laporan atrial septal defect (asd)

5/19/2018 Laporan Atrial Septal Defect (ASD)

1/50

1

1. SKENARIO

Talita, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. Her mother said that she

frequently suffers from respiratory tract infection. Sometimes she complains of shortness of

breath after activities and easily fatigue. Post natal history: her birth weight was 3 kg.

Physical examination:

Talitas body weight: 10 kg, body height: 70 cm, temp: 37C, RR: 28x/min, HR: 100 bpm regular,

BP: 90/70 mmHg.

Chest: precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed and widely

split. A non specific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left

sternal border, and there is also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna.

ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH),

right atrial hypertrophy (RAH).

Chest X-Ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular markings.

2. KLARIFIKASI ISTILAH

2.1 Poor weight gain : Pasien sulit naik berat badan

2.2 Frequent respiratory tract infection : Infeksi saluran pernapasan yang sering

2.3 Shortness of breath : Pernapasan yang sukar atau sesak

2.4

Fatigue : Kelelahan

2.5 Precordial bulging : Daerah permukaan anterior tubuh yang menutupi jantung dan

dada bagian bawah yang lebih menonjol dari dinding toraks yang lain

2.6 Hyperactive precordium: Peningkatan berlebihan atau abnormal aktivitas atau fungsi

otot dari prekordium

2.7 2nd

heart sound : Bunyi jantung yang dihasilkan oleh penutupan katup semilunaris

2.8 Widely split : Adanya dua komponen pada kompleks bunyi jantung pertama atau

kedua, menunjukkan pemisahan unsur bunyi kedua menjadi dua, yang lebar


2/50

2

2.9 Systolic ejection murmur : Jenis murmur sistolik yang terutama terdengar ketika

volume ejeksi dan kecepatan aliran darah pada keadaan maksimum seperti pada

stenosis aorta dan pulmonal

2.10 Mid diastolic rumble murmur : Suara bising jantung yang terdengar seperti gemuruh,

terdengar pada fase middiastolik

2.11 RBBB : Gangguan konduksi pada salah satu dari kedua cabang utama

berkas His sehingga impuls terlebih dahulu mencapai ventrikel kemudian menjalar ke

ventrikel lain

2.12 RVH : Hipertrofi miokardium ventrikel kanan, akibat kelebihan beban

tekanan yang kronis

2.13 RAH : Hipertrofi miokardium atrium kanan akibat kelebihan beban

tekanan yang kronis

3. IDENTIFIKASI MASALAH

MASALAH

PRIORITAS

MASALAH

Talita, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. VVV

Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection. VV

Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily

fatigue.

VV

Post natal history: her birth weight was 3 kg. V

Physical examination:

Talitas body weight: 10 kg, body height: 70 cm, temp: 37C, RR: 28x/min,

HR: 100 bpm regular, BP: 90/70 mmHg.

Chest: precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2)

is fixed and widely split. A non specific 3/6, almost vibratory systolic

ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there is

also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna.

VV

ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right VV


3/50

3

ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH).

Chest X-Ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary

vascular markings.

VV

4. PRIORITAS MASALAH

4.1 Talita, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain.

4.2 Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection.

4.3 Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatigue.

4.4 Physical examination results.

4.5

ECG results.

4.6 Chest X-Ray results.

4.7 Post natal history: her birth weight was 3 kg.


4/50

4

5. ANALISIS MASALAH

5.1 Talita, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain.

5.1.1 Bagaimana pertambahan berat badan normal pada balita?

Rumus yang dikutip dari Behrman, 2000[1] untuk memperkirakan berat badan anak

adalah sebagai berikut:

Dapat pula digunakan standar dari Direktorat Kesehatan Gizi, Departemen Kesehatan

RI pada tabel di bawah ini[2]

:

Umur Berat Badan (kg)

Lahir 3,25 kg

3-12 bulan Umur (bulan) + 9

2

1-6 tahun Umur (tahun) x 2 + 8

6-12 tahun Umur (tahun) x 75

2

Umur Berat Standar (gr) Berat 80 % (gr) Tinggi Standar (cm) Tinggi 80 % (cm)

Tabel dikutip dari Binarupa

Behrman,dkk. 2000. Nelson Textbook

of Pediatrics.Jakarta: EGC


5/50

5

5.1.2 Bagaimana mekanisme terjadinya kesulitan kenaikan berat badan pada

kasus ini?

Pada talita, ia mengalami gangguan kongenital pada jantungnya yaitu ASD. Seperti

yang telah kita pelajari dan ketahui bahwa ASD mengakibatkan stroke volume serta

cardiac output menurun dikarenakan sirkulasi yang terjadi mengalami gangguan

sehingga aliran darah ke jaringanpun menjadi kurang. Hal ini mengakibatkan jaringan

tidak mendapatkan nutrisi dan oksigen yang cukup. Akibatnya tubuh sulit untuk

melakukan metabolism, sehingga talita tidak tumbuh dan berkembang dengan baik

akibat ada gangguan metabolism tubuhnya.[3]

5.2 Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection.

5.2.1 Bagaimana etiologi dari terkena infeksi saluran pernapasan pada kasus

ini?

Saluran pernafasan memiliki berbagai macam system pertahanan untuk mengeluarkan

zat asing yang masuk, mulai dari bulu hidung sampai makrofag alveolar. Makrofag

alveolar merupakan sel fagositik dengan sifat dapat bermigrasi dan aktivitas enzimatik

yang unik. Setelah makrofag ini memfagosit zat asing, zat tersebut dibawa ke pembulih

limfe atau ke bronkiolus dimana mereka akan dibuangoleh escalator mukolaris. Namun

pada penderita atrial septal defek (ASD), darah dari atrium kiri dapat masuk ke atrium

kiri dan menambah jumlah darah yang disalurkan kedalam paru dan meningkatkan

tekanan paru sehingga menyebabkan transudasi cairan keruang interstisial. Transudasi

yang berlebihan akan mengganggu kinerja system limfatik sehingga zat asing yang

sudah difagosit oleh makrofag tidak dikeluarkan lagi secara efektif sehingga penderita

sering mengalami infeksi yang berulang.

Defek septum atrium ini juga menyebabkan jumlah cardiac output menurun akibat

adanya pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. Penurunan ini mampu menyebabkan

terjadinya hipoperfusi di jaringan, sehingga jaringan kekurangan nutrisi dan imunitas

dari host menurun. Penyebab infeksi saluran pernapasan lebih sering terjadi adalah

karena kontak dengan udara yang tidak dapat dihindari.[3]

5.2.2

Apa kaitannya kesulitan kenaikan berat badan dengan seringnya Talta

terkena infeksi saluran pernapasan?


6/50

6

ISPA berkaitan erat dengan kurang energi protein pada balita. Selain itu berbagai hasil

penelitian menunjukan terjadinya penurunan berat badan anak selama ISPA

berlangsung. Mekanisme malnutrisi pada balita dapat bermacam-macam baik secara

sendiri-sendiri maupun bersama-sama yaitu:

a. Penurunan intake zat gizi akibat kurang nafsu makan, menurunnya absorbsi dan

kebiasaan mengurangi makanan pada saat sakit

b. Peningkatan kehilangan cairan/zat gizi

c. Meningkatnya kebutuhan akibat sakit dan parasit yang teradapat dalam tubuh.

Seorang anak balita yang menderita penyakit ISPA akan mengakibatkan meningkatnya

kebutuhan kalori karena meningkatnya suhu tubuh. Kebutuhan energi pada saat

infeksi bisa mencapai dua kali kebutuhan normal karena meningkatnya metabolisme

basal sehingga apabila konsumsi kurang beberapa hari akan menyebabkan kekurangan

energi bila berlanjut beberapa minggu akan menyebabkan KEP pada anak balita.

Penyakit infeksi dan status gizi terjadi hubungan timbal balik atau sinergisme,

gangguan gizi memperburuk kemampuan anak untuk mengatasi infeksi, karena gizi

kurang menghambat reaksi pembentukan kekebalan tubuh sehingga anak akan lebih

mudah terkena penyakit infeksi dan sebaliknya penyakit infeksi berpengaruh besar

terhadap terjadinya kejadian gizi pada anak balita, seorang anak yang menderita suatu

penyakit infeksi seperti ISPA akan mengakibatkan terjadinya gangguan metabolisme,

gangguan penyerapan dan selera makan menurun dengan demikian intake makanan

menurun sehingga pertumbuhan terganggu.

