kuliah dr.henny radang akut&kronik

7/24/2019 Kuliah Dr.henny Radang Akut&Kronik

1/87

RADANG DANRADANG DANPENYEMBUHANPENYEMBUHAN

OLEHOLEH

DR.HENNY SULASTRI,SpPA(K)DR.HENNY SULASTRI,SpPA(K)


2/87

RADANGRADANGREAKSI JARINGAN HIDUP TERHADAP SEMUA BENTUKREAKSI JARINGAN HIDUP TERHADAP SEMUA BENTUK

RANGSANGAN / JEJASRANGSANGAN / JEJAS

RADANG AKUTRADANG AKUTRESPON LANGSUNG DAN DINI DARI JARINGAN HIDUPRESPON LANGSUNG DAN DINI DARI JARINGAN HIDUP

TERHADAP JEJEASTERHADAP JEJEAS

RADANG KRONIS

RESPON JARINGAN HIDUP YANG BERLANGSUNG PERLAHAN DAN LAMA, TERHADAP

AGENT/JEJAS TERTENTU YANG MEMILIKI TOKSITAS LEMAH DAN SULIT DIHANCURKAN

TUJUAN REAKSI RADANG :

MEMPERTAHANKAN STRUKTUR ANATOMIMENETRALISIR RANGSANGAN/JEJAS

MENGGANTI JARINGAN RUSAK JARINGAN VITAL

MENGEMBALIKAN FUNGSI FISIOLOGIS NORMAL


3/87

RANGSANGAN JEJAS RESPON PERTAHANANRANGSANGAN JEJAS RESPON PERTAHANANTUBUHTUBUH

= REAKSI= REAKSI

RADANGRADANG

PROSESPROSESPENYEMBUHANPENYEMBUHAN

PROSES PENYEMBUHAN :PROSES PENYEMBUHAN : PENGGANTIAN JARINGAN RUSAK / HILANG OLEHPENGGANTIAN JARINGAN RUSAK / HILANG OLEH

JARINGAN VITALJARINGAN VITAL


4/87

MACAM RANGSANGAN/JEJAS :MACAM RANGSANGAN/JEJAS : AGEN FISIKAAGEN FISIKA

BAHAN KIMIABAHAN KIMIA AGEN MIKROBIOLOGIAGEN MIKROBIOLOGI MEKANISME IMUNMEKANISME IMUN

REAKSI RADANG MELIBATKAN :REAKSI RADANG MELIBATKAN : RESPON VASKULERRESPON VASKULER

RESPON NEUROLOGIKRESPON NEUROLOGIK RESPON SELULER*RESPON SELULER* RESPON HOMORIAL * * REAKSIRESPON HOMORIAL * * REAKSI

IMUNIMUN


5/87

GAMBARAN MORFOLOGI RADANG AKUTGAMBARAN MORFOLOGI RADANG AKUT

(KLASIK)(KLASIK) RUBORRUBOR : MERAH: MERAH CALORCALOR : PANAS: PANAS TUMORTUMOR : PEMBENGKAKAN: PEMBENGKAKAN DOLORDOLOR : SAKIT: SAKIT FUNGSIO LAESA (MENEURUT GALEN) = FUNGSIFUNGSIO LAESA (MENEURUT GALEN) = FUNGSI

TERGANGGUTERGANGGU

KARDINAL SIGN INI JELAS TERLIHAT PADA :KARDINAL SIGN INI JELAS TERLIHAT PADA : RADANG AKUTRADANG AKUT JUGA PADA RADANG KRONIK AKTIFJUGA PADA RADANG KRONIK AKTIF JELASNYA GAMBARAN MORFOLOGI/KLINIS TERGANGGUJELASNYA GAMBARAN MORFOLOGI/KLINIS TERGANGGU INTENSITAS JEJAS DAN KEKHUSUSAN PENYEBABINTENSITAS JEJAS DAN KEKHUSUSAN PENYEBAB


6/87

PERUBAHAN MORFOLOGI JARINGANPERUBAHAN MORFOLOGI JARINGANPADA PROSES RADANG AKUTPADA PROSES RADANG AKUT

PERUBAHAN DIAMETER P. DRH DGN AKIBAT MENAIKKANPERUBAHAN DIAMETER P. DRH DGN AKIBAT MENAIKKAN

ALIRAN DARAHALIRAN DARAH

PERUBAHAN STRUKTUR P.DRH MIKRO (PERUBAHANPERUBAHAN STRUKTUR P.DRH MIKRO (PERUBAHAN

PERMEBILITAS) YG MEMUNGKINKAN KELUARNYAPERMEBILITAS) YG MEMUNGKINKAN KELUARNYA

LEUKOSIT DAN PROTEIN.LEUKOSIT DAN PROTEIN.

AGREGASI LEUKOSIT PADA JARINGAN YANG MERADANGAGREGASI LEUKOSIT PADA JARINGAN YANG MERADANG

KOMPONEN UTAMA PERTAHANKANKOMPONEN UTAMA PERTAHANKAN

TUBUH ADALAH:TUBUH ADALAH: ANTIBODIANTIBODI LEUKOSITLEUKOSIT


7/87

PERTAHANAN TUBUH (REAKSI IMUN)PERTAHANAN TUBUH (REAKSI IMUN)ADALAH :ADALAH :

PROSES PERTAHANAN TUBUH FISIOLOGIS YANGPROSES PERTAHANAN TUBUH FISIOLOGIS YANGBERJALAN SEHARI-HARI TANPA MENIMBULKANBERJALAN SEHARI-HARI TANPA MENIMBULKANGEJALA.GEJALA.

REAKSI RADANG :REAKSI RADANG : PERTAHANAN TUBUH YANG MEMBERIKAN GEJALAPERTAHANAN TUBUH YANG MEMBERIKAN GEJALA

SEPERTI TANDA-TANDA RADANGSEPERTI TANDA-TANDA RADANG

PERMEBILITAS MENINGKATPERMEBILITAS MENINGKAT TERJADI EKSUDASITERJADI EKSUDASI DIPENGARUHI: HISTAMIN DAN BRADIKININDIPENGARUHI: HISTAMIN DAN BRADIKININ INTERONDOTHELIAL GAP MELEBAR KARENA JEJASINTERONDOTHELIAL GAP MELEBAR KARENA JEJAS


8/87

POLA PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILERPOLA PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILERBERDASARKAN DERAJAT RANGSANGAN:BERDASARKAN DERAJAT RANGSANGAN:

1. IMMEDIATE TRANSIENT PERMEABILITY RESPONSE1. IMMEDIATE TRANSIENT PERMEABILITY RESPONSE TERJADI 1- MENIT SETELAH DIPANASITERJADI 1- MENIT SETELAH DIPANASI PERTAHANAN 1!-"# MENITPERTAHANAN 1!-"# MENIT KONTAKSI ENDOTEL VENULEKONTAKSI ENDOTEL VENULE

. DELAYED PROLONG RESPONSE. DELAYED PROLONG RESPONSE PENINGKATAN PERMEABILITAS TERTUNDA "# MENIT $PENINGKATAN PERMEABILITAS TERTUNDA "# MENIT $

