ky ders donem5 yeni
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
ESKİŞEHİR
Prof. Dr. Yüksel ÇAVUŞOĞLU
KALP YETERSİZLİĞİ
Kalp Yetersizliği Tanımı
Semptomlar İstirahat veya egzersiz dispnesi, yorgunluk, ayak
bileği ödemi
Bulgular Taşikardi, takipne, pulmoner raller, plevral efüzyon,
JVD, periferal ödem, hepatomegali, kardiyomegali, 3.kalp sesi, üfürüm
Kalbin yapısal veya fonksiyonel anormalliğine ilişkin objektif kanıtlar Ekoda anormallik, BNP düzeyinde artış
KY, aşağıdaki özellikleri içeren klinik bir sendromdur
Kalp Yetersizliği Tanısı
Düşük EF’lı KY (KY-DEF) Tipik semptomlar Tipik bulgular LVEF azalma
Korunmuş EF’li KY (KY-KEF) Tipik semptomlar Tipik bulgular Normal veya hafif azalmış LVEF ve non-dilate LV Yapısal kalp hastalığı (LVH, LA büyüme) ve/veya
diyastolik disfonksiyon
Eur Heart J 2012
Kalp Yetersizliği Klinik Tanımlamalar
Akut & Kronik
Sistolik & Diyastolik
Sol & sağ
İleriye & geriye
Düşük debili & yüksek debili
ÖdemDoluş BasıncıAfterload
Kontraktilite
Arteriyoler vazokons.
Sempatik aktivite
Renin-Anjiyotensin
Renal perfüzyon
Aldosteron
Tuz/Su tutulumuKYKY
Circulation 2002;105:2099
Kalp Yetersizliği Fizyopatolojisi
NE x6 AT II
etkiALDOSTERON x6
Damariçi volüm
etki
Kalp kasıSinüs Böbrek Nörohipofiz
Kasılma Hız Renin x9 Vazopressinnonosmotik
salınım
arter
ven preloadSVR
Düşük shear stress, Hipoksi, Sitokinler
ET-1
Debi
ANP BNPx15
NEP, TNF ,IGF-1, Adenozin
Kalp Yetersizliğinde Nörohormonal Mekanizmalar
Evre BEvre BEvre AEvre A Evre CEvre C Evre DEvre D
KY için yüksekKY için yüksekRisk grubuRisk grubu
Yapısal kalp Yapısal kalp Hastalığı yokHastalığı yok
AsemptomatikAsemptomatik
Yapısal Kalp Kalp Hastalığı varHastalığı var
AsemptomatikAsemptomatik
Yapısal kalp Yapısal kalp Hastalığı varHastalığı var
Semptom varSemptom var
Yapısal kalp Yapısal kalp Hastalığı varHastalığı var
Semptom varSemptom var
Refrakter KYRefrakter KY
ACC / AHA KılavuzuACC / AHA Kılavuzu
Kalp Yetersizliği Evreleri
Kalp Yetersizliği Nedenleri
Koroner arter hastalığı Hipertansiyon Kardiyomiyopatiler
Hipertrofik KMP, Dilate KMP, Restriktif KMP, ARVD
Kapak hastalıkları Konjenital kalp hastalıkları İlaçlar
Beta bloker, Kalsiyum antagonistleri, antiaritmikler,
Kemoterapötik ajanlar
Toksinler Alkol, kokain, arsenik, cobalt
Kalp Yetersizliği Nedenleri
Endokrin nedenler DM, hipo/hipertroidi, Cushing, adrenal yetmezlik, FEO
İnfiltratif hastalıklar Sarkoidoz, amiloidoz, hemokromatoz, bağ dokusu hst
Beslenme Obesite, kaşeksi, tiamin, selenyum, karnitin eksikliği
Diğer nedenler Chagas hastalığı, peripartum KMP, son dönem KRY
Tipik Semptomlar
Dispne
Ortopne
PND
Egzersiz intoleransı
Yorgunluk, halsizlik
Ayak bileği ödemi
Tipik olmayan Semptomlar
Gece öksürüğü
Wheezing
Kilo artışı (>2 kg/hafta)
Kilo kaybı
İştahsızlık
Konfüzyon (yaşlılarda)
Çarpıntı
Depresyon
Senkop
Kalp Yetersizliği Semptomları
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Kalp Yetersizliğinde Dispne Mekanizmaları
Dispne, pulmoner venöz ve kapiller konjesyonun klinik
yansımasıdır.
Küçük havayolu ve alveolar kapillerde lokalize J reseptör’
lerinin, pulmoner basınç yüksekliği ve hipoksemi ile
uyarılmasıyla ortaya çıkar.
Zamanla, perivasküler, interstisyel, alveolar, peribronşiyal
konjesyon ile total akciğer sıvısının artması sonucu vital
kapasite ve tidal volum azalır, havayolu direnci ve akciğer
sertliği artar.