Seseorang dengan ASD juga rentan mengalami infeksi paru yang berulang akibat

meningkatnya aliran darah pulmoner cenderung mengakibatkan banyaknya cairan

yang mengalir menuju paru, membanjiri paru dan menyebabkan paru lebih rentan

terhadap infeksi mikroorganisme.[4]

5.3 Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatigue.

5.3.1 Bagaimana mekanisme sesak napas pada kasus ini?

Atrial Septal DefectShunting dari LA ke RA darah yang mengandung oksigen yang

masuk ke LV berkurang penyebaran O2 tidak adekuat tubuh kekurangan O2

kompensasi tubuh untuk meningkatkan pasokan O2 Sesak napas


7/50

7

5.3.2 Bagaimana mekanisme fatigue pada kasus ini?

Pada kasus Talita yang mengalami kebocoran pada dinding atriumnya (Atrial Septal

Defect),akan mengakibatkan shunt atau baliknya darah bersih dari atrium kiri menuju

atrium kanan. Baliknya aliran darah bersih dari atrium kiri menuju atrium kanan justru

mengakibatkan kurangnya beban diastol atrium kiri menuju ventrikel kiri. Hal ini

mengakibatkan ventrikel kiri kekurangan jumlah darah yang harus di pompakan ke

seluruh tubuh melalui ejeksi sekuncupnya.

Akibatnya Cardiac Output berkurang. Hal ini berakibat pada perfusi Oksigen ke jaringan

(termasuk otot rangka) berkurang. Ketika beraktivitas, kebutuhan otot akan Oksigen

meningkat. Tapi suplai oksigen ke otot berkurang, sehingga kebutuhan oksigen pada

saat aktivitas tersebut tidak tercukupi. Tubuh mengatasinya dengan melakukan

metabolisme anaerob dan mengakibatkan produksi asam laktat meningkat yang

berakibat pada keluhan mudah lelah.[5]

5.3.3 Bagaimana korelasi antara sesak napas, fatigue, dan penyakit jantung?

Pada penyakit Atrial Septum Defect (ASD), ada defek pada septum atrium di jantung.

Hal ini menyebabkan darah dari LA dapat masuk ke RA yang akan berdampak pada

peredaran darah sistemiknya. Sesak napas yang dialami Talita, disebabkan darah ke LA

dari vena pulmonal yang seharusnya masuk ke LV, masuk juga ke RA yang

menyebabkan adanya penambahan tekanan pada RV, sehingga volume darah yang

masuk ke arteri pulmonalis menuju paru bertambah dan menyebabkan tekanan pada

paru meninggi. Hal ini berujung pada sesak napas yang diderita oleh Talita. Fatique

saat beraktivitas walaupun hanya sedikit disebabkan karena gangguan pada supali

darah sistemik oleh karena banyaknya darah yang masuk ke arteri pulmonal.

Kekurangan darah yang masuk ke LV untuk di pompakan seluruh tubuh, merangsang

pons di otak, member sinyal kelelahan karena jaringan ditubuh kekurangan suplai

darah sebagai sumber energi dan juga ketika kurang suplai darah, tubuh akan

melakukan metabolism anaerob yang memproduksi asam laktat. Penumpukan asam

laktat di otot akan menyebabkan kelelahan.[5]


8/50

8

5.4

Post natal history: her birth weight was 3 kg.5.4.1 Mengapa berat badan Talita rendah pada umur 5 tahun, sedangkan berat

lahirnya normal?

Klasifikasi berat badan bayi baru lahir dapat dibedakan atas:

a. Bayi dengan berat badan normal, yaitu > 2500 gram.

b. Bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR), yaitu antara 1500 gram

2500 gram.

c.

Bayi dengan berat badan sangat rendah (BBLSR), dimana berat lahirnya

adalah 1000-1500 gram

Bayi dengan berat lahir ekstrem rendah (BBLER), dimana berat lahirnya adalah 90 degrees)

Slight increase in QRS duration

May see incomplete RBBB pattern or qR pattern in V1

ST segment depression and T wave inversion in right precordial leads is usually seen

in severe RVH such as in pulmonary stenosis and pulmonary hypertension.


15/50

15

- RAH

Gelombang P yang tinggi (lebih dari 2,5 mm) dan runcing di sadapan II, III, dan aVF.

Gelombang P merupakan gambaran proses depolarisasi atrium. Biasa disebut P

pulmonal.

5.7 Chest X-Ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular

markings.

5.7.1

Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil Chest X-Ray?

- CTR 60%


16/50

16

Karena terjadi hipertrofi maka CTR menjadi diatas 50% (CTR normal


17/50

17

Setelah dibuat garis-garis seperti di atas pada foto thorax, selanjutnya kita hitungdengan menggunakan rumus perbandingan sebagai berikut :

CTR=A+B/C

Keterangan :

A: jarak MSP dengan dinding kanan terjauh jantung.

B: jarak MSP dengan dinding kiri terjauh jantung.

C: jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri.

Jika CTR>0.5 maka dikategorikan sebagai Cardiomegaly

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50%

maka dapat dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally).[8]

5.7.3 Apakah ada pemeriksaan penunjang lainnya untuk mendiagnosis penyakit

pada kasus ini?

a. Radiologi (Chest X Ray):

Biasanya terdapat sedikit pembesaran jantung, yaitu atrium kanan dan ventrikel kanan.

Dapat ditemukan juga arteri pulmonalis yang prominen. Gambar vaskularisasi terlihat

bertambah akibat bertambahnya darah paru-paru.

b. EKG :


18/50

18

Pemeriksaan elektrokardiografi menampakkan deviasi aksis ke kanan, blok bundel

kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pemanjangan interval PR, serta aksis gelombang P

abnormal maupun bentuk gelombang P itu sendiri. Pada saat mencapai usia dewasa

gambaran EKG sering menampilkan flutter maupun fibrilasi atrium. Pada pasien

dengan defect ostium secundum, hasil EKG biasanya menunjukan deviasi aksis ke

kanan dan rSr pattern pada prekordial kanan yang menunjukan pembesaran pada RV

outflow tract. Ectopic atrial pacemaker atau first-degree heart block dapat muncul

pada keurusakan tipe sinus venosus. Pada kerusakan ostium primum, konduksi RV

terganggu disertai dengan left superior axis deviation dan counterclockwise rotation.

Hipertrofi RV dan RA pada berbagai tingkayan dapat terjadi pada setiap tipe defect.

c. Echocardiogram

Dapat ditemukan dilatasi areteri pulmonal dan dilatasi RV dan RA dengan pergerakan

septum ventrikel abnormal (paradoxical) karena volume berlebihan pada jantung

kanan. ASD dapat dilihat langsung dengan two-dimensional imaging, color flow

imaging, or echocontrast. Pada kebanyakan institusi two dimensional

echocardiography plus color doppler flow examination telah menggantikan keteterisasi

jantung. Transesophageal echocardiography diindikasikan jika transthoracic

echocardiogram masih meragukan, paling sering dilakukan pada kasus tipe sinus

venosus atau disaat catheter device closure.

d. Cardiac catheterization

Dilakukan jika terdapat hasil inkonsistensi data klinis, jika dicurigai terjadi hipertensi

pulmonal atau malformasi terkait, atau jika terdapat kemungkinan penyakit arteri

koroner.[8]

5.7.4 Apa perbedaan pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan tambahan?

Pemeriksaan tambahan dapat dilakukan untuk mendiagnosis kondisi secara pasti atau

mendapatkan bukti-bukti yang mengarah pada diagnosis yang diperoleh dari

pemeriksaan sebelumnya, berupa laboratorium (baik pemeriksaan darah, urine dan

feces), rontgen dada, EKG/Treatmill test, USG abdomen, dan bagi wanita pemeriksaan

ditambah dengan mamografi, USG payudara dan pap smear. Pemeriksaan yang


19/50

19

dilakukan menyeluruh dan pemeriksaan tambahan dilakukan tanpa melihat kondisi

pasien. Dan wajib di lakukan setelah pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan penunjang adalah pemeriksaan dimana untuk memastikan secara pasti

diagnosis yang sudah ditegakkan namun kurang untuk mencapai kepastian suatu

penyakit, pemeriksaan ini tidak wajib dan agar dokter mampu memperkuat dugaan

diagnosa melalui perubahan fungsional struktural suatu riwayat riwayat pasien

sebelumnya.


