Effekt af 12 ugers fodbold- og løbetræning på præstation og muskelfysiologiske variable for

utrænede mænd på 20-45 år– studeret gennem analyse af energiproduktion og træthedsudvikling

under Yo-Yo interval udholdenhedstest, niveau 2

Specialeprojekt af Jesper Frank Christensen

Vejleder: Peter Krustrup, Lektor ved Institut for Idræt, Københavns Universitet

Aflevering den 19.12.2008

Abstract

Objective: To examine the energy turnover, and determine the limiting physiological factors, for

intermittent performance evaluated by the Yo-Yo intermittent endurance test, level 2 (IE2), and examine

the effect of 12 weeks of intermittent (football) and continues (running) training on performance and

muscle physiological adaptations,

Design 34 untrained healthy male subjects (VO2max 40,0±1,1 ml O2*kg-1 *min-1) conducted a test protocol

consisting of the IE2 test, a sub maximal and an incremental treadmill test (VO2max test) and a sprint test.

The IE2 test consisted of 2x2 min warm up followed by a 5 min pause before the IE2 test started. The

subjects worked to exhaustion and running distance (performance) and time to exhaustion (TTE) was

registered. Muscle biopsies were taken at rest, at exhaustion and 3 min into recovery, a total of 15 blood

samples were taken at rest, during warm up, during the IE2 test and 15 min recovery. Heart rate (HR) was

monitored through the whole test and during recovery. After the pretraining test protocol followed a

randomized design with 3 groups. A football group (FG; n=11) and a running group (RG; n=8) trained 3

times 1 hour per week for 12 weeks, and a control group (CG; n=11) continued their normal daily life during

the study period without any physical activities. The work load of a training session for FG and RG was

determined from muscle biopsies before and after a training session, and blood samples were taken during

the same session, which took place 4 weeks into the study. HR was monitored during training throughout

the entire study period for FG and RG. After 12 weeks of training the subject conducted the same test

protocol as they did before the training period.

Setting: Young and middle-aged men living in Copenhagen.

Participants: 34 healthy untrained males aged 21-40 years.

Results: IE2 performance was 665±46 (240 – 1400) meters and TTE was 4,25±1,70 (1,58 – 8,83) min.

Performance was significantly correlated to VO2max (r=0,77; p<0,05), aerobic capacity (80±2% VO2max at

9,5 km/h, r= -0,53; p<0,05) and peak velocity on the incremental treadmill test (r=0,83; p<0,05).

Furthermore performance was significantly correlated to subjects citrate synthase activity (CS) (r=0,59;

p<0,05) and 3-hydroxyacyl-CoA-dehydrogenase activity (HAD) (r=0,45; p<0,05), but not to percentage of

type I fibers, mean fiber area or capillary density (numbers of cap. per fiber). HRpeak was 190±2 b.p.m

during IE2 equivalent of 96±1% HRmax as determined on the incremental treadmill test. The subjects

worked 68±2% of TTE with HR above 90%HRpeak (>90%HRpeak), which had significant correlation to the

performance (r=0,95; p<0,05). Muscle glycogen was 437±19, 346±17, 356±25 mmol*kg-1 d.w. at rest, at

exhaustion and 3 min recovery respectively, and corresponding values for muscle lactate were 12,2±1,1,

1

70,0±4,8 and 49,3±4,5 mmol*kg-1 d.w., creatine phosphate (CrP) 83,6±3,5, 24,9±4,3 and 60,5±4,3 mmol*kg-

1 d.w and pH 7,27±0,02, 6,89±0,03 and 7,04±0,03. The rate of glycogen (r= -0,46, p<0,05) and CrP (r= -0,66;

p<0,05) degradation had significant inverse correlation to IE2 performance, as did the rate of lactate- og H+

accumulation (pH= -log[H+]) (r= -0,66 and r=0,67 respectively, both p<0,05). Peak blood lactate

concentration was 11,7±0,5 mM and peak plasma potassium concentration was 5,3±0,2 mM. The rate of

accumulation of both blood lactate (r= -0,76; p<0,05) and plasma potassium (r= -0,61; p<0,05) correlated

inversely to IE2 performance. FG spend more training time in the high intensity zones (HR >90%HRmax)

during the training sessions, and had higher muscle lactate (30,0±4,3 vs 15,6±3,8 mmol*kg-1 d.w., p<0,05)

and lower CrP levels (50,3±5,4 vs 71,6±8,7 mmol*kg-1 d.w., p<0,05) after a training session than RG. FG

furthermore had higher blood lactate levels and lower plasma potassium levels during a training session

(p<0,05). After 12 weeks of training FG experienced a 67% better IE2 performance (378±36 meters, p<0,05)

which was a significantly larger improvement than RG (p<0,05), who had 44% increase in performance after

training (230±43 meters, p<0,05). VO2max was 13% higher in FG (p<0,05), and both FG and RG had

improved running economy (6% and 7% respectively, both p<0,05). This caused a 15% improvement in

aerobic capacity for FG and a 13% improvement for RG (both; p<0,05), but only FGs improvement was

significantly greater than KGs (p<0,05). Significant relationships were observed between the improvement

in IE2 performance and both improvements in VO2max (r=0,58; p<0,05) and aerobic capacity (r= -0,86;

p<0,05). FG had a 13% increase in mean fiber area (p<0,05), and increased capillary density was observed

for both FG and RG (21% and 15% respectively, both p<0,05). Peak velocity in the incremental treadmill test

was increased 20% by FG and 24% by RG, and FG improved their 30 meter sprint time (4,75±0,06 vs

4,66±0,05 sec; p<0,05). Both groups experienced greater relative HR response during the last minute on the

IE2 test (p<0,05), and both groups improved their running time with HR >90%HRpeak (p<0,05). The

improved running time with HR >90%HRpeak was higher for FG (69%) than RG (54%) (p<0,05), and the

improvement correlated significantly with the improvement in IE2 performance (r=0,82; p<0,05). FG had a

lower relative HR response at 2.5, 3.6 min and at TTE for the pretest (TTE0weeks) (p<0,05), and LG had a

lower relative HR at TTE0weeks (p<0,05). FG experienced slower accumulation rates for muscle lactate

(44%) and H+ (56%), and slower degradation rates for muscle CrP- (44%) and glycogen (44%) (all: p<0,05).

Furthermore FG had a 78% greater CrP resynthesis rate after the IE2 test compared to RG (p<0,05). FG and

LG had a 21% and 35% reduction in rate of blood lactate accumulation respectively, during the whole IE2

test (p<0,05), and FG had a 75% reduction in accumulation rate during the last part of the test (p<0,05). No

differences were observed in peak blood lactate or plasma potassium levels.

Conclusion IE2 is a test, which stimulates both the aerobic and the anaerobic energy systems to the

maximum, and primarily evaluates the subject’s aerobic fitness level – especially the ability to perform high

2

intensity aerobic work. Great aerobic capacity is important, since the relative load on the sub maximal part

of the test plays a significant role in the fatigue development. Maximum aerobic effect and the ability to

exercise a significant amount of time on high intensity aerobic workloads are important in order to perform

well on this test, but there doesn’t seem to be any indications that high anaerobic energy turnover plays a

significant role for performance. High intensity intermittent training, like football, stimulates to greater

improvement on the IE2 test than does continues running. The training periods with high intensity

stimulates to greater aerobic effect and better aerobic capacity and also the ability to exercise a significant

amount of time with HR response >90%HRpeak, all of which are essential parameters for performance

ability on this test.

3

Resumé

Formål: At undersøge energiproduktionen og bestemme de begrænsende fysiologiske faktorer for

intervalarbejdsevnen evalueret ved Yo-Yo interval udholdenhedstesten niveau 2 (IU2), samt at undersøge

effekten af 12 ugers træning af interval (fodbold) og kontinuerlig (løb) karakter i forhold til præstation og

muskelfysiologiske adaptationer.

Metode: 34 utrænede forsøgspersoner (fp) (kondital 40,0±1,1 ml O2*kg-1 *min-1) udførte en test protokol

bestående af IU2 testen, en submaksimal og en incremental løbebåndstest (maxtest) og en sprinttest. IU2

forsøgsprotokollen bestod af 2x2 minutter (min) opvarmning efterfulgt af 5 min pause, inden IU2 testen

startede. Fp løb til udmattelse og løbedistance (præstation) og tid til udmattelse (TTU) blev noteret. Fp fik

taget muskelbiopsier i hvile, ved udmattelse og efter 3 min recovery, sammenlagt 15 blodprøver blev taget

henholdsvis i hvile, under opvarmning, under IU2 testen og i 15 min recovery. Fp fik registreret puls (HR)

under hele testen og i recovery. Herefter fulgte et randomiseret design med 3 grupper. En fodbold (FG;

n=11) og løbe-træningsgruppe (LG; n=8), der trænede 3 gange 1 time om ugen i 12 uger, og en

kontrolgruppe (KG; n=11), der fortsatte deres normale levevis i undersøgelsesperioden. FGs og LGs

træningsbelastning blev bestemt ud fra blod- og muskelprøver fra et træningspas, som fandt sted efter 4

uger, samt ud fra HR-målinger fra træning under hele træningsforløbet. Efter de 12 ugers træning udførte

fp samme testprotokol som inden træningsforløbet.

Deltagere: 34 unge- og midaldrende mænd i alderen 21-40 år bosiddende i Københavnsområdet.

Resultater: IU2 præstationen var 665±46 (240 – 1400) meter og TTU var 4,25±1,70 (1,58 – 8,83) min.

Præstationen korrelerede signifikant med kondital (r=0,77; p<0,05) og aerob kapacitet (80±2% VO2max v

9,5 km/t, r= -0,53; p<0,05) samt sluthastighed på maxtesten (r=0,83; p<0,05). Præstationen korrelerede

ydermere med fps citrate synthase aktivitet (CS) (r=0,59; p<0,05) og 3-hydroxyacyl-CoA-dehydrogenase

aktivitet (HAD) (r=0,45; p<0,05), men ikke med andel type I fibre, tværsnitsareal eller kapillariseringstæthed

(antal kap. pr fiber). Ved IU2 testen var HRpeak 190±2 b.p.m svarende til 96±1% af HRmax bestemt ved

maxtesten. Fp løb 68±2% af TTU med HR over 90% HRpeak (>90%HRpeak), hvilket korrelerede med

præstationen (r=0,95; p<0,05). Muskelglykogen var 437±19, 346±17, 356±25 mmol*kg-1 d.w. i hvile, ved

udmattelse og 3 min recovery respektivt med korresponderende værdier for muskellaktat på 12,2±1,1,

70,0±4,8 og 49,3±4,5 mmol*kg-1 d.w., creatinphosphat (CrP) 83,6±3,5, 24,9±4,3 og 60,5±4,3 mmol*kg-1 d.w

og pH 7,27±0,02, 6,89±0,03 og 7,04±0,03. Nedbrydningshastigheden for glykogen (r= -0,46, p<0,05) og CrP

(r= -0,66; p<0,05) korrelerede negativt med IU2 præstation, og det samme gjorde hastigheden for laktat- og

H+ akkumulering (pH= -log[H+]) (r= -0,66 og r=0,67 respektivt, p<0,05). Peak blodlaktatkoncentration var

4

11,7±0,5 mM og peak plasmakaliumkoncentration var 5,3±0,2 mM. Akkumuleringshastigheden for

blodlaktat og plasmakalium korrelerede begge negativt med præstationen (r= -0,76 og r= -0,61; p<0,05). FG

havde mere høj intens træningstid (>90%HRmax), og højere muskellaktat (30,0±4,3 vs 15,6±3,8 mmol*kg-1

d.w., p<0,05) og lavere CrP koncentration (50,3±5,4 vs 71,6±8,7 mmol*kg-1 d.w., p<0,05) efter et

træningspas end LG. FG havde desuden højere blodlaktat- og lavere plasmakaliumkoncentration under et

træningspas end LG (p<0,05). Efter 12 ugers træning forbedrede FG IU2 præstationen med 67% svarende til

378±36 meter, hvilket var en større fremgang end LG (p<0,05), der forbedrede sig med 44%, (230±43

meter, p<0,05). FGs kondital var 13% højere efter træningsperioden (p<0,05), og FGs og LGs løbeøkonomi

var forbedret med henholdsvis 6% og 7% (begge p<0,05). Det gav en 15% forbedret aerob kapacitet for FG

og 13 % forbedring for LG (begge p<0,05), men kun FGs fremgang var signifikant større end KGs (p<0,05).