Kalp Yetersizliğinde Dispne Mekanizmaları
İntertisyum ve pulmoner vasküler yapıda yerleşmiş stretch
reseptör’lerinin uyarılması solunum sayısını arttırır.
İleri evrede, hipoksemi ve metabolik asidoz, periferal ve
santral kemoreseptörler aracılığı ile dispne
mekanizmasında yer alır.
Son evre KY’de, düşük debi, hipoksemi, asidoz,
perfüzyonda azalma ve artan solunum işyükünün
oluşturduğu solunum kas güçsüzlüğü dispneyi
derinleştirir.
Kalp Yetersizliğinde Görülen Dispne Şekilleri
Şiddetine Göre Dispne
Egzersiz dispnesi
Ortopne
Paroksismal nokturnal dispne
İstirahat dispnesi
Pulmoner ödem dispnesi
NYHA Fonksiyonel Sınıflaması
Sınıf I Günlük fiziksel aktivite sırasında semptom yok
Sınıf II Fiziksel aktivitede hafif sınırlama. Günlük fiziksel
aktivite sırasında dispne, yorulma, çarpıntı.
Sınıf III Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Hafif fiziksel
aktivite ile dispne, yorulma, çarpıntı.
Sınıf IV İstirahatte semptom var. Hafif aktivite bile
semptomları daha da şiddetlendirir.
Ciddiyeti, semptom ve fiziksel aktiviteye dayanır
Spesifik BulgularJuguler venöz dolgunlukHepatojuguler reflüS3Apikal impulsun laterale kaymasıKardiyak üfürüm
Spesifik olmayan BulgularPeriferal ödem (ayak bileği, sakral, skrotal)Pulmoner krepitasyonPlevral efüzyonİrregüler nabızTakipne (>16 sol./dk)HepatomegaliAsitKaşeksi
Kalp Yetersizliği Fizik İnceleme Bulguları
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
EKG
Kalp yetersizliğinde nadiren EKG tamamen normal bulunur .
Patolojik Q, ST ve T anormalikleri KAH işaret eder.
LVH kriterleri; HT, aort darlığı ve hipertrofik KMP bulgusu olabilir.
Düşük voltaj perikardiyal efüzyon veya amiloidi düşündürür.
Dal blokları intraventriküler ileti gecikmesi bulunabilir.
AF, akut KY’nin sorumlusu ya da sonucu olarak EKG’de tespit edilebilir.
Bradikardiler veya AV bloklar kalp yetersizliğini kötüleştirebilir.
Pulmoner embolide sağ yüklenme bulguları gözlenebilir.
KOAH da, V1-V5 psödoinfarkt paterni bulunabilir.
Klinik bulgularla uyumlu olmalıdır. Tek başına KTO’nın duyarlılık ve özgüllüğü
düşüktür. Olguların %40-50’inde KTO normal bulunur. Kalp yetersizliğinde :
KTO’da artma, Üst loblarda damarlarda
genişleme(diskrepensi), Hiler dolgunluk, Buzlu cam görünümü, Bilateral plevral efüzyon (sağda daha sık), Kerley B çizgileri (periferde 1-3 cm), Kerley A çizgiler(hiler bölgeden dışarı 2-5
cm), Horizontal fissürde sıvı, Tedavi ile konjesyonda gerileme.
Göğüs radyografisi
Ekokardiyografi
Sol ve sağ ventrikül dilatasyon ve disfonksiyonu, Fonksiyonel ve yapısal kapak yetmezlikleri ve darlıkları, Perikardiyal efüzyon, Triküspit yetersizliği üzerinden pulmoner arter basıncı, KAH’a ilişkin bölgesel duvar hareket anormallikleri, Akut MI’a bağlı gelişen mekanik komplikasyonlar, İnfektif endokardite bağlı intrakardiyak hasar ve korda
rüptürü, Sol ventrikül hipertrofisi ile hipertrofik KMP, Diyastolik disfonksiyona ilişkin anormal mitral ve pulmoner
venöz akım doppler bulguları ile anormal doku doppler değişiklikleri
EKG normal ve
BNP <100 pg/ml veya
NT-proBNP <300 pg/ml
Kalp YetersizliğiOlası değil
EKG anormal veya
BNP ≥100 pg/ml veya
NT-proBNP ≥300 pg/ml
Kalp Yetersizliği Tanı Algoritması
AKUT Başlangıç NON-AKUT Başlangıç
EKG – Göğüs grafisi EKG – Göğüs grafisi
BNP/NT-proBNP
Ekokardiyografi