1# JAM DAN MENCAPAI PUNCAK : %-% JAM1# JAM DAN MENCAPAI PUNCAK : %-% JAM PERUSAKAN ENDOTEL& VENULE& CAPILER DANPERUSAKAN ENDOTEL& VENULE& CAPILER DAN

RETRASI PASIVERETRASI PASIVE". IMMEDIATE PROLONG REACTION". IMMEDIATE PROLONG REACTION KERUSAKAN ENDOTEL& VENULE& CAPILER DANKERUSAKAN ENDOTEL& VENULE& CAPILER DAN

ARTERIOLEARTERIOLE


9/87

PERUBAHAN ALIRAN DARAHPERUBAHAN ALIRAN DARAH RANGSANGANRANGSANGAN VASOKONTRIKSIVASOKONTRIKSI

ARTERIOLARTERIOL(MEKANISME NEUROLOGIK)(MEKANISME NEUROLOGIK)

SELANJUTNYASELANJUTNYA VASODILATASIVASODILATASI - SPINKTER PREKAPILER MEMBUKA KAPILER- SPINKTER PREKAPILER MEMBUKA KAPILER

MENJADI AKTIFMENJADI AKTIF

-ALIRAN DARAH BERTAMBAH-ALIRAN DARAH BERTAMBAH

-VENULE POS KAPILER MELEBAR-VENULE POS KAPILER MELEBAR -HIPEREMI TEK. HIDROSTATIK MENINGKAT-HIPEREMI TEK. HIDROSTATIK MENINGKAT

-ALIRAN DARAH MELAMBAT-ALIRAN DARAH MELAMBAT

-1!-"! ALIRAN DARAH BERHENTI (MELAMBAT)-1!-"! ALIRAN DARAH BERHENTI (MELAMBAT)


10/87


11/87


12/87

E'UDASI :E'UDASI :KELUARNYA PLASMA PROTEIN DAN SEL DARAHKELUARNYA PLASMA PROTEIN DAN SEL DARAHPUTIH KEDALAMAN JARINGAN INTERTISIAL ATAUPUTIH KEDALAMAN JARINGAN INTERTISIAL ATAURONGGA TUBUHRONGGA TUBUH

SEBAB: - PERMEABILITAS MENINGKATSEBAB: - PERMEABILITAS MENINGKAT

- TEKANAN HIDROSTATIS MENINGKAT- TEKANAN HIDROSTATIS MENINGKAT

E'UDAT :E'UDAT : CAIRAN PERADANGAN E'TRA VASKULERCAIRAN PERADANGAN E'TRA VASKULER BD1.##BD1.## PROTEIN: -% GR/MLPROTEIN: -% GR/ML SEL RADANG: BANYAKSEL RADANG: BANYAK

CONTOH : CAIRAN PLEURA PADA PLEURITISCONTOH : CAIRAN PLEURA PADA PLEURITISE'UDATIVAE'UDATIVA

CAIRAN LUKA BAKARCAIRAN LUKA BAKAR


13/87

TRANSUDAT :TRANSUDAT : CAIRAN ULTRAFILTRASI PLASMA DARAHCAIRAN ULTRAFILTRASI PLASMA DARAH

SEBABSEBAB:: TEK. HIDROSTATIK MENINGKATTEK. HIDROSTATIK MENINGKAT B*1.##B*1.##

PROTEIN * GR/MLPROTEIN * GR/ML

SEL RADANG MINIMALSEL RADANG MINIMAL

CONTOH : EDEMA PADA PAYAH JANTUNGCONTOH : EDEMA PADA PAYAH JANTUNG

EDEMA :EDEMA : KELEBIHAN CAIRAN DALAM JARINGANKELEBIHAN CAIRAN DALAM JARINGAN

INTERTISIAL ATAU SEROSAINTERTISIAL ATAU SEROSA DAPAT BERUPA E'UDATE/TRANSUDATDAPAT BERUPA E'UDATE/TRANSUDAT


14/87

MEDIATOR RADANG AKUTMEDIATOR RADANG AKUT MEKANISME NEUROGENIKMEKANISME NEUROGENIK

MEDIATOR KIMIAMEDIATOR KIMIA

MEDIATOR KIMIAMEDIATOR KIMIA

HARUS MEMENUHI KRITERIA :HARUS MEMENUHI KRITERIA : DPT MENGINDUKSI BBRP/ SEMUA TANDADPT MENGINDUKSI BBRP/ SEMUA TANDA

RDG.RDG.

DIKELUARKAN PD +KT PROSES RDG.DIKELUARKAN PD +KT PROSES RDG.

DPT DIHAMBAT ,AT ANTI RDG/ ANTAGONISDPT DIHAMBAT ,AT ANTI RDG/ ANTAGONISSBG SALAH SATU KONTROL THD REAKSISBG SALAH SATU KONTROL THD REAKSIRDG.RDG.


15/87

MACAM MEDIATOR KIMIA :MACAM MEDIATOR KIMIA :

I. VASO AKTIVE AMINES : HISTAMIN # SEROTONINI. VASO AKTIVE AMINES : HISTAMIN # SEROTONIN SUMBER :SUMBER :

- DIDLM SEL MAST& BASOFIL THROMBOSIT JAR- DIDLM SEL MAST& BASOFIL THROMBOSIT JARIKAT DEKAT P.DRH.IKAT DEKAT P.DRH.

EFEK HISTAMIN :EFEK HISTAMIN :

- VASODILATASI MENINGKATKAN PERMEABILITAS- VASODILATASI MENINGKATKAN PERMEABILITAS

HISTAMIN DPT DINETRALKAN HISTAMINASE.HISTAMIN DPT DINETRALKAN HISTAMINASE.

HISTAMIN TERLEPAS KRN :HISTAMIN TERLEPAS KRN : TRAUMA FISIK/PANAS.TRAUMA FISIK/PANAS. REAKSI IMUNOLOGI : IE ANTIBODI UTK MAST SEL.REAKSI IMUNOLOGI : IE ANTIBODI UTK MAST SEL. FRAGMEN DR KOMPLEMEN : C"A C!AFRAGMEN DR KOMPLEMEN : C"A C!A

( ANAPHYLATOKSIN)( ANAPHYLATOKSIN) INTERLEUKIN-1INTERLEUKIN-1

DERIVAT NETROFIL : KATIONIK LYSOSOMALDERIVAT NETROFIL : KATIONIK LYSOSOMALPROTEINPROTEIN

PELEPASAN DR TROMBOSIT KRN :PELEPASAN DR TROMBOSIT KRN : KONTAK DG KOLAGEN& THROMBIN ADP KONTAK DG KOLAGEN& THROMBIN ADP

KOMPLEKS AG-AB SERTA PAF (PLATELETKOMPLEKS AG-AB SERTA PAF (PLATELETACTIVATING FACTOR).ACTIVATING FACTOR).

HISTAMIN PENTING PD A+AL INFLAMASI.HISTAMIN PENTING PD A+AL INFLAMASI.