Præstationsfremgangen for IU2 korrelerede med fremgangen i kondital (r=0,58; p<0,05) og aerob kapacitet

(r= -0,86; p<0,05). FG havde 13% øget tværsnitsareal (p<0,05), og både FG og LG havde øget

kapillærtæthed, henholdsvis 21% og 15% (begge p<0,05). Sluthastighed på maxtesten var forbedret, FG

med 20%, og LG med 24%, og FG havde hurtigere tid på 30 meter sprint (4,75±0,06 vs 4,66±0,05 sek;

p<0,05). Relativt HR-respons under sidste minut på IU2 var højere for begge grupper (p<0,05), og arbejdstid

med HR >90%HRpeak var 69% højere for FG (p<0,05), hvilket var større fremgang end LGs forbedring på

54% (p<0,05). Fremgangen i tid med HR >90%HRpeak korrelerede med IU2 fremgang (r=0,82; p<0,05). FG lå

lavere i relativ HR ved 2,5 og 3,6 min samt ved TTU ved 0 uger (TTU0uger) (p<0,05), og LG lå lavere i relativ

HR ved TTU0uger. FG havde lavere hastighed for laktat- (44%) og H+ akkumulering (56%), samt for CrP-

(44%) og glykogennedbrydning (44%) (alle: p<0,05), og FG havde desuden 78% højere CrP

resyntesehastighed i forhold til LG (p<0,05). FG og LG havde 21% og 35% lavere akkumuleringshastighed

for blodlaktat under hele IU2 (p<0,05), og FG havde desuden 75% lavere akkumuleringshastighed på sidste

del af testen (p<0,05). Der var ingen forskel på peak blodlaktat og peak plasmakaliumkoncentrationer.

Konklusion: IU2 er en test, som stimulerer til maksimal aerob og anaerob energiproduktion, og som

primært evaluerer fps aerobe fitnessniveau – i udpræget grad fps evne til at udføre høj intenst aerobt

arbejde. God aerob kapacitet er vigtig, da den relative belastning på testens submaksimale del spiller en

central rolle i træthedsudviklingen. Høj maksimal aerob effekt og ligeledes evnen til at arbejde lang tid på

høj aerob belastning er vigtig for god præstation, mens der ikke er belæg for, at høj anaerob

energiproduktion spiller nogen central rolle. Høj intens intervaltræning, som fodbold, stimulerer kraftigere

til præstationsfremgang på IU2 testen end kontinuerlig løbetræning. De høj intense perioder stimulerer

både til fremgang for maksimal aerob effekt og aerob kapacitet og medfører forbedret evne til at arbejde

lang tid med HR-respons >90%HRpeak, som alle er essentielle parametre for god præstationsevne på denne

test.

5

Forord

Arbejdet med dette speciale og hele dette studie igennem de sidste 2 år har været spændende,

udfordrende og omfattende. Et kæmpe stykke arbejde er blevet udført i forbindelse med rekruttering af

forsøgspersoner, afvikling af testning og træning, analysearbejde og databehandling, foruden hvilket dette

speciale aldrig var blevet udarbejdet. I den forbindelse fortjener en lang række mennesker en stor tak for

deres deltagelse, arbejdsbyrde og interesse.

Tak til alle forsøgspersonerne for deres deltagelse i studiet.

Tak til Jens Bangsbo og Lars Nybo for biopsitagning samt Anne Marie Petersen, der stod for

lægeundersøgelser og DEXA scanninger.

Tak til Rikke Leifhof for et stort arbejde i forbindelse med histokemiske analyser af muskelprøver.

Tak til Birgitte Krustrup, Rasmus Bischoff, Mads Bendiksen, Thomas Gunnarsson, Edward Pedersen, Mikkel

Danielsen og Tobias Skaaning for deres indsats med testning og træning af forsøgspersoner, samt analyse af

blodprøver.

Tak til Morten Bredsgaard Randers for udarbejdelse af Time Motion analyse af træning, samt analyse af

muskelprøver.

Tak til den hårdt arbejdende og altid glade Jens Jung Nielsen for en kæmpe indsats igennem hele forløbet.

Tak til Henrik Pedersen for et usædvanligt godt samarbejde igennem hele processen samt for

gennemlæsning af opgaven.

Og sidst, men ikke mindst, en stor tak til Peter Krustrup for eminent vejledning igennem studiet og generelt

stor inspiration igennem en lang og til tider anstrengende proces.

Jeg er glad for endelig at kunne præsentere det færdige produkt.

6

Indhold1.0 Introduktion................................................................................................................................................9

1.1 Emneindledning......................................................................................................................................9

1.1.1 Energiproduktion under intervalarbejde.......................................................................................10

1.1.2 Træthedsudvikling under intervalarbejde......................................................................................12

1.1.3 Begrænsende faktorer for intervalpræstation...............................................................................13

1.1.4 Træningsintervention....................................................................................................................13

1.2 Problemformulering.............................................................................................................................16

2.0 Metode.....................................................................................................................................................17

2.1 Forsøgspersoner...................................................................................................................................17

2.1.1 Rekruttering...................................................................................................................................17

2.1.2 Profil..............................................................................................................................................17

2.1.3 Screening ......................................................................................................................................18

2.1.4 Trænings- og kontrolgrupper ........................................................................................................18

2.2 Projektdesign........................................................................................................................................19

2.2.1 0 ugers (og 12 ugers) testrunden...................................................................................................19

2.2.2 4-ugers testen................................................................................................................................24

2.2.3 Træningsintervention....................................................................................................................24

2.3 Målinger, invasive prøver og analyser..................................................................................................29

2.3.1 Pulsmålinger..................................................................................................................................29

2.3.2 Time-motion analyse.....................................................................................................................29

2.3.3 Iltoptagelsesmålinger.....................................................................................................................29

2.3.4 Muskelprøver.................................................................................................................................30

2.3.5 Blodprøver.....................................................................................................................................35

2.4 Beregninger..........................................................................................................................................37

2.4.1 Løbeøkonomi og Aerob kapacitet..................................................................................................37

2.4.2 Ændrings-værdier..........................................................................................................................37

2.4.3 Hastighedsberegninger..................................................................................................................38

2.5 Statistik.................................................................................................................................................40

2.5.1 Deskriptiv statistik .........................................................................................................................40

2.5.2 Statistiske tests (faktor for test i parentes)....................................................................................40

3.0 Resultater.................................................................................................................................................41

7

3.1 Yo-Yo IU2 testen...................................................................................................................................41

3.1.1 Fysiologisk profil............................................................................................................................41

3.1.2 Fysisk præstation...........................................................................................................................42

3.1.3 Fysiologisk respons........................................................................................................................43

3.2 Træningsintervention...........................................................................................................................57

3.2.1 Fodbold- og løbetræning...............................................................................................................57

3.2.2 Effekt af træning............................................................................................................................66

4.0 Diskussion.................................................................................................................................................79

4.1 IU2 tester høj intens aerob arbejdsevne...............................................................................................80

4.1.1 Aerob belastning ...........................................................................................................................80

4.1.2 Anaerob belastning........................................................................................................................86

4.1.3 Træthedsudvikling under IU2.........................................................................................................95

4.1.4 Hvad begrænser IU2 præstation?................................................................................................100

4.2.1 Træningsrespons..........................................................................................................................102

4.2.2 Træningsfysiologiske adaptationer..............................................................................................106

4.2.3 Muskelfysiologiske adaptationer.................................................................................................109

4.2.4 Træningseffekt på IU2..................................................................................................................112

5.0 Konklusion..............................................................................................................................................117

6.0 Perspektivering.......................................................................................................................................119

7.0 Referenceliste.........................................................................................................................................121

8

1.0 Introduktion

1.1 Emneindledning

Intervalidræt har igennem de seneste årtier været genstand for intensiv forskning. Modsat kontinuerlig

idræt som løb og cykling, der er relativt velbeskrevet i forhold til energiproduktion og træthedsudvikling,

har intervalidræt ikke samme ligefremme sammenhæng mellem belastning og energiproduktion. Netop

derfor er det paradoksalt, at man i mange år har benyttet kontinuerlige fysiske tests, som eksempelvis 12

min løbetest (Coopers Test), Léger shuttle-run test eller incremental VO2max test, til at evaluere

intervalatleters præstationsevne, og relevansen af disse tests har man da også sat spørgsmålstegn ved i

forhold til intervalsport (Castagna et al., 2005; Krustrup et al., 2003; Krustrup and Bangsbo, 2001).

For at imødekomme denne problemstilling og for bedre at evaluere præstationsevne inden for

intervalidræt som fodbold, hockey og basketball, er en lang række tests blevet udviklet, hvoraf nogle af de

mest benyttede og velbeskrevne er Yo-Yo testene. Yo-Yo testene er en række fysiske tests, som er bygget

op af niveauer af 2x20 m løb på stigende hastigheder indtil udmattelse med en aktiv restitutionspause

imellem hvert niveau. En række studier har beskæftiget sig med beskrivelsen af Yo-Yo tests ved analyse af

fysiologisk respons, som tegner et billede af energiproduktion, træthedsudvikling og anvendelse i forhold til

forskellige sportsgrene (Castagna et al., 2006a; Krustrup et al., 2003; Krustrup et al., 2006b).

En test, som dog ikke er så vel beskrevet i litteraturen er Yo-Yo Interval Udholdenhedstesten, niveau 2

(IU2). IU2 testen har en lavere starthastighed og stiger langsommere i løbehastighed end eksempelvis Yo-

Yo interval restitutionstestene, niveau 1 og 2 (IR1 og IR2), men har derimod kun halvt så lange

restitutionspauser (5 sek) imellem hvert niveau. Nogle få studier primært omhandlende forskel i

præstationsevne ved eksempelvis trænede overfor utrænede, opstartsperiode overfor konkurrence

periode og en type boldspillere overfor en anden type boldspillere (eksempelvis basketball overfor fodbold)

(Oliveira, 2000), har undersøgt IU2 testen, men ikke beskrevet den særlig detaljeret. Beskrivelsen af det

fysiologiske respons har været begrænset til pulsmålinger (HR-målinger) (Krustrup et al., 2006a), og testens

relevans i forhold til andre fysiologiske parameter har været begrænset til sammenhæng med VO2max

bestemt ved løbebåndstest.

Det er derfor af interesse i forhold til den videre anvendelse af IU2 testen, at få beskrevet testen mere

grundigt i forhold til det fysiologiske respons, hvilket kan afsløre, hvilke fysiologiske parametre, som testen

evaluerer. IU2 testen er som nævnt designet med lig IR testene, men de kortere pauseperioder, den lavere

9

starthastighed og langsommere stigning i løbehastighed kan forventes i at stimulere anderledes til

henholdsvis aerob og anaerob energiproduktion.

1.1.1 Energiproduktion under intervalarbejde

I kontinuerlige idrætsgrene er energiproduktion særdeles velbeskrevet i forhold til bidrag fra henholdsvis

aerobe og anaerobe systemer, eksempelvis sammenligning af løbere på distancer fra 200 til 1500 meter

(Spencer and Gastin, 2001). Men netop energiproduktion under intervalarbejde er kompliceret at beskrive

på grund af konstant skift i intensitet, og træthedsudvikling er vanskelig at redegøre for, da

restitutionsperioderne spiller en afgørende rolle for præstationsevnen.

HR-målinger fra eksempelvis fodbold- og basketballkampe viser et markant krav for maksimal aerob

energiproduktion, da HRpeak under kamp kan nå meget tæt på HRmax (~98-99%) (Bangsbo, 1994a;

McInnes et al., 1995; Reilly and Thomas, 1979). HR-målinger fra IR-testene viser, at denne form for

intervaltests stimulerer til maksimal aerob energiproduktion, da HRpeak ligeledes er meget fundet til at nå

99% og 100% HRmax for IR2 og IR1 respektivt (Krustrup et al., 2006b).

Foruden at kræve maksimal aerob effekt, kan det være vigtigt for præstationsevnen at være i stand til at

arbejde lang tid på en høj belastning omkring VO2max (over 90%HRmax), og det er derfor af interesse at

undersøge, hvorvidt en test evaluerer denne parameter. Studier af IR1 testen, som har markant længere

løbetid end IR2 testen (på grund af den langsommere stigning i hastighed), indikerer, at IR1 evaluerer

denne parameter stærkere end IR2, da fp løb omkring 10 min med HR >90%HRmax på IR1 (Krustrup et al.,

2003) i forhold til ca. 2,5 min på IR2 testen (Krustrup et al., 2006b). Det kan forventes, at IU2 testen i endnu

højere grad tester evnen til at arbejde med HR >90%HRmax, da testen som nævnt starter på endnu lavere

hastighed og stiger endnu langsommere i belastning end IR1.

I de førnævnte studier af Krustrup og kolleger fandt man en interessant forskel på IR1 og IR2 testen, som

viser, at de to test evaluerer forskellige elementer af fysisk præstationsevne. Fps aerobe kapacitet, i disse

studier vurderet som %HRmax ved 14 km/t korrelerede med IR1 præstation, men ikke med IR2 præstation.