Ekokardiyografi
BNP/NT-proBNP
EKG normal ve
BNP <35 pg/ml veya
NT-proBNP <125 pg/ml
EKG anormal veya
BNP ≥35 pg/ml veya
NT-proBNP ≥125 pg/ml
Kalp YetersizliğiOlası değil
Ekokardiyografi
KY tanısı konduysa,Etyolojiyi belirleTedaviyi başlat Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Tam kan sayımı (Hemoglobin, Lökosit, Platelet)Biyokimyasal analiz (Na, K, BUN, kreatinin, GFR, glükoz, hepatik enzimler)Miyokard hasarı göstergeleri (Troponin, CK-MB)Arteriyal kan gazı (p O2, p CO2, pH, SA O2)†
Troid fonksiyonlarıINR †D-dimer †CRP †
Laboratuvar Testleri
†Gerek görüldüğünde
Diğer Yardımcı Yöntemler
Radyonüklid ventrikülografi
CMR: Volüm, duvar kalınlık ve hareketi, kitle,
Kapaklar, Tm, perikart, konjenital defektler
CT anjiyo
Holter Egzersiz testi
Solunum fonksiyon testi
Invaziv Hemodinamik Değerlendirme: PAK
Kardiyak Kateterizasyon
Koroner anjiyografi
Endomiyokardiyal biyopsi
11. . Primer veya sekonder koruma
a) KY’ne sebep olan risk faktörleri ve hastalıkların kontrolü (Evre A)a) KY’ne sebep olan risk faktörleri ve hastalıkların kontrolü (Evre A)
b) KY oluştuktan sonra hastalığın ilerlemesinin önlenmesi (Evre B-C)b) KY oluştuktan sonra hastalığın ilerlemesinin önlenmesi (Evre B-C)
2. 2. Morbidite (Evre C-D)
Semptomların azaltılması, Semptomların azaltılması,
Yaşam kalitesinin düzeltilmesiYaşam kalitesinin düzeltilmesi
Hastaneye yatışların azaltılmasıHastaneye yatışların azaltılması
3. 3. Mortalite
Yaşam süresinin uzatılması (prognozun iyileştirilmesi) (Evre B-C-D)
Kronik Kalp Yetersizliğinde Tedavi Hedefleri
NON-FARMAKOLOJİK TEDAVİ• Device Tedavisi
– CRT ± ICD– ICD– LVAD
• Perkütan/Cerrahi Girişim– Revaskülarizasyon
• PTCA• CABG
– Kapak cerrahisi– Kalp transplantasyonu
FARMAKOLOJİK TEDAVİ
– ACE-İ ve/veya ARB
– β-blokerler
– Aldosteron antagonistleri
– Hidralazin+ISDN
– Ivabradin
– Diüretikler
– Kardiyak glikozidler
Kronik Kalp Yetersizliğinde Tedavi
Konjesyon varsa DiüretikACEİ (intolerans varsa ARB)
Beta bloker ekle
Kronik Kalp Yetersizliğinde Tedavi (KY-DEF)
NYHA II-IV?
MRA ekle
NYHA II-IV?
EF ≤%35, sinüs ritmi, HR ≥70/dk
İvabradin ekle
NYHA II-IV, EF ≤%35?
QRS ≥120 msn
QRS >120 msn
CRT-P/CRT-D düşün ICD düşün
NYHA II-IV?
Digoksin ve/veya H-ISDN düşünSon dönem KY iseLVAD ve/veya Tx İleri TDV gerekmez
KY kontrolde tut
Hayır
Hayır
Hayır
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Risk faktörlerinin kontrolüTedaviye mutlak uyumun sağlanmasıHasta ve yakınlarının eğitim ve motivasyonuGünlük kilo takibiTuz kısıtlaması/aşırı sıvı alımının önlenmesiHiponatremi ve ileri evrede sıvı kısıtlamasıVKİ >30 kg/m2 olgularda kilo azaltımıKlinik tabloyu bozan ilaçlardan kaçınmaBağışıklama (influenza, pnomokok aşısı)Günlük rutin aktivitelere katılımı teşvikDüzenli egzersiz programıKilo kaybı ve kaşeksinin önlenmesiObstrüktif/santral uyku apnesi tanı/tedavisiDepresyon tespiti ve tedavisi
Genel Öneri ve Önlemler
ACEİ - Beta Bloker - MRA
Semptomları ve klinik durumu düzeltir.
Egzersiz toleransını arttırır.
Yaşam kalitesini düzeltir.
Ventrikül fonksiyonlarını düzeltir.
KY’ne bağlı hastaneye yatış sıklığını azaltır.
Ani ölümleri azaltır.
Tüm nedenlere mortaliteyi azaltır.
ACEİ
SVEF ≤%40 olan tüm olgularda mortalite ve hospitalizasyonu azalmak amacıyla beta bloker tedaviye ek ACEI verilmelidir (Sınıf I).
