LA POLIO Y EL SNDROME POST-POLIO SPP

Analizado por EL Dr. Jorge Federico Eufracio Tllez

INDEXConceptos importantes sobre la Poliomielitis y el SPP.

La Poliomielitis y sus Efectos Tardos Poliomielitis y SPP

Poliomielitis y Sndrome Postpoliomielitis

Sndrome Postpoliomielitis y Anestesia.

Patognesis de la Poliomielitis DAVID BODIAN, M.D.

Amigdalectoma y riesgo de poliomielitis Percy Barsky, M. D. Ronald Lauer M.D. Winnipeg, Man.

Riesgo de Poliomielitis.

La propagacin clula a clula del poliovirus en la mdula espinal en monos (macaca radiata)

La viremia posterior a la administracin de la vacuna con poliovirus vivos. Hamiliton W. McKay, Jr., M.D.; Andrew R. Fodor, Ph.D.; and U. Pentti Kokko, M.D., Dr.P.H., F.A.P.H.A.

La respuesta de los interferones Alfa/Beta controlan el tropismo y la patogenicidad del poliovirus en los tejidos

Mecanismos de Lesin- Provocadores de poliomielitis

La neurona, Los msculos y La unidad motora.

Propuesta para una mejor comprensin, estudio y diagnostico de la poliomielitis y sus consecuencias.

El Dolor de Cuello Cervicalgias

La fatiga

Atrofia Muscular Segmentaria en un paciente con SPP.

Compromiso insidioso del nervio frnico en el SPP.

Poliomielitis Paraltica Asociada a la Vacuna Causada por el Contacto con la Infeccin.

Poliomielitis Paraltica: Un diagnostico olvidado?

Aspectos musculares en los procesos compensatorios y la actividad fsica en los sobrevivientes de la poliomielitis.

Medicina de Rehabilitacin.Sndrome Postpoliomielitis y Acondicionamiento Cardiopulmonar

La Poliomielitis, El Sndrome Postpoliomielitis y sus Efectos Tardos. Una nueva perspectiva.

Conceptos importantes sobre la Poliomielitis y el SPP.

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La vida slo puede ser comprendidamirando para atrs; ms slo puede

ser vivida mirando para adelante.

Soren Kierkegaard

Este artculo est dedicado a la enorme cantidadde animales que fueron sacrificaron en aras delconocimiento, para que otro animal llamadohumano tuviera menos enfermedades y una mejorcalidad vida. Que su vida no haya sido sacrificadaen vano.

Conceptos importantes sobre la Poliomielitis y el Sndrome Postpoliomielitis.

Resumen.

La poliomielitis aunque ha existido desde hace miles de aos y aun sigue existiendo continua siendo tema de grandes polmicas y ms aun con la descripcin en 1875 (Charcot) de un caso de debilidad muscular en un paciente que haba sufrido de poliomielitis paraltica y que muchos aos despus present estos sntomas (lo que hoy conocemos como Sndrome Postpoliomielitis. SPP). Sin embargo, quedan muchas preguntas por contestar y dudas por aclarar, tanto en lo que respecta a la poliomielitis como al sndrome postpoliomielitis. Una gran mayora de los mdicos actuales ignora lo que fue la poliomielitis y su proceso patolgico por lo que, al enfrentarse a un paciente con los sntomas clsicos del SPP, en la mayora de los casos, ignora que se est enfrentando a una patologa relativamente nueva y compleja que requiere del uso de toda su experiencia clnica y que el paciente, por su parte, requiere de todo su apoyo y comprensin para que juntos, medico y paciente, lleguen a conseguir una vida menos azarosa y con mejor calidad de vida de una persona que se deteriora progresivamente y que puede llegar a grandes discapacidades que pueden hacerlo dependiente total. Este artculo tiene como fin despertar la conciencia, tanto en los pacientes como en sus mdicos tratantes de que el SPP es real, tanto como lo es la poliomielitis.

Introduccin.

Los primeros antecedentes que se conocen sobre la poliomielitis son las lesiones que se encuentran en una momia egipcia que data de 1500 aos A.C. la cual presenta pie equino, atrofia muscular y acortamiento de su miembro plvico izquierdo (secuelas inequvocas de poliomielitis). No hay documentos que certifiquen epidemias de esta enfermedad a lo largo de los siguientes aos, pudiera ser que no haya habido epidemias, slo casos espordicos. La primera referencia a una epidemia reportada en la literatura medica data del siglo XVIII, en el ao de 1789 en Underwood Inglaterra. La poliomielitis fue descrita por primera vez por el alemn Jacob Heine en 1840. El sueco Oscar Medin fue el que descubri el carcter epidmico de la enfermedad en 1890, fue llamada entonces, Enfermedad de Haine-Medin. Ivn Wickman vivi la epidemia en Suecia en 1905 concluyendo en sus estudios que la transmisin del virus de persona a persona era la clave de la propagacin de la enfermedad. En 1909 el alemn Landsteiner y el austriaco Edwin Popper demostraron el tropismo del virus hacia el sistema nervioso central. Burnet y McNamara demostraron que haba tres tipos diferentes de virus y que los tres eran inmunologicamente diferentes. La primera vacuna usada fue en 1952 inventada por Jons Salk hecha con virus muertos inyectables (VPI) hasta 1961 en que se inicia la vacunacin masiva con la vacuna inventada por Sabin, hecha con virus vivos atenuados, administrada por la va oral (VPO). Sin duda uno de los grandes adelantos de la medicina. Por estos datos podemos imaginar que las epidemias de poliomielitis se originaron en los pases Nrdicos y Europa y de ah se propagaron por el mundo.

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El Poliovirus.

El poliovirus es el agente causante de la poliomielitis, es un enterovirus y pertenece a la familia de los picornavirus (virus pequeos), est compuesto por una molcula de ARN (acido ribonucleico) y una cpside de protenas. El genoma del ARN esta compuesto por aproximadamente 7500 nucletidos y mide unos 300 ngstrm de dimetro con una simetra icosaedrica.

Existen 3 tipos de virus de la poliomielitis denominados 1, 2, y 3, el virus de la poliomielitis tipo 1 es el responsable de entre el 85 al 88% de los casos de la enfermedad paraltica que antes de finales del siglo XIX slo se presentaba en forma espordica, despus de los cuales se inici la aparicin de las epidemias, porqu o que la convirti en endmica primero, epidmica despus y finalmente en pandmica?

Expertos en virologa han sugerido la teora de que el virus de la poliomielitis nace de la mutacin de un virus coxsackie ya que son estructuralmente semejantes a los dems enterovirus humanos (Coxsackie, Echo), adems de compartir receptores similares que permiten el ingreso del virus a las clulas del husped (no olvidemos que se han presentado cuadros iguales a la poliomielitis paraltica producidos por el virus coxsackie y echo), y la derivacin en los tres tipos diferentes del virus se produjo, probablemente, como consecuencia de un cambio en la especificidad del receptor celular en la Molcula de Adhesin Intercelular 1 (ICAM 1) al receptor CD155 o Receptor del Polio Virus (PVR), que es el receptor especifico del virus de la poliomielitis, y ligeras diferencias en la cpside de protenas. El poliovirus tipo 1 (VP1) es el ms abundante en su forma salvaje, lo que explica el porqu la mayora de las infecciones son por este tipo.

El virus de la poliomielitis infecta las clulas nerviosas por medio de su unin a un receptor proteico que se encuentra en la superficie de la membrana celular, el CD155 o PVR (este receptor lo tiene en forma natural slo el ser humano, de ah que la poliomielitis sea una enfermedad exclusivamente humana y su reservorio). La interaccin del virus y el receptor facilitan el que el virus pueda entrar al interior de la clula. El mecanismo exacto por el cual el virus ingresa a la clula an no est muy claro pero, la teora ms aceptada es la que el virus ingresa por endocitosis mediada por el receptor, he inmediatamente despus de penetrar a la clula, es liberado. Despus de este ingreso y ya liberado de su cpside el ARN viral secuestra los mecanismos de produccin de protenas para usarlos en su propia replica. Una vez replicados se calcula que una sola clula puede liberar de 10,000 a 100,000 virones (replicas del virus) y libralos para infectar otras clulas, en este caso estamos hablando de neuronas motoras que mueren en el proceso.

Afortunadamente, la poliomielitis est a punto de erradicarse por medio de la vacunacin masiva, la OMS espera que suceda para el ao 2010 y que termine como lo que pas con la viruela, que sea erradicada por completo.

Desgraciadamente en el ao 2002 cientficos de un laboratorio privado dirigidos por el bioqumico Eckard Wimmer, lograron sintetizar el virus y as resuma su trabajo El poliovirus es una sustancia qumica que se puede representar por una frmula compuesta de 332.652 molculas de carbono, 492.388 de hidrogeno, 98.245 de nitrgeno, 131.196 de oxigeno, 7.501 de fsforo y 2.340 de azufre y con un ciclo vital, reprodujeron casos de poliomielitis en ratones trasgnicos de manera igual que en los seres humanos aunque, por fortuna refiere, solamente es 1000 a 10,000 veces menos virulento que el virus salvaje. La inconciencia de este acto hace dudar que la poliomielitis pueda ser erradicada por completo.

La Poliomielitis. La poliomielitis es una enfermedad sumamente infecciosa, provocada en la mayora de las veces, en su modalidad paraltica, por el poliovirus tipo1 (PV1), aproximadamente el 88%, el tipo 2 (PV2) el 1.5% y el tipo 3 (PV3) el 7.1% y muy rara vez por los virus Coxsackie y Echo. La infeccin en adquirida por la va oral/fecal o sea que ingresa al organismo por medio del agua y alimentos contaminados por las heces fecales o las secreciones oro-faringeas de los enfermos que la tienen o la tuvieron recientemente, ya que an despus de la infeccin el enfermo continua excretando virus de 2 semanas a 6 meses.

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Una vez ingresado el virus se aloja en el tejido de las amgdalas palatinas y tejido intestinal (placas de Peyer) en donde encuentra las condiciones adecuadas para reproducirse y de ah pasar por la va linftica al torrente circulatorio produciendo una viremia (presencia del virus en la sangre). En el 95% de los casos la presencia del virus en la sangre slo es temporal y entonces se produce una infeccin asintomtica, esto es debido a la integridad y una oportuna y eficaz respuesta del sistema inmunolgico. En aproximadamente el 5% de los casos el virus prolonga su estancia en la sangre he invade otros tejidos como el tejido adiposo, reticuloendotelial y msculo llegando a producir sntomas menores como son la fiebre, dolor de garganta y de cabeza. Solamente en el 1% (algunos cientficos dicen que entre el 1 y 2%) o menos de las infecciones por el poliovirus se llega hasta la enfermedad paraltica, y se produce cuando el virus ingresa al Sistema Nervioso Central (SNC) invadiendo las neuronas motoras de la corteza cerebral motora, tronco cerebral, cerebelo y mdula espinal, dando como resultado la destruccin selectiva de las neuronas motoras que llevan a la parlisis flcida temporal o permanente de grandes grupos musculares y en algunas ocasiones a la muerte.

