l equilibrio acido-base massimo campieri ibd unit università di bologna
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L’ equilibrio acido-base
Massimo Campieri
IBD unitUniversità di Bologna
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Radicali acidiRadicali acidi
Produzione:•CO2
•Catabolismo proteico
Eliminazione:•Polmonare
•Gastrointestinale (vomito e
secrezione di HCO3-)•Renale
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Sistemi tampone
Equilibrio tra produzione e l’eliminazione
dei radicali acidi così da mantenere valori costanti
di pH 7.4
Sistema tampone extracellulare
(sistema acido carbonico/Bicarbonato)
Sistema tampone cellulare
(Hb, fosfati e proteine)
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Sistema tampone acido carbonico/bicarbonato
CO2 + H20 H2CO3 HCO3- +
H+
[H+] [HCO3-]
[CO2] [H2O]
K =
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pK+ log[HCO3-]
[CO2]
pH =
6.1 + log attività metabolica (rene)
attività ventilatoria (polmone)pH =
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In un prelievo di sangue arterioso
pH = 7.4 HCO3 = 24 mEq/l PCO2 = 40 mmHg
ACIDOSIEccesso di
radicali acidi nelsangue causata
da alterazionidel metabolismo (a. metabolica)
o della ventilazione
(a. respiratoria)
ALCALOSIEccesso di
radicali basicii nelsangue causata
da alterazionidel metabolismo (a. metabolica)
o della ventilazione
(a. respiratoria)
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Evento fisiologico primitivo
Meccanismo di compenso secondario
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Disturbo pH H+ Alterazione primitiva
Compenso
Acidosi
metabolica
Acidosi
respiratoria
Alcalosi
metabolica
Alcalosi respiratoria
HCO3 pCO2
pCO2 HCO3
HCO3 pCO2
pCO2 HCO3
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Acidosi metabolica Diminuzione di 1.2 mmHg della pCO2 per ogni decremento degli HCO3 di 1 mEq/l
Alcalosi metabolica Aumento della pCO2 di 0.7 mmHg per ogni aumento di 1 mEq/l di HCO3
Acidosi respiratoria acuta Aumento degli HCO3 di 1 mEq/l per ogni aumento di 10 mmHg di pCO2 (solo parzialmente funzionanti meccanismi di compenso renali)
Acidosi respiratoria cronica Aumento degli HCO3 di 3.5 mEq/l per ogni aumento di 10 mmHg di pCO2 (meccanismi renali a pieno regime)
Alcalosi respiratoria acuta Riduzione degli HCO3 di 2 mEq/l per ogni decremento di 10 mmHg della pCO2
Alcalosi respiratoria cronica Riduzione degli HCO3 di 5 mEq/l per ogni decremento di 10 mmHg della pCO2
HCO3
HCO3
pCO2
pCO2
pCO2
pCO2
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Cause di acidosi metabolicaRidotta eliminazione di H+:
a. Ridotta produzione di NH4+Insufficienza renaleIpoaldesteronismo
b. Ridotta secrezione di ioni H+Acidosi tubulare distale
Aumento quota H+:a. Acidosi latticab. Chetoacidosi
c. Intossicazioni (salicilati,formaldeide,metanolo,zolfo,cloruro di ammonio,toluene)
d. Rabdomiolisi massivaPerdita di HCO3-:
a. Perdite intestinali (diarrea,fistole pancreatiche, biliari e intestinali,colestiramina,ureterosigmoidostomia)
b. Perdite renali Acidosi tubulare prossimale
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GAP ANIONICO
QUOTA DI ANIONI NON MISURABILI
Gap anionico = Na+ plasmatico – (Cl- plasmatico + HCO3
- plasmatico)[Na+ - (Cl- + HCO3
-)] = 140 – (105 + 24) = 11 (9-14 u.n. mEq)
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Acidosi con elevato gap anionico (acidosi normocloremica)
a. Accumulo di radicali acidi:acidosi lattica(lattati)
chetoacidosi(betaidrossibutirrato)insufficienza renale (solfati,fosfati,urati)
intossicazioni (salicilati,metanolo)b. Rabdomiolisi imponente
Acidosi con normale gap anionico (acidosi ipercloremica)a. Perdite di HCO3 intestinali o renali
b. Abbondanti assunzioni di cloruro d’ammonio o liquidi per
alimentazione parenteralec. Chetoacidosi in trattamento insulinico con abbondante
perditadi chetoacidi nelle urine
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Sintomi tipici di acidosi metabolica
(HCO3 < 10 mEq/l):
•Dispnea da sforzo o a riposo•Aritimie ventricolari
•Riduzione contrattilità miocardica•Sintomi neurologici
•Sintomi muscolo-scheletrici
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Cause di acidosi respiratoria