•Yeni ve eski Mİ olgularında EF’ye bakılmaksızın ACE-I •Eski Mİ olsun veya olmasın düşük EF olan olgularda ACE-I
ACEİ Başlangıç Dozu Hedef Doz
Kaptopril 6.25 mg (x3/gün) 50 mg (x3/gün)
Enalapril 2.5 mg (x2/gün) 10-20 mg (x2/gün)
Lisinopril 2.5-5 mg (x1/gün) 20-35 mg (x1/gün)
Ramipril 2.5 mg (x1/gün) 5 mg (x2/gün)
Trandolapril 0.5 mg (x1/gün) 4 mg (x1/gün)
Doz 2-4 haftada bir 2 katına çıkılarak arttırılırEur Heart J 2012;33:1787-1847
Anjiyoödem öyküsüBilateral renal arter stenozuGebelikSerum kreatinin >2.5 mg/dlSerum potasyum >5 mEq/LCiddi aort darlığı
ACEİ
HiperpotasemiKreatinin de yükselmeBUN da yükselmeHipotansiyonKuru öksürükAnjiyoödem
Kontrendikasyonlar İstenmeyen Etkiler
Beta Blokerler
Yeni geçirilmiş Mİ olgularında EF’ye bakılmaksızın beta-blokerEski Mİ olsun / olmasın düşük EF olan olgularda beta-bloker
Başlangıç Dozu Hedef Doz
Bisoprolol 1.25 mg (x1/gün) 10 mg (x1/gün)
Karvedilol 3.125 mg (x2/gün) 25-50 mg (x2/gün)
Metoprolol suksinat 12.5-25 mg (x1/gün) 200 mg (x1/gün)
Nebivolol 1.25 mg (x1/gün) 10 mg (x1/gün)
Doz 2-4 haftada bir 2 katına çıkılarak arttırılır
SVEF ≤%40 olan tüm olgularda mortalite ve hospitalizasyonu azalmak amacıyla ACEI (intolerans varsa ARB)’e ek olarak beta bloker verilmelidir (Sınıf I).
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
AstımSinüs bradikardisi (<50 atım/dk)Hasta sinüs sendromuİkinci ve üçüncü derece AV blokBronkospazmCiddi kladikasyoDekompanse KY-akut dönemde
Beta Blokerler
Kontrendikasyonlar
HipotansiyonBradikardiSıvı birikimiKY’de kötüleşme
İstenmeyen Etkiler
MRA
1-) ACEI (intolerans varsa ARB) ve beta bloker tedaviye rağmen NYHA II-IV semptomatik ve SVEF ≤%35 olan tüm olgulara mortalite ve hospitalizasyonu azalmak amacıyla MRA verilmelidir (Sınıf I).
2-) Post-MI, SVEF düşük veya KY bulunanlarda ACEİ ve beta bloker tedaviye ek olarak mortalite ve morbiditeyi azaltmak amacıyla
Doz 4-8 haftada bir 2 katına çıkılarak arttırılır
MRA’ların başlıca 2 kullanım endikasyonu
Başlangıç Dozu Hedef Doz
Spironolakton 25 mg (x1/gün) 25-50 mg (x1/gün)
Eplerenon 25 mg (x1/gün) 50 mg (x1/gün)
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Serum potasyum düzeyi >5mEq/LSerum kreatinin düzeyi Erkeklerde >2.5 mg/dl Kadınlarda >2 mg/dlKreatinin klirensi <30 mlACEİ+ARB kombinasyonuyla beraberPotasyum tutucu diüretik ile beraberPotasyum suplementi ile beraber
MRA
Kontrendikasyonlar
HiperpotasemiGöğüste hassasiyet, Erkekde göğüslerde büyüme,GİS’de irritasyon
İstenmeyen Etkiler
ARB
1-) ACEİ intoleransı bulunan SVEF ≤%40 olgularda mortalite ve hospitalizasyonu azalmak amacıyla beta bloker ve MRA ek olarak ARB önerilir (Sınıf I). 2-) ACEİ ve beta bloker tedaviye rağmen NYHA II-IV semptomatik, SVEF ≤%40 ve MRA verilemeyen olgularda mevcut tedaviye ARB eklenmesi (Sınıf I).
Doz 2-4 haftada bir 2 katına çıkılarak arttırılır
ARB’lerin başlıca 2 kullanım endikasyonu
ARB Başlangıç Dozu Hedef Doz
Kandesartan 4-8 mg (x1/gün) 32 mg (x1/gün)
Valsartan 40 mg (x2/gün) 160 mg (x2/gün)
Losartan 50 mg (x1/gün) 150 mg (x1/gün)
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Bilateral renal arter stenozuGebelikSerum kreatinin >2.5 mg/dlSerum potasyum >5 mEq/LCiddi aort darlığı
ARB
HiperpotasemiKreatinin de yükselmeBUN da yükselmeHipotansiyon
Kontrendikasyonlar İstenmeyen Etkiler
Ivabradin
1-) Beta bloker, ACEİ (ARB) ve MRA (ARB) tedavisine rağmen NYHA II-IV semptomatik, SVEF ≤%35, sinüs ritminde, HR ≥70/dk olan olgularda hospitalizasyonu azaltmak için düşünülmelidir (IIa). 2-) ACEİ (ARB) ve MRA (ARB) tedavisi almakta olan ve beta bloker intoleransı olan, SVEF ≤%35, sinüs ritminde, HR ≥70/dk olan olgularda hospitalizasyonu azaltmak için düşünülebilir (IIb).