16/87

II. PLASMA PROTEASEII. PLASMA PROTEASE

A. COMPLEMENT SYSTEM :A. COMPLEMENT SYSTEM :SERIAL PLASMA PROTEIN YG BERPERAN PD REAKSISERIAL PLASMA PROTEIN YG BERPERAN PD REAKSIRDG IMUNOLOGI.RDG IMUNOLOGI. C"A : MENINGKATKAN PERMEABILITASC"A : MENINGKATKAN PERMEABILITAS C!A : MENINGKATKAN PERMEABILITAS C!A : MENINGKATKAN PERMEABILITAS

KEMOTAKTIK THD NETROFIL MAKROFAGKEMOTAKTIK THD NETROFIL MAKROFAG C" C"1 : OPSONIN PD FAGOSITOSISC" C"1 : OPSONIN PD FAGOSITOSIS C!-0 : MELISISKAN MEMBRAN SELC!-0 : MELISISKAN MEMBRAN SEL

MERANGSANG METABOLISME AS.ARAKIDONAT&MERANGSANG METABOLISME AS.ARAKIDONAT&

PRODUKSI METABOLIT OKSIGEN OLEH +BCPRODUKSI METABOLIT OKSIGEN OLEH +BC

B. KININ SYSTEMB. KININ SYSTEM AKTIVASI SISTEM KININ MELEPASKANAKTIVASI SISTEM KININ MELEPASKAN BRADIKININBRADIKININ

YG MEMP EFEK :YG MEMP EFEK : MENINGKATKAN PERMEABILITASMENINGKATKAN PERMEABILITAS DILATASI ARTERIOLEDILATASI ARTERIOLE KONTRAKSI OTOT POLOSKONTRAKSI OTOT POLOS BRONKO KONTRIKSIBRONKO KONTRIKSI RASA NYERIRASA NYERI


17/87

C. SISTEM PEMBEKUANC. SISTEM PEMBEKUAN

PD AKTIVASI FAKTOR HAGEMAN ('U) YGPD AKTIVASI FAKTOR HAGEMAN ('U) YGDILANJUTKAN KONVERSI FIBRINOGENDILANJUTKAN KONVERSI FIBRINOGEN FIBRINFIBRIN

OLEH THROMBIN& AKAN MELEPASKANOLEH THROMBIN& AKAN MELEPASKAN

FIBRINOPEPTIDAFIBRINOPEPTIDA& YG MEMP EFEK :& YG MEMP EFEK : - MENINGKATKAN PERMEABILITAS- MENINGKATKAN PERMEABILITAS

- KEMOTAKTIK- KEMOTAKTIK

III. METABOLIT ARACHIDONIC ACIDIII. METABOLIT ARACHIDONIC ACID PROSTAGLANDIN # LEUKOTRIENESPROSTAGLANDIN # LEUKOTRIENES

BERASAL DARI : ASAM ARACHIDONATBERASAL DARI : ASAM ARACHIDONAT

PHOSPHOLIPID MEMBRAN SELPHOSPHOLIPID MEMBRAN SELARACHIDONIC ACIDARACHIDONIC ACID

PHOSPHOLIPASEPHOSPHOLIPASE

SUMBER PHOSPHOLIPASE : LYSOSOME NEUTROFILSUMBER PHOSPHOLIPASE : LYSOSOME NEUTROFIL


18/87

PGI (PROSTAGLANDIN) PGEPGI (PROSTAGLANDIN) PGE

VASODILATASIVASODILATASI

THROMBO'AN ATHROMBO'AN A VASOKONSTRIKSIVASOKONSTRIKSI

LEUKOTRINE B%LEUKOTRINE B% KEMOTAKTIK AGENT YGKEMOTAKTIK AGENT YGKUATKUAT

IV. PRODUCT LEUKOSITIV. PRODUCT LEUKOSIT

A. NEUTRAL PROTEASEA. NEUTRAL PROTEASE DAPAT MEMECAH C"$ L% MENJADI ANAPHYLATO&INDAPAT MEMECAH C"$ L% MENJADI ANAPHYLATO&IN

B. CATIONIC PROTEINB. CATIONIC PROTEIN EFEK : MENINGKATKA PERMEABILITASEFEK : MENINGKATKA PERMEABILITAS

CHEMOTACTICCHEMOTACTIC UTK MAKROFAG.UTK MAKROFAG.

C. KALLIKREINC. KALLIKREIN

DPT MEMBENTUK BRADIKININDPT MEMBENTUK BRADIKININ


19/87

PENGELUARAN EN,YM LYSOSOMALPENGELUARAN EN,YM LYSOSOMALTERJADI :TERJADI :

PD 'AKTU NETROFIL HANCURPD 'AKTU NETROFIL HANCUR

KEBOCORAN 'TK MEMBTK PHAGOSOMEKEBOCORAN 'TK MEMBTK PHAGOSOME

RESERVE ENDOCYTOSISRESERVE ENDOCYTOSIS

D. PRODUK LIMFOSIT :D. PRODUK LIMFOSIT :

LYMPHOKINS SBG CHEMOTAKTIK FAKTORLYMPHOKINS SBG CHEMOTAKTIK FAKTOR

V. RADIKAL BEBAS DARI OKSIGENV. RADIKAL BEBAS DARI OKSIGEN

HO& SUPEROKSIDA(O)& RADIKALHO& SUPEROKSIDA(O)& RADIKAL

HIDROKSIL(OH )HIDROKSIL(OH ) -- RADIKAL BEBAS MERUSAK SEL ENDOTELRADIKAL BEBAS MERUSAK SEL ENDOTEL

- AKTIVASI PROTEASE- AKTIVASI PROTEASE


20/87

IL I & TNF (IL I & TNF ( , ), )

IL I TNFIL I TNF :: DIPRODUKSI MAKROFAG YGDIPRODUKSI MAKROFAG YGSDH DIAKTIVASI.SDH DIAKTIVASI.

TNF 2 :TNF 2 : OLEH T CELL LYMPHOCYTOLEH T CELL LYMPHOCYT IL I :IL I : DPT DIBTK OLEH SEL TUBUH SECDPT DIBTK OLEH SEL TUBUH SEC

AUTOCRINE STLH DISTIMULASI OLEHAUTOCRINE STLH DISTIMULASI OLEH ENDOTOKSIN$ IMUN KOMPLEKS$ TO&IN$ENDOTOKSIN$ IMUN KOMPLEKS$ TO&IN$

# RANGSANGAN FISIK.# RANGSANGAN FISIK.

PADA PROSES RDG IL I TNF BERPERANPADA PROSES RDG IL I TNF BERPERANPD :PD : ENDOTELIUM$ LEUKOSIT$ FIBROBLAST.ENDOTELIUM$ LEUKOSIT$ FIBROBLAST.