Tilsvarende korrelerede %HRpeak efter 6 og 9 minutter på IR1 testen med præstationen, mens man ikke

fandt sammenhæng for %HRpeak ved 1, 2 og 3 min på IR2 testen. Dette indikerer en klar forskel i de to

tests i forhold til betydningen af aerob kapacitet og viser altså, at selv om præstation på begge tests

afhænger kraftigt af maksimal aerob effekt (IR1: r=0,71 og IR2: r=0,56, begge p<0,05), er der alligevel

forskel i betydningen af den aerobe energiproduktion. I forhold til høj intenst arbejde er iltkinetik ofte

diskuteret som en vigtig faktor. Det er vist, at hurtig iltkinetik (fast komponent) og dermed hurtigere VO2

tilpasning til en konstant belastning er en vigtigt for præstationsevnen ved gentagne sprinter i form af

10

mindre fald i præstation (Dupont et al., 2005). Men det er ikke studeret detaljeret hvordan iltkinetik spiller

ind på interval tests, som Yo-Yo testene, der stiger i belastning indtil udmattelse.

Det er almindelig kendt, at aerob ATP resyntese ikke er tilstrækkelig til at møde ATP kravet under starten af

et fysisk arbejde og på høj intense belastninger, hvor anaerob energiproduktion spiller en afgørende rolle.

Der er divergerende opfattelser af betydningen af CrP-koncentrationer for høj intenst intervalarbejde.

Nogle studier har vist positiv effekt af kreatinsupplementering for CrP-resyntese og præstationsevne

(Greenhaff and Timmons, 1998; Yquel et al., 2002), mens andre ikke har set samme effekt (McKenna et al.,

1999; Snow et al., 1998). Fælles for de nævnte studier er dog, at man har studeret effekt på sprint

præstation. På Yo-Yo tests har man vist udmattelsesværdier for CrP omkring 30 mmol*kg-1 d.w. på IR2

(Krustrup et al., 2006b; Mohr et al., 2007) og 40 mmol*kg-1 d.w. på IR1 (Krustrup et al., 2003), hvilket er

noget højere end set ved de førnævnte sprint-studier, så det lader ikke til, at præstation på disse tests

begrænses af udtømning af CrP. CrP-resyntese er vist at have sammenhæng med gentaget sprintevne

(Bogdanis et al., 1996), men hvorvidt denne faktor spiller ind på intervalpræstation er ikke afklaret.

I forhold til muskel-CrPs betydning for præstation under IU2, kan man således betragte flere mulige

effekter. Hvorvidt fp når et udmattelsesniveau, som er lavt nok til at være en begrænsende faktor, hvorvidt

den muskulære CrP-koncentration fra starten af arbejdet kan spille ind på præstationsevnen, og endelig om

CrP kinetikken og herunder resyntese kan tænkes at spille en rolle.

Foruden CrP-nedbrydning må den aerobe energiproduktion suppleres med glykolytisk ATP-resyntese for at

imødekomme ATP kravet på høje belastninger. Produktion og ophobning af laktat som følge af pyruvat-

nedbrydning ved lactatdehydrogenase (LDH) reaktionen har været grundigt studeret ved fysisk arbejde på

forskellige intensiteter (Spriet et al., 2000). Det er alment accepteret, at laktat i sig selv ikke er

præstationsbegrænsende, og det argumenteres endda, at laktat kan tænkes at have en positiv effekt på

fysisk præstationsevne (Gladden, 2008; Robergs et al., 2004). Analyse af laktat under dette studie har først

og fremmest til formål at beskrive den anaerobe belastning, fp var udsat for under IU2 testen.

Kvantificering af anaerob energiproduktion ud fra laktatdannelse er dog ikke helt problemfrit. Ved

helkropsarbejde, som ex. løb på IU2 testen, kan det være svært at afgøre hvor stor en muskelmasse, som er

aktiv og dermed bidrager til laktatproduktion, og da der under arbejdet konstant foregår release af laktat til

blodbanen, vil direkte måling af muskellaktatkoncentration efter endt arbejde underestimere

laktatproduktionen og dermed det totale anaerobe energiomsætning (Bangsbo, 1998). Tilsvarende vil

koncentration af laktat i blodbanen i høj grad være bestemt af frigivelses-hastigheden fra de aktive

11

muskler, men også i hvor høj grad laktat genoptages af inaktiv muskulatur og ved LDH-reaktionen

omdannes til pyruvat for videre forbrænding igennem oxidativ phosphorylering.

Laktatproduktion ved intervalarbejde som Yo-Yo tests kan dels tænkes at spille en rolle i forhold til hvor

stor en andel af energiproduktion, glykolysen bidrager med på den submaksimale del af testen, samt den

maksimale anaerobe energiproduktion på testens supramaksimale belastninger. Analyser af IR testene har

vist stor laktatproduktion under testens sidste del i forhold til hele testen (Krustrup et al., 2006b). Mohr og

kolleger viste, hvordan et træningsforløb, som forbedrede IR2 præstationen, medførte lavere

blodlaktatkoncentration på de submaksimale målinger, men højere peak laktat i blodet og højere

udmattelseskoncentration i musklerne efter træning, indikerende nedsat glykolytisk hastighed i starten af

testen, men højere i slutningen (Mohr et al., 2007).

Under IU2 testen, som starter på en lav belastning og stiger relativt langsomt i hastighed, er det interessant

at undersøge, hvilken rolle den anaerobe energiproduktion spiller i forhold til præstationen.

1.1.2 Træthedsudvikling under intervalarbejde

Træthedsudvikling under høj intenst intervalarbejde har igennem det seneste årti været studeret intensivt,

og på trods af talrige studier er der endnu ikke konsensus omkring, hvad der primært begrænser denne

form for fysisk præstation. Flere mekanismer synes at være i spil, når præstationsevnen falder. Ændringer i

ion-balancen i muskelcellen som følge af den markante elektroniske innervering fra motorneuronerne,

tænkes at være afgørende (Cairns and Lindinger, 2008). Herunder er stigning i interstitiel

kaliumkoncentration (McKenna et al., 2008), fald i intracellulær pH (Juel, 2008), stigning i inorganisk

phosphat (Westerblad et al., 2002) nogle af de diskuterede træthedsmekanismer under intenst interval

arbejde. Lokal glykogenudtømning, samt manglende evne til at resyntetisere creatinphosphat er ligeledes

nævnt, som potentielle træthedsfaktorer (Fitts, 1994).

Data fra IR1 testen har vist, at muskel-pH, -CrP og -glykogenniveauer ved udmattelse ikke synes at være

træthedsfaktorer under denne form for arbejde (Krustrup et al., 2003), og data fra Mohr og kolleger synes

at bakke dette op under IR2 (Mohr et al., 2007). I begge studier nævnes stigning i interstitiel

kaliumkoncentration som potent træthedsmekanisme. Forsøgspersonerne hos Mohr og kolleger

udmattede ved samme interstitielle [K+] før og efter en træningsperiode, selv om de løb signifikant længere

efter træning. Dette indikerer en øvre grænseværdi, som dog kan være individuelt bestemt, og det er af

interesse at undersøge, om det samme gælder på IU2 testen.

12

1.1.3 Begrænsende faktorer for intervalpræstation

Det er tidligere fundet sammenhæng mellem aerob effekt og præstation både på IU2, IR1 og IR2, mens selv

om alle disse tests stimulerer til maksimal aerob energiproduktion, kan denne ikke forklare hele

præstationsevnen (Castagna et al., 2006b; Krustrup et al., 2003; Krustrup et al., 2006b). Oliveira og kolleger

viste sammenhæng mellem VO2max og IU2 præstation for trænede boldspillere, men sluttede at testen var

en dårlig estimator for denne (Oliveira, 2000).

En faktor kan tænkes at være afgørende for intervalpræstation er fps løbeøkonomi, da en god løbeøkonomi

vil betyde mindre behov for aerob og anaerob energiproduktion på de submaksimale belastninger, og

desuden længere løbetid på supramaksimale belastninger, inden fp når udmattelse. Der er hidtil ikke

fundet direkte sammenhæng mellem løbeøkonomi og høj intens intervalpræstation, men det kan ikke

udelukkes, at denne sammenhæng kan findes på IU2 testen, som har relativ langsom stigning i

løbehastighed.

Den kombinerede effekt af maksimal iltoptagelse og løbeøkonomi kan tænkes at være afgørende for

intervalpræstation ved denne form for test. Flere studier har vist stærkere korrelation imellem Yo-Yo

præstation og tid til udmattelse (TTU) ved løbebåndstest end med VO2max (Bangsbo et al., 2008; Castagna

et al., 2006b). Denne stærkere korrelation kan skyldes at TTU også afhænger løbeøkonomi, hvis bidrag altså

ser ud til at forstærke korrelationen. Dog kan TTU på en maxtest også tænkes at hænge sammen med fps

maksimale anaerobe energiproduktion i slutningen af testen, samt anaerob kapacitet forstået som

tolerance over for ændringer i ion-balancen i muskelcellen.

Maksimal anaerob effekt, oftest målt som peak power, er vist i en række studie at være tæt forbundet med

sprintpræstation (Burgomaster et al., 2006). Som tidligere nævnt er det ikke utænkeligt, at denne

parameter kan spille ind på dels TTU på løbebåndstest og IR1 og IR2 præstation. Betydning af sprintevne

må også tages med i betragtning på en test som IU2, selv om det kan forventes at spille mindre ind på

præstationsevnen end de mere høj intense IR tests.

1.1.4 Træningsintervention

En lang række studier har undersøgt forskellige træningsregimers effekt på fysisk præstationsevne, samt

ændringer af aerob profil og muskelfysiologiske adaptationer. Et interessant design er at undersøge

hvorvidt to træningsregimer bestående af henholdsvis moderat intensitets kontinuerligt arbejde og høj

intens intervalarbejde kan medføre forskellige adaptationer, når træningsregimerne er matched i forhold til

træningstid og gennemsnitsbelastning HR-belastning.

13

Det er almindelig kendt, at aerob moderat-intensitets løbetræning øger kapillariseringen og det oxidative

potentiale i musklen (Bangsbo et al., 2006a), hvilket medfører optimering af substratbenyttelse, herunder

øget fedtoxidation, fald i glykogenforbrug og laktatproduktion i musklen (Bangsbo and Aagaard, 2006). En

række cellulære ændringer er forbundet metaboliske adaptationer, herunder en stigning i antallet af

mitochondrier og forhøjet enzymaktivitet (Andersen and Henriksson, 1977). Aerob moderat-intensitets

træning er også vist at forsage stigning i VO2max (Gormley et al., 2008) ved til stimulere til adaptationer på

centrale faktorer så som hjertevolumen, blodvolumen og slagvolumen, som er afgørende for VO2max

(Bassett, Jr. and Howley, 2000).

Fodboldtræning i form af spil, 3 mod 3 til 7 mod 7, er igennem studier vist at kunne klassificeres som høj

intens aerob træning (Hoff et al., 2002; Krustrup et al., 2006c). Høj intens aerob træning stimulerer til

forbedret maksimal iltoptagelse igennem centrale og perifere adaptationer, og har vist sig at være stærkere

stimulerende end moderat intensitets træning (Gormley et al., 2008). I et studie af fodbolddommere viste

man, at 12 ugers aerob høj intens intervaltræning (HR>90% af HRmax) medførte en 7%-forbedring i TTU på

maxtest på løbebånd (Krustrup and Bangsbo, 2001). Høj intens aerob træning stimulerer foruden VO2max

også til evnen at arbejde lang tid på høj belastning omkring VO2max (Billat et al., 2001; Iaia et al., 2008).

Dette kan som nævnt tænkes at være af stor betydning i forhold til IU2 præstation.

Det er desuden vist, at fodboldtræning øger sprintevnen, hvilket man blandt andet har set hos elitespillere

fra start til slut i en forberedelsesperiode op til sæsonstart. Her så man forbedret præstation ved gentaget

sprinttest (Bangsbo et al., 2006a). Motionsfodbold på lavere niveau synes også at stimulere til forbedret

sprintevne, hvilket man så ved 2 års motionsfodboldtræning, der gav en 8%-forbedring på 100-m sprinttid

(Krustrup BR et al., 2007).

Begge træningsformer synes at kunne stimulere til forbedret aerob energiproduktion, men det kan

forventes, at høj intens træning stimulerer stærkere til maksimal aerob effekt og dermed måske også til

intervalarbejdsevne. Samtidig synes fodbolds høj intense aktiviteter som sprint, hop, skud mm at kunne

forbedre fps anaerobe energiproduktion, hvilket kan spille en rolle for intervalpræstation. Iaia og kolleger

viste, at trænede løbere kunne forbedre både sprint- og intervalpræstation, evalueret ved IR2-testen, uden

at man så ændringer i VO2max, ved at skifte en del af deres normale moderate intensitets træning ud med

sprint træning. Der var ingen fremgang i kontrolgruppen, som fortsat trænede med stor volumen men med

moderat intensitet (Iaia et al., 2008). Hvis fodbold som høj intens træning kan medføre samme fremgang i

sprintevne kan være med til at afgøre, hvorvidt dette spiller en væsentlig rolle for præstation på IU2 testen.