20/50

20

6. KETERKAITAN ANTAR MASALAH

Left to right shunt

RVH, RAH, increased pulmonary

vascular markings

Poor weight gain, dyspnea deffort,

easily fatique, frequently suffers from

res irator tract infection

Physical examination chest


21/50

21

7. TOPIK PEMBELAJARAN (LEARNING ISSUES)

7.1 Anatomi Jantung

7.2 Fisiologi Jantung

7.3

Embriologi Jantung

7.4 Atrial Septal Defect

TOPIKYANG SAYA

TAHU

YANG SAYA

TIDAK TAHU

YANG HARUS

DIBUKTIKAN

KEMBALI

SUMBER

Anatomi

Jantung

Letak jantung,

Ruang Jantung,

Katup jantung,

dst

Kelainan

anatomi jantung

pada ASD

Lokasi terjadinya ASD

Buku Teks

Jurnal

Sumber

online yang

terpercaya

Fisiologi

JantungSiklus Jantung

Kelainan siklus

jantung pada

ASD

Mekanisme terjadinya

RBBB, disertai RVH

dan RAH pada EKG

Embriologi

Jantung

Jantung berasaldari jaringan

endoderm

Prosesorganogenesis

jantung

Kelainanorganogenesis

jantung pada ASD

Atrial Septal

Defect

Definisi dan jenis

kelainan pada

ASD

Patofisiologi

kelainan-

kelainan pada

ASD

Kelainan pada ASD

dan kaitannya dengan

gejala/hasil

pemeriksaan pada

skenario kasus


22/50

22

8. SINTESIS

8.1 ANATOMI JANTUNG

Gambar dikutip dari Putz, R., Pabst. R. 2003.Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 21. Jakarta: EGC.

Bentuk jantung seperti kerucut dengan puncak (Apex) kedepan lateral kiri dan basisdi Posterior. Beratnya (tanpa darah) adalah 300 gr; Capacitas ruangannya adalah 300

cc (dilatasi) dimana 120 cc masing-masing untuk bilik kiri/kanan. Besar jantung

sewaktu Cositractie adalah sebesar tinju (12,5 x 3,5 x 2,5 cm).

Jantung mempunyai 3 Facies (permukaan) yaitu Facies Sternocostalis (depan atas,

lateral kiri dan kanan) Facies Diaphragmatica (lnferior) dan Basis (belakang).

Jantung ini adalah alat pompa darah untuk mengalirkan darah arterial keseluruh

tubuh yang

tidak boleh berhenti lebih dari 5 detik. Jantung bekerja diluar kehendak kita. Selubung

jantung adalah Pericardium yang terdapat sebagai kantong dan Epicadium sebagai

lapisan luar jantung. Pericardium adalah jaringan Serosa Fibrous agak tebal dimana

permukaan dalam adalah Serous Mucous yang menghasilkan cairan pelicin sedikit.


23/50

23

PERMUKAAN JANTUNG

Jantung mempunyai tiga permukaan: facies sterno-costalis (anterior), facies

diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior), Jantung juga mempunyai

apex yang arahnya ke bawah, depan, dan kiri.[11]

Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter,

yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis.

Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus

sinister dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus

sinister oleh sulcus interventricularis anterior.

Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan

sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior

atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies

diaphragmatica.

Basis cordis, atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat

bermuara empat venae pulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex

cordis.

Apex cordis, dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan, dan kiri.

Apex terletak setingi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada

daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.

Perhatikan bahwa basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid

dan basisnya terletak berlawanan dengan apex. Jantung tidak terletak pada basisnya;

jantung terletak pada facies diaphragmatica (inferior).

BATAS JANTUNG

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricula sinistra

dan di bawah oleh ventriculus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh

ventriculus dexter tetapi juga oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus sinister.

Batas-batas ini penting pada pemeriksaan radiografi jantung.

RUANG-RUANG JANTUNG

Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium

sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum terletak anterior

terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.


24/50

24

Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang di luar terbungkus

oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh

selapis endothel disebut endocardium.

Serambi kanan = Atrium Dexter

Serambi kiri = Atrium Sinister

Bilik kanan = Ventriculus Dexter

Bilik kiri = Veritricuius Sinister

Serambi kanan menerima darah Venous yang miskin oksigen dari seluruh tubuh

melalui V. cava superior dan V. cava lnferior. Muara ke 2 Vena ini boleh dikatakan tidak

mempunyai klep.

Serambi kanan kedepan berhubungan dengan bilik kanan melalui klep Atrio

Ventricular Tricuspidalis (3 buah klep). Atrium Dexter ini mempunyai ruangan yang

dibatasi 6 dinding yaitu dinding Posterior, dinding anterior, dinding lateral, dinding

medial, dinding Superior, dan dinding lnferior.

Pada dinding posterior kita dapati pelurusan ke 2 V. Cavae, dilateral pelurusan V.

Cavae ini kita jumpai Crista Terminalis. Pada dinding medial bagian belakang terdapat

Fossa Ovalss dan pada bagian depannya terdapat Annulus Limbus Ovalis.

Pada dinding lnferior terdapat muara V. Cava lnferior, kedepan muara V. Cava

lnferior terdapat Valvulae Sinus Coronarius (muara pembuluh Venous terbesar untuk

jantung). Pada dinding depan terdapat Klep Tricuspid (3 buah klep). Pada dinding atas

terdapat muara V. Cava Superior dan Cristae disebut M. Pectinati yang merupakan

serabut-serabut otot jantung.

M. Pectinatus ini adalah dinding dari Auriculum Cordis yaitu inangan dari atrium.

Pada dinding lateral yang merupakan kesatuan dengan dinding atas terdapat Musculi

Pectinati. Pada ruangan atrium kiri terdapat di dinding Posterior 4 buah (empat buah)

muara V. Puimonalis; dinding Superior dengan Musculi Pectinati, dinding medial

merupakan Septum Atriorum, dinding lnferior, dinding depan dengan klep Bicuspid (2

klep).

Ruangan Ventrikel kiri kebelakang dibatasi dinding posterior dengan klep Bicuspid

(dilateral kiri) dan klep Aorta (dimedial). Dinding medial merupakan Septum

Ventriculare. Dinding selebihnya melengkung. Pada permukaan dalam ruangan


25/50

25

Ventrikel kiri ini terdapat Endocardium. Trabeculae Carneae, M. papillaris, Chorda,

Tendinea (pita-pita halus menghubungkan M. papillaris dengan daun-daun Klep

Bicuspid).

Otot jantung disebut Myocardium, serabut-serabut otot atrium terpisah dari

Ventrikel. Batas perpisahan antara ke2 kumpulan serabut otot disebut Sulcus

Coronarius.

Serabut-serabut otot atrium terdiri dari2 lapisan :

Lapisan luar berjalan Transversal (arah melintang)

Lapisan dalam berjalan melengkung dari arah depan kebelakang (Ada sedikit

serabut-serabut Circulair mengelilingi muara Vena yang masuk kedalam Atrium).

Serabut-serabut otot Ventrikel terdiri dari 3 lapisan yaitu :

Lapisan luar yang tipis dengan serabut-serabut arah Spiral, bersatu untuk ke 2

Ventrikel.

Lapisan tengah tebal, lapisan ini untuk Ventrikel kanan, serabut-serabut medius

ini arahnya Silindris untuk tiap-tiap Ventrikel.

Lapian dalam, arah serabut-serabutnya Spiral, lapisan ini merupakan lanjutan

dari serabut-serabut luar.

Fungsi serabut-serabut otot jantung adalah berkontraksi memperkecil jantung dan

menutup klep-klep agar tidak terjadi pengembalian darah (Regurgitation) dan

mendorong darah keluar jantung, keseluruh tubuh rata-rata sebanyak 72 x tiap menit

system conductie didalam jantung dilakukan melalui system serabut Conductie yang

terdapat pada dinding jantung.

System Conductie ini terdiri dari:

Sinus - Atrial Node (SA Node)

Atrio - Ventricular Node (AV Node).

Atrio -Ventricular Bundle (Hiss Bundle).

Serabut purkinje.