FUNGSI IL I TNFFUNGSI IL I TNF MENINGKATKAN FGSMENINGKATKAN FGSADHESI MOLEKUL PD ENDOTEL (PAVEMENTING)ADHESI MOLEKUL PD ENDOTEL (PAVEMENTING)


21/87

MENGINDUKSI RESPON SISTEMIK PD RDGMENGINDUKSI RESPON SISTEMIK PD RDGAKUT :AKUT :

DEMAMDEMAM ANORE&IA(TNF )ANORE&IA(TNF )

MENGANTUK # LETIHMENGANTUK # LETIH

NETROPHYLIANETROPHYLIA

HEMODYNAMIC EFFEC (SHOCK)HEMODYNAMIC EFFEC (SHOCK)

TNFTNF :: MENGONTROL SIGNAL FOOD INTAKE PD SELMENGONTROL SIGNAL FOOD INTAKE PD SEL

OVER PRODUKSIOVER PRODUKSI CACHE&IACACHE&IA

TNF 3 MENURUNTNF 3 MENURUN OBESITYOBESITY


22/87

MEMBRAN SEL PHOSPHOLIPID PHOSPHOLIPASE DIHAMBAT STEROID

lipoxyARACHIDONIC ACID

5-LIPOXYGENASE CYCLOOXYGENASE AINS (AS.ME!

5 HETE 5 H PETE PROSTAGLANDIN G"(PGG"!

LEUKOTRIENE A#(LTA#!$ PROSTAGLANDIN H"(PGH"!

LEUKOTRIENE C#(LTE#!$ PROSTACYCLIN THROMBOXAN A" PGI" TX A"

LEUKOTRIENE D#(LTD#!$$ - %ASODILATASI - %ASOKONSTRIKSI AGREGASI - AGREGASI PLATELET

LEUKOTRIENE E#(LTE#!$$ PGD" PGE" PG"

- %ASODILATASI - EDEMA

$ CHEMOTAKSIS$$ - %ASOKONSTRIKSI - BRONCHO SPASME - PERMEABILITAS MENINGKAT


23/87

PERGERAKAN SEL DARAH PUTIH KE TEMPATPERGERAKAN SEL DARAH PUTIH KE TEMPATRADANGRADANG

1.1. MARGINASI DAN PAVEMENTINGMARGINASI DAN PAVEMENTING

.. EMIGRASIEMIGRASI

".". KHEMOTAKSISKHEMOTAKSIS%.%. FAGOSITOSISFAGOSITOSIS

MARGINASI & PAVEMENTINGMARGINASI & PAVEMENTINGSEL DARAH PUTIH BERGERAK KE TEPISEL DARAH PUTIH BERGERAK KE TEPI RBC MENUMPUK MEMBTK MOLEKUL BESARRBC MENUMPUK MEMBTK MOLEKUL BESAR MENDESAK +BC KE TEPIMENDESAK +BC KE TEPI

SEL MENEMPEL PADA ENDOTELSEL MENEMPEL PADA ENDOTEL DIBA+AH PENGARUH ADHESI CHEMOTRACTANDIBA+AH PENGARUH ADHESI CHEMOTRACTAN (LEKOTRIENE B%& C!4)& ION C455& M55(LEKOTRIENE B%& C!4)& ION C455& M55

PEMBERIAN KORTIKOSTEROID MENGHAMBAT PAVEMENTINGPEMBERIAN KORTIKOSTEROID MENGHAMBAT PAVEMENTING

COMPLEMENT ADHESION MOLEKUL:COMPLEMENT ADHESION MOLEKUL:LEKOSIT : CD 11/16& COMPLE' GLYCOPROTEIN& LFA-1& M47-1&LEKOSIT : CD 11/16& COMPLE' GLYCOPROTEIN& LFA-1& M47-1&

P-1!#P-1!#

ENDOTHELIUM : ELAM-1 (ENDOTHEL LEUCOCYT-ADH MOLEC-ENDOTHELIUM : ELAM-1 (ENDOTHEL LEUCOCYT-ADH MOLEC-1)1)

ICAM-1 (INTERCELLULER ADH MOLEC-1)ICAM-1 (INTERCELLULER ADH MOLEC-1)


24/87


25/87

EMIGRASIEMIGRASI PERISTI+A KELUARNYA SEL DRH PUTIH DARI DDGPERISTI+A KELUARNYA SEL DRH PUTIH DARI DDG

P.DRH.P.DRH.

SIFAT : - AKTIF SECARA AMUBOIDSIFAT : - AKTIF SECARA AMUBOID-PROSES MEMERLUKAN ENERGI-PROSES MEMERLUKAN ENERGI

DIAPEDESIS :DIAPEDESIS : KELUARNYA RBC DR DDG P.DRHKELUARNYA RBC DR DDG P.DRHSEL YG BEREMIGRASI:SEL YG BEREMIGRASI:

1. NETROFIL : - SEGERA STLH RANGSANGAN 1- HR1. NETROFIL : - SEGERA STLH RANGSANGAN 1- HR

- MOTILITAS TINGGI- MOTILITAS TINGGI

- JUMLAH BANYAK- JUMLAH BANYAK

- SEMENTARA- SEMENTARA . MAKROFAG : - -" HR KMDN. MAKROFAG : - -" HR KMDN

- TAHAN ASAM- TAHAN ASAM

- BERTAHAN BBRP BLN-TH PD TEMPAT- BERTAHAN BBRP BLN-TH PD TEMPAT

RADANGRADANG


26/87


27/87


28/87

KHEMOTAKSIS :KHEMOTAKSIS :

GERAKAN SEL DARAH PUTIH MENUJU KE TEMPATGERAKAN SEL DARAH PUTIH MENUJU KE TEMPATRANGSANGAN DI BA'AH PENGARUH FAKTORRANGSANGAN DI BA'AH PENGARUH FAKTOR

KHEMOTAKTIKKHEMOTAKTIK TINGKATAN : NETROFIL TINGKATAN : NETROFIL

MONOSIT MONOSIT

LIMPOSIT LIMPOSIT

KEMOTAKTIK FAKTOR :KEMOTAKTIK FAKTOR :

ENDOGEN : - C%ENDOGEN : - C%

- LEUKOTRIENE B+- LEUKOTRIENE B+

- FRAKSI NETROFIL- FRAKSI NETROFIL

- LIMPHOKINS- LIMPHOKINS

- FIBRONECTIN F II- FIBRONECTIN F II


29/87

E&OGEN : - PRODUK BAKTERIE&OGEN : - PRODUK BAKTERI

- TO&IN- TO&IN

- F , MLP ( SINTETIK )- F , MLP ( SINTETIK )

FORMIL-METHYONIN LEUCYL PHENYLALANINFORMIL-METHYONIN LEUCYL PHENYLALANIN

INHIBITOR KHEMOTAKTIK :INHIBITOR KHEMOTAKTIK :

- DM- DM

- KEGAGALAN GINJAL- KEGAGALAN GINJAL

- KEGANASAN- KEGANASAN


30/87

FAGOSITOSISFAGOSITOSIS 1. ATTACHMENT # RECOGNITION1. ATTACHMENT # RECOGNITION

. PENCAPLOKAN ( ENGULFMEN ). PENCAPLOKAN ( ENGULFMEN )

". KILLING # DEGRADATION". KILLING # DEGRADATION

1. ATTACHMENT RECOGNATION1. ATTACHMENT RECOGNATION

MELEKATNYA PARTIKAEL PADA PERMUKAANMELEKATNYA PARTIKAEL PADA PERMUKAANFAGOSIT :FAGOSIT :