Actualmente se conoce que el virus de la poliomielitis ingresa al sistema nervioso central por tres vas, sin que una excluya a las otras dos, exigiendo que exista un estado previo de viremia. 1.- Barrera Hemato-Enceflica (BHE). El virus llega al sistema nervioso central despus de cruzar la barrera hemato-enceflica (El sistema nervioso central es el rgano ms protegido del cuerpo humano, la barrera hemato-enceflica es una condicin anatmica y fisiolgica en que el tejido de los vasos sanguneos que lo irrigan tienen uniones ms fuertes y poros ms estrechos que los del resto del cuerpo, condicin que evita la penetracin a este sistema de molculas grandes que lo protegen de muchas enfermedades) tiene dos puntos dbiles, el rea de la hipfisis y el rea postrema en el piso del cuarto ventrculo, cuando no hay lesin en la barrera esta ultima rea quiz sea el punto de ingreso del virus. 2.- Transporte axonal. El virus es transportado de los msculos a la mdula espinal a travs de vas nerviosas motoras en forma retrograda. En este caso y en estado de viremia el virus llega al tejido muscular de donde bajo condiciones especiales como son, una contusin o las inyecciones intramusculares, el virus alcanza un nervio y a travs de este sube haca la mdula espinal infectndola. 3.- A travs de los leucocitos. En este caso se cree que el virus llega al sistema nervioso central a travs de los leucocitos (glbulos blancos) del tipo de los monocitos o macrfagos infectados.

En estudios recientes se ha demostrado que los interferones juegan un papel muy importante en el tropismo y la patogenicidad del poliovirus. Los interferones (son protenas secretadas por clulas infectadas por virus, despus de unirse a receptores de superficie de otras clulas, los interferones se convierten en un estado antiviral que impide la replica de una amplia cantidad de virus) Alfa y Beta son particularmente efectivos para inhibir la replica del virus en el tejido visceral, disminuyendo con esto la posibilidad de que este llegue al sistema nervioso central y bajo este mecanismo disminuir la incidencia de la enfermedad paraltica. La poliomielitis paraltica se presenta cuando la respuesta de estos interferones no es adecuada o es inexistente en algunos pacientes. Por tanto, para que pueda llevarse a cabo una enfermedad paraltica por el virus de la poliomielitis se requieren factores propios del virus como son: La cantidad de virus que ingresa al organismo y el tropismo del virus, mediada en este caso, por el receptor especifico del poliovirus (PVR) o CD 155, (altos niveles de este receptor pueden favorecer la infeccin), y causas debidas al husped como sera una respuesta del sistema inmunolgico ausente o inefectiva, (una respuesta adecuada de los interferones inhibe la replica viral), estado nutricional deficiente, una precaria higiene etc. El equilibrio entre la capacidad de replica del virus y la capacidad de respuesta antiviral del husped puede determinar la cantidad de clulas (neuronas) infectadas y por tanto, s slo queda en infeccin asintomtica y formas no paralticas o llega hasta su forma ms grave, la poliomielitis paraltica. Si el virus ingresa al sistema nervioso central la replica del virus supera la capacidad de respuesta del sistema inmunolgico del husped y se produce la poliomielitis paraltica.

Una vez que el virus penetra al sistema nervioso central se produce en la mayora de las ocasiones una invasin que lleva la direccin cfalo-caudal producindose los sntomas de la enfermedad paraltica como son: fiebre alta, dolor de cabeza, malestar general, dolor muscular severo con contracturas del mismo y finalmente la parlisis flcida. Esta parlisis flcida depende mucho del o los segmentos invadidos y la duracin del ataque agudo, aunque este ataque en la mayora de las ocasiones tiene sntomas de todos los segmentos, tiende a manifestarse con ms frecuencia en los segmentos cervical y lumbar y de estos, aun ms frecuentemente en el segmento lumbar, lo que explica el porqu la mayora de los sobrevivientes de la poliomielitis

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paraltica presentan secuelas en los miembros inferiores. Los pacientes que sufrieron afectacin severa de la regin bulbar son los que presentaron deficiencias respiratorias, arritmias cardiacas, hipertensin arterial y en muchos casos murieron por insuficiencia respiratoria y colapso del sistema cardiovascular o en casos menos graves presentaron estridor laringeo, parlisis de los msculos de la deglucin y una moderada o leve insuficiencia respiratoria, adems de sntomas de afectacin de los pares craneales (III par Motor Ocular Comn, IV par Pattico, VI par Motor Ocular Externo, V par Trigmino con sus tres ramas, la oftlmica, maxilar y mandibular, VII par Facial, VIII par Estatoacstico, IX par Gloso faringeo, X par Neumogstrico, XI par Accesorio y el XII par Hipogloso) el Par I olfatorio y el II el oftlmico no son afectados porque no tienen sus ncleos en el bulbo raqudeo, como ejemplo de esto, en fechas recientes se detect una paciente que present un sndrome postpoliomielitis manifestado por la debilidad de los msculos que inerva el nervio facial, VII par (hemiparesia facial).

Cuando el predominio es en la regin cervical los sntomas se circunscriben al cuello, parte de la mandbula, fosa supraclavicular, hombros, cara externa de miembros superiores y manos. Mencin especial requiere el nervio frenico que nace entre C3 y C4 y que inerva principalmente el diafragma (msculo esencial para la funcin respiratoria) y el pericardio. La lesin de esta regin provocar la parlisis flcida de los msculos del cuello, hombros, de la mandbula y el diafragma (recientemente fue diagnosticada un paciente con Sndrome Postpoliomielitis que presentaba insuficiencia respiratoria por lesin de este nervio detectada por electromiografa).

Si la lesin es a nivel torxico habr parlisis de los msculos intercostales y los de la espalda provocando con ello insuficiencia respiratoria por afectacin de los msculos intercostales apareciendo las escoliosis por la lesin de los msculos que sostienen la columna vertebral, adems de parlisis de los msculos del resto de los miembros superiores por debajo del hombro en su cara interna y los msculos de la parte superior del abdomen.

Si la lesin es predominantemente lumbar (la ms frecuente) se vern afectados los msculos de la cara anterior en su mayor parte, borde interno del pie y los de la cara posterior de la rodilla haca abajo de los miembros inferiores. La lesin del segmento sacro traer como consecuencia la lesin de los msculos de la regin posterior parte superior de los miembros inferiores, el taln y borde externo del pie.

La viremia es una condicin indispensable para la invasin del sistema nervioso central por el poliovirus y ya dentro del mismo lleva siempre la direccin cefalo-caudal en su propagacin intraneural, aunque estudios recientes han demostrado que la muerte de la neurona, la replica y la movilidad del virus, se llevan a cabo de manera diferente en neuronas de regiones anatmicas diferentes, por ejemplo, en la regin lumbar las clulas fagocticas como los macrfagos (glbulos blancos con capacidad para rodear, engullir y digerir microorganismos y digerirlos en su citoplasma) eliminaron por completo las neuronas infectadas y se observ ms citolisis (en este proceso la membrana celular se rompe, perdindose su material gentico, en el caso de invasin de virus intracelulares, estos se acumulan dentro de la clula y acaban rompindola y muriendo), en contraste este mecanismo no se observ en la regin cervical y no se observ citolisis. Es probable que la propagacin intraneural sea la causa de las limitaciones fsicas y la viremia la responsable de la aparicin de focos mltiples de replica del virus. Es muy probable que el virus ingrese a travs de los vasos sanguneos que rodean a la mdula espinal.

Estos mecanismos son los que determinan la gravedad de la enfermedad aguda manifestada por los sntomas clnicos y las secuelas posteriores en los sobrevivientes. Importante es mencionar que la va motora principal del sistema nervioso central es la Va Piramidal que se origina en la corteza cerebral motora, baja por el tronco cerebral y a nivel de la unin bulbo espinal se cruzan (decusacin de las pirmides) la que viene del hemisferio cerebral derecho pasa a las astas anteriores izquierdas y las del hemisferio cerebral izquierdo pasan a las astas anteriores derechas, aunque en un pequeo porcentaje esta va sigue en forma recta, lo que nos explica el porqu los miembros, en la mayora de las ocasiones, uno est ms afectado que otro.

Finalmente, al terminar el ataque agudo por medio de la respuesta inmunolgica y s el paciente no muri, queda un gran nmero de neuronas muertas en diferentes sectores del sistema nervioso motor. Est calculado que la perdida del 50% de estas neuronas puede no dar manifestaciones clnicas por lo que no es posible saber con certeza el grado y regin anatmica de la lesiones reales pero, clnicamente si es posible saber cuales fueron las regiones ms afectadas ya que las secuelas visibles de la poliomielitis se manifiestan de manera muy clara en estas regiones (grandes, moderadas o leves deformidades de miembros, trax y abdomen, adems de las

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consabidas disfunciones motoras, incluida la disfuncin respiratoria). Por medio de autopsias de pacientes que murieron se ha visto que las lesiones que se produjeron durante el ataque agudo fueron ms amplias de lo que se manifestaron clnicamente.

Periodo de recuperacin

Ya pasado y superado el periodo agudo, viene un periodo de recuperacin que puede durar de un ao a varios aos dependiendo de la gravedad y extensin de las lesiones primarias. Debemos recordar que cada neurona perdida es una unidad motora (la unidad motora est constituida por una neurona su axn y las fibrillas musculares que inerva) que deja de funcionar, en esta enfermedad se pierden millones de unidades motoras que predominaron en la regin cervical y lumbo-sacra, siendo la razn que las secuelas sean ms manifiestas en brazos y piernas, aunque no debemos de olvidar que el predominio en la regin toraco-lumbar se manifiesta con escoliosis severa y el predominio en la regin bulbar con insuficiencia respiratoria de la deglucin y la afectacin de los pares craneales.