Titik tolak Conductie adalah Sinu Atrial Node yang terletak pada ujung atas Sulcus


26/50

26

Terminalis (bayangan diluar dari Crista Terminalis pada atrium kanan). Titik tolak

conductie berikutnya adalah Atrio Ventricular Node yang terdapat pada Septum Atriale

didepan Ostium Sinus Coronarius.

Sebagai penerus conduksi adalah Atrio Ventricular Bundle (Hiss Bundle) yang

dimulai dari Atrio-Ventricular Node ke Hiss Bundle yang terdapat pada Septum

Ventriculare.

lnnervasi system Conductie ini secara teratur adalah oleh N. Vagus; Sino Atrial Node

disyarafi oleh Serabut Vagus kanan. Atrio Ventricular Node disyarafi oleh serabut N.

Vagus kiri. Bila Atrium berkontraksi akan diikuti oleh contraksi ventrikel. Serabut-

serabut otot dan A. coronaria disyarafi oleh serabut-serabut Symphatis lewat N.

Cardiacii dan serabut-serabut Afferent dilakukan juga melalui N. Cardiaci

Anatomi Permukaan Katup-Katup Jantung

Proyeksi jantung pada permukaan tubuh telah dijelas-kan pada. Proyeksi permukaan

katup-katup jantung seperti berikut ini.

Valva tricuspidalis terletak di belakang setengah bagian kanan sternum pada

spatium intercostale.

Valva mitralis terletak di belakang setengah bagian kiri sternum setinggi cartilage

costalis.

Valva trunci pulmonalis terletak di belakang ujung medial cartilage costalis III

sinistra dan bagian yang berhubungan dengan sternum.

Valva aortae terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada spatium

intercostale III.

Auskultasi Katup Jantung

Waktu mendengarkan jantung dengan stetoskop, dapat didengarkan dua bunyi:

lupdup. Bunyi pertama ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel dan penutupan valva

tricuspidalis dan mitralis.

Bunyi kedua ditimbulkan oleh penutupan cepat valva aortae dan valva trunci

pulmonalis. Penting bagi dokter untuk mengetahui tempat untuk meletakkan

stetoskopnya pada dinding thoraks sehingga dia mampu mendengarkan bunyi yang

ditimbulkan oleh masing-masing katup dengan gangguan yang minimal.


27/50

27

Valva tricuspidalis paling baik didengarkan sekitar ujung bawah kanan corpus

sterni.

Valva mitralis paling baik didengarkan di sekitar denyut apex, yaitu setinggi

spatium intercostale V sinistra, 31/1 inci (9 cm) dari garis tengah.

Valva pulmonalis didengar dengan gangguan minimal di sekitar ujung medial

spatium intercostale II kiri.

Valva aortae paling baik didengar di sekitar ujung medial spatium intercostale II

kanan.[12]

8.2 FISIOLOGI JANTUNG

Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh

potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi

secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut

sebagai otoritmisitas.

Terdapat dua jenis sel otot jantung :

1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa

darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang

bertanggung jawab untuk kontraksi selsel pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan

di lokasilokasi berikut :

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara

vena cava superior

Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di

atas hubungan antara atrium dan ventrikel

Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel sel khusus yang berasal dari

nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular

jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui

septum, melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding

luar.

Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan

menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.[13]


28/50

28

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka

memiliki aktivitaspacemakeryaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada

membrane sel sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian menimbulkan

potensial aksi. Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat dari :

1. Arus keluar K+yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na

+yang konstan

Permeabilitas membrane terhadap K+menurun antara potensial potensial aksi,

karena saluran K+diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara

itu, influks pasif Na+dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam

membrane menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga

mencapai ambang.

2. Peningkatan arus masuk Ca2+

Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat

menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan.

Sel sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena

terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Selsel jantung yang terletak di nodus SA

memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi timbul

di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh

miokardium melalui gap junction dan penghantar khusus.

Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung

potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar

jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :

1.

Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.

2. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa

setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya

pompa yang efisien.Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan

berkontraksi secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak

akan dapat terpompa.

3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi,

sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini memungkinkan

darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik


29/50

29

Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali

menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu,

terdapat jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium,

yaitu :

Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri.

Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan

ventrikel dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu

satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati

nodus AV.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative lebih

lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk memungkinkan

atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum depolarisasi dan

kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna.

Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat berjalan

melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat serat purkinje.

Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur

antaratrium dan antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa

atrium.

Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot Jantung

Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan fase datar

(plateu) yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien

membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi.

Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+berkurang.

Namun uniknya, membran potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik

sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi.Perubahan voltase yang

mendadak selama fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang

turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type

Ca2+channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+channel menyebabkan

influks Ca2+

yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+mencegah repolarisasi cepat


30/50

30

membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang

berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+

channel dan peningkatan permeabilitas

K+.

Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat potensial aksi

serupa dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka. Bedanya, selama potensial aksi

sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke

sitosol, menembus membran plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel

miokardium, melewati T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs

retikulum sarkoplasma memperpanjang masa kontraksi cukup waktu untuk

memompa darah. Peran Ca2+

di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks

troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.

Siklus Jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari

denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang

spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol

adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.

Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular

filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup

semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak

berubah. Pada ventricular fillingdimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan

di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan

terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang

masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup

tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya

pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi

dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan

katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada

saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebutEnd

Systolic Volume.


31/50

31

Cardiac Output. Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per

menitnya. CO dari setiap ventrikel secara normal sama, walaupun terdapat sedikit

variasi. Penentu utama CO adalah detak jantung dan stroke volume (= Volume darah

yang dikeluarkan masing-masing ventrikel). Jika dalam keadaan istirahat, detak jantung

= 70 x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka: Cardiac Output= Detak jantung x SV. Dalam

keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output) dapat mencapai 5 L per menit. Saat

berolahraga, curah jantung yang dihasilkan dapat mencapai sekitar 20-25 L per menit.

Selisih antara curah jantung saat istirahat dengan curah jantung maksimal

disebut cardiac reserve.

Faktor yang mempengaruhi CO :

Heart Rate (detak jantung). Dalam keadaan normal nodus SA merupakan pacemaker

jantung dan mengatur HR. Karena nodus SA ini dipersarafi oleh Saraf otonom (simpatis

dan parasimpatis) maka secara tidak langsung HR juga dipengaruhi oleh saraf otonom.

Stroke Volume.Diatur oleh dua factor , yaitu intrinsic (aliran vena) dan ekstrinsik

(stimulasi simpatik). Factor intrinsic diatur oleh mekanisme hukum Franks

Starling pada jantung. Semakin banyak aliran vena yang masuk ke dalam jantung

semakin besar pula volume diastole akhir dan jantung menjadi semaikn tertarik dan

melebar. Karena keadaan otot jantung yang semakin panjang sebelum kontraksi ini,

maka semakin kuat pula kontraksinya.[14]

8.3 EMBRIOLOGI JANTUNG

Sistem pemuluh darah mudigah manusia tampak pada pertengahan minggu ketiga,

pada saat mudigah tidak lagi dapat mencukupi kebutuhan akan zat makanan hanya

melalui difusi saja. Pada tingkat ini, sel-sel lapisan mesoderm splanknik pada mudigah

presomit lanjut diinduksi oleh endoderm di bawahnya untuk membentuk

angioblas. Sel-sel ini berpoliferasi dan membentuk kelompok-kelompok sel endotel

tersendiri yang disebut angiokista. Pada mulanya sel-sel tersebut berada di sisi lateral

mudigah tapi kemudian secara cepat menyebar ke daerah kepala. Dengan berlalunya

waktu, kelompok-kelompok ini menyatu dan membentuk pembuluh darah kecil yang

berbentuk tapal kuda. Bagian sentral pleksus ini dikenal sebagai daerah kardiogenik


32/50

32

dan rongga selom intraembrional yang terletak diatas daerah ini nantinya akan

berkembang menjadi rongga perikardium.Selain pleksus yang membentuk tapal kuda

ini , kelompok-kelompok sel angiogenik lain muncul bilateral, sejajar dan dekat garis

tengah cakram mudigah. Kelompok-kelompok ini juga memperoleh lumen dan

membentuk sepasang pembuluh memanjang, aorta dorsale. Pada tingkat lebih lanjut,

pembuluh-pembuluh darah ini berhubungan, melalui lengkung-lengkung aorta, dengan

pleksus membentuk tapal kuda tadi dan akan membentuk tabung jantung.