Ivabradinin başlıca 2 kullanım endikasyonu
Başlangıç Dozu Hedef Doz
Ivabradin 5 mg (x2/gün) 7.5 mg (x2/gün)
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Hidralazin + isosorbid dinitrat
1-) ACEİ ve ARB’leri tolere edemeyen, beta bloker ve MRA alan, SVEF ≤%45+dilate LV (veya SVEF ≤%35) olan olgularda alternatif tedavi olarak düşünülebilir (IIb) 2-) ACEİ (ARB) + beta bloker + MRA (ARB) tedavisine rağmen NYHA II-IV semptomatik, SVEF ≤%45+dilate LV (veya SVEF ≤%35) olan olgularda düşünülebilir (IIb)
Başlıca 2 Kullanım Endikasyonu
Başlangıç Dozu Hedef Doz
H-ISDN 37.5/20 mg (x3/gün) 75/40 mg (x3/gün)
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Digoksin Tedavi Endikasyonları
1-) Beta bloker+ ACEİ(ARB)+MRA(ARB) tedavisine rağmen NYHA II-IV semptomatik ve SVEF ≤%45 olanlarda hastane yatışlarını azaltmak amacıyla (IIb)
2-) ACEİ(ARB)+MRA(ARB) almakta olan ve beta bloker intoleransı bulunan, SVEF≤%45 ve sinüs ritminde olan olgularda hastane yatışlarını azaltmak amacıyla (IIb)
Digoksinin sağkalım üzerine etkisi yoktur.
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Digoksin optimal doz Digoksin duyarlılığını arttıran nedenler
Serum elektrolit ve asit/baz bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi, hiperkalsemi, asidoz)Tiroid fonksiyon bozukluğuAltta yatan kalp hastalığı (İKH, KOAH, amiloid KMP)Otonom sinir sistemi aktivitesiBöbrek yetersizliğiİlaç etkileşimleri (amiodaron, verapamil, ditiazem, karvedilol, propafenone, spironolakton, kaptopril, makrolidler)
Digoksinin teröpatik etki düzeyi : 1-Digoksinin teröpatik etki düzeyi : 1-2 ng/ml (hemodinamik etkinlik)2 ng/ml (hemodinamik etkinlik)
< 1ng/ml (non-toksik düzey) < 1ng/ml (non-toksik düzey) (optimal hemodinamik + nörohumoral (optimal hemodinamik + nörohumoral etki)etki)
0.125 – 0.25 mg /gün (kronik tedavi) 0.125 – 0.25 mg /gün (kronik tedavi)
Digoksin kontraendikasyonlarıDigoksin kontraendikasyonları
HOCM , Diyastolik disfonksiyonHOCM , Diyastolik disfonksiyon
WPW , İleri derece AV blokWPW , İleri derece AV blok
Digoksin
Omega-3 PUFA (Poliunsature yağ asidi)
Beta bloker + ACEİ(ARB) + MRA(ARB) almakta olan olgularda mortalite ve KV hospitalizasyonu azaltmak amacıyla 1gr/gün n-3 PUFA düşünülebilir (IIb).
KY hospitalizasyon üzerine etkisi yoktur.
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
End-diyastolik volüm (preload)
Dolma basıncı ve PCWP
Sistemik vasküler direnç
Konjestif semptomlar
Egzersiz kapasitesi
Diüretikler
Henle kulpunun çıkan koluna etkilidirlerKısa-etkiliIV uygulanması, diürezisin başlamadan önce venodilatasyona ve kalbin dolum basıncında düşmeye neden olur
Yan Etkileri : Önemli Noktalar :
-Elektrolit dengesizliği -Biyoyararlılığı oral %50-Mortalitede yüksek artış ? -Kreatinin klirensini <5ml/dk azaltır-Hiperürisemi -Doz alınan yanıta göre
ayarlanmalı-Ototoksisite -Barsak emiliminin azalması
ve ödem-Glukoz intoleransı etkinliğini azaltır
Loop Diüretikler
Proksimal ve distal tubuluslarda sodyumun transportunu bloke eder
Tedavide tek diüretik olarak kullanımı çok yararlı değil
Glikoz ve lipid metabolizması üzerinde olumsuz etkileri var
Tiazid Diüretikler