Por un mecanismo compensador llamado Plasticidad Neuronal las neuronas motoras que quedaron vivas y funcionales emiten axones accesorios a aquellos msculos que quedaron desnervados por la muerte de sus neuronas y reinervan sus fibrillas, crendose con este mecanismo grandes unidades motoras (unidades motoras gigantes) recuperndose total o parcialmente la funcionalidad muscular pero, no siempre esto es as, algunos msculos quedan intactos otros parcialmente desnervados y otros muy desnervados lo que se manifiesta clnicamente como grandes, medianas o leves atrofias musculares, quiz el desconocimiento de esta situacin sea la responsable de haber provocado secuelas ms graves, ya que, las inmovilizaciones, las cirugas y la fisioterapia mal aplicadas pudieron provocar ms atrofia, por ejemplo, si en periodo de recuperacin se ejercit un miembro de la misma manera en todos los msculos se provoc el fortalecimiento de los msculos ms fuertes y el debilitamiento de los ms dbiles, provocando con esto el efecto contrario al que se busc.

En esta etapa es cuando el paciente que sufri la enfermedad suele ser sometido a terapias de rehabilitacin fsica, cirugas ortopdicas correctivas y la disposicin de rtesis para corregir los problemas biomecnicos residuales. Muchos de estos pacientes logran un estado ms o menos estable y una recuperacin de sus deficiencias funcionales, otros, los muy afectados nunca lograron la estabilidad funcional.

Periodo de Estabilidad.

Una vez superado el periodo de recuperacin el paciente ingresa a un periodo ms o menos aceptable, en relacin al dao sufrido, de estabilidad funcional llevando una vida normal, suele superar sus deficiencias fsicas con coraje y determinacin no siendo raro que inclusive olvide por completo sus deficiencias fsicas. No es raro que en este periodo se puedan practicar cirugas ortopdicas correctivas para mejorar la funcionalidad motora. La mayora de los mdicos consideran que este periodo dura toda la vida y que el deterioro del paciente va de acuerdo a la edad cronolgica.

El Sndrome Pospoliomielitis.

Fue el medico francs Jean-Martin Charcot (1825/1893) fundador de la neurologa moderna, quien describi el primer caso de lo que hoy conocemos como Sndrome Postpoliomielitis (1875) en un joven que aos despus de haber sufrido de poliomielitis paraltica present debilidad y atrofia muscular en el miembro superior (hombro). El caso fue olvidado y no se tuvo ms conocimiento de este problema ya que no tard mucho tiempo para que se presentaran las epidemias, que entre los aos 1940 a 60s fue una verdadera pandemia. Los primeros casos que comenzaron a aparecer fueron a finales de los aos 70s que cada da fueron siendo ms, lo que caus inquietudes en un grupo de mdicos de Estados Unidos, hecho que reuni a la Academia de Ciencias de Nueva York y el Instituto Nacional de Sanidad de EU en una reunin internacional en donde fue acuado el trmino de Sndrome Postpoliomielitis.

El trmino Sndrome Postpoliomielitis o SPP es el ms comnmente aceptado para describir los signos y los sntomas neuromusculares que son desarrollados aos despus de haber padecido de poliomielitis paraltica aguda. Existen otros trminos usados para describir esta condicin, pero no se ajustan a la descripcin de los signos y sntomas mltiples de esta enfermedad. Estos son:

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Atrofia Muscular Progresiva Postpoliomielitis o AMPP. Este trmino es considerado para clasificar los casos en los cuales hay una prdida de fuerza muscular provocada por una nueva atrofia muscular que deben ser objetivados con exmenes en serie. Sin embargo, la destreza para calificar estos cambios individuales respecto a la fuerza muscular es muy limitada ya que el deterioro es muy lento y requiere de seguimiento a largo plazo. Adems que limita los sntomas a la debilidad y atrofia muscular ignorando los dems signos y sntomas del paciente con SPP.

Disfuncin muscular Postpoliomielitis o DMPP. Fue en la Europa central donde se defini este trmino, en una reunin de enfermedades neuromusculares en 1994. es referido a signos locales de disfuncin muscular como una nueva o aumentada debilidad y/o fatiga muscular. La base para esta clasificacin es que dentro de un mismo individuo uno o ms de sus msculos son sintomticos mientras que otros no lo son. Como el trmino anterior no abarca toda la gama de signos y sntomas que presenta un paciente con SPP.

Efectos tardos de la poliomielitis y secuelas de inicio tardo de la poliomielitis. Estos dos trminos son aun ms inespecficos ya que estn referidos a los muchos y nuevos sntomas que pueden presentar los pacientes que sufrieron de poliomielitis paraltica. Estos sntomas implican desde la disfuncin de las unidades motoras hasta condiciones medicas secundarias relacionadas con las secuelas de poliomielitis como puede ser, la neuropata por compresin, las artritis degenerativas por sobre uso y la hipoplasia y /o deformidad de las articulaciones (artrosis) despus de muchos aos de sobre cargas compensatorias.

Por tanto, ninguno de estos trminos debe usarse como sinnimo de Sndrome Postpoliomielitis. Por esta razn llamamos a estas dos entidades patolgicas por sus nombres mdicos y nos referimos en todo el escrito como poliomielitis y sndrome postpoliomielitis.

El sndrome postpoliomielitis puede ser definido como un conjunto de signos y sntomas que incluyen en primera instancia, la debilidad y fatiga (generalizada y muscular) nueva atrofia muscular y dolor, de hecho y por lo general son los primeros que aparecen. Las estadsticas respecto a la frecuencia de esta enfermedad son muy variables y por lo tanto muy poco confiables ya que los estudios que se han hecho al respecto han carecido de numero de pacientes adecuados y suficientes, seguimiento prolongado y trabajos incompletos o aislados, adems de que los casos reales de poliomielitis no fueron llevados con exactitud en el tiempo de las epidemias debido a la estigmatizacin y el temor a la enfermedad. Estas circunstancias podran ser motivo de reportes moderados o subvaluados, muy seguramente poco reales.

Los criterios generalmente aceptados para hacer el diagnostico de SPP, siempre deber ser clnico y por exclusin, ya que no existe un estudio especifico de laboratorio que lo diagnostique, son los siguientes.

1. Una historia clnica de poliomielitis paraltica aguda con prdida de neuronas motoras, confirmada por el examen clnico y neurolgico.

2. Un periodo de recuperacin seguido de un intervalo de estabilidad neurolgica.3. Inicio lento o brusco y gradual de una nueva debilidad muscular y/o fatiga (disminucin de

la resistencia), atrofia muscular y fatiga generalizada.4. La exclusin medica, ortopdica y neurolgica de otras enfermedades que puedan

presentar los mismos sntomas.

Es curioso que algunos cientficos hablen del sndrome postpoliomielitis en pacientes que sufrieron de poliomielitis no paraltica, hecho por dems contradictorio ya que no se ajusta a los criterios establecidos y aceptados, sobre todo en los puntos uno y dos, adems si no se llev adecuadamente la estadstica de los casos paralticos, mucho menos la de los no paralticos. Es importante hacer notar que una cosa es tolerar la infeccin por el virus de la poliomielitis y otra muy diferente sufrir la enfermedad producida por el virus, la poliomielitis paraltica aguda.

La teora ms aceptada para explicar la aparicin del SPP es aquella en que los afectados por la poliomielitis paraltica, en su periodo de recuperacin, se formaron las llamadas unidades motoras gigantes, y por tanto existe un estado de sobre uso crnico y envejecimiento prematuro de la

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funcionalidad neuromuscular, presumindose que llegan al punto de ser incapaces de sostener el aumento en la demanda metablica en tanto que los brotes axonales inician su deterioro, disminuyendo con esto la funcin de las unidades motoras gigantes, aun en aquellos lugares anatmicos que no fueron considerados como afectados y apareciendo los sntomas del SPP. Generalmente es de aparicin lenta y progresiva y muy ocasionalmente de aparicin brusca pero, igualmente de evolucin lenta, sobre todo con los traumatismos o las cirugas. Datos electromiograficos y biopsia muscular parecen sostener esta teora. Existen otras teoras que resultan ms difciles de sostener como la que sostiene que el desuso del aparato msculo-esqueltico, la perdida normal de unidades motoras por el envejecimiento, cambios vasculares en la Gla (tejido de sostn del sistema nervioso central formado principalmente por tres tipos de clulas, Astrocitos, Oligodendrocitos y Microgla) que predispone a la degeneracin prematura de las neuronas motoras, la persistencia o reactivacin del virus y la declinacin en la concentracin de la hormona de crecimiento como factores que predisponen al SPP. Respecto a estas teoras aun queda mucho por hacer, parece ser que se puede descartar por completo la persistencia o reactivacin del virus.

Aunque los sntomas ms comunes, como dijimos arriba son, la debilidad, fatiga, nueva atrofia muscular y dolor, no son los nicos sntomas que suele presentar el paciente con el SPP. La compleja sintomatologa depende en muy alto grado de las reas afectadas en el ataque inicial de la poliomielitis paraltica aguda, se hayan manifestado clnicamente o no, ya que estos sntomas aparecen tanto en las reas afectadas como en las que se supona no fueron afectadas. La poliomielitis con predominio bulbar y/o cervical, que es la que suele causar la muerte debido a la afectacin del sistema de activacin reticular, es la que deja las secuelas ms graves sobre todo la disfuncin respiratoria debido a la afectacin del centro respiratorio o a debilidad de los msculos respiratorios del trax o a la afectacin del nervio frnico que repercute en la funcionalidad del diafragma, la disfagia (dificultad para deglutir) y no es raro que se presenten dificultades en la fonacin debido a la disfuncin de las cuerdas bucales. No es raro encontrar a pacientes con grandes escoliosis con dificultades respiratorias ya que estas inclinaciones de la columna vertebral suelen dificultar la funcin de uno de los pulmones. Tampoco es raro encontrar pacientes con SPP que presenten problemas en el ciclo del sueo sobre todo la apnea de sueo lo que lo lleva a despertar con fatiga y cansancio y a corto plazo hacerlo propenso a sufrir de depresin. Son frecuentes las fasciculaciones que indican la fatiga de los msculos y la denervacin de los mismos. Es frecuente que se presenten problemas en los msculos abdominales por lo que el paciente suele tener un abdomen prominente, y desviado haca un lado si padece de escoliosis.

Clnicamente, si el paciente rene los requisitos establecidos deber ser estudiado concienzudamente por un equipo multidisciplinario con el neurlogo a la cabeza. Deber descartarse enfermedades neurolgicas u otras que puedan imitar los sntomas del SPP como seran la diabetes mellitus, el hipotiroidismo, la anemia y otras condiciones medicas debilitantes, adems de hacer un muy buen diagnostico diferencial.