Pembentukan rongga jantung dimulai dengan memanjang dan terus membengkoknya

tabung jantung kearah ventral dan kaudal dan kekanan (hari ke 23), sementara bagian

atrium (kaudal) bergeser ke arah dorso kranial dan kekiri. Pembengkokan ini mungkin

disebabkan oleh perubahan bentuk sel, membentuk rongga jantung dan selesai pada

hari ke-28.

Pembentukan Sekat-Sekat Jantung

1. Septum Interatrial

Septum atrium terbentuk antara minggu keempat dan keenam masa mudigah. Fase

awal ditandai dengan pertumbuhan suatu septum primer (Septum primum) dari

dinding dorsal rongga atrium komunis kearah bantalan endokardium yang sedang

tumbuh sewaktu yang terakhir mulai memisahkan rongga atrium dan ventrikel. Suatu

celah, yang disebut ostium primum, mula-mula memisahkan septum primum yang

sedang tumbuh dari bantalan endokardium akhirnya melenyapkan ostium primum;

namun pada saat ini lubangkedua, ostium sekundum, muncul dari bagian tengah

septum primum. Hal ini memungkinkan berlanjutnya aliran darah teroksigenasi dari

atrium kanan ke kiri yang esensial untuk kehidupan janin. Seiring dengan

membesarnya ostium sekundum, sebuah septum sekunder (septum sekundum)

muncul tepat disisi kanan ostium primum. Septum sekundum berploriferasi untuk

membentuk struktur seperti bulan sabit yang akan mengelilingi suatu ruangan yang

disebutforamen ovale. Foramen ovale dijaga pada sisi kirinya oleh sebuah flap jaringan

yang berasal dari septum primum, yang berfungsi sebagai katup satu arah yang

memungkinkan darah terus mengalir dari kanan ke kiri selama kehidupan intrauterus.

Saat lahir, seiring dengan turunnya resisensi vaskular paru dan meningkatnya tekanan


33/50

33

arteri sistemik, tekanan di atrium kiri meningkat melebihi tekanan di atrium kanan

sehingga terjadi penutupan fungsional foramen ovale.

2. Septum Interventrikular

Septum interventrikular dibentuk antara minggu keempat dan kedelapan getasi.

Septum ini terbentuk oleh fusi suatu rigi otot intraventrikel yang tumbuh keatas dari

apeks jantung ke partisi membranosa tipis yang tumbuh kebawah dari bantalan

endokardium. Regio basal atau membranosa adalah bagian terakhir dari septum yang

tumbuh dan merupakan tempat dimana sekitar 70 % defek septum berada.

3. Katup-katup Atrioventrikular

Setelah bantalan-bantalan endokardium bersatu, masing-masing orifisium

atrioventrikularis dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. Ketika

jaringan yang terletak diatas permukaan ventrikular jaringan yang berploriferasi ini

menjadi berongga dan menipis karena aliran darah, terbentuklah katup-katup yang

tetap menempel pada dinding ventrikel melalui tali-tali otot. Akhirnya, jaringan otot di

dalam tali-tali ini berdegenerasi dan digantikan oleh jaringan penyambung padat.

Katup-katup ini kemudian terbentuk dari jaringan penyambung yang dibungkus oleh

endokardium dan dihubingkan ke trabekula-trabekula tebal di dinding ventrikel, yaitu

musculi papilares dan korda tendeniae. Sehingga terbentuklah 2 katup jantung

(bikuspidalis dan trikuspidalis).

Kelainan pembentukan organ (malformasi) paling banyak terjadi

pada trimester pertama (12 minggu pertama) kehamilan, yang merupakan masa-masa

pembentukan organ dimana embrio sangat rentan terhadap efek obat-obatan

atau virus. Karena itu seorang wanita hamil sebaiknya tidak menjalani immunisasi atau

mengkonsumsi obat-obatan pada trimester pertama kecuali sangat penting untuk


34/50

34

melindungi kesehatannya. Pemberian obat-obatan yang diketahui dapat menyebabkan

malformasi harus dihindari.[15]

8.4ATRIAL SEPTAL DEFECT

Atrial Septal Defect (ASD) atau Defek Septum Atrium (DSA) merupakan bentuk PJB

yang juga sering ditemukan dengan insidens sekitar 7% dari seluruh PJB.DSA terjadi

akibat sesuatu hal yang mempengaruhi pembentukan sekat atrium jantung yang

terjadi dalam rentang waktu 8 minggu kehamilan kehamilan.Gangguan hemodinamik

yang terjadi pada DSA disebabkan oleh pirau kiri ke kanan akibat adanya defek

(lubang) pada dinding atrium jantung. Akibatnya, darah dari atrium kiri yang

seharusnya masuk ke ventrikel kiri, akan masuk ke atrium kanan dan akhirnya ke

ventrikel kanan. Jika lubangnya cukup besar, dapat meningkatkan beban volume di

jantung kanan, di samping juga meningkatkan beban volume di jantung kiri. Terdapat

tiga jenis DSA, yaitu : DSA sekundum (50-70%), DSA primum (30%) dan DSA tipe sinus

venosus (10%). DSA sekundum merupakan tipe DSA yang paling sering ditemukan dan

dapat ditangani dengan transkateter.Tatalaksana pilihan terkini untuk DSA yang secara

luas sudah diterima di hampir seluruh negara adalah penutupan DSA transkateter

menggunakan Amplatzer septal occluder (ASO) dengan angka mortalitas kurang dari1%.

Defek septum atrium (DSA) umumnya ringan karena tidak mengakibatkan pirau kiri ke

kanan yang bermakna yang merupakan faktor risiko terjadinya penyakit vaskular paru

(pulmonary vascular disease). DSA yang signifikan dapat mengakibatkan volume

overload pada jantung kanan sehingga terjadi gagal jantung kanan. Pada usia dewasa,

DSA besar merupakan faktor predisposisi terjadinya gagal jantung dan aritmia. Selain

itu pasien dengan DSA juga memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami emboli dan

trombosis vena dalam. Karena alasan-alasan tersebut DSA umumnya ditutup saat masa

kanak-kanak, idealnya sebelum usia sekolah. Selain itu, seiring pertumbuhan, ukuran

DSA cenderung meningkat sesuai dengan peningkatan massa tubuh. Oleh karena itu,

DSA pada orang dewasa lebih besar daripada DSA pada anak kecil, tetapi batas defek

terkait dengan struktur lain seperti vena pulmonal dan katup mitral yang juga menjadi

lebih besar. Meskipun beberapa ahli menyarankan penutupan DSA dilakukan sesegera

mungkin dengan alasan bahwa beban jantung kanan akan meningkat seiring dengan

pertambahan usia, lebih disarankan jika memungkinkan untuk menunggu hingga anak


35/50

35

sedikitnya berusia 5 tahun atau memiliki berat badan lebih dari 20 kg. Pada defek

kurang dari 3 mm yang didiagnosis sebelum usia 3 bulan, penutupan secara spontan

terjadi pada hampir 100% pasien pada usia 11/2 tahun. Defek ukuran 3 sampai 8 mm

menutup pada usia 11/2 tahun pada 80% pasien, dan defek lebih besar dari 8 mm

jarang menutup spontan.

Langkah diagnostik

1. Anamnesis

Sebagian besar anak yang mengalami DSA tidak menimbulkan gejala klinis dan tampak

sehat. Pada umumnya gejala baru timbul pada usia dekade 2 dan 3 dimana sudah

terjadi peningkatan tekanan vaskular paru sehingga PJB jenis ini kadang baru

terdiagnosa pada usia dewasa. Namun, jika DSA-nya cukup besar, sebagian besar

darah akan masuk ke jantung bagian kanan, lalu ke atrium kanan, ventrikel kanan, dan

kemudian ke paru sehingga terjadi gagal jantung kanan. Beberapa gejala yang mungkin

timbul adalah: anak mudah lelah, lemas, berkeringat, pernapasan menjadi cepat,

napas pendek-pendek, pertumbuhannya akan terganggu. Gejala ini dapat menyerupai

gangguan medis lain atau masalah jantung lainnya sehingga sering tidak terdiagnosis.