14

To forskellige træningsregimer som fodbold (høj intenst intervalarbejde) og løb (moderat intensitets

kontinuerligt arbejde) kan altså umiddelbart tænkes at stimulere til forskellige ændringer i aerob og

muskelfysiologisk profil. Hvis man kan klargøre kravene for aerob og anaerob energiproduktion, samt

centrale træthedsmekanismer under IU2 ud fra det fysiologiske respons på testen, kan en

træningsintervention med de to nævnte træningsformer herefter tegne et billede af forskel i

præstationsfremgang. Dette kan klargøre, hvilken træningsform, som stimulerer bedst til fremgang, og

således give indikationer om effekten af aerobe og muskelfysiologiske adaptationer for intervalpræstation,

og understrege, hvilke fysiologiske parametre, som er særlig vigtige for præstationsevnen på denne test.

15

1.2 Problemformulering

Formålet med dette studie var, ud fra det fysiologiske respons ved IU2 testen, at undersøge, hvilke faktorer,

som er afgørende for præstationsevnen, samt at undersøge to forskellige træningsformers effekt på IU2

præstation og muskelfysiologiske parametre. Dette kan gøres ved at undersøge 12 ugers fodbold og

kontinuerlig løbetræning for 20-41 årige utrænede mænd og betragte effekten af disse træningsregimer på

de centrale fysiologiske parametre. Dermed kan det afgøres, hvilken træningsform, der stimulerer bedst til

præstationsfremgang på denne test.

Ovenstående ledte til en to-deling af opgaven ud fra følgende undersøgelsesspørgsmål:

Beskrivelse af IU2 testen:

- I hvilken grad stimulerer IU2 testen til henholdsvis aerob og anaerob energiproduktion?

- Hvilke faktorer spiller ind på træthedsudviklingen på IU2 testen, og hvad er

begrænsende/bestemmende for intervalarbejdsevnen på denne test?

Træningsintervention – Interval vs kontinuerlig træning:

- Hvordan stimulerer henholdsvis 12 ugers fodbold- og løbetræning til præstationsfremgang og

ændringer i det fysiologiske respons på IU2 testen?

- Kan fremgangen i præstation forklares ud fra de aerobe og muskelfysiologiske adaptationer, som

følger af de 12 ugers træning?

16

2.0 MetodeSpecialeopgaven tager udgangspunkt i et videnskabeligt forskningsprojekt, som skulle undersøge sundheds-

og præstationseffekter ved 12 uger træning af henholdsvis motionsfodbold og kontinuerlig løbetræning for

utrænede mænd. Projektet blev afviklet i forår og sommeren 2007 og fandt sted på Institut for Idræt,

Københavns Universitet, under ledelse af lektor Peter Krustrup. Undersøgelsen var godkendt af Den

Videnskabsetiske Komité for Hovedstadsregionen (14606; H-C-2007-0012).

2.1 Forsøgspersoner

2.1.1 Rekruttering

Forsøgspersonerne (fp) blev rekrutteret igennem opslag på uddannelsessteder og andre velbesøgte steder i

København. Der blev indrykket rekrutteringsannoncer i Urban samt lokalaviser i Vanløse, Nørrebro og

Østerbro, og de involverede studerende og ansatte på projektet foretog forespørgsel blandt venner og

bekendte, som vurderedes til at modsvare den ønskede profil.

2.1.2 Profil

De medvirkende fp skulle være utrænede mænd mellem 20 og 40 år. Utrænet blev defineret som ”ikke at

have lavet regelmæssig fysisk aktivitet de seneste to år”. Ingen af de medvirkende fp gjorde brug af daglig

medicin eller havde nogle kendte sygdomme, måtte ikke indtage mere end 21 genstande om ugen og skulle

være ikke-rygere. For at alderen ikke skal influere hverken på træningsbanen eller i fysiologisk henseende

er der valgt en aldersgruppe, hvor den fysiske formåen er rimelig ens (Klarlund Pedersen and Saltin, 2008).

Forud for projektets start blev den enkelte forsøgsperson gjort bekendt med studiets omfang, hvad angik

tidsramme, testprotokol, invasive og noninvasive prøver, og hvilke konsekvenser en eventuel deltagelse i

projektet ville/kunne have for den enkelte person med særlig fokus på ubehag ved udtagelse af

vævsprøver. Fp blev desuden præsenteret for de opstillede eksklusionskriterier, hvad angik helbredsstatus,

fysisk udgangspunkt og krav om fremmøde, og i den forbindelse underskrev hver enkelt fp en

samtykkeerklæring vedrørende deltagelse i forsøget. Efter individuel aftale blev nogle få deltagere

inkluderet på trods af rygning. Rygningen blev dog holdt konstant gennem hele træningsperioden. 34 fp

gennemførte hele 0 ugers testrunden (beskrevet nedenfor), og gruppens samlede fysiologiske profil kan ses

i tabel 1.

17

Profil nAlder (år) 30,0±1,2 31Vægt (kg) 84,4±2,4 30Fedtfrimasse (kg) 60,6±1,4 30Fedtvæv (kg) 19,9±1,5 30Fedtpct. (%) 24,2±1,3 30Kondital (ml O2*kg-1 *min-1) 40,0±1,1 34

Tabel 1: Gennemsnit±SEM. Fysiologisk profil

2.1.3 Screening

Resultaterne fra de indledende screeningtests blev benyttet til at vurdere, hvorvidt fp levede op til de

opstillede inklusionskriterier. Enkelte blev ekskluderet på grund for god fysisk form (for højt kondital), mens

andre selv valgte ikke at deltage i projektet på grund af tidsmæssigt omfang og mængden af prøver eller af

personlige årsager.

2.1.4 Trænings- og kontrolgrupper

I forbindelse med træningsinterventionen (beskrevet nedenfor) blev fp opdelt i to træningsgrupper – en

fodboldgruppe (FG) og en løbegruppe (LG) - samt en kontrolgruppe (KG). Fp, som deltog i de to

træningsgrupper, blev parret, så grupperne var matchet på centrale fysiologiske parametre; kondital, vægt,

fedtprocent og alder. Fp blev tilfældigt placeret i enten FG eller LG ved lodtrækning. Dog kunne fp give

specifik ønske om at blive placeret en i en særlig gruppe, hvilket så vidt det var muligt blev efterkommet af

oplagte motivationsgrunde, som gav større sandsynlighed for, den pågældende ville fuldføre projektet.

Undervejs i projektet var et begrænset frafald af forskellige årsager. I FG måtte en fp stoppe kort inde i

træningsforløbet på grund manglende tid, én blev overført til kontrolgruppen, da han på grund af skader

ikke kunne opretholde den ønskede træningsdeltagelse, og én fp flyttede til Århus midtvejs i projektet og er

derfor ikke medtaget i træningsinterventionen. FG bestod slutteligt af 11 fp, som havde gennemført hele

projektet. I LG måtte to fp udgå med skader (heraf blev en overflyttet til KG), mens yderligere en enkel

forlod projektet af personlige årsager, så 8 fp gennemførte hele projektet i denne gruppe. KG bestod

oprindeligt af 9 fp, men blev suppleret af en fra hver af de to træningsgrupper, som førnævnt måtte opgive

at følge træningsprotokollen på grund af skader. KG bestod altså af 11 fp. Overstående er antallet af fp i tre

grupper med mindre andet står nævnt.

18

2.2 Projektdesign

Projektet forløb som nævnt i foråret 2007, og bestod af flere faser.

1. 0 ugers testrunden (Testdag 1-4)

2. 4 ugers træning

3. 4-ugers testrunde (begrænset testprotokol) – inkl. Træningstesten (testdag 5)

4. 8 ugers træning

5. 12 uger testrunden (Testdag1-4)

0 og 12 ugers testrunden var identiske i forhold til, hvilke test, fp gennemførte. Dog var der forskel på

planlægningen af de forskellige tests, som skulle passes ind i fps daglige program. Testene lå altså ikke

nødvendigvis i samme rækkefølge, men den samlede forsøgs-protokol var ens. Derfor vil 0 og 12 ugers

testrunden blive beskrevet under et. 4-ugers testrunden vil ikke blive beskrevet i detaljer, da det var en

begrænset testrunde, der var identisk for de tests, som blev gennemført.

Efter beskrivelsen af testrunderne, beskrives træningsinterventionen.

2.2.1 0 ugers (og 12 ugers) testrunden

Den samlede testrunde bestod af følgende tests

• Testdag 1a+b: Lægetjek og DEXA-skanning efterfulgt af løbebåndstest

• Testdag 2: Glukosetolerance test

• Testdag 3: Yo-Yo IU2 test (primær test)

• Testdag 4: Styrke- og balancetest

Der var minimum 48 timer imellem to testdage.

Testdag1a: Lægetjek og DEXA-scanning

Fp mødte hos lægen på Rigshospitalet, hvor de blev kort interviewet om eventuel medicinel baggrund og fik

foretaget et almindeligt lægetjek (bl.a. måling af hjerterytme). Herefter blev fp DEXA-scannet til

bestemmelse af helkrops fedtfri masse og fedtprocent (DPX-IQ Lunar, Lunar Corporation Madison, WI,

19

USA). Scanneren udførte transverse scanninger med 1 centimeter intervaller fra hoved til tå, som bestod i

at detektere reduktionen af energien i gammastrålerne, som skanneren sendte igennem fp. Svækkelsen af

energien har lineær sammenhæng med fedtandelen i soft tissue massen (kropsmassen fratrukket

knoglemineralmassen), og ud fra denne, kunne altså fedtprocent og samlet fedtvævs-masse beregnes

(Peppler and Mazess, 1981).

Testdag1b: Løbebåndstest

Denne test var opdelt i en submaksimal del (submax) og en incremental maksimal del (maxtest), som begge

blev udført på løbebånd, som var 0,81 m bredt og 3,03 m langt. Submax-delen bestod af 4 submaksimale

perioder af 6 minutters varighed ved henholdsvis 6,5 km/t, 8 km/t, 9,5 km/t og 11 km/t adskilt af 2

minutters pause. Ved 6,5 km/t var der tale om hurtig gang, mens det var påkrævet, at der skulle løbes på

de resterende tre submaksimale hastigheder. Nogle fp var så hårdt belastet af tredje submaksimale

hastighed, 9,5 km/t (puls > 90% af HRmax; RER >1,0), at de ikke udførte den 4. submaksimale hastighed.

Efter submax-delen fik fp minimum 15 min pause, inden maxtesten blev påbegyndt. Dette var en

incremental maksimal test til udmattelse, hvor de første 4 min blev løbet på den sidste submaksimale

hastighed, den pågældende fp havde gennemført. Efter de 4 minutter blev hastigheden hævet med 1 km/t

hvert 30. sekund indtil udmattelse. Tid til udmattelse (TTU) blev målt og brugt som testresultat. Desuden

blev fps tid på den opnåede sluthastighed (0-30 sek) omregnet til decimaltal, således at sluthastigheden

blev korrigeret for, hvor længe fp havde løbet på den sidste hastighed. Den samlede protokol for

løbebåndtesten ses nedfor i figur 1.

20

Protokol for testdag 1Løbebåndstest

0 6 8 1416 2224 30

Løbehastighed

0

4

8

12

16

20

1 2 4 6 15/0 2 4 6/00

4

8

12

16

20

2 4 6

Max-testRestitution

Time, min

BlodprøverIltoptagelsesmålinger + puls

Tid, min Tid, minRestitution

1 2 3 4 5 6 7 8 910

1112

13 14 15

Sub-max-test

Vægt-højde-fedtprocent

Blodprøve 1-5, 10 og 15 er 5 ml + 2 ml; resten 2 ml.

Figur 1: Testdag 1b løbebåndtest

Inden testen fik fp foretaget en præcis vejning af kropsvægt, samt foretaget antropometriske målinger af

fedtprocent og muskelmasse i quadriceps. Under testen var fp forbundet til et online-system, som

registrerede ventilation og sammensætning af indåndings- og udåndingsluft til bestemmelse af iltoptagelse

og CO2 udskillelse. Dog blev fp koblet fri efter seks minutter i recovery perioden efter sidste submaksimale

løbehastighed, og umiddelbart ved udmattelse efter maxtesten.

Under hele testen havde fp pulsmåler på, som registrerede pulsrespons under arbejde og i recovery

perioderne. Fp fik taget blodprøver i hvile, og umiddelbart efter hver af de fire submaksimale

løbehastigheder. Efter den sidste submaksimale hastighed havde fp 15 min pause, og her blev taget

blodprøver lige efter (0) og efter 1, 2, 6 og 15 min. Tilsvarende blev der efter maxtesten taget blodprøver

ved udmattelse (0) og efter 1, 2, 4, 6,1 5 min recovery.

Testdag2: Glukosetolerancetest

På denne testdag mødte fp op i fastet tilstand siden midnat dagen før, og havde kun indtaget vand i

minimum 8 timer forud for testen. Fp blev placeret liggende og fik foretaget blodtryksmålinger inden testen

blev påbegyndt. Fp fik taget en screeningsblodprøve til bestemmelse af lipoprotein-profil, og yderligere en

blodprøve i hvile, inden fp drak 75 gram dextrose opløst i 500 ml vand. Herefter blev der taget en række

blodprøver i de følgende to timer, hvor fp forholdt sig i hvile, til bestemmelse af blodglukosekoncentration.