Si bien es cierto que no existe prueba de laboratorio que diagnostique especficamente el SPP, existen pruebas que ayudan mucho a hacer el diagnostico. La electromiografa (EMG) es una de ellas, en esta se observan frecuentemente los siguientes resultados: cambios compatibles con una enfermedad previa de astas anteriores, aumento en la duracin y amplitud en los potenciales de accin de la unidad motora, aumento en los porcentajes de potenciales polifsicos, en msculos debilitados, disminucin de unidades motoras en contraccin mxima, fibrilaciones post esfuerzo mximo pueden o no estar presentes. La electromiografa de una sola fibra (EMGSF) puede detectar retardos o bloqueos en la unin neuromuscular en las ramas de una sola terminal lo que indica un defecto en la neuro-transmisin en esta unin. La biopsia muscular es otro de las pruebas de laboratorio que pueden ser de mucha utilidad, en esta, se puede encontrar fibras musculares anguladas y atrficas aisladas que indican una situacin degenerativa reciente en la terminal motora de los axones o una degeneracin en curso. Estos hallazgos histolgicos pudieran explicar muy bien la nueva debilidad muscular. Una polisomnografa es muy til para detectar los problemas de sueo. No es raro encontrar la CPK (creatin-fosfo-kinasa) elevada, hecho que indica degeneracin muscular. Estos exmenes siempre debers hacerse independientemente de las pruebas indicadas para descartar otras enfermedades coexistentes con el SPP.

Podramos decir de manera poco ortodoxa que el Sndrome Postpoliomielitis es una reminiscencia del ataque de la poliomielitis paraltica ya que se manifiestan en muchos de los casos las lesiones reales que se sufrieron en esta enfermedad.

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Lesiones secundarias debidas a las secuelas de Poliomielitis y al Sndrome Postpoliomielitis.

Cuando tratamos el Sndrome Postpoliomielitis nos referimos nicamente a los sntomas que corresponden a este. Sin embargo, para un paciente que padeci la poliomielitis paraltica y est padeciendo el SPP, sus problemas de salud estn lejos de haber terminado ya que se conjuntarn tanto las secuelas de las lesiones primarias con las nuevas deficiencias que aparecen con el sndrome, adems de las consecuencias de muchos aos de sobre uso de msculos y articulaciones.

Bajo estas circunstancias es frecuente encontrar abrasiones drmicas por el roce de los puentes y los anclajes de las personas que usan rtesis. S en el periodo de estabilidad sufra de dos a tres cadas por ao cuando est padeciendo la nueva debilidad y fatiga muscular estas se incrementan notablemente sufriendo con ellas desde excoriaciones dermo-epidrmicas hasta heridas profundas que requerirn sutura, fracturas seas en diferentes partes de su anatoma, como pueden ser las fracturas de tobillo, rodilla, cadera y brazo (las ms frecuentes) aunque rara ves sucede, se puede presentar fractura de columna vertebral. Las luxaciones o subluxaciones de hombro, cadera y rodilla no son raras, tampoco son raras las hernias de disco y compresin de los nervios radiculares.

Por el uso prolongado de apoyos asistenciales como: bastones, muletas, andaderas es frecuente que se presente el sndrome del tnel carpiano, hombro doloroso, en la rodilla el quiste de Baker (hernia de la cpsula articular de la rodilla debida a artritis degenerativa o a la ruptura de los meniscos de la misma) es raro, pero se puede presentar. Esta condicin termina produciendo la destruccin de la articulacin en su cartlago, ligamentos y hueso, la artrosis, que se puede dar prcticamente en cualquier articulacin con predominio en pies, rodilla, cadera, codo, hombro y columna vertebral, en aquellos lugares que hayan estado ms expuestos a sobre uso, generalmente en el sitio de los apoyos que compensan la disfuncin de las partes anatmicas ms afectadas.

La debilidad de los msculos abdominales produce distasis (separacin) de los msculos del mismo y como consecuencia hernias de la pared abdominal, esta condicin es la responsable de que estos pacientes presenten un abdomen globoso.

Casi todas estas circunstancias producen dolor que llega a ser muy intenso y constante, aumentando el malestar de los pacientes llevndolos con el tiempo a un crculo vicioso de Debilidad-Dolor-Falta de sueo-Depresin que aunado a las secuelas crnicas, los sntomas del sndrome poliomielitis y las lesiones msculo-esquelticos secundarias, los llevan lenta pero, seguramente a grandes discapacidades que en ocasiones los hacen dependientes de segundas personas o llegar a la discapacidad y dependencia total. La lenta evolucin de estas lesiones hace que el paciente se vaya acostumbrando a su dolor, debilidad, fatiga etc. y que cuando se presenta con el medico en busca de apoyo no tenga el aspecto de estar enfermo, lo que hace dudar al mismo de la autenticidad de sus sntomas en el entendido que tanto el dolor como la fatiga son sntomas subjetivos, al respecto comentamos que cada persona tiene lo que llamamos un umbral diferente al dolor, esto es, diferente tolerancia al dolor, habr quien por un dolor de muela tenga un sufrimiento intenso e incapacitante y habr otros que podrn hacer sin ninguna dificultad su vida cotidiana, en el entendido que estas dos personas tienen una lesin similar. Sin embargo, el dolor en todas las ocasiones es un sntoma de alerta que avisa al paciente y al medico que algo dentro del enfermo no marcha bien, que existe una lesin aguda o crnica que lo est afectando. Todas estas condiciones son las responsables que el paciente se deteriore lentamente y que su discapacidad y dependencia sea cada da mayor.

Actualidad de la poliomielitis. Datos de la OMS.

A pesar de que la OMS se haba puesto como meta la erradicacin de la poliomielitis para el ao 2000, esto no fue posible ya que se dieron circunstancias de ndole poltico que lo impidieron. Slo mencionaremos que hasta el ao 1988 se daban hasta 1500 casos por ao en todo el mundo que despus disminuyeron a 500, para luego volver a subir. Al corte del 30 de octubre del 2006 se haban reportado 1526 casos en un ao y al 30 de octubre del 2007 bajaron a 669 casos, casi un 60% menos que ao anterior.

En los pases endmicos al 30 de octubre del 2007 se reportaron como sigue: Afganistn 128 casos, La India 340 casos, Nigeria 220 casos, Paquistan un caso.

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Pases de importacin y pases reinfectados. En Sudan no se reportaron casos pero es considerado de alto riesgo debido a los casos en su vecino Chad, Chad 11 casos nuevos, estos casos se dieron en la frontera con Nigeria y un rea nueva en el centro sur de este pas, Republica Democrtica del Congo 36 nuevos casos reportados, en Nger 4 nuevos casos.

Pases endmicos. En el 2007 en la India se reportaron 471 casos (68 con el tipo 1 y 409 con el tipo 3), en Nigeria se reportaron 257 casos (98 con el tipo 1 y 159 con el tipo 3), en Paquistan y Afganistn 24 casos en Paquistan (12 con el tipo 1 y 12 con el tipo 3) y 13 casos en Afganistn (4 con el tipo 1 y 9 con el tipo 3).

Pases reinfectados. Chad 14 casos al 23 de noviembre 2007, Nger con 10 casos, Republica Democrtica del Congo 40 casos. Sudan un caso.

Dadas las circunstancias la OMS se ha propuesto terminar con esta enfermedad para este ao 2008 pero, calcula que aun existen 50 millones de nios sin vacunar en todo el mundo por lo que se tienen razonables dudas de que as pueda ser. Es un hecho incontrovertible que la poliomielitis despus de un siglo de causar estragos, los sigue causando.

Vacuna antipoliomielitica.

La inmunizacin con la aplicacin de las vacunas son las medidas preventivas ms eficaces contra la poliomielitis. Actualmente son usadas en todo el mundo slo dos tipos de vacunas.

La vacuna Salk inyectable o VPI. Esta vacuna contiene los antgenos poliomielticos tipo 1, 2, y 3 inactivados con formaldehdo y una pequea dosis de estreptomicina. Esta vacuna est indicada para su uso sistmico en nios inmunodeprimidos, con tratamiento inmunodepresor o en convivencia con personas inmunodeprimidas, est indicada tambin, en adultos no vacunados que lo requieran, por ejemplo viajar a zonas endmicas o epidmicas, as como a trabajadores con ausencia de anticuerpos que manipulen muestras conteniendo el poliovirus. Produce una inmunidad duradera contra los tres tipos de poliovirus en prcticamente 100% de los casos vacunados, con esta vacuna la persona vacunada no excreta virus y produce una inmunidad menor en la mucosa intestinal que la que se produce con la VPO. Se administra de forma intramuscular a los 2, 4, 6, 18 meses y a los 6 aos, en adultos se administra dos dosis con intervalo de 4 a 8 semanas y una tercera dosis de 6 a 12 meses despus de la segunda dosis. Esta vacuna prcticamente no tiene reacciones adversas, slo estn limitadas a reacciones locales leves en el sitio de la inyeccin sobre todo si se aplico en las capas superficiales del tejido subcutneo. Puede ser administrada con otras vacunas inyectables, aunque no es recomendable su administracin conjunta con la vacuna contra el meningococo. Slo esta contraindicada cuando existe una hipersensibilidad a alguno de los componentes de la vacuna.

La vacuna Sabin oral o VPO. Esta vacuna contiene los tres tipos de virus, 1,2, y 3 vivos atenuados que son cultivados en tejido de rin de mono y antibitico en dosis y frmula que vara segn el laboratorio que la produce y pueden ser el sulfato de polimixina B, neomicina, penicilina, estreptomicina y nistatina. Sistemticamente est indicada en las campaas de vacunacin masiva en la poblacin infantil. Contiene los tres tipos de virus vivos atenuados, induce una respuesta inmune semejante a la de la infeccin natural, provoca inmunidad humoral y local prolongada contra los tres tipos de virus evitando la circulacin del virus salvaje. La excrecin del virus vacunal contribuye a la inmunizacin de los contactos cercanos, sin embargo puede provocar la infeccin en contactos con inmunodeficiencia. Confiere una inmunidad duradera de prcticamente 100% para los poliovirus 1 y 2 y un poco menor para el tipo 3. Se debe administrar a los 2, 4, 6 y 8 meses y una dosis de refuerzo a los 6 aos, si en un plazo de 15 minutos el nio vomita deber aplicarse nuevamente la dosis. Se puede presentar como reaccin adversa la poliomielitis paraltica asociada a la vacuna (PPV) generalmente producida por el tipo 2 y 3 y ms raramente por tipo 1 siendo ms probable en la primera o segunda dosis y menos en la tercera dosis (1 caso por cada 1.5 millones de dosis). Se puede administrar con otro tipo de vacunas sin que se produzcan interacciones y sin la disminucin de la respuesta vacunal. Est contraindicada en todos los casos en que se presente inmunodepresin, nios con inmunodeficiencia humoral o celular ya sea congnita o adquirida, nios con tratamiento inmunosupresor o tratamiento prolongado con corticoides, nios en convivencia con personas con alteraciones de su sistema inmunolgico debido al riesgo de la transmisin oral/fecal, diarrea aguda, hipersensibilidad a algunos de los componentes de la vacuna, no es recomendable durante el embarazo sobre todo durante el primer trimestre.