2. Pada pemeriksaan fisis didapatkan:

Anak tampak kurus, berat badan kurang dari persentil ke-10

Pada auskultasi, bunyi jantung 2 (S2) terpisah lebar yang menetap pada saat inspirasi

maupun ekspirasi disertai bising ejeksi sistolik di daerah pulmonal.Pada pirau dari kiri

ke kanan besar dapat terdengar bising mid-diastolik pada tepi kiri sternum bagian

bawah.

3. Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiografi : deviasi sumbu QRS ke kanan (+ 90 sampai 180), hipertrofi

ventrikel kanan, blok cabang berkas kanan (RBBB) dengan pola rsR pada V1.

Foto Rontgen toraks: kardiomegali dengan pembesaran atrium kanan dan ventrikel

kanan. Arteri pulmonalis tampak menonjol disertai tanda peningkatan vaskular paru.

Ekokardiografi dapat menentukan lokasi dan besarnya defek, dimensi atrium kanan,

ventrikel kanan dan dilatasi arteri pulmonalis.Dengan Doppler berwarna dapat dilihat

aliran/pirau.


36/50

36

Sampai 5 tahun yang lalu, semua DSA hanya dapat ditangani dengan operasi/ bedah

jantung terbuka. Operasi penutupan DSA, baik dengan jahitan langsung ataupun tidak

langsung menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali

dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul ditemukannya

mesin pintasan jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.

Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat)

memberikan hasil yang baik, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%,

angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup)

pasca-operasi mencapai 98% dalam pemantauan 27 tahun setelah tindakan bedah,

pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia

saat dioperasi maka angka ketahanan hidupnya akan semakin menurun, berkaitan

dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh

darah paru. Namun demikian, tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan

dan perawatan di rumah sakit yang cukup lama, dengan trauma bedah (luka operasi)

dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun keluarganya.Hal

ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru penutupan DSA dengan

tindakan intervensi non bedah (tanpa operasi), dalam hal ini, alat yang pernah diteliti

antara lain Straflex device, Helex device dan yang terakhir Amplatzer septal occluder.

Beberapa alat tersebut sebelumnya telah menjalani percobaan klinis, di bawah ini akan

dibahas satu per satu berdasarkan urutan alfabet seperti di bawah ini.

Amplatzer septal occluder (ASO).

ASO merupakan alat dengan cakram ganda yang dapat mengembang sendiri (self

expandable), terbuat dari kawat nitinol berdiameter 0,004-0,0075 inci yang teranyam

kuat menjadi dua cakram dengan pinggang penghubung 3-4 mm. Di dalamnya terdapat

lapisan dakron terbuat dari benang polyester yang dapat merangsang trombosis

sehingga lubang/hubungan antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.

Diameter pusat lempeng berkisar dari 4-40 mm dengan tebal 1-2 mm. Lempeng atrium

kanan dan kiri adalah 12-16 mm dan lebih besar 8-10 mm dari pusat lempeng.

Tergantung pada ASO yang akan digunakan, ASO dimasukkan ke dalam delivery sheath

yang berukuran 6-12 French dengan menggunakan delivery cable yang terhubung ke

pusat lempeng atrium kanan ASO dengan sistem mur mikro. Tindakan pemasangan

ASO telah mendapat persetujuan dari American Food and Drug Administration (FDA)


37/50

37

pada bulan Desember 2001. Di Indonesia, tindakan ASO mulai dilakukan pada tahun

2002. Di Pusat Jantung Nasional Harapan Kita selama periode September 2002

September 2008 telah dilakukan pemasangan ASO pada 177 pasien DSA, terdiri dari 46

pasien laki-laki dan 131 perempuan, usia antara 2 59 tahun. Implantasi ASO berhasil

dilakukan pada 154 (87%) pasien.Komplikasi embolisasi terjadi pada 7 (6%) pasien, 3 di

antaranya berhasil dikeluarkan dengan kateter pengait sedangkan sisanya diambil saat

dilakukan operasi penutupan DSA.Tidak ditemukan kematian pada prosedur ini.42 Di

PJT RSCM sejak tahun 2002, telah dilakukan penutupan DSA pada 76 kasus. Pasien

terdiri dari 53 perempuan dan 23 laki-laki dengan berat badan berkisar antara 8

sampai 75 kg, dengan rata-rata 20 kg. Angka kematian juga dilaporkan nol. Tindakan ini

juga sudah dilakukan di RS Dr. Soetomo Surabaya.

Intervensi non-bedah pada DSA menunjukkan hasil yang baik, angka kesakitan peri-

prosedural yang minimal, dapat mengurangi kejadian aritmia atrium dan dapat

digunakan pada DSA berdiameter sampai dengan 34 mm. Keuntungan lain adalah

risiko infeksi pasca-tindakan yang minimal dan masa pemulihan-perawatan di rumah

sakit yang lebih singkat, trauma bedah minimal serta secara subyektif dirasakan lebih

nyaman bagi penderita dan keluarga karena tidak memerlukan tindakan bedah jantung

terbuka.43 Kendala yang masih muncul adalah besarnya biaya yang diperlukan karena

harga alat ASO yang relatif mahal, dan belum adanya jaminan pembiayaan kesehatan

yang memadai di negara kita. Vida VL, et.al melaporkan bahwa biaya pemasangan ASO

di negara berkembang masih lebih tinggi dibandingkan dengan biaya penutupan DSA

dengan tindakan bedah konvensional.44

Kriteria pasien DSA yang akan dilakukan pemasangan ASO, antara lain :45

1. DSA sekundum

2. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm

3. Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume

pada ventrikel kanan

4. Mempunyai rim posterior minimal 5 mm dari vena pulmonalis kanan

5. Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan intervensi

bedah

6. Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri

7. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery Resistance

Index = PARI) kurang dari 7 - 8 Wood Unit


38/50

38

8. Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.

Transcatheter patch closure.

Pada tahun 1999 Sideris et al., menjabarkan berbagai modalitas untuk menutup DSA

tanpa memakai kawat ataupun jahitan. Balon yang sudah dimodifikasi digunakan

untuk memasukkan bahanpatch yang dapat menyerap melewati DSA. Balon kemudian

mengembang untuk mempertahankan patch dalam posisi melewati DSA selama

beberapa waktu untuk memungkinkan fiksasi patch di pinggir (rim) DSA. Lamanya

bergantung pada bahan patch yang dapat terserap. Patch dikaitkan ke jahitan yang

dapat diangkat yang difiksasi di daerah paha. Tingkat stabilitas patch dapat dilihat

melalui pemeriksaan transesophageal echocardiogram; jika stabil, jahitan dapat

dilepas. Jika tidak stabil,patch dapat dilepaskan kembali dan diganti denganpatch lain

dan difiksasi dalam waktu yang lebih lama. Teknik ini belum dicoba pada banyak pasien

dan belum dipakai di Amerika Serikat.

Gambar Transcatheter patch closure


39/50

39

Secara anatomi, DSA primum dan DSA tipe sinus venosus dengan anomali drainase

vena pulmonalis tidak cocok untuk penutupan dengan transkateter.Untungnya,

sebagian besar DSA sekundum dapat ditutup dengan Amplatzer septal occluder (ASO).

DSA yang paling ideal untuk dilakukan penutupan dengan transkateter menggunakan

ASO adalah bila diameter lubangnya kurang dari 20 mm dan memiliki batas yang tegas

terhadap katup mitral, dasar aorta dan orifisium vena cava serta sinus koronarius agar

mampu menunjang pinggang atrium.

Prosedur Penutupan DSA Transkateter

Penutupan DSA transkateter pada anak dan orang dewasa dilakukan dengan anestesia

umum menggunakan transesophageal echocardiography (TEE) intraprosedural sebagai

penuntun di laboratorium kateterisasi.Sebagai alternatif TEE adalah penggunaan

intracardiac echocardiography yang memiliki keuntungan tidak memerlukan anestesia

umum selain memberikan gambaran lebih superior dan terutama daerah infero-

posterior.Namun demikian, karena pemakaian probe intrakardiak bersifat disposable,

biayanya menjadi lebih mahal.Pendekatan yang dilakukan selalu melalui vena

femoralis dan jarang sekali ditemukan kesulitan dalam melewati DSA dengan berbagai

tipe kateter. Prosedur angiografi atrium kiri tidak rutin dilakukan karena berdasarkan

pengalaman hanya menambahkan sedikit gambaran detail anatomi yang diberikan

oleh TEE intraprosedural.