- PERMUKAAN NETROFIL # MAKROFAG TERDPT- PERMUKAAN NETROFIL # MAKROFAG TERDPT

RECEPTOR FC PORTION UTK I G # C"$RECEPTOR FC PORTION UTK I G # C"$

MIKROORGANISME DILIPUTI I G # C" DISEBUTMIKROORGANISME DILIPUTI I G # C" DISEBUT OPSONIZED BAKTERIOPSONIZED BAKTERI

MELEKAT PADA PERMUKAAN FAGOSITMELEKAT PADA PERMUKAAN FAGOSIT


31/87

. ENGULFMENT / PENCAPLOKAN. ENGULFMENT / PENCAPLOKAN SETELAH MELEKAT$ FAGOSIT AKAN MELIPUTISETELAH MELEKAT$ FAGOSIT AKAN MELIPUTI

BAKTERIBAKTERI MEMBTK KANTONGMEMBTK KANTONG PHAGOSOMEPHAGOSOME


32/87

GRANULA SITOPLASMA MELEPASKANGRANULA SITOPLASMA MELEPASKANGRANULNYA KE DALAM VESIKELGRANULNYA KE DALAM VESIKEL

DEGRANULASIDEGRANULASI JENIS GRANULA : JENIS GRANULA : A. GRANULA A,UROFIL (PRIMER)A. GRANULA A,UROFIL (PRIMER)

B. GRANULA SPESIFIK (SEKUNDER)B. GRANULA SPESIFIK (SEKUNDER)

PROSES ENGULFMENT MEMERLUKAN ENERGIPROSES ENGULFMENT MEMERLUKAN ENERGIYG TGT C455& M55YG TGT C455& M55

NETROFIL DPT BEKERJA PD KEADAANNETROFIL DPT BEKERJA PD KEADAANANAEROBIKANAEROBIK MELALUI GLIKOLISISMELALUI GLIKOLISIS

ANAEROBIK PD FOKUS RADANGANAEROBIK PD FOKUS RADANGDISERTAIDISERTAIHIPOKSIAHIPOKSIA


33/87

". KILLING DEGRADATION". KILLING DEGRADATION

MEKANISME MIKROBICIDAL DLM FAGOSIT :MEKANISME MIKROBICIDAL DLM FAGOSIT :

A. MEKANISME O'YGEN DEPENDENTA. MEKANISME O'YGEN DEPENDENT

ADA SISTEM :ADA SISTEM :. N.A.D.P.H O&YDASE SYSTEM. N.A.D.P.H O&YDASE SYSTEM MENGHMENGHASIASILKANLKAN

HO (ANTI BAKTERI)HO (ANTI BAKTERI)

NETROFIL BERTEMU DG STIMULAN KHUSUSNETROFIL BERTEMU DG STIMULAN KHUSUS

MENGAKTIFASI MEMBRAN ENYM NADPHMENGAKTIFASI MEMBRAN ENYM NADPH

O&YDASEO&YDASE

NADPHNADPH OO NADPHNADPH H H55OO-- O&IDASIO&IDASI

PROSES INI MERUBAH OPROSES INI MERUBAH O MENJADI SUPERO&IDEMENJADI SUPERO&IDE ANION (OANION (O--))

O O-- H HOO O O


34/87

0.0.HHOO HALIDA MYELO PERO&YDASE SISTEMHALIDA MYELO PERO&YDASE SISTEMHHOO CL CL-- MPOMPO HOCL ( HYPOCHLORID)HOCL ( HYPOCHLORID)

MIKROBICIDAL TERPENTING DLM NETROFILMIKROBICIDAL TERPENTING DLM NETROFIL


35/87

B. MEKANISME O'YGEN INDEPENDENTB. MEKANISME O'YGEN INDEPENDENT . GRANULA SPESIFIK YG DPT MELAKUKAN DIRECT. GRANULA SPESIFIK YG DPT MELAKUKAN DIRECT

KILLING.KILLING. - LACTOFERIN- LACTOFERIN

- LISOYM- LISOYM

- BAKTERICIDAL PERMEABILITY INCREASING- BAKTERICIDAL PERMEABILITY INCREASING

PROTEIN (BPIP)PROTEIN (BPIP) - PROTEIN DASAR UTAMA EOSINOFIL- PROTEIN DASAR UTAMA EOSINOFIL

BAKTERI YG MATI DIHANCURKAN OLEH ENIMBAKTERI YG MATI DIHANCURKAN OLEH ENIM

HIDROLASE # ENIM YG TERDPT DLM LISOSOMEHIDROLASE # ENIM YG TERDPT DLM LISOSOME

0. PH YG RENDAH : "$+ , +0. PH YG RENDAH : "$+ , + DAPAT BEKERJA SBG ANTI MIKROBADAPAT BEKERJA SBG ANTI MIKROBA


36/87

DEFEK FUNGSI LEKOSITDEFEK FUNGSI LEKOSITMEMPENGARUHI PROSES RDG # MEMPERMUDAHMEMPENGARUHI PROSES RDG # MEMPERMUDAH

INFEKSIINFEKSI1. DEFISIENSI JLH SEL DLM SIRKULASI1. DEFISIENSI JLH SEL DLM SIRKULASI

(NEUTROPHENIA)(NEUTROPHENIA)

. DEFEK PAVEMENTING. DEFEK PAVEMENTING

-- DEFEK LEUKOSIT TYPE IDEFEK LEUKOSIT TYPE I - DEFEK LEUKOSIT TYPE II- DEFEK LEUKOSIT TYPE II

". DEFEK MIGRASI # KEMOTAKSIS". DEFEK MIGRASI # KEMOTAKSIS

- SYND CHEDIAK-HIGASHI : (PENY. GENETIK)- SYND CHEDIAK-HIGASHI : (PENY. GENETIK)