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Actualidad del sndrome postpoliomielitis.

A pesar de que este sndrome fue descrito por Charcot en 1875, aun persisten dudas en la mayora de los mdicos de la existencia del mismo, quiz esto sea debido a que la poliomielitis fue erradicada en la mayora de los pases del mundo o la disminucin de los casos por el uso masivo de la vacuna, lo que llev a que la poliomielitis como tema de estudio fuera tambin ignorada por las escuelas de medicina y prcticamente se encuentre desaparecida en la literatura medica moderna (si un medico se propone estudiar la poliomielitis tendr que recurrir a literatura antigua de los aos 70s o 80s) y muy contados mdicos hayan visto un caso a lo largo de su practica profesional, por lo que slo suelen tener contactos ocasionales con los sobrevivientes y sus secuelas, ignorando por completo los estragos que el virus de la poliomielitis caus en estas personas. Si se ignora la poliomielitis y su proceso patolgico no se podr entender la secuencia de eventos que se pueden presentar a lo largo de la vida de estos sobrevivientes, entre los que se destaca el sndrome postpoliomielitis.

Despus de acuado el termino a mediados de los aos 80s muchos estudios se han hecho respecto a esta patologa, unos que la confirman otros que provocan dudas y algunos ms que definitivamente la niegan. Cada da que pasa se confirman ms casos, muchos de ellos sin ser diagnosticados adecuadamente y abandonando al paciente a su suerte.

Estadsticamente, cada estudio que se hace da resultados diferentes y con cifras muy abiertas lo que les resta la seriedad que pueden tener, aunque todos concuerdan en la sintomatologa y siguen los lineamientos planteados como norma para el diagnostico, adems de seguir el mtodo cientfico y la tica medica que requieren, resultan en buenos estudios pero no con la cantidad y tiempo suficiente como para llegar a una conclusin definitiva, quedando finalmente en meras especulaciones. Problema aparte, lo constituye el hecho que los trabajos se han hecho de manera aislada, sobre todo en universidades y hospitales privados y muy poco o casi nulo en los pblicos, por lo que no se logran conjuntar los trabajos de tanta gente que se encuentra trabajando en ellos.

A pesar de que en algunos artculos se ha relacionado al tema Sndrome postpoliomielitis a un nmero del CIE (Cdigo Internacional de Enfermedades), la realidad es que este nmero se refiere al captulo de secuelas de poliomielitis, trmino por dems general que no asigna un numero especifico al SPP, por lo que tcnicamente puede ser aceptado dentro de este capitulo o ignorarlo. Ser necesario incorporar esta enfermedad al CIE con un nmero especfico y entonces nacer oficialmente con el aval de OMS con carcter aplicativo y de observancia general en todo el mundo.

El los pases ms poderosos econmicamente hablando, la enfermedad conocida como sndrome postpoliomielitis es aceptada ampliamente y sus pacientes con esta enfermedad son atendidos de manera adecuada, llegando incluso a subsidios econmicos para aquellos que se encuentran en etapas muy avanzadas, por lo que tampoco es raro encontrar que los estudios ms acuciosos sobre este sndrome sean elaborados en estos pases, hecho que hace pensar que los pases menos poderosos la dificultad o la negativa a aceptarlo estara ligada a problemas presupuestales ligados a el sector salud.

Como medida necesaria para aclarar el problema de manera definitiva ser de primordial importancia la implementacin de un congreso mundial de expertos en la materia, tanto los que lo estudian como los que no lo aceptan, (neurlogos, mdicos en medicina fsica y rehabilitacin, endocrinlogos, internistas, ortopedistas, psiquiatras etc.), para llegar a la conclusin que se tienen que llegar, la aceptacin final del la existencia de este sndrome o el improbable caso de su eliminacin.

Conclusin. La poliomielitis tiene una historia tan larga como la humanidad misma y a pesar de los avances en la ciencia y la tecnologa contina existiendo y en la realidad existe poco optimismo de que pueda desaparecer a corto plazo. A pesar de su larga historia es una realidad que la mayora de los mdicos ignoran su patognesis y slo ven sus secuelas externas por lo que les resulta difcil aceptar que pueda existir el sndrome postpoliomielitis. Los pacientes con el sndrome no fingen sus sntomas, por el contrario son pacientes que sufren de dolor, debilidad muscular y articular crnica hecho que los hace parecer como no enfermos debido a la cronicidad de su padecimiento que los hace ms tolerantes al dolor, adems de adaptarse crnicamente a sus

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nuevas discapacidades. Quien no entienda esto estar cometiendo un acto de negligencia ya que estar condenando a estos pacientes a un deterioro progresivo que los puede llevar a la incapacidad total. Si tomamos en cuenta que la medicina preventiva es mejor y ms barata que la curativa, debemos aplicarnos a prevenir que un paciente que sufri de poliomielitis paraltica llegue algn da a presentar este sndrome y con esto evitar su desincorporacin de la sociedad, de su familia, de su trabajo y de su vida productiva. A los que ya lo padecen, se les debe de atender con la calidad y la calidez que toda persona merece y evitar que continuara su deterioro hasta llegar a la discapacidad total, mejorando su calidad de vida y su plena reincorporacin a la sociedad.

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La Poliomielitis y sus Efectos Tardos

BREVE HISTORIA.

La Poliomielitis es una enfermedad sumamente contagiosa que se conoce desde tiempos muy antiguos, se han encontrado vestigios en un esqueleto egipcio con lesiones caractersticas de esta enfermedad que data del siglo XXXVII antes de Cristo, tambin se conoce una estela que data de 1,300 aos antes de Cristo, donde se observa a un funcionario egipcio con las lesiones tpicas (pie equino y atrofia muscular) en su pierna izquierda.

No se describieron epidemias de poliomielitis paraltica hasta el siglo XIX. La primera referencia en la literatura mdica data del ao 1789 (Underwood, en Inglaterra) Fue descrita por primera vez por Jakob Heine en 1840, (Alemania) quien la relacion a las convulsiones que se asociaban a las lesiones nerviosas. El neurlogo alemn Ernst Von Strmpell describi en 1875 la poliomielitis en su forma cerebral que se conoce como Sndrome de Von Strmpell tipo II. El medico sueco Oskar Medin fue el que describi en 1890 el carcter epidmico de la poliomielitis, tomando entonces el nombre de Enfermedad de Haine-Mdin. Ivn Wickman, alumno de Mdin vivi la epidemia de 1905 (Suecia) logrando demostrar que el contagio de persona a persona era clave para la propagacin de la polio. En 1909 Karl Landsteiner y el patlogo alemn Erwin Popper (Viena, Austria) tomaron la medula espinal y el cerebro de un nio muerto por esta enfermedad y le inyectaron un homogenizado a un mono rhesus consiguiendo que desarrollara la enfermedad y demostrando el tropismo del polio virus hacia el sistema nervioso central. En 1910 se demostr la naturaleza filtrable del virus. En 1931, Burnet y MacNamara observaron que no todas las cepas del virus eran inmunolgicamente anlogas. Una aportacin muy importante fue hecha por Enders, Weller y Robbin y de esta forma abrir los estudios tericos y prcticos vedados anteriormente, por el concepto del estricto neurotropismo del virus al lograr el cultivo del virus en el laboratorio. Innegable es, que la obtencin de la vacuna es el progreso mas importante pues provoc la casi erradicacin de la polio, aunque por desgracia a la fecha aun hay epidemias en frica, Medio Oriente, La India y Oceana. Esta enfermedad tambin es conocida como Poliomielitis anterior aguda, Parlisis infantil o simplemente Polio.

DEFINICIN.

La poliomielitis es una enfermedad de la mielina (mielitis) causada por el virus de la polio. Este virus produce una infeccin aguda que suele presentarse en forma espordica y epidmica. Se caracteriza por la aparicin brusca de debilidad muscular de grados variables y en ocasiones de una severidad tal, que puede causar la muerte o producir invalidez permanente a las personas afectadas. Hay grados variables de lesin neuronal, con especial localizacin en las astas anteriores de la medula espinal y los ncleos motores del tronco cerebral. Tiene manifestaciones clnicas muy variables, que van desde la infeccin inaparente hasta la completa parlisis flccida de muchos grupos musculares con posibilidades de muerte por asfixia y afectacin de los centros vitales del tronco cerebral.

Antes de la paricin de la vacuna se calculaba que el 1 o 2 % de las personas que adquiran la enfermedad, sufran afectacin nerviosa que variaba en cuanto a gravedad, entre un sndrome de meningitis asptica hasta una evolucin mortal. Otro 4 a 5 % sufran una enfermedad leve, no bien precisada de tipo abortivo, mientras que el resto, aproximadamente 95 % tenan una infeccin clnicamente inaparente que daba lugar a una inmunizacin permanente.

ETIOLOGIA.

Es una enfermedad producida por un virus de la familia de los picornavirus y genero de los enterovirus (Poliovirus, Coxsackie y ECHO). El poliovirus tiene tres tipos el tipo I, tipo II y el III, se caracterizan por ser muy pequeos 28 nM, estn formados por una sola cadena de ARN y una cpside de protenas de aproximadamente 32. La falta de lpidos los hace resistentes a la accin del ter, cloroformo, bilis, detergentes y temperaturas hasta de 50 grados. El poliovirus es inactivado por los oxidantes fuertes como, la accin de cloro, formol y radiacin ultravioleta, el mismo es destruido por desecacin. El ser humano es el nico reservorio natural de virus y prcticamente se encuentra en cualquier lugar del planeta desde los trpicos hasta las regiones

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rticas. Se trasmite por la va oral-fecal, a travs del agua y los alimentos contaminados por aguas residuales, especialmente las verduras frescas que se consumen crudas y los mariscos. El virus polio se detecta en las secreciones orales, nasofaringeas y fecales de las personas infectadas. En brotes epidmicos, la transmisin por va respiratoria. Tienen un especial tropismo por el sistema nervioso central y de este por la sustancia gris donde se encuentran las neuronas motoras. Estas caractersticas son aplicables a los tres tipos, dentro de cada tipo suele haber diferentes cepas, algunas de las cuales son mas virulentas que otras y algunas mas inmungenas.

La gran mayora de las infecciones, son producidas por el tipo I en aproximadamente el 88.3% de los casos. El tipo II produce aproximadamente el 1.5 % y el tipo III el 7.1%. La infeccin causada por un tipo no confiere inmunidad para los otros dos, se comprob que algunos casos fueron provocados por dos tipos diferentes produciendo dos enfermedades paralticas en forma independiente y simultanea. Los otros dos enterovirus el Coxsackie y el ECHO suelen producir cuadros paralticos del tipo de la poliomielitis. La epidemia ms grave que se recuerda es la de 1916 en New York con 27,000 casos y 6000 muertos y la pandemia ms prolongada ocurri entre 1946 y 1953.