Peran transesophageal echocardiography (TEE)

TEE merupakan pemeriksaan yang penting dan dengan pemeriksaan ini

memungkinkan dilakukan penilaian yang menyeluruh dan akurat pada morfologi DSA

tanpa mengganggu sterilitas lapangan operasi atau mengganggu fluoroskopi. Tepi

septum dapat divisualisasi dengan jelas dan jarak dari tepi defek ke vena pulmonal

kanan, vena kava inferior dan superior, sinus koronaria serta katup mitral dapat

dengan mudah diukur. Variasi septum atrium seperti fenestrasi dan aneurisma yang

mungkin tidak terlihat dengan pemeriksaan transthoracic echocardiography terutama

pada pasien dewasa dapat diidentifikasi dengan baik oleh TEE.Fenestrasi di septum

atrium menyulitkan prosedur jika pengukuran dilakukan secara kurang hati-hati karena

dilakukan melalui defek yang lebih kecil.Jadi jika terdapat fenestrasi, masuknya guide

wire, balon pengukur serta delivery sheet harus dilakukan melalui defek mayor.Setelah


40/50

40

alat dimasukkan, pemeriksaan TEE digunakan untuk menilai posisi alat, hubungannya

dengan daerah sekitar dan stabilitasnya. Sisa pirau (residual shunts) juga paling baik

diperlihatkan melalui TEE. Sisa pirau yang terjadi setelah penutupan harus diperiksa

dengan colour Doppler echocardiograhy dan berikut ini adalah pengklasifikasiannya : -

trivial : diameter kurang dari 1 mm - kecil : diameter 1-2 mm - sedang : diameter 3-4

mm - besar : diameter lebih dari 4 mm.

Agar alat yang dimasukkan dapat optimal, secara rutin pemasukan alat dilakukan

dibawah anestesia umum dengan penuntun transesophageal

echocardiography.Penilaian menyeluruh mengenai defek, tepi sekitar dan struktur

jantung yang tersisa dilakukan sebelum kateter dimasukkan.Kateterisasi jantung kiri

dan kanan secara rutin dilakukan dan kemudian dilakukan penilaian derajat aliran

pirau kiri ke kanan.Heparin diberikan secara rutin kepada semua pasien.Angiografi

dilakukan pada vena pulmonal kanan atas pada posisi hepatoklavikular untuk menilai

letak dan ukuran defek.Pengukuran defek dengan balon untuk memperoleh diameter

DSA saat teregang dilakukan dengan menggunakan balon pengukur yang ditiup sampai

terlihat pinggang dan tidak terlihat pirau lagi pada TEE. Ukuran ASO yang dipilih adalah

hasil pengukuran diameter defek saat teregang ditambah 2 4 mm. Diberikan terapi

antibiotik profilaksis injeksi intravena amoksilin (50 mg/kgBB) menjelang penutupan

serta 8 dan 16 jam setelah penutupan. Di senter lain, semua pasien diberikan asam

asetilsalisilat (ASA) 5mg/kg sebelum prosedur dilakukan. Selain rekomendasi untuk

terapi profilaksis endokarditis infektif, diberikan ASA selama enam bulan setelah

pemasangan alat.

Komplikasi

Jenis dan tingkat komplikasi berbeda-beda pada masing-masing alat. Komplikasi mayor

meliputi semua kejadian yang menyebabkan hal berikut ini: (1) kematian; (2)

dekompensasi hemodinamik yang mengancam nyawa sehingga memerlukan terapi

segera; (3) memerlukan intervensi bedah; dan (4) menimbulkan lesi fungsional atau

anatomik yang bersifat permanen dan signifikan akibat tindakan kateterisasi.

Sedangkan komplikasi minor didefinisikan sebagai kejadian sementara dan dapat

diatasi dengan terapi spesifik. Berikut ini tabel yang memperlihatkan tingkat dan jenis

komplikasi pada masing-masing alat yang dilaporkan oleh beberapa peneliti.[8]


41/50

41

9. TEMPLATE

9.1 Differential Diagnosis

Pemeriksaan PDA ASD CA VSD

Pemeriksaan fisik

- shortness of breath

- cough

- anorexia

- mudah lelah

- keringat dingin

- frequent respiratory

infection

- poor weight gain

- ortophnea

- pale

- temperature 37.5C

- HR= 120x/menit

regular

-

BP= 100/40 mmHg

- Chest precordial

bulging

- Hyperactive

pericardium

- A systolic thrill in

upper left sternalborders

- A grade 4/6

continous murmur

at the left

infraclavicular area

- An apical diastolic

rumble

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Diastolic tetap

+

+

+

+

+

Lower sternal

border

Grade 5/6


42/50

42

- Pulmonary crackle

- hepatomegaly

+

+

+

+

ECG

- Sinus rhytm

- Normal axis

- HR= 120x/menit,

regular

- Left atrial

hypertrophy

- Left ventricle

hypertorphy

+

+

+

+

Right ventricle

hypertrophy

+

+

+

+

+

+ +

Chest X ray

- Cardiothoracic ratio

60 %

- Downward apex

- Increase pulmonary

vascular marking

+

+

+

+ +

+

(arteri

pulmonal

bagian distal)


43/50

43

9.2 Working Diagnosis

Atrial Septal Defect

Sesak napas dan rasa lelah merupakan keluhan awal yang paling sering, demikian

pula infeksi napas berulang. Selain itu, pasien juga dapat mengeluh sesak pada saat

aktivitas dan berdebar-debar.

Pemeriksaan fisik:

Palpasi: Aktivitas ventrikel kanan jelas (hiperdinamik) di parasternal kanan.

Pertambahan isi arteria pulmonalis yang melebar teraba di sela iga III kiri dan juga

penutupan katup pulmonal. Getaran bising di sela iga II atau III kiri ( berarti

hemodinamik PS) atau pada fosa suprasternalis.

Auskultasi: Split bunyi jantung II tanpa bising sering menunjukkan gejala pertama dan

satu-satunya petunjuk untuk diagnosis ASD. Dengan bertambahnya umur makan jarak

split akan bertambah pula. Jarak antara komponen aorta-pulmonal bunyi jantung II

pada inspirasi atau ekspirasi tetap sama sehingga disebut fixed splitting.

ASD (Atrial septal defect) sering tidak terdeteksi sampai dewasa karena biasanya

asimptomatik dan tidak mendapat gambaran diagnosis fisik yang jelas.

Elektrokardiografi (EKG)

EKG menunjukkan aksis ke kanan (ASD sekundum) dan aksis ke kiri (ASD primum), blok

bundel kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, dan aksis gelombang

P abnormal. Bila sumbu gelombang P negatif maka terdapat kemungkinan defek sinus

venosus.

Foto rontgen dada

Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi akibat pembesaran ventrikel kanan.

Terdapat dilatasi atrium kanan, segmen pulmonal yang menonjol, dan corakan

vaskuler paru yang prominen.[16]

Ekokardiografi

Pada EKG memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang

bergerak paradox. Dengan memakai ekokardiografi transtorakal dan dopler berwarna


44/50

44

dapat ditentukan lokasi defek atrium, arah shunt, ukuran atrium, dan ukuran ventrikel

kanan.

9.3 Epidemiologi

Insidens PJB berkisar 6 8 penderita tiap 1000 kelahiran hidup dan 1 tiap 1000 anak

berumur kurang dari 10 tahun. Menurut kepustakaan ada 8 bentuk PJB ( 85% ) yang

seringkali ditemukan yaitu defek septum ventrikel ( VSD ), defek septum atrium ( ASD ),

duktus atriosus persisten ( PDA), koartasio aorta ( KoA ), stenosis pulmonal ( PS ),

stenosis aorta ( AS ), Tetralogi of Fallot ( TOF ) dan transposisi arteri besar ( TGA ).

Sisanya ( 15% ) terdiri atas bentukbentuk yang lebih kompleks dan jarang ditemukan.