Başlangıç Dozu Genel günlük DozLoop diüretiklerFurosemid 20-40 mg 40-240 mgTorasemid 5-10 mg 10-20 mgBumetanid 0.5-1 mg 1-5 mgTiazidlerHidroklorotiazid 25 mg 12.5-100 mgBendroflumetiazid 2.5 mg 2.5-10 mgMetolazon 2.5 mg 2.5-10 mgIndapamid 2.5 mg 2.5-5 mgK-tutucu diüretiklerSpironolakton 12.5-25 mg 50 mgTriamteren 25 mg 100 mgAmilorid 2.5 mg 20 mg
Kalp Yetersizliğinde Önerilen Diüretikler ve Dozları
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Loop diüretik dozunu arttır
Loop diüretik uygulama sıklığını arttır (x2/gün)
Loop diüretik+tiazid kombinasyonuna geç
Gerekirse aldosteron antagonisti ekle
Tuz ve sıvı kısıtlaması kontrolünü sağla
Hipotansiyon varsa düzelt
ACEİ/ARB dozunu azalt
NSAİ, COX-2 inh., eksojen steroid vb kes
Gerekirse IV bolus veya infüzyon başla
Düşük doz dopamin/dobutamin infüzyonu ver
Elektrolit ve renal fonksiyon takibi yap
Diüretik Direncine Yaklaşım
NYHA II-IV Semptomatik KY-DEF Önerilmeyen Medikasyonlar
Öneri Düzeyi Kanıt Düzeyi
Tiazolidindionlar (glitazonlar) III A
KKB’ler (amlodipin, felodipin hariç)
III B
NSAI ilaçlar ve COX-2 inh. III B
ARB veya renin inhibitörünün ACEİ + MRA’ya eklenmesi
III C
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Optimal medikal tedaviye yeterli yanıt yokSinüs ritmindeBeklenen yaşam süresi >1 yılMortalite ve KY hospitalizasyonu azaltmak amacıyla
Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi
NYHA III - IV ambulatuvar olgularda CRT-P/CRT-D
LBBB + QRS ≥120 msn + SVEF ≤%35 Sınıf INon-LBBB + QRS ≥150 msn + SVEF ≤%35 Sınıf IIa
NYHA II olgularda CRT, tercihan CRT-D
LBBB + QRS ≥130 msn + SVEF ≤%30 Sınıf INon-LBBB + QRS ≥150 msn + SVEF ≤%30 Sınıf IIa
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Sekonder Korunma İçin (SVEF bakmaksızın)*
-Hemodinamik anormalliğe yol açan ventriküler aritmi
Primer Korunma İçin*
-Post –MI, >40 gün, OMT, SVEF ≤%35, NYHA II-III
- Non-iskemik KMP, >3 ay OMT, SVEF ≤%35, NYHA II-III,
Implante Edilebilir Kardiyoverter Defibrilatör
ICD endikasyonları
*Beklenen yaşam süresi >1 yıl olmalı
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Akut Kalp Yetersizliğinde Klinik Tablolar
Yüksek KB
Diyastolik disfonk.
Övolemik
Pulmoner konjesyon
Sempatik aktivite ↑
Tdv yanıt hızlı
Mortalite düşük
Hipertansif Akut Kalp Yetersizliği
Solunumsal stres
Ortopne / takipne
Yaygın raller
SaO2 <%90
Pulmoner Ödem
Kr onik KY öyküsü
Progressif kötüleşme
Sistemik konjesyon
semptom ve bulguları
Pulmoner konjesyon
bulguları geri planda
Sistolik disfonksiyon
LV dilatasyonu
Akut Dekompanse Kalp Yetersizliği
Akut Kalp Yetersizliğinde Klinik Tablolar
Organ hipoperfüzyonu
SKB <90 mmHg
Cİ <2.2 L/dk/m2
Diürez <0.5 ml/kg/dk
Pulmoner konjesyon
Metabolik asidoz
Mortalite yüksek
Kardiyojenik Şok
RV disfonksiyonu
Düşük debi
Pulm. konjes. Yok
Hipotansiyon
JVD
Hepatomegali
İzole Sağ Kalp Yetersizliği
AKS’ların %15’inde
AKS semptomları
AKS EKG bulguları
Tr ve CK-MB yüksek
Akut KY kliniği
AF, VT, bradikardi sık
AKS ile Seyreden Akut Kalp Yetersizliği
Konjesyon ve Perfüzyona Dayalı Klinik Değerlendirme
Kuru&
Sıcak
Islak&
Sıcak
Kuru&
Soğuk
Islak&
Soğuk
+
-
-
+
Konjesyon?
Perfüzyon?