a. Inibizione del centro respiratorio midollareb. Alterazioni della muscolatura respiratoria e
della gabbia toracica
c. Ostruzione delle vie aeree superiorid. Alterazione degli scambi attraverso i capillari
polmonarie. Ventilazione meccanica
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a. Inibizione del centro respiratorio midollare
Acuta:• farmaci (oppiacei,anestetici e sedativi)• ossigenoterapia nell’ipercapnia cronica
• arresto cardiaco• sindrome sonno-apnea centrale
Cronica:• obesità estrema (S. di Pickwick)
• lesioni del sistema nervoso centrale
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b. Alterazioni della m. respiratoria e della gabbia toracica
Acuta:• astenia muscolare
(crisi miastenica, s. di Guillan-Barrè, paralisi periodica, aminoglicosidi)
Cronica:• astenia muscolare:
poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla;
• cifoscoliosi• obesità estrema
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c. Ostruzione delle vie aeree superiori:
Acuta:• aspirazione di corpo estraneo o vomito
• s. sonno apnea ostruttiva• laringospasmo
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d. Alterazione degli scambi gassosi attraverso
i capillari polmonari:
Acuta:• esacerbazione di patologia polmonare
•sindrome respiratoria dell’ adulto (ARDS)•crisi asmatica grave o polmonite
• edema polmonare acuto cardiogeno• pneumotorace o emotorace
Croniche:• malattie polmonari ostruttive corniche:
bronchiti,enfisema
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Sintomi tipici di acidosi respiratoria acuta:
Cefalea, offuscamento visus, agitazioneed ansia, tremori, delirio e sonnolenza
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Cause di alcalosi metabolicaPerdite di H+:
• gastroenteriche: (vomito, sondino naso-gastrico, diarrea
tp con resine a scambio ionico)b. renali: diuretici dell’ansa o tiazidici, mineralcorticoidi
scarso apporto di cloruri, ipercalcemia (Milk-alkali syndrome)
c. passaggio nelle cellule: ipokaliemia, alimentazione dopo digiuno prolungatoEccesso di HCO3:
• Trasfusioni di sangue• Terapie con NaHCO3
Alcalosi da contrazione della volemia: diuretici dell’ansa, perdite gastriche in pz acloridrici,
sudorazione abbondante in pz con fibrosi cistica)
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Sintomi tipici di alcalosi metabolica:
• Paziente asintomatico
• Astenia, crampi muscolari e capogiri in ortostatismo
(sintomi legati alla ipovolemia)
• Poliuria, polidipsia, debolezza muscolare(sintomi legati all’ipokaliemia)
• Parestesie, spasmi carpali-tarsali, capogiri(rari sintomi legati all’alcalemia)
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Cause di alcalosi respiratoria:
Ipossiemia:
• malattie polmonari (polmoniti, fibrosi interstiziale, embolia ed edema polmonare)
• scompenso cardiaco• Ipotensione o grave anemia
• Alte quote
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Sintomi tipici di alcalosi respiratoria:
Sintomi neurologici:
•alterazione dello stato di coscienza, crampi muscolari, parestesie, spasmo carpopedale e
sincope
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Na+ nell’extracellulare
Diminuito Aumentato
Diminuita osmolalità extracellulare
Aumentata osmolalità extracellulare
H2O versol’intracellulare
SeteH2O
Equilibrio idrico
negativo
Volume extracellulare diminuito
H2O versol’extracellulare
SeteH2O
Equilibrio idrico
positivo
Volume extracellulare aumentato
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Volume extracellulare
Aumentato Diminuito
Aumento del liquidointerstiziale
Diminuito ritornovenoso
EDEMA
Insufficienza cardiaca
congestiziaEdema
polmonare
Diminuita gittatacardiaca
Diminuito flusso ematico periferico
Aumento del volume ematico
Vasocostrizione riflessa
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pH CO2
Acidosi metabolica (la Co2 esprime un’aumentata attività ventilatpria)
Ridotta attività ventilatoria quindi acidosi respiratoria
Alcalosi metabolica non dipendente da meccanismi ventilatori
Eccesso di attività ventilatoria quindi alcalosi respiratoria
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pH HCO3 pCO2
7.32 14 28
7.47 14 20
7.51 38 49
7.40 24 40
7.22 26 60