Data fra denne test medtages ikke i denne opgave og vil derfor ikke blive beskrevet i yderligere detaljer.

21

Testdag3: Yo-Yo interval udholdenhedstest, niveau 2 (IU2)

Som opvarmning udførte fp 2x2 minutter af Yo-Yo IU1 testen adskilt af 2 minutters pause. Herefter fulgte

fem minutters pause inden selve IU2 testen startede. Testen udførtes på en 20 meter lang indendørs

løbebane, hvor kegler afmærkede en startlinje og en vendelinje. Testen var således bestående af 2x20

meters løb efterfulgt af fem sekunders pause, hvor fp aktivt restituerede ved at gå eller jogge rundt om en

kegle placeret 2,5 meter bag startlinjen. En cd-afspiller angav et startsignal, et hjælpesignal ved vending og

et slutsignal, hvor løberen skulle være tilbage over startlinjen, for hvert løb. Gradvist øgedes hastigheden,

og første gang fp ikke nåede tilbage til startlinjen blev det givet en advarsel. Anden gang fp ikke formåede

at nå tilbage til startlinjen inden slutsignalet udgik vedkommende af testen og den samlede løbedistance

samt løbetid blev noteret. Efter udmattelse lå fp stille i 15 min recovery.

Fp havde pulsmåler påført under hele testen, inklusiv opvarmning og 15 minutters recovery. Undervejs fik

fp taget en række blodprøver i hvile, under opvarmningen, under selve IU2 testen og i recovery efter

nedenstående protokol, som kan ses i figur 2. Fp fik taget muskelbiopsier i hvile, ved udmattelse og efter 3

min recovery.

Figur 2: Testdag 3 protokol: Yo-Yo IU2 test

22

Testdag 4: Styrke- og balancetest

Denne dag fandt sted på Bisbebjerg hospital, hvor fp fik foretaget en lang række styrke- og

balancemålinger. Maksimal styrke og rate of force development (RFD) blev målt på en KinCom-maskine, og

hoppehøjde, og en balancetest på en lille balancebom, hvor antal ”fald” i løbet af 30 sekunder blev noteret,

blev lavet på kraftplatform. Disse data er dog ikke medtaget i denne opgave, så denne testdag vil ikke blive

yderligere beskrevet her.

23

2.2.2 4-ugers testenEfter fire ugers træning gennemførte fp en begrænset testrunde bestående af løbebåndstesten (testdag

1b), glukosetolerancetesten (testdag 2) og Yo-Yo IU2 testen (testdag 3). Sidstnævnte blev dog kun udført

for at vurdere performancefremgang efter fire ugers træning, og her var ingen invasive målinger involveret.

I forbindelse med 4-ugers testen gennemførtes en træningstest (testdag 5) for både FG og LG. Denne blev

foretaget for at evaluere det fysiologiske respons fra træningen mere detaljeret end blot ved HR respons,

som blev registreret ved hver træning. Blod- og muskelprøver blev taget før, under og efter træning, og FGs

arbejdsmønster blev registreret på video til senere time motion analyse af træningsbelastningen.

Træningstesten vil blive beskrevet detaljeret senere.

2.2.3 Træningsintervention

Efter gennemførelse af hele 0 ugers testrunden blev fp som nævnt delt i to træningsgrupper, samt en

kontrolgruppe. De to træningsgrupper skulle gennemføre 12 ugers fodbold- eller kontinuerlig løbetræning

med tre træningspas af omkring en times varighed pr uge. Træningsinterventionen vil blive beskrevet i det

nedenstående.

Sprinttest

I forbindelse med et af de første træningspas udførte FG og LG en sprinttest bestående af 30 meter all out

sprint med 5 min restitution imellem de to sprinter. Den hurtigste tid blev noteret som præstationsmål for

sprintevne. Desuden blev fps løbehastighed fra 25-30 meter noteret som et mål for fps tophastighed. Fp

gennemførte samme procedure i slutningen af træningsforløbet for at evaluere træningsinterventionens

indflydelse på sprintevnen.

Praktisk gennemførelse af træning

Træningen foregik for både FGs og LGs vedkommende med to træningspas på hverdagsaftener og et pas i

weekenden. Fp fik udleveret pulsbælte ved træningens start til måling af pulsrespons.

Fodboldtræning

FG trænede på den naturlige græsbane på Institut for Idræt (Københavns Universitet). Træningen startede

altid med en opvarmning på ca. 10 minutter med bold efterfulgt af udstrækning. Dette ansås for at være

nødvendigt for at mindske skadesrisikoen på den lidt ujævne bane. Efter opvarmning deltes to hold og man

spillede til to mål på 7-mandsmål. Alt efter antallet af fremmødte, blev der spillet 7v7 ned til 3v3 (på

keglemål), men mest almindeligt var 5v5 på lidt mindre end halv bane (omkring 40x50 meter). Der blev

24

spillet 4 perioder af 10 minutter med ca. 2 minutter pause de første uger, men spilletiden blev progressivt

øget og mod slutningen af 12 ugers forløbet var det udvidet til 4 perioder af 15 minutter (samme pause).

Der kunne forekomme ændringer i spilletid og pauser efter forholdene (fremmøde, skader og fps specifikke

ønsker), men generelt fulgte træningen ovenstående opbygning. Der blev i mange træningspas suppleret

op med ’gæstespillere’, som typisk var venner til de deltagende, for at opnå et tilpas antal spillere.

Løbetræning

LG trænede på grusstierne i Fælledparken i København. Opvarmningen bestod af ca. 8 minutters hurtig

gang fra omklædningsrummet på Institut for Idræt til Fælledparken og blev efterfulgt en let udstrækning.

Løbetræningen skulle laves på en intensitet, som svarede til lige omkring 80% af fps HRmax. Løberne fik da

bestemt en pulszone på 80%HRmax±4 slag, hvori de skulle stræbe efter at befinde sig hele træningstiden.

Da fp i starten ikke kunne løbe kontinuerligt i længere tid blev træningsmængden for LG progressivt sat i

vejret. I uge 0-2 blev der løbet i 4x10 min med 3 min pause mellem løbene stigende til 2x12 min + 2x10 min

med 2 min pause mellem løbene i uge 3-7. Herefter fortsattes med 4x12 min med 2 min pause mellem

løbene i uge 8-9 samt 4x12,5 min med 2 min pause mellem løbene i uge 10-12. Til forskel for FG havde fp i

LG mulighed for at selvtræne, såfremt de havde afbud til en træning. I så fald fik fp udleveret pulsmåler og

styrede selv sin træning.

Træningsfremmøde

Selv om det fra projektets start var et krav, at fp skulle deltage fuldt ud i hele træningsforløbet, var det

naturligvis urealistisk at forvente 100% fremmøde, da uforudsete faktorer, som skader, sygdom,

overarbejde gjorde, at fp til tide måtte melde afbud til træning. Nedenfor ses fp gennemsnitlige

træningsfremmøde i hele 12 ugers perioden, samt opdelt i perioden inden 4-ugerstesten og efter 4-

ugerstesten. Det bemærkes, at LG generelt havde et større træningsfremmøde, hvilket hang sammen med

muligheden for at selvtræne.

Fremmøde (%) 0-12 uger 0-4 uger 4-12 ugerLG 85,5±3,2 87,5±6,0 84,5±3,3FG 71,7±3,4 72,7±3,2 68,6±4,0

Tabel 2: Gennemsnit±SEM. Fremmøde procent for FG (n=11) og LG (n=8)

Fysiologisk respons til træning

Under hele træningsforløbet blev fp udstyret med pulsmålere for at evaluere den aerobe belastning af

træningen.

25

HR-respons

I figur 3 herunder ses FGs og LGs gennemsnitlige pulsbelastning i 2 ugers intervaller igennem hele

træningsperioden.

Relativ pulsbelastning under træning (0-12 uger)

Træningsuger

1-2 uger 3-4 uger 5-6 uger 7-8 uger 9-10 uger 11-12 uger

HR

rel (

%H

Rm

ax)

0

76

78

80

82

84

86

88

90

FG LG

$

**

Figur 3: Gennemsnitlig relativ pulsbelastning under 12 ugers træning. *=sign vs 1-2 uger (p<0,05), $=sign vs LG

(p<0,05).

Træningstest (testdag 5)

For at evaluere belastningen af træningen for henholdsvis FG og LG, blev der i ugen efter 4-ugerstesten

udført en træningstest. Fp gennemførte et træningspas, der var så tæt på normalt, som det var muligt

under omstændighederne i forhold til, at der skulle udtages blod og muskelprøver. Protokol for

træningstestens kan ses i figur 4. I forbindelse med sidste arbejdsperiode varierede arbejdstiden, da fp

skulle have udtaget en muskelprøve lige efter træningens afslutning. Som ved alle træninger havde fp

pulsmåler på.

26

Træningstest FG

Tid

-10 0 10 20 30 40 50 60 70 90

12 min spil 12 min spil 12 min spil 6-20 min spil 7 min opv.

30 min rec

151

152 153 154 155 156 157 158 159

Biopsi pre Biopsi post

151-159: Blodprøver

Figur 4: Protokol for træningstest for FG

Træningstest LG

Tid

-10 0 10 20 30 40 50 60 70 90

12 min løb 12 min løb 12 min løb 6-20 min løb 7 min opv.

30 min rec

151

152 153 154 155 157 158 159

Biopsi pre Biopsi post

151-159: Blodprøver

Figur 5: Protokol for træningstest for LG

Inden træningen blev påbegyndt fik fp lagt kateter i armen til udtagelse af blodprøver undervejs. Der blev

taget hvileblodprøve (151), blodprøver i pauserne mellem hver 12 minutters arbejdsperiode (153-155),

samt undervejs i visse arbejdsperioder. For FG blev der taget en prøve efter en høj intens aktion i både

første (152) og sidste arbejdsperiode (156), mens LG kun fik taget en prøve efter fem minutters løb under

første arbejdsperiode (152). Begge grupper fik taget en blodprøve umiddelbart efter træningens afslutning

(157) og efter henholdsvis 15 minutter (158) og 30 minutters (159) recovery.

27

Fp fik udtaget en muskelprøve før træningen startede og umiddelbart efter sidste arbejdsperiode. Da der

var begrænset personel til udtagelse af muskelprøverne, måtte fp afslutte træningen med en

arbejdsperiode af forskellig længde. I FG var der dog suppleret op med ”gæste-spillere”, så man kunne

træne videre, selv om størstedelen af fp var udgået.

Puls-respons på træningstesten

Der var ingen forskel på HR respons på træningstesten i forhold til et gennemsnit taget ud fra de øvrige

træninger (fig. 6). Dog bemærkes det, at nedenstående er relativ fordeling (% af arbejdstiden) og ikke i

absolut arbejdstid. For enkelte fp var træningstesten en smule længere i arbejdstid end de normale træning

på dette tidspunkt i træningsforløbet (jf. biopsitagning, som tidligere beskrevet) men pulsfordelingen afveg

altså ikke signifikant på grund af dette.

Fordeling af arbejdstid i pulszoner og FG og LG (træningstest vs generel træning)

%af

arb

ejds

tid

0

20

40

60

80

100

0-65% 65-75%75-85% 85-95% 95-100%

Træningstest Generel træning Generel træningTræningstestFG LG

Figur 6: Sammenligning af HR-respons ved træningstest og gennemsnit for 3 udvalgte træninger i uge 1, 4 og 11

28

2.3 Målinger, invasive prøver og analyserI forbindelse med de mange tests blev der foretaget en lang række målinger og prøver. I det nedenstående

er redegjort for fremgangmåde for de enkelte prøver og analyser, samt disses validitet.

2.3.1 Pulsmålinger

Alle pulsmålinger blev foretaget som måling af pulsfrekvensen i 5 sek intervaller via pulsbælter (POLAR 10

Team System, POLAR Electro Oy, Finland) og efterfølgende overspillet til Polar Precision Performance

programmet. Fps HRmax blev bestemt som den maximale værdi i en 5 sek periode ved slutningen af

maxtesten. Dog måtte HRmax værdien højest være 2 slag/min højere end næsthøjeste værdi.

På IU2-testen blev fps HRpeak bestemt som den højeste værdi i en 5 sek periode ved slutningen testen. Der

kunne være temmelig stor individuel forskel på fps HRmax (fundet ved maxtesten) og HRpeak (fundet ved

IU2-testen).