*Soğuk ekstremiteler*Hipotansiyon*Nabız basıncında ↓*Diürezde ↓*Mental değişiklik*Cheyne-Stokes*Renal/hepatik disfonk.*Asidoz
*Ortopne / PND*Krepitan raller*Venöz dolgunluk*Hepatojuguler reflü*Hepatomegali*Ödem*Vücut ağırlığı ↑
İskemik Kalp hastalığı Akut koroner sendromlar Akut MI’ya bağlı mekanik komplikasyonlar Sağ ventriküler infarktüsHipertansif krizAritmiler Atriyal fibrilasyon / flutter Ventriküler taşikardilerKalp kapak hastalıkları Bilinen kapak yetmezliğinde kötüleşme Ciddi aort ve mitral darlığı Endokardit Korda rüptürüRenal yetmezlikKronik obstrüktif akciğer hastalığıAnemiEndokrin hastalıklar Diyabet, Tirotoksikoz, Hipotroidi
Altta Yatan Neden / Tetikleyici Faktörler
Enfeksiyonlar (özellikle pnomoniler ve septisemiler)Kronik kalp yetersizliğinin dekompansasyonu Medikal tedaviye uyumsuzluk Volüm yüklenmesi Negatif inotropik ajanlar (verapamil, nifedipin, diltiazem, beta bloker) Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar Eksojen steroid kullanımı Kemoterapötik ajanlar Cerrahi operasyon Serebrovasküler olay İlaç bağımlılığı Alkol bağımlılığı Pulmoner emboliAkut miyokarditPerikarditlerPeripartum kardiyomiyopatiAort diseksiyonu
Altta Yatan Neden / Tetikleyici Faktörler
Ekokardiyografik değerlendirme
Kesinleşmiş Kalp YetersizliğiTedavi Stratejisini Planla
Pulmoner Hastalıkları Değerlendir
Klinik tablo, ciddiyet ve etyolojik değerlendirme
Akut Kalp Yetersizliğinde Tanısal Yaklaşım
Semptom ve Bulguların Değerlendirilmesi
Anormal EKG?Radyografisinde konjesyon?
Anormal kan gazı?Bilinen KY /kalp hastalığı?
Normal
Yok
Evet
Anormal
Eur Heart J 2008; 29: 2388-2442.
Öykü/FM (KB ve Sol sayısı dahil)EKG, Göğüs radyografisi, Eko veya NP, O2 SAT, Biokimya, CBC
Ventilasyon/sistemik
oksijenizasyon yetersiz
Hayatı tehdit eden
aritmi/bradikardi
SKB <85 mmHg
veya şok
Akut Kalp Yetersizliğinde Yaklaşım
Akut Koroner
Sendrom
Mekanik komplikas./
Ciddi kapak Hst.
OksijenNIVETT ve invaziv ventilasyon
Elektriksel kardiyoversiyonPacing
Inotrop/ vazopressorMekanik sirkülatuvar destek
Koroner reperfüzyonAntitrombotik tedavi
EkoCerrahi/ perkütan girişim
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Akut kalp yetersizliğinde tedavi hedefi;
a-) Semptomların düzeltilmesi
b-) Hemodinamik durumun stabilizasyonu
Eur Heart J 2008; 29: 2388-2442.
Akut Kalp Yetersizliğinde Tedavi Hedefleri
Akut Kalp Yetersizliğinde Hemodinamik Optimizasyon Hedefleri
PCWP < 16 mmHg
RA basınç < 8 mmHg
Ort. KB 65-80 mmHg, (iskemik olgularda daha ↑)
SVO2 >65%
SaO2 > 95-98%
CI > 2 L/dk/m2
IV Diüretik
Volüm yükünü azaltmak
Vazodilatörler
Preload veafterloadu azaltmak
İnotroplar
Kontraktilite ve
kardiyak debiyi
arttırmak
Akut Kalp Yetersizliğinde Kullanılan Temel Farmakolojik Ajanlar
Volüm Yükü Diüretik Günlük doz (mg) Öneriler
Orta Furosemid
Bumetanid
Torasemid
20-40
0.5-1
10-20
Semptoma göre oral / IV
Yanıta göre doz titrasyonu
K, Na, Cr, KB takibi
Ciddi Furosemid
Furosemid inf.
Bumetanid
Torasemid
40-100
5-40 mg/saat
1-4
20-100
IV doz arttırımı
Yüksek doz bolusa üstün
Oral veya IV
Oral
Loop
Diüretiklere
Direnç
HCTZ ekle
Metolazon ekle
Spironolakton
50-100
2.5-10
25-50
Yüksek doz loop diü. üstün
GFR <30 ml ise çok potent
Renal fonk ve K normal ise
Loop± Tiazid
Direnç varsa
Dopamin veya
Dobutamin ekle
< 2 µgr/kg/dk UF düşün, Renal yetmezlik
varsa hemodializ düşün
Diüretik Tedavi
Başlangıç Dozu Maks. infüzyon dozu İstenmeyen Etkiler
Nitrogliserin 10-20 µgr/dk 200 µgr/dkHipotansiyon, başağrısı,
tolerans
Isosorbid
dinitrat1 mg/s 10 mg/s
Hipotansiyon, başağrısı,
tolerans
Nitroprussid 0.3 µgr/kg/dk 5 µgr/kg/dkHipotansiyon, tiyosiyanat
toksisitesi
Nesiritid2 µgr/kg bolus +
0.01 µgr/kg/dk0.03 µgr/kg/dk
Hipotansiyon
µgr; mikrogram, kg; kilogram, dk;dakika, s; saat.
Vazodilatör Ajanlar
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Inotropik ve Vazopressör TedaviEnd-organ performansının korunması
ACCF/AHA Heart Failure Guidelines (2009)
J Am Coll Cardiol 2009; 53: 1343-82.