PATOGENIA.

En el hombre el virus generalmente penetra por la va orofaringea y se replica en el tubo digestivo, en sus ganglios linfticos adyacentes y en algunas otras formaciones reticuloendoteliales. El sistema inmunolgico reacciona elaborando el anticuerpo especfico; si esta reaccin se lleva a cabo con la velocidad y la magnitud adecuadas, las partculas virales son neutralizadas, no se manifiesta la enfermedad y se establece una inmunidad al tipo especifico de virus invasor. Si este no es el caso y el virus prolifera, entonces pasa al torrente hematico-linftico antes de que se haya elaborado la cantidad suficiente de anticuerpos para finalizar en el sistema nervioso central. Se acepta que la va de infeccin puede ser directa de la orofaringe al sistema nervioso, va las fibras nerviosas de los pares craneales produciendo en estos casos y con ms frecuencia la poliomielitis bulbar.

Una gran parte de los conocimientos que se tienen respecto a la patogenia de la poliomielitis es a travs de la experimentacin en primates, a los cuales se les inocul por varias vas el polio virus. S se les infecta por va digestiva es muy raro que se presente un cuadro paraltico, el virus aparece solo por unos das en sangre y varias semanas en heces produciendo finalmente inmunidad, rebelada por la presencia de anticuerpos especficos. Muy importante es mencionar que en las necropsias de monos que no presentaron enfermedad clnica aparente, se encontraron lesiones poliomielticas diseminadas en el SNC. Si se inocula por la va subcutnea puede producir parlisis del miembro, como sucedi en 1935 al ensayar vacunas insuficientemente inactivadas.

Los factores que corresponden al husped son poco conocidos; suceden a nivel celular e inciden directamente en la replicacin del virus. La influencia de los factores hormonales y del estrs se ponen de manifiesto por las siguientes observaciones, 1- Los nios en edad prepuberal tienen una tasa de parlisis de 2:1 en relacin con las nias, 2- la incidencia y la gravedad de la enfermedad paraltica es mas elevada en las mujeres gestantes que en las de la misma edad que no estn embarazadas, 3- la gravedad clnica de la enfermedad aumenta con la edad del enfermo; 4- tipos de estrs como el agotamiento muscular, enfriamientos e intervenciones quirrgicas, producen efectos nocivos una vez que el virus ha penetrado el organismo, como ejemplo se demostr que la amigdalectomia predispone a la poliomielitis bulbar, los esfuerzos excesivos y los traumatismos pueden localizar una infeccin que podra haber sido subclnica, dando una enfermedad paraltica y 5- la cortisona aumenta la gravedad de ciertas formas de poliomielitis experimental.

ANATOMIA PATOLOGICA. SISTEMA NERVIOSO.

Contrario a lo que suele suceder en la mayora de infecciones virales del sistema nervioso central, las lesiones de la poliomielitis, en este, suelen ser muy especficas. Solo son susceptibles a la lesin viral ciertas clulas y zonas del neuroeje, se observan muy pocos datos histolgicos de reaccin menngea.

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Las lesiones neuronales son debidas directamente a la replicacin del virus. El cuadro clnico depende del nmero y localizacin de las neuronas afectadas. Las primeras alteraciones que sufren las neuronas son la lisis de los cuerpos de Nissl en el citoplasma, marginacin de la cromatina, necrosis acidfila, seguida de muerte de la misma y finalmente neurofagia, es decir, invasin de los restos de la neurona por polimorfonucleares, clulas plasmticas, linfocitos y macrfagos, se observa la formacin de una inflamacin perivascular y cierto grado de infiltracin intersticial de la gla.

En los cortes histolgicos se observan ordinariamente lesiones ms extensas de lo que se creera juzgando por el cuadro clnico. Puede existir una considerable destruccin de neuronas diseminadas, sin que se aprecie incapacidad clnica.

Las regiones en las que se producen las lesiones poliomielticas son las siguientes; 1) Medula espinal, especialmente en las neuronas de las astas anteriores y en menor grado en las astas laterales y dorsales, adems de los ganglios de las races posteriores. 2) Tronco cerebral: ncleos vestibulares, ncleos de los pares craneales y la formacin reticular que contiene los centros vitales. 3) Cerebelo: solamente en los ncleos del techo y en el vermis. 4) Cerebro medio: principalmente en la materia gris, pero tambin la materia nigra y en algunas ocasiones en el ncleo rojo. 5) Tlamo e hipotlamo. 6) Pallidum. 7) Corteza cerebral motora de la circunvolucin prerrolndica. Esta distribucin permite al anatomopatlogo formular el diagnostico etiolgico de la poliomielitis.

La parlisis flccida es la expresin ms notable de la lesin neuronal, la atrofia muscular consecutiva es debida a un proceso de denervacin y a la falta de uso. El dolor, la espasticidad, la rigidez de nuca y del dorso y la hipertona en la fase inicial de la enfermedad, resultan probablemente de lesin en el tronco cerebral, de los ganglios raqudeos y de las columnas posteriores. Las arritmias respiratorias, las fluctuaciones vasomotoras y de la presin sangunea, las arritmias cardiacas son un reflejo de la afectacin de los centros vitales en la formacin reticular en el bulbo raqudeo.

ANATOMIA PATOLOGICA. EXTRANEURAL.

El virus rara vez produce lesiones directas fuera del sistema nervioso central, generalmente son lesiones secundarias. Cuando la regulacin nerviosa de la respiracin es afectada se producen alteraciones broncopulmonares secundarias como, neumona por aspiracin, atelectacia y bronquitis purulenta, debidas a la incapacidad para toser y parlisis respiratoria. Las alteraciones cardiovasculares pueden causar hipertensin arterial, insuficiencia cardiaca y edema pulmonar. Una inmovilizacin prolongada conduce a un balance nitrogenado y clcico negativo con litiasis renal, insuficiencia renal, hipertensin, encefalopata y convulsiones. La tromboflebitis y el embolismo pulmonar son menos frecuentes de lo que pudiera esperarse. Tambin el tratamiento puede dar complicaciones, como infeccin de vas urinarias por cateterismo, ulceras de decbito y trastornos psquicos. El virus no afecta directamente las estructuras intelectuales de la corteza cerebral. Se pueden producir ulceraciones del tubo digestivo y originar graves hemorragias y hasta perforacin. La insuficiencia respiratoria es causa de anoxia y acidosis respiratoria.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

El periodo de incubacin es muy variable y va de los 3 a los 35 das, aproximadamente en el 80% de los casos se presenta entre los 6 y los 20 das despus del contacto con el virus. La enfermedad puede adoptar cuatro formas clnicas 1.- Infeccin inaparente o asintomtica. 2.- Enfermedad menor o abortiva. 2.- Poliomielitis no paraltica y 4.- Poliomielitis paraltica. Cualquiera de estas formas provoca una resistencia permanente a la reinfeccin

Infeccin Inaparente o asintomtica. Se presenta en aproximadamente el 95% de los casos y se da en los familiares que convivieron con un paciente de poliomielitis clnicamente comprobado, no hay sintomatologa pero se puede detectar el virus en la faringe y en los intestinos de estos contactos y desarrollan anticuerpos especficos.

Enfermedad Menor o abortiva. Esta forma solo puede suponerse en pocas de epidemias, en particular en personas de las que se sabe que fueron expuestas a un paciente claramente reconocible con la enfermedad. Suele presentarse de tres maneras 1.- Como sntomas de las vas respiratorias superiores, fiebre moderada, faringoalgia, enrojecimiento de la garganta, con o sin

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coriza. 2.- Como sntomas gastro-intestinales con nauseas, vmitos, diarrea o estreimiento, fiebre moderada y dolor abdominal y 3.- Como sntomas parecidos a un cuadro gripal, con fiebre, malestar general, dolor en articulaciones y msculos muy parecidos a los de la influenza. En las primeras fases de esta enfermedad menor ya es posible detectar virus en la faringe y heces, durante la convalecencia se desarrollan los anticuerpos neutralizantes y los fijadores del complemento especficos.

Poliomielitis no Paraltica. Se caracteriza por presentar manifestaciones prodrmicas, irritacin menngea y anormalidades en el lquido cefalorraqudeo, se presenta, generalmente varios das antes de manifestarse otros sntomas. La rigidez de nuca y de la espalda, as como el signo de Kerning positivo, siempre estn presentes, en caso de irritacin menngea intensa, tambin se presenta el signo de Brudzinski en pierna y cuello, el signo del Trpode y el de Hoyne pueden ser encontrados en la poliomielitis paraltica y en la no paraltica, suelen encontrarse signos de irritacin menngea en el liquido cefalorraqudeo. Clnicamente es imposible diagnosticar poliomielitis no paraltica ya que los signos y sntomas as como los exmenes laboratoriales son completamente inespecficos. La evolucin de este cuadro suele ser de forma benigna, aunque la irritacin menngea suele persistir hasta dos semanas, los reflejos osteotendinosos suelen estar presentes y no estn afectados la funcin muscular ni el funcionamiento de los pares craneales.

Poliomielitis Paraltica. Se caracteriza por la presencia de sntomas prodrmicos (enfermedad menor), ms signos de irritacin menngea, anormalidades en el lquido cefalorraqudeo, signos de invasin al sistema nervioso central, especficamente a su sistema motor, sobre todo en la medula espinal, cerebro y bulbo raqudeo (formacin reticular y ncleos de pares craneales del II al XII). En los casos graves son afectados las siguientes estructuras, la circunvolucin prerrolndica, la formacin reticular del bulbo raqudeo, los ncleos del techo y el vermis del cerebelo, as como los plexos de Auerbach y de Meissner, adems de los ganglios simpticos. Sin embargo rara vez se presentan sntomas clnicos de dao de estas estructuras.

Suele presentarse de forma bifsica, inicia con fiebre y sntomas de algunas de las formas de la enfermedad menor que despus de varios das desaparecen, para reaparecer de 5 a 10 das despus, reinicia la fiebre, se desarrollan signos de irritacin menngea y aparece la parlisis flccida.

La poliomielitis paraltica suele subdividirse en los siguientes tipos: 1) Espinal. 2) Bulbar, 3) Bulbo-Espinal, y 4) Polio encefalitis.

Poliomielitis Paraltica Espinal. La localizacin de la parlisis muscular depende de la porcin de la medula que fue afectada, la infeccin por el virus puede estar localizada a un solo segmento de la misma o puede atacar de manera aleatoria a dos segmentos de manera simultanea, la regin lumbar suele ser la mas frecuente.