+. DEFEK FAGOSITOSIS : DM+. DEFEK FAGOSITOSIS : DM%. DEFEK AKTIFITAS MIKROBISIDAL%. DEFEK AKTIFITAS MIKROBISIDAL

- PENY GRANULOMATOUS KRONIS- PENY GRANULOMATOUS KRONIS

- KEL. PADA NADPH OKSIDASE- KEL. PADA NADPH OKSIDASE

SEL RADANGSEL RADANG


37/87

SEL RADANGSEL RADANG1. SEL PMN1. SEL PMN

- NEUTROFIL- NEUTROFIL

- EOSINOFIL- EOSINOFIL

- BASOFIL- BASOFIL

. MONOSIT / MAKROFAG. MONOSIT / MAKROFAG

". LIMFOSIT". LIMFOSIT

+. SEL PLASMA+. SEL PLASMA

%. SEL RAKSASA / GIANT SEL%. SEL RAKSASA / GIANT SEL

NEUTROFILNEUTROFIL- PERTAHANAN PERTAMA PD RDG AKUT- PERTAHANAN PERTAMA PD RDG AKUT

- JUMLAH BANYAK- JUMLAH BANYAK

- MOTILITAS TINGGI- MOTILITAS TINGGI


38/87

SITOPLASMA MENGANDUNG GRANULASITOPLASMA MENGANDUNG GRANULAA,UROFIL GRANULA SPESIFIKA,UROFIL GRANULA SPESIFIK

ASAL : SEL PRECURSOR DALAM SU-TULASAL : SEL PRECURSOR DALAM SU-TUL

+AKTU PARUH : 8 JAM+AKTU PARUH : 8 JAM

MASUK KE JARINGAN& BANYAKMASUK KE JARINGAN& BANYAK

DIJUMPAIDIJUMPAI TD&TR& KULITTD&TR& KULIT

MASA HIDUP : 1-" HARIMASA HIDUP : 1-" HARI


39/87

DI DLM NETROFIL TERDPT JENIS GRANULA :DI DLM NETROFIL TERDPT JENIS GRANULA : A. GRANULA A,UROFIL (PRIMER)A. GRANULA A,UROFIL (PRIMER) ENIM LISOSOMAL TERDIRI :ENIM LISOSOMAL TERDIRI : - ACID HIDROLASE- ACID HIDROLASEMENGHANCURKANMENGHANCURKAN

BAKTERIBAKTERIYG MATIYG MATI

- NETROFIL PROTEASE- NETROFIL PROTEASE COLAGENASE$COLAGENASE$

ELASTASE$ CATHEPSINELASTASE$ CATHEPSIN - KATIONIK PROTEIN- KATIONIK PROTEIN ANTIBAKTERIAL$ANTIBAKTERIAL$MENINGKATKAN PERMEABILITASMENINGKATKAN PERMEABILITAS

- LYSOYM (MURAMIDASE)- LYSOYM (MURAMIDASE) BAKTERISIDALBAKTERISIDAL

B. GRANULA SPESIFIK (SEKUNDER)B. GRANULA SPESIFIK (SEKUNDER) - LYSOIM- LYSOIM - LAKTOFERIN- LAKTOFERIN - ALKALIN PHOSPHATASE- ALKALIN PHOSPHATASE


40/87

EOSINOFILEOSINOFIL

BANYAK PADA REAKSI HIPERSENSITIF&BANYAK PADA REAKSI HIPERSENSITIF&ALERGI INFEKSI PARASITALERGI INFEKSI PARASIT

DAPAT MENGHANCURKAN MEDIATOR KHEMISDAPAT MENGHANCURKAN MEDIATOR KHEMIS MOTILITAS KURANG.MOTILITAS KURANG. GRANULA EOSINOFILIK& KASAR&GRANULA EOSINOFILIK& KASAR&

MENGANDUNG PEROKSIDASE MBP (MAYORMENGANDUNG PEROKSIDASE MBP (MAYORBASIC PROTEIN) YANG BERSIFAT TO'ICBASIC PROTEIN) YANG BERSIFAT TO'ICTERHADAP PARASIT LYSIS SEL TUANTERHADAP PARASIT LYSIS SEL TUAN

RUMAHRUMAH EOSINOFIL BERASAL SUMSUM TULANG&EOSINOFIL BERASAL SUMSUM TULANG&

+AKTU PARUH ! JAM& SEBAGIAN BESAR+AKTU PARUH ! JAM& SEBAGIAN BESARDALAM JARINGANDALAM JARINGAN


41/87


42/87


43/87


44/87

BASOFILBASOFIL MEMPRODUKSI : ANTI KOAGULAN HEPARIN&MEMPRODUKSI : ANTI KOAGULAN HEPARIN&

HISTAMIN SEROTONIN.HISTAMIN SEROTONIN. SITOPLASMA MENGANDUNG GRANULASITOPLASMA MENGANDUNG GRANULA

METACHROMATIK.METACHROMATIK.

BASOFIL MENINGKAT PADA MYELOID LEUKEMIA.BASOFIL MENINGKAT PADA MYELOID LEUKEMIA.

MAST CELLMAST CELL SEL MAST DIBENTUK DALAM JARINGAN IKATSEL MAST DIBENTUK DALAM JARINGAN IKAT

DARI SEL MESENKHIMALDARI SEL MESENKHIMAL PRECURSOR PRIMITIF.PRECURSOR PRIMITIF.


45/87

SEL MASTSEL MAST

SEL MAST DI BENTUK DALAM JAR IKATSEL MAST DI BENTUK DALAM JAR IKATDR SEL MESENKHIMAL PREKURSORDR SEL MESENKHIMAL PREKURSOR

PRIMITIFPRIMITIFSEL MAST :SEL MAST :

- NUKLEUS BULAT- NUKLEUS BULAT

- SITOPLASMA GRANULAR ( HEPARIN HISTAMIN- SITOPLASMA GRANULAR ( HEPARIN HISTAMIN

))

SEL MAST SEL BASOFIL BERFUNGSI PD REAKSISEL MAST SEL BASOFIL BERFUNGSI PD REAKSIHIPERSENSITIFITAS TYPE I MEDIATE I EHIPERSENSITIFITAS TYPE I MEDIATE I E

BASOFIL KONVERSI MAST SELBASOFIL KONVERSI MAST SEL

494 494494 494 SIRKULASI JARINGANSIRKULASI JARINGAN


46/87

LIMFOSITLIMFOSIT

DIJUMPAI PADA : - RADANG MENAHUNDIJUMPAI PADA : - RADANG MENAHUN

- PROSES PENYEMBUHAN- PROSES PENYEMBUHAN DIPRODUKSI :DIPRODUKSI : - DALAM SUMSUM TULANG- DALAM SUMSUM TULANG

- DALAM JAR.LIMFOID- DALAM JAR.LIMFOID PADA KEADAAN TERTENTUPADA KEADAAN TERTENTU DAPAT JADI MAKROFAG.DAPAT JADI MAKROFAG.

BERGERAK AKTIF MENGHASILKAN ENYM PROTEOLITIKBERGERAK AKTIF MENGHASILKAN ENYM PROTEOLITIK# LIMPOLITIK# LIMPOLITIK

T. SEL LIMFOSITT. SEL LIMFOSIT - MEMPUNYAI DAYA BUNUH # MEMATIKAN- MEMPUNYAI DAYA BUNUH # MEMATIKAN - MENGENALI JEJAS # MEMBERI INFORMASI PD HISTIOSIT- MENGENALI JEJAS # MEMBERI INFORMASI PD HISTIOSIT

LIMFOSIT BLIMFOSIT B MENGHASILKAN GAMMA GLOBULIN.MENGHASILKAN GAMMA GLOBULIN.