Hipotansiyonla beraber hipoperfüzyon bulguları olan ve kardiyak doluş basınçları (örn. juguler venöz basınç, PCWP) yüksek bulunan olgularda; sistemik perfüzyonu sağlamak ve end-organ performansını korumak amacıyla IV inotropik ajanlar ya da vazopressör ilaçlar uygulanmalıdır.
Yükleme Dozu İnfüzyon Dozu
Dopamin Yok
< 3 µgr/kg/dk: renal diüretik etki
3-5 µgr/kg/dk: inotropik etki
> 5 µgr/kg/dk: inotropik + vazopressör
Dobutamin Yok 2-20 µgr/kg/dk
Levosimendan*12 µgr/kg, >10 dk sürede
(SKB<90 mmHg yükleme yapma)
0.1 µgr/kg/dk (SKB göre 0.2 µgr/kg/dk
çık ya da 0.05 µgr/kg/dk azalt)
Milrinon* 25-75 µgr/kg, 10-20 dk sürede 0.375-0.75 µgr/kg/dk
Enoksimon* 0.5- 1.0 mg/kg, 5-10 dk sürede 5-20 µgr/kg/dk
Norepinefrin Yok 0.2-1.0 µgr/kg/dk
EpinefrinResüsitasyon sırasında 1 mg İV,
(her 3-5 dk’da bir tekrarlanabilir)0.05-0.5 µgr/kg/dk
Pozitif İnotropik ve Vazopressör Ajanlar
*Aynı zamanda vazodilatör özelliği bulunmaktadır.Eur Heart J 2012;33:1787-1847
Oksijen Tedavisi ve Non-invasive Ventilasyon
Nasal Kanül Basit Oksijen Maskesi
NIV: CPAP-BIPAP pH<7.25, PaO2 <40 mmHg , Hiperkapniİnvaziv Mekanik Ventilasyon
Öneri Düzeyi
Kanıt Düzeyi
Yorum
Oksijen I C Hipoksemi. Amaç: SAT ≥ %95
NIV IIa B Hipoksemi, pulmoner ödem
Diüretik I B Konjesyon, volüm yüklenmesi
Vazodilatör I B SKB >90mmHg’da uygulanmalı
Inotropikler IIa BDüşük CO, kardiyojenik şok, periferal hipoperfüzyon
ACEI/ARBBaşlangıç tedavide
önerilmezStabilizasyon sonrası başla. Başlangıçta alıyorsa devam.
Beta BlokerBaşlangıç tedavide
önerilmezStabilizasyon sonrası başla. AMI’da daha erken dönemde.
Dijital IIb C Hızlı AF’de hız kısıtlaması
Akut Kalp Yetersizliğinde Başlangıç Tedavi Önerileri
Eur Heart J 2008; 29: 2388-2442.
Sistolik Kan Basıncı < 100 mmHg
Oksijen/NIVKlinik Değerlendirme
SKB 90-100 mmHg
Konjesyon ±Hipoperfüzyon
SKB < 90 mmHg
Hipoperfüzyon ±
Konjesyon
SKB < 90 mmHg
Kardiyojenik Şok
Vazodilator(NTG,
Nitroprussid, nesiritid)Inotropik
(Dobutamin, PDEİ,
Levosimendan)Diüretik
Sıvı Yüklemesi ile önyükün düzeltilmesi
DopaminDobutamin
NorepinefrinIABPLVAD
İnotropik(Dobutamin,
PDEİ, Levosimendan)
Hipotansif Akut Kalp Yetersizliği
Non-invaziv Monitörizasyon Solunum hızı Kalp hızı Kan basıncı EKG (aritmi, ST değişikliği) SaO2
Pulse oksimetre Kard.Şok-KB<30 mmHg? Hb<3 gr/dl?
Kreatinin Elektrolitler (K, Na..)
Non-invaziv ve Invaziv Monitörizasyon
Invaziv Monitörizasyon Arteriyal line CVP line (CVP ve SvO2)
(TY ve NIV’dan etkilenir!) Pulmoner arteriyal kateter
SVC, RA, RV, PA basınç ölçümü
PWCP ölçümü Kardiyak debi ölçümü
(TY’den etkilenir!)
Non-invaziv ventilasyon (CPAP, BIPAP) Ultrafiltrasyon IABP Sol ventrikül destek cihazları
Impella Tandem Heart
Akut Kalp Yetersizliğinde Cihaz Tedavisi
Impella TandemHeart
IABP
Akut Kalp Yetersizliğinde Cerrahi Tedavi
AMI sonrası kardiyojenik şok gelişen çok damar hastaları
MI sonrası VSR, akut MY veya serbest duvar rüptürü
Kalp kapak hastalığında akut KY Prostetik kapak yetmezlık ve trombozu Perikarda açılmış aort diseksiyonu Akut Mitral Yetmezliği
İskemik papiller adele rüptürü veya disfonksiyonu Miksömatöz korda rüptürü Endokardit
Akut Aort Yetmezliği Endokardit, aort diseksiyonu, göğüs travması
Sinus valsalva anevrizma rüptürüEur Heart J 2005; 26: 384-416.