Cuando la localizacin es Cervical se presenta dolor tipo calambre en los msculos inervados por las neuronas afectadas, hiperestesia de la piel subyacente y en algunas ocasiones, espasmo muscular previo a la parlisis. En esta localizacin hay parlisis de los msculos del cuello, hombros, brazos y diafragma, en su fase temprana los reflejos de los brazos estn presentes pero rpidamente disminuyen y luego desaparecen, es frecuente encontrar contracciones de los grandes msculos del hombro y brazo, siempre se corre el peligro de una parlisis respiratoria debido a la invasin del virus a los ncleos motores del bulbo raqudeo y al nervio frnico.

Cuando la afectacin es Torxica. Se presenta una debilidad de los msculos del trax, parte superior del abdomen y los de la columna vertebral de esta porcin. La disfuncin de los msculos intercostales y de otros de la regin, provoca dificultad respiratoria, la pared torxica puede estar rgida, algunas veces se pueden encontrar espasmos de los msculos torxicos, abdominales y vertebrales.

Cuando la afeccin ataca la regin Lumbar. Produce debilidad de la regin baja de abdomen, los miembros inferiores y la porcin lumbar de la medula espinal. Aqu tambin el dolor, el espasmo y la hipersensibilidad, preceden a la parlisis y los reflejos desaparecen, suele afectar los grandes msculos de la cadera, muslo, pierna y pie.

En la Poliomielitis paraltica Espinal. Los reflejos cremasteriano y abdominal suelen desaparecer antes de que se presente la parlisis y pueden estar ausentes durante toda la evolucin del padecimiento, suele presentarse rara vez el reflejo de Babinski durante los primeros dos das de la enfermedad pero despus desaparece, es muy frecuente la hiperestesia de la piel, no hay perdida sensorial, son frecuentes el estreimiento, los calambres abdominales y meteorismo debido a la

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lesin parcial del sistema autnomo y la debilidad de los msculos abdominales. Cuando la enfermedad es grave, hay taquicardia, hipertensin arterial, sudoracin anormal y cianosis por lesin del sistema simptico, as como enfriamiento de las extremidades afectadas que no es debido a vaso espasmo superficial.

Poliomielitis Bulbar. Esta forma de la enfermedad es ms frecuente en pacientes con amigdalectoma o adenoidectoma, esta forma es mas comn en los nios, en el adulto, generalmente se acompaa tambin de la forma espinal. Los sntomas prodrmicos, generalmente son iguales a los de la forma espinal. Los sntomas que se presentan dependen de la regin del tallo cerebral afectada (bulbo raqudeo, la protuberancia o el mesencfalo). Los signos y sntomas que se producen son: 1) Por disfuncin de los ncleos de los primeros pares craneales. 2) Por lesin de los ncleos de nervios de los ltimos pares craneales. 3) Por trastornos del bulbo raqudeo y de sus centros reguladores de la respiracin y vasomotores.

Trastornos en los primeros pares craneales. Abarca los pares III, IV, V, VI, VII y VIII. Hay parlisis oculares externas, trastornos pupilares y sndrome de Horner, por la participacin del V par puede presentarse dificultad para masticar, cerrar la boca y desviacin de la mandbula. La parlisis del VII par generalmente es unilateral y muy comn, puede estar afectada toda la mitad de la cara o solo la parte superior o inferior, es raro encontrar afectacin de la funcin vestibular y sordera por lesin del ncleo del VIII par.

Trastornos de los ltimos pares craneales. Abarca los pares IX, X, XI y XII. Si se presenta parlisis de los msculos de la deglucin se pone en peligro la vida del paciente, hay dificultad para deglutir, con la lesin de estos nervios la voz se vuelve nasal y los movimientos de uno o ambos lados del velo del paladar, disminuye o desaparece por completo. La parlisis de las cuerdas vocales se manifiesta por ronquera y estridor larngeo, hay debilidad de los msculos de la lengua as como de los msculos esternocleidomastoideo y trapecio.

Trastornos del bulbo raqudeo y sus ncleos. La lesin del centro respiratorio del bulbo raqudeo produce irregularidades en el ritmo la profundidad y la frecuencia de la respiracin, conforme avanza esta lesin la respiracin se hace mas superficial que es interrumpida por periodos cada vez ms prolongados de apnea y puede llegar a cesar por completo, en sus primeras fases es frecuente el hipo. La hipoxia sin cianosis es frecuente y contribuye a la intensidad de los sntomas, en los ltimos estadios de la enfermedad hay cianosis que no responde a la administracin de oxigeno, hay aumento de la temperatura, de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial. Cuando se presenta lesin del centro regulador de la circulacin los labios son de color rojo oscuro, la piel eritematosa, pulso rpido e irregular y a medida que avanza hay hipertermia, enfriamiento, piel marmrea y pegajosa, respiracin superficial, ansiedad, inquietud, confusin y finalmente sobreviene el choque irreversible.

Poliomielitis Bulboespinal. Esta forma de poliomielitis es solamente la combinacin de la forma espinal y bulbar en un solo estadio, lo cual, tambin representa la combinacin de los sntomas.

Polioencefalitis. Los sntomas de esta forma de poliomielitis pueden presentarse de forma aislada o en combinacin con la forma bulbar o espinal. Se observan sntomas de lesin cerebral difusa o focal. En su forma difusa se caracteriza por confusin, agitacin, ansiedad y somnolencia, tambin pueden presentarse, temblores, estremecimientos, contracciones y espasmos de los msculos faciales y de las extremidades, enrojecimiento de la cara, temblor de manos. Puede haber insomnio severo. En su forma focal puede detectarse agnosia visual-verbal, espasmos mioclnicos, convulsiones tipo gran mal, hemiparesia espstica, ataxia de brazos o piernas y muy rara vez hidrocefalia.

DIAGNOSTICO.

El diagnostico de poliomielitis paraltica es posible hacerlo desde el punto de vista clnico basndose en las manifestaciones ms notables que son las que conciernen a la lesin de la neurona motora inferior con una rpida evolucin haca la parlisis flccida y la aparicin de hiporreflexia o arreflexia. Los signos de lesin de neurona motora superior o los trastornos en la sensibilidad no son compatibles con la poliomielitis. El nico mtodo seguro para establecer el diagnostico definitivo esta basado en el aislamiento del virus de las heces fecales o de las secreciones faringeas, as como en la medula espinal y cerebro en los casos mortales, por autopsia. Adems de la demostracin de presencia de anticuerpos especficos en la fase aguda y en el enfermo convaleciente.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

El diagnostico diferencial debe de hacerse con los estados patolgicos que producen debilidad muscular. 1.- Con la polineuronitis infecciosa o Sndrome de Guillain-Barr. Esta enfermedad es el problema de diagnostico diferencial que se plantea con ms frecuencia. Por lo general en este sndrome la fiebre, la cefalea y los signos de irritacin menngea, son caractersticamente menos acentuados; hay pocas clulas en el liquido cefalorraqudeo, pero la globulina esta aumentada, la parlisis es de distribucin simtrica y las alteraciones sensitivas o los signos piramidales o ambos son frecuentes, mientras que en la poliomielitis no se presentan. 2.- Neuritis perifrica consecutiva a inyeccin toxica (plomo, avitaminosis etc.) o al herpes zoster craneal paraltico o las neuropatas postdiftricas. 3.- Se han confundido algunas veces con la poliomielitis bulbar las encefalitis vricas transmitidas por artrpodos, tambin la rabia y el ttanos. 4.- El botulismo puede parecerse mucho a la poliomielitis bulbar, aunque no se acompaa de rigidez de nuca y raqudea ni de pleocitosis. 5.- Las encfalomielitis desmielinizantes se asocian con exantemas y otras infecciones o siguen a ellos o bien se presentan como una secuela de la vacuna antirrbica. 6.- La parlisis por mordedura de garrapata es poco frecuente, no hay signos menngeos y desaparece rpidamente con la extraccin de la garrapata. 7.- Las neoplasias originadas en la medula espinal o alrededor de ella rara vez son de inicio brusco. 8.- La parlisis peridica familiar, la miastenia grave y la porfira aguda son causas infrecuentes de debilidad. 9.- La histeria y la simulacin son raras en los nios.

Las afecciones que producen pseudoparlisis. No se acompaan de rigidez de nuca ni raqudea ni de pleocitosis. 1.- Los traumatismos ignorados, (contusiones, torceduras, fracturas, separacin epifisiaria) son causa frecuente de confusin diagnostica. 2.- La sinovitis no especifica (toxica) origina una cojera, que generalmente es unilateral y se localizan mas frecuentemente en cadera y rodilla, suele haber fiebre baja durante algunos das. 3.- La osteomielitis aguda tiene un curso ms asptico, presenta poliomorfoleucocitosis con signos localizados, cultivos positivos y en fase ms avanzada alteraciones radiogrficas. 4.- En la fiebre reumtica aguda, el cuadro clnico es generalmente diagnostico. 5.- En el escorbuto existe una ingestin deficiente de vitamina C y alteraciones radiogrficas de los huesos. 6.- La osteomielitis sifiltica congnita de tipo doloroso agudo solamente se observa en nios muy pequeos y puede diagnosticarse serolgicamente.

COMPLICACIONES.

En el adulto las complicaciones de la poliomielitis paraltica suelen ser numerosas y graves sobre todo cuando estn afectadas las neuronas motoras de la medula espinal o del bulbo raqudeo. No es rara la miocarditis que muy probablemente sea debido a una invasin directa del virus. Entre el 10 al 20 % de los casos se observan cambios en el ECG, como anomalas en las ondas T, y en el segmento S-T as como en el intervalo P-R. La infiltracin de clulas redondas en el espacio intersticial del miocardio con trastornos musculares moderados no es rara, adems de que unos pocos casos se acompaan de cambios musculares degenerativos. Se han reportado algunos casos de miocarditis verrucosa con participacin de la vlvula mitral. La hipertensin arterial se puede desarrollar debido a dos mecanismos. A) Por un aumento transitorio de la presin arterial por hipoxia y B) Hipertensin arterial persistente secundaria a una lesin hipotalamica que puede provocar una retinopata aguda, convulsiones y trastornos mentales.