SEL PLASMASEL PLASMA


47/87

SEL PLASMASEL PLASMA

PADA RADANG MENAHUN : SIFILIS& MIKOSISPADA RADANG MENAHUN : SIFILIS& MIKOSIS

FUNGSI : MEMBUAT GAMMA GLOBULINFUNGSI : MEMBUAT GAMMA GLOBULIN TIDAK ADA DALAM SIRKULASITIDAK ADA DALAM SIRKULASI DALAM JARINGAN : BANYAK PD MUKOSA HIDUNGDALAM JARINGAN : BANYAK PD MUKOSA HIDUNG

TELINGA TELINGA

SEL DATIASEL DATIA ASAL : - MAKROFAG / MONOSITASAL : - MAKROFAG / MONOSIT FUSIFUSI

- PEMBELAHAN INTI TANPA DIIKUTI- PEMBELAHAN INTI TANPA DIIKUTI

SITOPLASMASITOPLASMA MACAM : - SEL DATIA LANGHANSMACAM : - SEL DATIA LANGHANS

- SEL DATIA BENDA ASING- SEL DATIA BENDA ASING

-SEL DATIA OSTEOCLAST-SEL DATIA OSTEOCLAST


48/87

MONOSIT / MAKROFAGMONOSIT / MAKROFAG

PERAN : PD REAKSI RADANG # IMUNITASPERAN : PD REAKSI RADANG # IMUNITAS TERMASUK: MONONUKLER PHAGOSITTERMASUK: MONONUKLER PHAGOSIT

SISTEM (MPS) / RETIKULO ENDOTELIALSISTEM (MPS) / RETIKULO ENDOTELIALSISTEM (RES)SISTEM (RES)

MPS :MPS :

- MONOSIT DALAM SIRKULASI- MONOSIT DALAM SIRKULASI

- PROMONOSIT DALAM SUMSUM TULANG- PROMONOSIT DALAM SUMSUM TULANG

- MAKROFAG JAR.- MAKROFAG JAR.

- KUFFER SEL- KUFFER SEL - SINUS HSTIOSIT DALAM KEL.- SINUS HSTIOSIT DALAM KEL. LIMFELIMFE

- ALVEOLAR MAKROFAG- ALVEOLAR MAKROFAG

- SEL YANG MELAPISI SEROSA- SEL YANG MELAPISI SEROSA


49/87

SIRKULASISIRKULASIJARINGANJARINGAN

PROMONOS1TPROMONOS1T MONOS1T HISTIOSIT MONOS1T HISTIOSIT

SSTLGSSTLGMAKROFAGMAKROFAG

RANGSANGANRANGSANGAN

FUNGSI PENTING: FAGOSITOSISFUNGSI PENTING: FAGOSITOSIS


50/87

AKTIVATOR MAKROFAGAKTIVATOR MAKROFAG

1. LYMPHOKINS (1. LYMPHOKINS (22INTERFERON ) :INTERFERON ) :

PRODUK DARI T. LIMFOS1T SETELAHPRODUK DARI T. LIMFOS1T SETELAH

SENSITISASISENSITISASI

. ENDOTO&IN BAKTERI. ENDOTO&IN BAKTERI

". KONTAK DENGAN FIBRONEKTIN.". KONTAK DENGAN FIBRONEKTIN.

SETELAH AKTIVASI MAKROFAG MENGHASILKANSETELAH AKTIVASI MAKROFAG MENGHASILKAN


51/87

SETELAH AKTIVASI MAKROFAG MENGHASILKANSETELAH AKTIVASI MAKROFAG MENGHASILKAN

PRODUK BIOAKTIF.PRODUK BIOAKTIF.

ADA 3 % PRODUK BIOAKTIF MAKROFAG:ADA 3 % PRODUK BIOAKTIF MAKROFAG:

-- ENZYMESENZYMES: NEUTRAL PROTEASE$ ACID: NEUTRAL PROTEASE$ ACIDPROTEASE$PROTEASE$

ELASTASE$ KOLAGENASEELASTASE$ KOLAGENASE -- PLASMA PROTEINPLASMA PROTEIN..

-- REAKTIVASI METABOLIT OKSIGENREAKTIVASI METABOLIT OKSIGEN

-- LIPID MEDIATORLIPID MEDIATOR

-- FAKTOR REGULATORFAKTOR REGULATOR -- FAKTOR PERTUMBUHANFAKTOR PERTUMBUHAN: UNTUK PROLIFERASI: UNTUK PROLIFERASI

FIBROBLAST # NEOVASKULARISASIFIBROBLAST # NEOVASKULARISASI

-- IL-I & TNFIL-I & TNF


52/87

PADA PROSES RADANG KRONISPADA PROSES RADANG KRONIS

MAKROFAGMAKROFAGDAPAT MENJADI:DAPAT MENJADI: EPITELOID SELEPITELOID SEL

-- SEL MENJADI BESAR MIRIP EPITEL$SEL MENJADI BESAR MIRIP EPITEL$SITOPLASMA BANYAKSITOPLASMA BANYAK..

SEL RAKSASA / GIANT CELLSEL RAKSASA / GIANT CELL

-- FUSI DARI BEBERAPA MAKROFAG.FUSI DARI BEBERAPA MAKROFAG. - SEL BESAR INT BANYAK.- SEL BESAR INT BANYAK.


53/87

MANIFESTASI KLINIK RADANG AKUT MANIFESTASI KLINIK RADANG AKUT


54/87

MANIFESTASI KLINIK RADANG AKUT MANIFESTASI KLINIK RADANG AKUT KRONIK :KRONIK :

MANIFESTASI LOKAL RDG AKUT # KRONIK AKTIFMANIFESTASI LOKAL RDG AKUT # KRONIK AKTIF

TANDA KARDINAL RADANG : - RUBORTANDA KARDINAL RADANG : - RUBOR- KALOR- KALOR

- TUMOR- TUMOR

- DOLOR- DOLOR

- FUNGSIO LAESA.- FUNGSIO LAESA. PATOFISIOLOGI :PATOFISIOLOGI :

- RUBOR : ALIRAN DARAH MENINGKAT$ HIPEREMI- RUBOR : ALIRAN DARAH MENINGKAT$ HIPEREMI

- KALOR : ALIRAN DRH MENINGKAT$ HIPEREMI- KALOR : ALIRAN DRH MENINGKAT$ HIPEREMI

- TUMOR : E&UDA- TUMOR : E&UDATT# EMIGRASI SEL RDG# EMIGRASI SEL RDG - DOLOR : PGE$ BRADIKININ- DOLOR : PGE$ BRADIKININ

- FUNGTIO LAESA : RASA SAKIT- FUNGTIO LAESA : RASA SAKIT GERAKANGERAKANTERBATASTERBATAS

SEL SAKITSEL SAKIT FUNGFUNGSSI SEL TURUNI SEL TURUN


55/87

RADANG LOKALRADANG LOKAL

== PERTAHANAN DINI PERTAMAPERTAHANAN DINI PERTAMA

REAKSI KELENJAR LIMFE REGIONALREAKSI KELENJAR LIMFE REGIONAL

= PERTAHANAN TUBUH DINI SERKUNDER= PERTAHANAN TUBUH DINI SERKUNDER

MANIFESTASI SISTEMIKMANIFESTASI SISTEMIK = GEALA KLINIK= GEALA KLINIK


56/87

GEJALA KLINIK YG PENTING :GEJALA KLINIK YG PENTING :