2.3.2 Time-motion analyse

FGs aktivitetsmønster ved træning blev analyseret ved time-motion analyse. Videooptagelserne fra

træningstesten blev afspillet, og hver enkel fps bevægelsesmønster blev kortlagt ved hjælp af Time Motion

(Bangsbo et al., 1991). Alle kampanalyser blev analyseret af sammen person, der har stor erfaring i

kampanalyser på elite og breddeniveau. Variationer i resultater, der er fremkommet af Time Motion

analyser, har tidligere vist at være indenfor 1-5 % i de individuelle løbekategorier (Bangsbo, 1994b). Time

Motion er et software program, der deler den samlede træning/kamp op i 5 min perioder og inddeler

spillernes løbehastigheder i følgende hastighedskategorier: Stå: 0 km/t (0-2 km/t ), gå: 6 km/t (2-8 km/t),

Jog: 8 km/t (6-10 km/t), let løb: 12 km/t (10-13,5 km/t), halvhurtigt løb: 15 km/t (13,5-16,5 km/t), hurtigt

løb: 18 km/t (16,5-21 km/t), sprint: 22,5 km/t (21-30 km/t) og baglæns løb 10 km/t (8-16 km/t). Disse

løbekategorier er inddelt i 2 underkategorier: Lav intenst løb, der udgøres af stå, gå, jog, let løb og baglæns

løb (alle kategorier <15 km/t), samt høj intenst løb, der udgøres af halvhurtigt løb, hurtig løb og sprint (alle

tre kategorier >15 km/t). Disse kategorier er benyttet i resultatbehandlingen og er ligeledes tidligere blevet

defineret og benyttet i videnskabelige publikationer (Krustrup and Bangsbo, 2001).

2.3.3 Iltoptagelsesmålinger

Under løbebåndstesten (testdag 1) blev fps pulmonære iltoptagelse (VO2) målt kontinuerligt under hver af

de submaksimale løbehastigheder, under de første seks minutters recovery efter sidste submaksimale

løbehastighed, samt under maxtesten med et breath-by-breath gas analyzing system (MedGraphics CPX/D,

29

Saint Paul, MN, USA). Fp trak vejret gennem et flowmetermundstykke kaldet en Pitot tube flowmeter, der

med en slange var forbundet til analysesystemet, og for hvert åndedrag måltes airflow og blev omsat til et

volumen (Porszasz et al., 1994), mens en gas-analyser målte koncentrationerne af O2 og CO2 i både ind- og

udåndingsluft. Systemet blev inden en forsøgsdags første løbebåndstest samt med ca. to timers mellemrum

kalibreret via en 2-punkts kalibrering, hvor en kalibreringsgas og en referencegas med kendt ilt- og

kuldioxidindhold blev benyttet til at justere gas-analyserens målinger ved kendte værdier. Derudover blev

flowmeter-slangen samt flowmeter kalibreret med en luftsprøjte indeholdende nøjagtig 3 liter. Med hensyn

til validering er det vist, at minutventilationen (VE) under arbejde med tube flowmeter værdier er målt til

værdier indenfor 1-2% af tilsvarende målinger bestemt ved opsamlinger fra Douglas-sække (Porszasz et al.,

1994).

Når online-systemet var indstillet til at måle breath-by-breath værdier kunne der forekommer store

fluktuationer, og for at undgå disse urealistisk store udsving blev værdierne præpareret, så de

repræsenterede en 10 sek periode. Det betyder, at individuelle VO2max værdier er bestemt som

peakværdier opnået over en 10sek periode ved slutningen af maxtesten. Det anvendte breath-by-breath

gas analyzing system har tidligere været benyttet i en række videnskabelige forsøg (Iaia et al., 2008;

Krustrup et al., 2003; Krustrup and Bangsbo, 2001; Mohr et al., 2007).

2.3.4 Muskelprøver

Undervejs i projektet fik fp udtaget op til 8 muskelprøver. Ved 0 og 12 ugers testrunderne blev taget en

hvilebiopsi, en biopsi efter udmattelse og endnu en biopsi efter 3 minutters recovery på IU2 testen. I

forbindelse med træningstesten (4-ugers testen) blev der taget en hvilebiopsi (pre træning) og en biopsi

umiddelbart efter træningstestens afslutning (post træning). Muskelbiopsierne på ca. 100 mg vådvægt blev

udtaget med fp liggende på en briks fra m. vastus lateralis i det venstre ben for de tre hvilebiopsier (0, 4 og

12 uger) og i højre ben ved udmattelse og 3 min recovery efter IU2 testen, og blev taget med en biopsinål

med sug (Blomstrand and Ekblom, 1982). Fp fik lagt et snit gennem huden og muskelfascien af ca. 1 cm

længde omkring 20 cm proximalt for patella. Snittene blev foretaget med skalpel og under lokalbedøvelse

(Xylocain 20 mg/mL).

En del af hver biopsi, som skulle analyseres histokemisk, blev monteret i et omsluttende medium (OCT

Compound Tissue-Tek, Sakura Finetek, Zoeterwoude, Holland) og frosset i isopentan, der var nedkølet til

frysepunktet i flydende kvælstof. Den resterende del blev omgående nedfrosset i flydende kvælstof.

30

Fibertypebestemmelse og kapillarisering

De frosne biopsier blev skåret på en Mikrotom (Microm HM 500 M, Microm GmbH, Tyskland) ved -25°C i

serielle 10-µm tykke snit. Snittene blev placeret på dækglas rengjort med ethanol. Hernæst fulgte ATPase

farvning til bestemmelse af fibertyper

ATPase farvning

Den histokemiske procedure, ATPase farvning, blev benyttet til bestemmelse af fibertype sammensætning.

ATPasen, som findes på myosin heavy chain (MHC) hovedet, kan medvirke til opdeling af fibrene i type I,

type IIA, type IIB og type IIC ud fra ATPasens labilitet under sure og basiske betingelser (Brooke and Kaiser,

1970). Den histokemiske metode for fibertype identifikation er således baseret på den ATPase aktivitet,

som er tilbage i myofibrillerne efter præinkubering ved henholdsvis pH 4,37; 4,6 og 10,3 (Brooke and

Kaiser, 1970). ATPase systemet i type I fibre er stabilt under sure tilstande, og ATPase aktiviteten vil derfor

være bevaret efter præinkubering ved pH 4,37, mens der ikke vil være nogen ATPase aktivitet i det syre-

labile ATPase system af type II fibre. Derfor vil type I fibre blive farvet sorte under den efterfølgende ATPase

farveprocedure. Modsat vil præinkubering ved pH 10,3 bevare ATPase aktiviteten i de alkali-stabile ATPase

type II fibre, men ikke i den alkali-labile ATPase aktivitet af type I fibre; således vil type II fibre blive farvet.

For at kunne skelne mellem subtyper af type II fibre blev der foretaget en præinkubering ved pH 4,6. Ved

denne pH bevares ATPase aktiviteten af type IIx fibre, mens den er inhiberet i type IIa fibre (Dubowitz and

Brooke, 1973). Type IIc fiberen er en hybrid mellem type I og type IIa fibre. Et moderat niveau af ATPase

aktivitet vil blive bevaret i type IIc fibre efter alle tre præinkuberinger (Dubowitz and Brooke, 1973). Alle tre

præinkuberinger er nødvendige for den komplette klassifikation af de fire forskellige fibertyper.

Tværsnittene blev således præinkuberet ved pH 4,37, pH 4,6 eller pH 10,3 og skyllet i en opløsning ved pH

9,4. For at aktivere de resterende ATPase systemer blev tværsnittene inkuberet i en opløsning

indeholdende ATP og calcium ved pH 9,4. Den aktive ATPase vil spalte ATP, hvorved ADP og fosfat dannes.

Dette fosfat vil straks reagere med det tilstedeværende calcium i mediet og danne calciumfosfat. Eftersom

calciumfosfat er uopløseligt ved basisk pH vil det aflejres ved ATPase aktivitets-sites. Tværsnittene blev

herefter inkuberet i koboltklorid, der promoverer udskiftning af calcium for kobolt resulterende i

koboltfosfat aflejring ved aktivitets-sites. Endelig blev tværsnittene behandlet med ammoniumsulfid, der

reagerer med koboltklorid, hvilket medfører dannelse af sort uopløseligt koboltsulfid ved ATPase aktivitets-

sites (Dubowitz and Brooke, 1973).

31

Kapillærfarvning

En immunohistokemisk farvning blev udført for at identificere kapillærer på skeletmuskel tværsnittene. To

forskellige antistoffer blev benyttet, caveolin-1 (Cat. No. 610060) for kapillærer og mus anti-human

kollagen IV (Dako. No. M0785) for sarcolemmaet. Således blev både kapillærer og sarcolemma farvet ved

hjælp af denne metode (Qu et al., 1997). Tværsnittene blev optøet og tørret ved rumtemperatur i 30 min.

Tværsnittene blev herefter fikseret i -20ºC acetone i 20 s og tørret ved rumtemperatur i 10 min. Snittene

blev efterfølgende vasket otte gange i 1% bovin serum albumin (BSA) (Sigma A-3912) fortyndet i 0,01M, pH

7,4 Tris Buffer saltvand. Tværsnittene blev inkuberet i 20 min med 1% BSA og vasket otte gange i 1% BSA.

Muskelsnittene blev efterfølgende inkuberet med:

- Primært antistof caveolin 1 i 30 min

- Primært antistof mus anti-human kollagen IV i 30 min

- Sekundært antistof biotinyleret ged anti-kanin antistof (Dako no E0432) og biotinyleret ged anti-

mus antistof (Dako no. E0433) i 30 min

- Avidin-biotinyleret alkalin fosfatase (ABC/AP) (Dako no. K0376) i 30 min

Efter hver af disse inkuberinger blev muskelsnittene vasket otte gange i 1% BSA. Tværsnittene blev endelig

behandlet med New Fuchsin Substrate (Dako no. K0624) i 4-15 min efterfulgt af vask med BSA 1% otte

gange.

Billedanalyser af ATPase og kapillærfarvning

Analyser af muskeltværsnit farvet for ATPase og kapillærer blev udført ved hjælp af lysmikroskopi (Axiolab

450905, Zeiss) med et forbundet kamera (Sanyo, color CCD Hi-resolution, model VCC-2972) forbundet med

billedanalyse computer software (Tema version 95, CheckVision APS, Hadsund, Denmark). Et gennemsnit

på 165±21 fibre og deres tilhørende kapillærer blev optalt. Efterfølgende blev en klassificering af fibrene i

type I, type IIa og type IIx udført. Fibertypesammensætningen blev udtrykt som 1) tværsnitsarealet af hver

fibertype samt 2) procentfordelingen i antallet af hver fibertype. Kapillærfordelingen blev udtrykt som

antallet af kapillærer per fiber. Billedanalyse af alle muskeltværsnittene blev udført af den samme person.

32

Muskelmetabolitter

Muskelprøverne blev frysetørret afvejet til analyse for hver enkelt metabolit. Efter frysetørring blev

prøverne ekstraheret ved tilsætning af 200 µl 3N PCA, centrifugering og yderligere tilsætning af 255 µl 2N

KHCO3.

Metabolitkoncentrationerne blev bestemt ved fluometriske analyser af NAD-NADH+ koblede reaktioner,

som ved enten dannelsen eller reduktionen af NADH eller NADPH målt ved fluometri har en lineær

sammenhæng med mængden af den pågældende metabolit.

Muskellaktat

De ekstraherede prøver blev mikset med en bufferopløsning indeholdende Glycylglycin 0,3M, NAD+ 0,3mM

og Glutaminsyre 2 mM, som var pH indstillet til 9,9 med 3N NaOH. Der blev blandet en enzymopløsning

bestående af laktatdehydrogenase (LDH) 595 U/mg, gounosine triphosphatase (GPT) 106 U/mg. 4,43 mM

laktatstandart blev fortyndet i forholdet 1:40 i redistilleret vand og herfra blev mængderne 10, 20, 40, 60,

80 og 100 µl pipetteret i glasrør, til bestemmelse af standartkurve. Standartkurven og muskelprøvernes

NADH indhold blev bestemt ved fluometrisk måling, og herefter blev alle rør tilsat enzymopløsningen.

Herved startede følgende enzymatiske reaktion:

L-lactate + NAD+ Pyruvat + NADH+H+

Pyruvat + L-glutamat Lamine + α-Oxogluterate

Efter to timer var det forventet at overstående reaktion var løbet helt til ende, og da dannelsen af NADH er

lineært direkte proportionelt med laktatmængden i prøverne, kunne denne bestemmes ud fra

standartkurven.

Creatinphosphat (CrP)

De ekstraherede muskelprøver blev mikset med en reagensbuffer, indeholdende TRIS-buffer 1M pH 8,1,

glukose 100 mM, MgCl2 1M, AMP 100 mM, ADP mM, Ap5A 5 mM NADP+ 100 mM, og enzymerne G-6PDH

700 U/ml og HK 1400 U/ml. Som med laktatanalyserne blev der lavet en standartkurve ud fra en opløsning

af 70 mM CrP i 10 ml redestilleret vand. Muskelprøver og standartkurve blev fluometrisk aflæst for NADPH

koncentration, inden der blev tilsat enzymet creatin kinase (CK), som katalyserer første del af

nedenstående enzymatiske reaktion:

33

CrP + ADP Creatin + ATP

ATP + glucose ADP + G-6P

G-6P + NADP+ 6PG + NADPH + H+

Efter en halv time var det forventet reaktionen var løbet til ende, og dannelsen af NADPH er lineært direkte

proportionelt med CrP mængden, kunne denne bestemmes ud fra standartkurven.