Di antara semua bentuk PJB, VSD merupakan lesi yang paling banyak dilaporkan.Di

antara kelompok PJB sianosis, teranyata TF dan TGA menempati urutan pertama dan

kedua terbanyak. Umumnya frekuensi PJB sama pada laki laki dan perempuan,

walaupun beberapa lesi lebih sering terjadi pada anak laki laki, PDA dan ASD lebih

banyak terlihat pada anak perempuan. Kalau ada anak dalam satu keluarga menderita

PJB maka kemungkinan anak berikutnya menderita PJB 34 kali lebih banyak daripada

keluarga yang tidak mempunyai riwayat PJB. Kebanyakan PJB yang meninggal terjadi

pada bulan bulan pertama setelah kelahiran (30%) atau sebelum mencapai umur 1

tahun ( 10%).[17]

9.4 Prognosis

Akan baik bila penanganan dilakukan secara cepat dan tepat. Kardiomegali perlahan

lahan akan berkurang setelah 1-2 tahun pasca operasi. Pada pasien yang dioperasi

pada usia lebih dari 20 tahun, ada kemungkinan terjadi komplikasi pasca bedah seperti

gagal jantung dan atrial fibrillation. Akibat sulitnya dan ketiadaan tanda yang khas

pada kelainan ini, penemuan secara insidental biasanya telah menunjukkan suatu

kondisi yang cukup berat. Hipertensi pulmoner merupakan kondisi yang paling sering

ditemui. Demikian pula dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium yang semakin

meningkat kejadiannya seiring dengan pertambahan usia. Keadaan yang berat tanpa

intervensi cenderung mengakibatkan gagal jantung. Penyebab kematian tersering

orang dengan ASD adalah emboli pulmoner, trombosis pulmoner, emboli paradoksikal

(akibat pirau yang terjadi), abses otak, maupun infeksi (terutama infeksi paru).[3]


45/50

45

9.5 Komplikasi

Biasanya muncul pada usia dewasa, sekitar 30 tahun atau lebih tua. Komplikasi jarang

terjadi pada bayi dan anak. Beberapa kemungkinannya adalah:

Gagal jantung kanan. Pada ASD jantung kanan bekerja keras untuk memompa darah

lebih dari jumlah normal. Seiring dengan berjalannya waktu jantung menjadi lelah dan

tak mampu bekerja dengan baik

Aritmia. Darah yang berlebihan pada atrium menyebabkan dinding atrium teregang

dan berdilatasi, hal ini dapat menyebabkan aritmia. Gejalanya palpitasi dan

peningkatan denyut jantung.

Stroke. Biasanya, paru mendapatkan bekuan darah kecil yang berasal dari paru kanan

hal ini dapat menyebabkan embolisme paru. Bekuan darah dapat pindah dari atrium

kanan ke atrium kiri lewat ASD dan dipompa ke seluruh tubuh. Dan bekuan ini dapat

dipompa keseluruh tubuh dan menyumbat pembuluh darah otak dan menyebabkan

stroke.

Hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal merupakan peningkatan tekanan pada arteri

pulmonal. Hipertensi pulmonal dapat merusak arteri dan pembuluh darah kecil pada

paru. Mereka menjadi tebal dan kaku membuat aliran darah menjadi sulit. Masalah

tadi berkembang bertahun-tahun dan biasanya tidak terjadi pada anak-anak. Keadaan

tadi juga jarang terjadi pada orang dewasa karena ASD yang kecil dapat menutup

dengan sendirinya atau diperbaiki pada masa kanak-kanak.[3]

9.6 Tatalaksana dan Pencegahan

Terapi dengan obat-obatan berguna bagi beberapa bayi yang menunjukkan gejala

gagal jantung.[18]

Persistensi gejala mengindikasi penutupan defek melalui

pembedahan. Pada sebagian besar kasus penutupan disarankan untuk dilakukan

sebelum anak tersebut memasuki usia sekolah. Indikasi penutupan ASD melalui

temuan pemeriksaan penunjang antara lain pembesaran jantung pada foto toraks

dengan dilatasi ventrikel kanan, hipertensi pulmoner masif, serta adanya riwayat

iskemik transien (ministroke maupun stroke) dan foramen ovale yang persisten.

Penutupan dilakukan melalui tindakan pembedahan. Penutupan dapat dilakukan

dengan menjahit secara langsung lubang yang terbuka atau menggunakan alat

amplatzer septal occluder.[8]


46/50

46

Pemantauan pasca penutupan ASD

- Pada anak-anak tidak bermasalah dan tidak memerlukan pemantauan

-

Pada dewasa atau umur yang lebih lanjut perlu evaluasi periodic, terutama bila

saat operasi telah ada kenaikan tekanan arteri pulnomal, gangguan irama, atau

disfungsi ventrikel.

- Profilaksis untuk endokarditis diperlukan pada ASD primum, regurgitasi katup,

juga dianjurkan pemakaian antibiotic selama 6 bulan pada kelompok yang

menjalani penutupan perkutan.[16]

9.7 KDU

Tingkat kemampuan 2 : mendiagnosis dan merujuk

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan

menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan

dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.[19]


47/50

47

10. KERANGKA KONSEP

Systolic ejection

murmurRV out flow into

pulmonary artery

Embryonic atrial septal structure has

failed to develop normally (ASD)

Left to right shunt

RA blood volume

RV diastolic volume

constantly

Delay closure

pulmonary valve

S2 fixed & widely

spilt

Qp > Qs

Hyper perfusion

pulmonal

Dyspnea

deffort

Frequently

suffers fromrespiratory

tract

level of tissueperfusion inadequate

Poor weight gain

& easily fatigue

Pulmonal

hypertension

Pulmonary vascular

markings

Remodeling RVH & RAH

CTR 60%,

upward apex,

RBBB pattern


48/50

48

11. KESIMPULAN

Talita, anak perempuan berusia 5 tahun, mengalami gejala kesulitan penambahan berat

badan disertai infeksi saluran nafas yang berulang, dyspnea deffort, dan mudah lelah,

akibat adanya left to right shunt yang terjadi padaAtrial Septal Defect(ASD).


49/50

49

12. DAFTAR PUSTAKA

1. Binarupa Behrman,dkk. 2000. Nelson Textbook of Pediatrics. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

2. Direktorat Kesehatan Gizi Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Berat dan

Tinggi Standar Bayi Baru Lahir dan Balita.

3. Jason H. Brown and Edward W. Fong, MD. 2003. Case Based Pediatrics For Medical

Students and Residents. Department of Pediatrics, University of Hawaii John A. Burns

School of Medicine

4. Gausche, Mariann, et al. 2004. Pediatric airway management 1st ed. Canada: Jones and

Bartlett Publisher, Inc.

5. Stefan Silbernagl, Florian Lang. 2007. Jantung dan Sirkulasi, Dalam: Teks dan Atlas

Berwarna Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

6. Kenner, Carole & Wright, Judy. 2007. Comprehensive Neonatal Care an Interdisciplinary

Approach. United States of America: Saunders Elsevier

7. Dieckmann RA, Brownstein D, Gausche-Hill M(eds). 2000. Pediatric Education for

Prehospital Professionals. Sudbury, MA: Jones and Bartlett Publishers

8.

Sastroasmoro, Madiyono. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara

9. Swartz, Mark H. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

10.Pratanu, S. 2004. Buku Pedoman Kursus Elektrokardiografi. Magelang: Bagian Kardiologi

dan Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

11.

Putz, R., Pabst. R. 2003. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 21. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.


50/50

50

12.Luhulima, JW. 2004. Anatomi Systema Kardiovaskuler.Makassar: Bagian Anatomi Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin.

13.

Guyton, Arthur C, M.D dan John E. Hall, Ph.D. 1997. Otot Jantung: Jantung Sebagai Sebuah

Pompa. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

14.Sherwood L. 2007. Human Physiology from Cells to Systems. 6th ed. USA: Thomson

Brooks/Cole.

15.Sadler T.W. 2000. Sistem Kardiovaskular, Bagian II Embriologi Khusus, Dalam: Embriologi

Kedokteran Langman, Edisi 7.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

16.Ghanie A. 2009. Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa.In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi V.

Jakarta: Interna Publishing

17.Roguin N, Du ZD, Barak M, Nasser N, Hershkowitz S, Milgram E. 1995. High prevalence of

muscular atrial septal defect in neonates.J Am Coll Cardiol

18.Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Penatalaksanaan Penyakit Jantung

Bawaan Tanpa Bedah.

19.Konsil Kedokteran Indonesia. 2011. Standar Kompetensi Dokter Indonesia.

laporan atrial septal defect (asd)

Documents

pasien sulit naik berat

her birth weight was

right vv5192018 laporan

kedua cabang utamaberkas

10 mid diastolic rumble

right atrial hypertrophy

1 poor weight gain

suara bising jantung