!" FEBRIS & HEADACE!" FEBRIS & HEADACE

PATOFISIOLOGIS FEBRIS :PATOFISIOLOGIS FEBRIS : - PIROGEN E&OGEN- PIROGEN E&OGEN TO&IN BAKTERITO&IN BAKTERI

- PIROGEN ENDOGEN- PIROGEN ENDOGEN IL IIL I

- PGE PADA HYPOTHALAMUS- PGE PADA HYPOTHALAMUS

#" LEUKOSITOSIS#" LEUKOSITOSIS

$" GEALA LAIN$" GEALA LAIN

SAKIT KEPALA$ KEKEMAHAN$ NAFSU MAKANSAKIT KEPALA$ KEKEMAHAN$ NAFSU MAKANMENURUNMENURUN

KARENA BAHAN HUMORAL PADA REAKSI RADANKARENA BAHAN HUMORAL PADA REAKSI RADANGG

FUNGSI SALURAN LIMFE KEL LIMFEFUNGSI SALURAN LIMFE KEL LIMFE


57/87

FUNGSI SALURAN LIMFE KEL LIMFEFUNGSI SALURAN LIMFE KEL LIMFE MENGALIRKAN CAIRAN DARI JARINGANMENGALIRKAN CAIRAN DARI JARINGAN DRAINAGE BAKTERI CHEMICALDRAINAGE BAKTERI CHEMICAL FAGOSITOSIS SEL HATI ( DEBRIS)FAGOSITOSIS SEL HATI ( DEBRIS)

REAKSI RADANG PEMBESARAN KUMANREAKSI RADANG PEMBESARAN KUMANMSKMSK

LOKAL KGBLOKAL KGBSIRKULASISIRKULASI

RADANG LOKAL LIMFADENITISRADANG LOKAL LIMFADENITISBAKTERIAEMIBAKTERIAEMI

BAKTERIAEMI :BAKTERIAEMI : TERDAPATNYA BAKTERI DLM SIRKULASITERDAPATNYA BAKTERI DLM SIRKULASI

SEPSIS :SEPSIS : BAKTERI DLM SIRKULASI BERKEMBANG BIAKBAKTERI DLM SIRKULASI BERKEMBANG BIAK

MENYEBABKAN PANASMENYEBABKAN PANAS


58/87

PERANAN MPS / RES PD PROSES RADANGPERANAN MPS / RES PD PROSES RADANG MPS : MONONUKLEAR PHAGOSIT SISTEMMPS : MONONUKLEAR PHAGOSIT SISTEM

RES : RETIKULO ENDOTHELIAL SISTEMRES : RETIKULO ENDOTHELIAL SISTEM

PERTAHANAN DINI I PERTAHANAN DINI IIPERTAHANAN DINI I PERTAHANAN DINI II

REAKSI RADANG LOKAL MPS % - SAL LIMFEREAKSI RADANG LOKAL MPS % - SAL LIMFE

- KEL LIMFE- KEL LIMFE

VASO DILATASI LIMANGITISVASO DILATASI LIMANGITISSEBUKAN SEL RDG AKUT LIMFADENITISSEBUKAN SEL RDG AKUT LIMFADENITIS

PD PROSES RDG BERAT& KUMAN LOLOS DR PERTAHANANPD PROSES RDG BERAT& KUMAN LOLOS DR PERTAHANANDINI I& MASUK SALURAN LIMFEDINI I& MASUK SALURAN LIMFE LIMANGITIS LIMANGITIS

LIMFADENITIS DISBTLIMFADENITIS DISBT REAKTIF HIPERPLASIA KEL LIMFEREAKTIF HIPERPLASIA KEL LIMFE

GAMB HISTILOGI :GAMB HISTILOGI :

- LIMFOLIKEL HIPERPLASIA HIPERTROFI- LIMFOLIKEL HIPERPLASIA HIPERTROFI

- SINUS MELEBAR- SINUS MELEBAR

- HISTIOSIT YG MELAPISI SINUS PROLIFERASI- HISTIOSIT YG MELAPISI SINUS PROLIFERASI

GAMBARAN MAKROSKOPIK YGGAMBARAN MAKROSKOPIK YG


59/87

GAMBARAN MAKROSKOPIK YGGAMBARAN MAKROSKOPIK YGKHAS PD RADANGKHAS PD RADANG

AKUT/EKSUDAT RDG AKUTAKUT/EKSUDAT RDG AKUT1. E; $ 695=54?>69587;9?>$ 695=54?>4;4;


60/87

.. E; @


61/87

+. R4; ;- : 54; 4;7=7=?;- K?>;

C7;87 : - A669;4


62/87

R44 ? 44R44 ? 44?@?4 ?@> 9;49


63/87

%. E>69> : 8>0?;; ;; 4>%. E>69> : 8>0?;; ;; 4>

57;57; 69?5.69?5..U=?< : =95?


64/87

J?< R44 L4J?< R44 L4

1.1. R44 ?@4


65/87


66/87

RADANG KRONIKRADANG KRONIK


67/87

RADANG KRONIKRADANG KRONIK

T?@44 @44 ;@;:T?@44 @44 ;@;:

1.1. A=08 54 =?8$ 5;


68/87

0. B; 84= 468 4;?5=; 7/0. B; 84= 468 4;?5=; 7/8?0?8?0?


69/87

G44@4 9;G44@4 9;1.1. I;85


70/87

P574?= 9;>0?=;P574?= 9;>0?=;

695?0; 4 8


71/87

S?9 R44 K@77


72/87

RADANG GRANULOMATOUSRADANG GRANULOMATOUS


73/87

RADANG GRANULOMATOUSRADANG GRANULOMATOUS

G@494G@494

B9;8?= 54; =57;< 845:B9;8?= 54; =57;< 845:1.1. M=5769 895>74=;M=5769 895>74=;

9595

>?4


74/87

M474 @494: M474 @494:

1.1. G5;?7> 09;4 09;4 59=?;G5;?7> 59=?;

D695;85 7


75/87

G>05 8= 5;?7>G>05 8= 5;?7>

0570


76/87

G5;?7> =< ?/ 69;=8 89589;8?:G5;?7> =< ?/ 69;=8 89589;8?:

- P4 8?095=?7


77/87

G44@4 4;@


78/87

G>05; >=5705; >=578787


79/87

RADANG INTERSTITIAL RADANG INTERSTITIAL PERIVASKULARPERIVASKULAR

HISTOLOGI :HISTOLOGI : S90?=; 7;7;?95$S90?=; 7;7;?95$

>7=57$ 6 7=57$ 6


80/87

MEDIATOR RADANG KRONIKMEDIATOR RADANG KRONIK

MED CHEMIKMED CHEMIK AKTIVITASAKTIVITAS SUMBERSUMBER

MAFMAF

M4;@ 47>4>M4;@ 47>4>47>@47>@

M?;4>;4M?;4>;44M@4>>@ 47>@>@ 47>@

A@?4747>@ >;47>@ >;4;@44;@4

C9??C9??7

47>@ 47>@ 4494>;;@47>7C?>@47>747>@ >;47>@ >;?


81/87


82/87


83/87


84/87


85/87


86/87


87/87

kuliah dr.henny radang akut&kronik

Documents