Por lo regular los casos mortales de poliomielitis terminan con un edema pulmonar y choque, aunque la enfermedad afecta a pacientes jvenes, no es raro que se presente una flebotrombosis con o sin embolismo pulmonar. Todos los mtodos de respiracin artificial producen trastornos hemodinmicos que son contrarrestados por mecanismos compensatorios para mantener la presin arterial y el gasto cardiaco. Puede presentarse adems dilatacin aguda e intensa de estomago e intestino grueso, ulceras esofgica, gstrica o duodenal, es posible encontrar una hipoprotrombinemia con hemorragias espontneas difusas en pacientes que han recibido tratamiento intenso con antibiticos de amplio espectro. La infeccin bacteriana agregada es quiz la complicacin ms grave, la neumona es la complicacin mas frecuente en los pacientes con parlisis de los msculos respiratorios o de la deglucin.

Son frecuentes, tambin las infecciones de las vas urinarias debido a la parlisis de la vejiga y los frecuentes sondeos, los riones siempre estn afectados en estos casos manifestndose por una

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pielonefritis y por clculos renales, estos ultimo debido a la movilizacin del calcio por la inmovilidad prolongada.

Durante la convalecencia de la poliomielitis paraltica alguna veces se presenta un sndrome muy parecido a la artritis reumatoide ya que hay eritema, inflamacin, dolor e hipersensibilidad de las grandes articulaciones, no son raras las ulceras por decbito. En los pacientes en los que se tuvo que usar la respiracin asistida. No es raro encontrar trastornos emocionales, como desorientacin, estados agudos de pnico, Psicosis agudas y de tipo Korsakoff. En los pacientes que resultaron sumamente afectados, la ansiedad y la depresin son prcticamente universales, se piensa que ms que a una afectacin del virus, se debe a una situacin de sbito impacto que deja una enfermedad invalidante con toda su secuela social y econmica.

INMUNIDAD.

La poliomielitis confiere inmunidad para toda la vida contra nuevos ataques del virus del mismo tipo. Tericamente un individuo puede sufrir tres veces la enfermedad ya que la inmunidad es especfica para cada tipo. Tanto los anticuerpos especficos neutralizantes, como los fijadores del complemento, aparecen al inicio de la enfermedad, los anticuerpos neutralizantes persisten durante toda la vida mientras que los fijadores del complemento solo persisten durante algunos meses. El hecho de encontrar en el suero de adultos o nios que contengan anticuerpos para ms de un serotipo y que no fueron vacunados, demuestra que estas personas sufrieron poliomielitis en dos o tres ocasiones, pero pas desapercibido por la ausencia de parlisis y signos de invasin al sistema nervioso. Sin embargo se ha podido comprobar casos de pacientes que sufrieron dos ataques de poliomielitis paraltica, por dos virus de tipos diferentes con varios aos de intervalo.

TRATAMIENTO.

No existe un tratamiento especfico para la poliomielitis. En el caso de la forma abortiva, aun siendo diagnosticada, solo existe el tratamiento sintomtico, los antibiticos no tienen ningn valor. El reposo en cama dura es de fundamental importancia en la forma no paraltica para aliviar la cefalea, la dorsalgia y los espasmos musculares de los miembros inferiores, las compresas hmedas y calientes alivian el dolor. En cuanto cese el periodo agudo debe suspenderse el reposo e iniciar la movilizacin del paciente a fin de evitar una flebotrombosis y embolia pulmonar. Los pacientes que padecieron la forma no paraltica debern ser evaluados ortopdicamente 4 meses despus de su recuperacin para detectar pequeas fallas en la fuerza muscular y obrar en consecuencia.

El paciente con poliomielitis paraltica, deber comprender varias medidas que eviten el dao a la vida y la integridad fsica. Que son. 1) Emplear las medidas necesarias para proteger la vida del paciente cuando se encuentran daados los centros vitales. 2) El alivio de los sntomas. 3) Cuidar de los msculos paralizados a fin de conservarlos en las mejores condiciones y por el tiempo necesario en tanto se recupera la funcin neuronal. 4) Descubrir oportunamente y tratamiento inmediato de las complicaciones medicas. 5) Prevenir y tratar los trastornos emocionales. 6) Emplear de manera correcta el tratamiento quirrgico correctivo en las secuelas. 7) La rehabilitacin fsica, econmica, social y ocupacional.

La parlisis de los msculos de la respiracin requieren de un diagnostico oportuno y un tratamiento rpido. La disminucin de los movimientos del diafragma, de los msculos intercostales o de ambos, requiere de valoraciones mas frecuentes, cuando esta disminuye al 50 % o mas es necesario recurrir a la respiracin asistida.

El tratamiento de las infecciones pulmonares y de las vas urinarias que se presentan como complicaciones deber de ser con antibiticos determinados por cultivo con antibiograma y de esta manera usar los correctos ya que estas infecciones pueden ser causadas por micro-organismos resistentes a los antibiticos. No se conoce tratamiento para la poliomiocarditis.

El alivio de los sntomas es quizs uno de los puntos ms importantes en el tratamiento de la poliomielitis paraltica. Las compresas hmedas calientes, la diatermia, los baos calientes y el calor seco, alivian en gran medida el dolor que causa el espasmo muscular para disminuir la frecuencia y la intensidad del dolor hay que movilizar los miembros paralizados y el empleo de analgsicos esta indicado. Estos msculos deben de mantenerse en la mejor condicin posible, el tiempo, el grado y la recuperacin funcional no es posible predecirse pero el tratamiento de estas

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secuelas deber de prolongarse cuando menos durante dos aos en manos de un fisioterapeuta experimentado. Durante la fase aguda del padecimiento no debern practicarse exmenes musculares con demasiada frecuencia; esta precaucin reduce la posibilidad de que el ejercicio aumente la magnitud de la parlisis.

La mxima recuperacin de la funcin muscular, se logra aproximadamente dos aos despus del inicio de la enfermedad paraltica. Las secuelas que quedan, suelen ser de ndole variada y quedaran en manos de un cirujano ortopdico ya sea para tratamiento quirrgico u ortotico. El enfriamiento de las extremidades inferiores y la tendencia a la cianosis, son debido a la parlisis de los nervios parasimpticos por lesin a nivel bulbar pudieran plantear la posibilidad de una simpatectomia lumbar.

PRONOSTICO.

La mortalidad de la poliomielitis es de aproximadamente el 5 %. Los pacientes que sufrieron la forma abortiva y no paraltica, en apariencia, se recuperan por completo. Entre el 2 y el 5 % de los nios y entre el 15 y el 30 % de los adultos mueren a causa de la enfermedad paraltica. La mortalidad vara del 25 al 75 % en la forma bulbar o bulboespinal sobre todo con disfuncin bulbar, de nervios intercostales y nervio frnico.

Muchos pacientes que padecieron poliomielitis paraltica se recuperaron por completo. Un nmero bastante grande experimenta algn grado de recuperacin muscular y unos cuantos quedan totalmente paralizados. Se da el caso sorprendente, que mientras mas grave fue el ataque agudo, mas frecuente es la recuperacin completa, si el paciente sobrevive. En la mayora de los casos de afectacin de los pares noveno y dcimo va seguido de recuperacin completa, aunque en ocasiones persiste durante toda la vida una ligera paresia palato-faringea. La parlisis de los msculos respiratorios suele recuperase adecuadamente, aunque en raras ocasiones persiste algn grado de disfuncin respiratoria. Los msculos de las extremidades paralizadas suelen recuperar del 60 al 80 % de su capacidad funcional a los dos aos. El grado final de recuperacin funcional depende del nmero de neuronas motoras totalmente destruidas y varia desde unas cuantas el 50 % hasta la destruccin total.

PROFILAXIS.

Debido a que entre el 90 a 95 % de los enfermos de poliomielitis corresponde a la enfermedad menor y esta no puede ser diagnosticada con certeza, su prevencin por aislamiento es extremadamente difcil. La costumbre que se tuvo de aislar a los pacientes diagnosticados de certeza era mas til para el paciente en lo individual que para la salud publica, debe evitarse el contagio con los casos comprobados. La adenoamigdalectmia esta contraindicada en las regiones en donde haya poliomielitis.

La mejor prevencin conocida hasta la fecha es la administracin de la vacuna contra los tres tipos de virus de la poliomielitis, esta es la vacuna Sabin que contiene las tres variedades de virus vivos atenuados (vacuna trivalente) esta vacuna es la que se usa mas en Mxico.

Es necesario administrar una dosis preliminar a los recin nacidos. Las normas internacionales indican que el esquema deber de ser de tres dosis con intervalo de 2 meses entre ellas e iniciando a los dos meses de edad. En Mxico se administran dosis adicionales en las Semanas Nacionales de Salud con independencia de los esquemas de vacunacin se considera ideal que los nios menores de 5 aos reciban una dosis adicional cada semana nacional de salud.

La eficacia de la vacuna Sabin es superior al 90 % con tres o ms dosis para los tres tipos, se administra por la va oral en forma de gotas.

Con la dosis preliminar en los recin nacidos se a observado en cuanto a su reaccin serolgica es superior en un 70 % que en los lactantes de 8 semanas. La aplicacin temprana beneficia a los recin nacidos ya que producen inmunidad a nivel intestinal colonizan su intestino con el virus vacunal y se propaga este tipo de virus por las excretas ayudando a su familia y a la comunidad a que ellos de manera indirecta. Tambin se inmunicen. Se ha demostrado que la respuesta inmunolgica de los nios que recibieron la dosis preliminar y luego el esquema primario, mostraron una mejor respuesta que los nios que no fueron vacunados al nacer.

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Generalmente esta vacuna no produce reacciones indeseables aunque se han reportado algunos casos de poliomielitis postvacunal.

La erradicacin de virus salvaje es una tarea que exige la vacunacin del 95 % de la poblacin infantil menor a los 5 aos, esto produce no solo inmunidad a nivel individual sino que a travs de las excretas diseminan los virus vacnales por un periodo de 30 a 60 das producindose la inmunizacin de los contactos no vacunados.

La vacuna Sabin no debe usarse en los casos siguientes. 1) haber nacido con algn tipo de inmunodeficiencia. 2) estar en tratamiento con medicamentos que alteren el sistema inmune (corticoesteroides). 3) Tener cualquier proceso tumoral maligno. 4) Estar en tratamiento con quimioterapia o radioterapia. 5) Personas con manifestaciones clnicas de sida.

SECUELAS.

La poliomielitis produce una parlisis flccida, asimtrica e irregular y el tratamiento posterior a la fase aguda de la enfermedad, cae dentro del terreno del cirujano ortopedista que se abocar a tomar las medidas pertinentes para la recuperacin funcional, prevencin de las deformidades y finalmente, de los mtodos de reconstruccin anatmica y funcional.

La parlisis muscular empieza, generalmente, del segundo al quinto da del periodo febril y alcanza su mximo de dos a cuatro das despus de su aparicin, algunos autores creen que el final del periodo febril significa el final de la parlisis, sin embargo, la hipersensibilidad puede ser la c