Glykogen

Omkring 1 mg tørvægt muskelprøve blev tilsat 500 µl HCL 1M og sat til at koge i et vandbad i to timer.

Herefter blev glykogen indholdet analyseret en analysemaskine (Hitachi 912, Roche, Basel, Schweiz). Efter

kogningen antages det at alt glykogen er spaltet til glukose molekyler. Prøverne blev mikset med en TRIS

buffer 100 mM pH 7,8 indeholdende Mg2+ 4 mM; ATP ≥1,7 mM; NADP+ ≥1,0 mM og efterfølgende tilsat en

enzymopløsning i en HEPES buffer 30 mM pH 7,0 indeholdende Mg2+ 4 mM, Hexokinase (HK) ≥8,3 U/mL; G-

6PDH ≥15 U/mL. Hermed løb denne enzymatiske reaktion til ende:

Glukose + ATP G-6P + ADP

G-6P + NADP+ 6PG + NADPH + H+

Og dannelsen af NADPH som måltes af analysemaskinen er direkte proportionelt med glukose mængden i

muskelprøven.

pH

Muskelprøvernes pH-værdier blev målt med et pH/Ion 510 meter (Oakton Instruments, Vernon Hills, USA).

1 mg tørvægt muskelvæv blev ekstraheret i en pH-buffer indeholdende 10 mM NaF, 140 mM KCl og 10 mM

NaCl i 1000 ml redestilleret vand og herefter målt med pH-meteret.

Enzymer

Efter frysetørring blev omkring 2 mg muskelprøve homogeniseret i en phosphatbuffer 0,3 M; pH 7,7

indeholdende K2HPO4 titreret med KH2PO4. Phosphatbufferen var ydermere tilsat 100 µl 10% BSA.

Homeogenatet kunne herefter analyseres for enzymaktivitet. Enzymaktiviteten blev målt fluometrisk ved at

bestemme hastigheden for dannelse eller fjernelse af NADH over en tre minutters periode, hvor der blev

aflæst hvert minut.

34

Citrate Syntase (CS)

Til analyse af CS aktivitet blev der blandet en reagensopløsning bestående af TRIS-buffer 1M pH 8,0; EDTA

0,2M; NAD+ 0,1M, malat 0,1M og redestilleret vand. Reagensen blev pH-indstillet til 8,0. Standartkurven

blev lavet ud fra tilsætning af en NADH-opløsning, som blev tilsat i forskellige mængder, henholdsvis 5, 10,

15, 20, 25 og 30 µl. Koncentrationen af NADH blev aflæst på fluometeret.

I den tilbageværende reagens tilsatte man MDH i forholdet 80 µl til 50 ml reagens, og efter blev 1 ml.

reagens tilsat 17 µl homeogenat. Ved tilsætning af 10 µl AcCoA startede nedenstående enzymatiske

reaktion

Malat + NAD+ Oxaloacetat + NADH + H+

Oxaloacetat + s-acetyl-CoA Citrat + CoA-SH

CS-aktiviteten kunne nu bestemmes ud fra hastigheden af dannelse af NADH, og resultatet angives i

µmol*g-1 d.w.*min-1.

3-hydroxyacyl-CoA-dehydrogenase (HAD)

En reagensopløsning bestående af Imidazolbuffer 40 mM og EDTA 0,2M blev blandet, og standartkurven

blev lavet ud fra tilsætning af NADH 10mM i henholdsvis 0, 5, 10, 15, 20 25 og 30 µl. Ved tilsætning af

muskelprøve og herefter tilsætning af s-Acetoacetyl-CoA startede reaktionen

s-Acetoacetyl-CoA + NADH + H+ 1-3-Hydroxybutyryl-S-CoA + NAD+

og HAD aktiviteten kunne bestemmes ud fra hastigheden af oxidationen af NADH til NAD+.

2.3.5 Blodprøver

Der blev taget en lang række blodprøver i forbindelse med de forskellige testdage. Fp fik lagt et kateter i en

subcutan vene i albuebøjningen, hvorfra der kunne trækkes blod. Under løbebåndstesten (se protokol), IU2

testen (se protokol) og træningstesten (se protokol) blev der taget blod med 2 ml. hepariniserede og ikke-

hepariniserede plastiksprøjter. De blodprøver, som blev taget under selve IU2 testen (blodprøve 36-42), var

kun hepariniserede. Forud for alle blodprøverne, blev der trukket ca. 1 ml blod med en ’træksprøjte’ for at

undgå, at blodprøven indeholdt blod, som havde siddet i kateteret. Under IU2 testen, blev ’træk-prøven’

taget på løbeniveauet umiddelbart før det niveau, hvor prøven skulle tages.

35

Blodlaktat og -glukose

Alle blodprøver blev analyseret for laktat og glukose. Dette skete ved brug af blod, som var trukket med

den hepariniserede sprøjte. Analysen foregik ved, at 100 µL hepariniseret blod inden for 10 sekunder efter

prøvetagningen blev hæmolyseret i et 2 ml. eppendorf-rør indeholdende 100 µL iskold Triton X-100 buffer

opløsning, og herefter placeret på is. Prøven blev senere analyseret for laktat og glukose via YSI 2300

laktatanalyse (Yellow Spring Instruments, Yellow Springs, OH). YSI 2300 har vist sig at give præcise analyser

af laktatkoncentration i plasma- og hæmolyserede helblodsprøver (Foxdal et al., 1992).

Plasmakalium og -FFA

Alle blodprøver blev også analyseret for kalium og FFA. Sprøjten med ikke-hepariniseret blod blev

behandlet således, at ca. 1,5 ml blod blev fordelt i to eppendorf-rør indeholdende 30 µL iskold EGTA (200

mM). Herefter blev blodet hurtigt centrifugeret, hvorefter plasma blev opsamlet og nedfrosset ved -20°C

indtil videre analyse for FFA og kalium.

FFA koncentrationen blev bestemt fluometrisk med et analyse kit (Wako Chemicals, Neuss, Tyskland) via en

enzymatisk reaktion (ACS-ACOD-MEHA metoden) på en analysemaskine (Hitachi 912, Roche, Basel,

Schweiz). Metoden giver en farveændring ved 550 nm og 37˚C, hvor intensiteten af det røde pigment er

proportional med koncentrationen af fede syrer i prøven. Kaliumkoncentrationen blev målt ved en

kaliumelektrode.

36

2.4 BeregningerUd fra de mange direkte målinger og resultater af analyser, blev der lavet en række beregninger til

sammenligning af interessante værdier.

2.4.1 Løbeøkonomi og Aerob kapacitet

Løbeøkonomi (LØ) blev målt som fps iltoptagelse pr kilo kropsvægt under det sidste minut på 9,5 km/t på

løbebåndstesten. Aerob kapacitet blev evalueret som det direkte forhold (%) mellem fps løbeøkonomi

maksimale aerobe effekt (kondital).

2.4.2 Ændrings-værdier

I forbindelse med de mange test og målinger under disse er det interessant at se på ændringer over tid. I

denne opgave arbejdes med to forskellige mål for ændringer.

Δ-værdier er udtryk for ændringer over et kontinuerligt tidsforløb, altså som ændringer over i et

tidsforløb under en given test. Eksempelvis fra hvile til udmattelse, eller fra udmattelse til 15 min recovery.

Δ-værdier kan angives i absolut ændring (udmat-værdi minus hvile-værdi) og relativ ændring (udmat-værdi

divideret hvile-værdi).

Muskellaktat

ΔLacIU2: Stigningen fra hvile til udmattelse efter IU2 testen

Muskel CrP

ΔCrPIU2: Fald fra hvile til udmattelse efter IU2 testen

Muskel pH

ΔCrPIU2: fald fra hvile til udmattelse efter IU2 testen

Muskel glykogen

ΔGlykIU2: Fald fra hvile til udmattelse efter IU2 testen

For glykogen blev både absolut ændring og relativ ændring beregnet, da der var meget stor individuel

forskel på startniveauer, hvilket kunne tænkes at spille ind på forbruget.

37

Blodlaktat

Følgende ændringsværdier blev beregnet for boldlaktat

ΔLacIU2: Stigningen i laktatkoncentration fra starten af IU2 testen til peak-værdien i recovery.

ΔLacslut: Stigningen i laktatkoncentration fra sidste prøve under IU2 testen til peak-værdien i recovery.

Plasmakalium

Tilsvarende blev beregnet akkumuleringes-værdier for kalium

ΔK+IU2: Stigningen i kaliumkoncentration fra starten af IU2 testen til sidste prøve under IU2 testen.

ΔK+slut: Stigningen i laktatkoncentration fra næstsidste prøve under IU2 testen til sidste prøve under IU2

testen.

Φ-værdier bruges i denne opgave om ændringer over tidsforløbet i hele projektet – typisk ændringer i

en given parameter fra 0 til 12 uger. Også disse ændringer kan udtrykkes enten i absolut fremgang (12

ugers værdi minus 0 ugers værdi) eller relativ fremgang (12 ugers værdi divideret 0 ugers værdi). Der blev

udregnet Φ-værdier for fps fysiologiske profil, performance og de fleste peak- og Δ-værdier. Det skal

bemærkes at Φ-værdier kun er beregnet for fp, som har både en 0 ugers og 12 ugers værdi. Derfor kan Φ-

værdien for en gruppe (FG, LG eller KG) godt afvige fra forskellen imellem gennemsnitsværdier for

henholdsvis 0 og 12 uger.

2.4.3 Hastighedsberegninger

For blod og plasmamålinger blev der udregnet nogle mål for henholdsvis akkumulerings- og nedbrydnings-

hastigheder over forskellige tidsforløb.

Muskelmetabolitter

Da alle muskelmetabolitter til et givet tidspunkt er målt på den samme prøve, beskrives her blot

nedbrydningshastigheden for CrP.

Faldet i CrP fra hvile til udmattelse delt med TTU på IU2 testen. Fuldstændig tilsvarende udregnes

akkumuleringshastigheder for muskellaktat og [H+] (hastighedsfald i pH) og nedbrydningshastighed for

glykogen.

38

Blodlaktat

Laktatakkumuleringshastighed blev bestemt som stigningen i laktatkoncentration fra starten af IU2 testen

til peak værdien i recovery, delt med løbetiden.

Ydermere blev den akkumuleringshastighed i slutningen af IU2 testen beregnet (∆[lac]max/ ∆tid) beregnet

som stigningen i laktatkoncentration fra den sidste blodprøve under selve IU2 testen til peak værdien i

recovery, delt med tiden fra næstsidste prøve til udmattelse.

Kalium

Akkumulering af plasmakalium blev beregnet som stigningen fra starten af IU2 testen til den sidste

blodprøve taget under IU2 testen, delt med den tilsvarende tid.

39

2.5 Statistik

2.5.1 Deskriptiv statistik

Resultaterne angives i opgaven som gennemsnitsværdier for FG, LG og KG. Variationen i datamaterialet er

angivet ved gennemsnit ± standard error of the mean (SEM), der defineres som SD/√n, hvor SD er

standardafvigelsen og n er antallet af observationer. Nogle steder er endvidere angivet variationsbredden,

hvor den laveste og højeste værdi er anført.

2.5.2 Statistiske tests (faktor for test i parentes)

For test af IU2-præstation og andre præstationsmål for 0, 4 og 12 uger (træningsintervention), samt

fysiologisk respons under IU2 og under træningstesten (tid), er benyttet ved 1-vejs RM ANOVA. Ved

sammenligning af fysiologisk respons under test 0 vs 12 uger internt i gruppen 2-vejs RM ANOVA (Tid x

træningsintervention).

Ved sammenligning af fysiologisk respons på træningstesten og puls under træning mellem FG og LG

imellem grupper bruges students t-test (uparret) på de enkelte datapunkter (gruppe).

Ved test af 0 vs 12 ugers værdier internt i gruppen benyttes 1-vejs RM ANOVA (træningsintervention).

Ydermere blev Φ-værdier for LG, FG og KG testet ved 1-vejs ANOVA (gruppe).

For test af statistisk sammenhæng mellem præstation og andre parametre, samt sammenhæng for

fysiologisk respons benyttes Pearson korrelation.

Signifikansniveau er valgt til 0,05.

40

3.0 ResultaterResultatafsnittet er opdelt i to primære dele. Første del omhandler beskrivelse af Yo-Yo IU2 testen ud fra

fps fysiologiske profil, fysiske præstation og fysiologiske respons, som det blev studeret ved 0 ugers testen.

Resultatafsnittets anden del omhandler træningsinterventionen, og her fokuseres på beskrivelse af

træningen og på fremgange fra 0 til 12 uger i præstation, fysiologisk respons under arbejde, samt aerobe og

muskelfysiologiske adaptationer.

3.1 Yo-Yo IU2 testen

I tabel 3 ses fps IU2 performance. Fp løb 665±46 meter svarende til en tid til udmattelse (TTU) på 4,25±1,70

minutter.

Præstation Range nIU2 løbedistance (meter) 665±46 240 – 1400 meter 34IU2 TTU (min) 4,25±1,70 1,58 – 8,83 min 34

Tabel 3: Gennemsnit±SEM. IU2 præstation

3.1.1 Fysiologisk profil

Fps aerobe profil er listet i tabel 4 for aerob power ved VO2max og kondital, løbeøkonomi og aerob

kapacitet.

Aerob profil r p nVO2max (ml O2*min-1) 3299±60 0,33 0,052 34Kondital (ml O2*kg-1 *min-1) 40,0±1,1 0,77 <0,001* 34Løbeøkonomi (ml O2*kg-1*min-1 v 9,5 km/t) 31,2±0,6 0,29 0,11 31Aerob kapacitet (%VO2max v 9,5 km/t) 80±2 0,53 0,002* 31

Tabel 4: Gennemsnit±SEM. Fps aerobe profil. *=sign korrelation med IU2 præstation (p<0,05)

Fps kondital korrelerede med IU2 præstation, og det samme gjorde aerob kapacitet. Der var tendens til

sammenhæng med VO2max og løbeøkonomi, men disse var ikke statistisk signifikant.

Fps muskelfysiologiske profil er angivet nedenfor (tabel 5) herunder fibertypesammensætning,

kapillærtæthed og muskulær enzym-aktivitet for CS og HAD.

Muskelfysiologisk profil Mean R p nAndel type I fibre (%) 44±2 0,134 0,524 25Mean fiber area (µm2) 4965±149 -0,188 0,367 25Kap. pr. fiber (n) 1,79±0,07 -0,010 0,965 23CS (µmol*g -1*min-1) 36,1±2,4 0,59 <0,001* 31HAD (µmol*g -1*min-1) 27,9±1,6 0,45 0,016* 28

41

Tabel 5: Gennemsnit±SEM. Fps muskelfysiologiske profil. *=sign. korrelation med IU2 præstation (p<0,05)

CS (r=0,59, p<0,05) og HAD (r=0,45, p<0,05) aktivitet korrelerede med IU2 præstation.

3.1.2 Fysisk præstation

Fps præstation ved maxtesten og 30 meter all out sprint-testen kan ses i tabel 6 herunder. Sprinttest blev

kun lavet for FG og LG og blev udført på træningsdage.

Præstation Mean nTTU maxtest (min) 6,78±0,15* 34Sluthastighed maxtest (km/t) 15,85±0,40* 34Sprint tid 30 meter (sek) 4,79±0,04 19Topfart, 25-30 meter (m/sek) 6,91±0,08 19

Tabel 6: Gennemsnit±SEM. Fps præstation ved maxtest og sprinttest. *=sign. korrelation med IU2 præstation

(p<0,05)

Der var tæt sammenhæng mellem IU2 præstation og både TTU (r=0,80;p<0,05) og sluthastighed (r=0,83;

p<0,05) på maxtesten, mens der ingen sammenhæng fandtes med præstation på sprinttesten (fig. 7).

IU2 performance vs sprint tid og topfart

IU2 performance (meter)

0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600

Spr

int t

id (s

ek)

0,0

4,4

4,6

4,8

5,0

5,2

5,4

5,6

5,8

6,0

Topf

art (

met

er/s

ek)

0,0

5,0

5,5

6,0

6,5

7,0

7,5

8,0Tid 30 meter sprint Topfart sprint

R2=0,24

R2=0,06

IU2 performance vs sluthastighed maxtest

IU2 performance (meter)

0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600

Slu

thas

tighe

d m

axte

st (k

m/t)

0

10

12

14

16

18

20

22 Sluthastighed maxtest R2=0,69

Figur 7: Sammenhæng mellem IU2 præstation og sluthastighed (n=34, p<0,05), 30 m sprint tid (n=19, ns) og topfart

(n=19, ns)

42

3.1.3 Fysiologisk respons

HR-respons under IU2

Fps gennemsnitlige HR-respons under IU2 testen er vist i figur 8, som absolutte værdier (b.p.m.) og som

relativ respons i forhold til HRpeak under testen. HR var 114±3 b.p.m. umiddelbart før IU2 start svarende til

59±1% af HRpeak, og steg hurtigt til 155±5 (82±2% peak) efter 160 meter (0,75 min), og yderligere til

175±2, 185±2 og 188±2 b.p.m efter henholdsvis 240, 400 og 560 meter, svarende til 1,58; 2,58 og 3,6

minutters løb (Tiderne for de tre første blodprøver under testen – BP 36, 37 og 38). Ved disse tidspunkter

lå fp med en gennemsnitlig relativ HR-belastning på henholdsvis 92±1%, 97±1% og 98±0% af peak.

Fps nåede gennemsnitligt en HRpeak på 190±2 svarende til 96±1% af HRmax, som bestemt ved maxtesten

på løbebånd. Der var dog relativt stort range (88% til 101%). Fps HRmean var 171±2 b.p.m. svarende til

90±1% af peak, og under det sidste minut af testen havde FP en HRmean på 188±2 b.p.m. svarende til

99±0% af peak.

Pulsrespons IU2 (%peak)

Tid (min)

0 5 10 15 20 25 30 35

Puls

under

test (%

peak)

0,0

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

Puls

sid

ste

min

ut (%

peak)

0,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

Mean. N=30Mean sidste minut. N=30

n=28

n=26

n=22

Pulsrespons IU2 (b.p.m. og %peak)

Tid0 5 10 15 20 25 30 35

Puls

under

test (b

.p.m

)

0

80

100

120

140

160

180

200

Puls

sid

ste

min

ut (b

.p.m

.)

0

50

100

150

200

n=28

n=26

n=22

15 min recovery

15 min recovery

Figur 8: Fps HR-respons i absolut b.p.m. (øverst) og relativ %HRpeak (nederst). Antal (n) er vist på figurerne.

Submaksimal HR-belastning

43

Der var signifikant sammenhæng mellem fps relative HR-respons og performance ved alle tre tidspunkter

(r= -0,55; r= -0,74; og r=-0,81; p<0,05), for 1,58; 2,58 og 3,6 min respektivt som vist i figur 9.

IU2 performance vs relativ HR ved 1,58; 2,58 og 3,6 minutter under test

1,58 min

0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600

Rel

ativ

HR

(%pe

ak)

0,00

0,85

0,90

0,95

1,00

IU2 performance vs relativ HR under test

R2=0,30

2,58 min

0 400 600 800 1000 1200 1400 16000,00

0,88

0,90

0,92

0,94

0,96

0,98

1,00

R2=0,54

3,6 min

IU2 performance (meter)

0 400 600 800 1000 1200 1400 16000,00

0,92

0,94

0,96

0,98

1,00

R2=0,66

Figur 9: Korrelation imellem IU2 præstation og relativ HR-respons (%HRpeak) ved 1,58 (n=30, p<0,05), 2,58 (n=27, p<0,05) og 3,60 (n=22, p<0,05) min under IU2

HR-kinetik under test

Fps HR-belastning under testen, kan opdeles i Tid indtil 90%peak, og tid over 90%peak – indikerende

moderat submaksimal belastning, og høj intens submaksimal (og senere) supramaksimal belastning. Tid

indtil 90%peak var gennemsnitligt 1,31±0,09 min svarende til 32±2% af TTU, mens tid over 90%peak

2,99±0,25 min, hvilket svarer til 68±2% af TTU.

Fp nåede desuden 95%peak efter 2,21±17 min, svarende til 52±2% TTU og løb altså næsten halvdelen af

tiden med HR over 95%peak. Der var sammenhæng imellem den endelige IU2 præstation og henholdsvis

tid indtil 90%peak (r=0,58) og tid over 90%peak (r=0,95) (begge: p<0,05).

44

HR kinetik under IU2

Tid (min)

0 5

HR

(%pe

ak)

0

50

60

70

80

90

100 90%peak 95%peak

100%peak(udmat)

1,31±0,09 2,21±0,17 4,25±0,29

T1T2

Figur 10: HR kinetik under IU2 (n=30). T1=Tid indtil 90%peak, T2=Tid over %90peak.

Muskelmetaboliske respons

Muskelglykogen

Der var stor individuelt variation i forhold til muskelglykogen niveauer. Fp havde i hvile

glykogenkoncentration på 437±19 mmol*kg-1 d.w., hvilket faldt til 346±17 mmol*kg-1 d.w. ved udmattelse

(p<0,05) og forblev lavere ved 3minrec (356±25 mmol*kg-1 d.w.), som vist i figur 11. Et fald i

glykogenkoncentration på 100±10 mmol*kg-1 d.w. svarede til en nedbrydningshastighed på -28,0±3,0

mmol*kg-1 d.w.*min-1. Der var meget stor individuel variation i de absolutte værdier, hvorfor glykogen-

nedbrydning også er beregnet som relativt fald. Gennemsnitligt havde fp et glykogen-fald på 22,3±2,1%,

svarende til 6,6±0,7%*min-1.

45

Muskelglykogen

Hvile Udmattelse 3min rec

Gly

koge

n (m

mol

*kg-1

d.w

.)

0

320

340

360

380

400

420

440

460

480

N=27

N=21

N=25*

*

Figur 11: Muskelglykogen i hvile, ved udmattelse og 3 min recovery. *=sign vs hvile

Der fandtes sammenhæng mellem IU2 præstation og glykogen-nedbrydningshastigheden (fig. 12), både for

absolut (r=0,46, p<0,05) og relativ (r=0,55;p<0,05) nedbrydning, mens der ingen korrelation var for den

totale glykogennedbrydning og heller ikke for udmattelseskoncentration (data ikke vist).

IU2 performance (meter)

0 400 600 800 1000 1200 1400

∆ Gly

koge

n rel (

∆ gly

k abs /

hvile

)

og V

∆ Gly

koge

n rel

-0,4

-0,3

-0,2

-0,1

0,0

V∆ Glykogenrel ∆ Glykogenrel

R2=0,03

R2=0,30

IU2 performance (meter)

0 400 600 800 1000 1200 1400

∆ gly

koge

n (m

mol

*kg

-1 d

.w.)

og

V∆ g

lyko

gen

(mm

ol*k

g-1 d

.w.*

min-1

)

-200

-180

-160

-140

-120

-100

-80

-60

-40

-20

0

V∆ glykogenabs ∆ glykogenabs

R2=0,00

R2=0,21

IU2 performance vs glykogen nedbrydning og -hastighed under IU2 (absolutte og relative ænderinger)

Figur 12: Korrelation mellem IU2 præstation og VΔglykogen (n=22), for absolut (mmol*kg-1 d.w.) og relativt (%) fald

46

Laktat, CrP og pH

Fps værdier laktat, CrP og pH i henholdsvis hvile, ved udmattelse og efter 3 minutters recovery kan ses i

figur 13. Muskellaktat-koncentrationer var 12,2±1,2 mmol*kg-1 d.w. i hvile og steg til 70,0±4,8 mmol*kg-1

d.w. (p<0,05) ved udmattelse. Ved 3 min recovery var muskellaktat faldet til 49,3±4,5 mmol*kg -1 d.w.

(p<0,05). Fp havde gennemsnitligt muskel-CrP koncentrationer på 83,6±3,5 mmol*kg-1 d.w. i hvile, hvilken

faldt til 24,9±4,3 mmol*kg-1 d.w. (p<0,05) ved udmattelse og steg igen til 60,5±4,3 mmol*kg-1 d.w (p<0,05)

ved 3 min recovery. Fps pH-værdi var gennemsnitligt 7,27±0,02 i hvile og faldt til 6,89±0,03 ved udmattelse

(p<0,05), men steg igen til 7,04±0,03 ved 3 min recovery (p<0,05).

Muskelmetabolitter

Hvile Udmattelse 3min rec

[Lac

] og

[CrP

] (m

mol

*kg-1

d.w

.)

0

20

40

60

80

100

pH0,0

6,8

7,0

7,2

7,4

7,6Lac CrP pH

*

#

*

*

*

*

*

#

#

Figur 13: Muskellaktat (hvile n=32, udmat n=29, 3minrec n=29), -CrP (hvile n=32, udmat n=29, 3minrec n=29) og –pH (hvile n=29, udmat n=27, 3minrec n=27) ved IU2. *=sign vs hvile. #=sign vs udmattelse

Fp havde en gennemsnitlig laktatakkumulering på 58,74±4 mmol*kg-1 d.w., hvilket svarede til en

akkumuleringshastighed på 16,51±1,16 mmol*kg-1 d.w.*min-1. Fps CrP-fald var -58,35±4,62 mmol*kg-1 d.w. i

snit, svarende til -16,53±1,80 mmol*kg-1 d.w.*min-1. pH faldet var gennemsnitligt -0,38±0,03 svarende til

-0,11±0,01*min-1 (figur 14).

47

0-udmat Udmat-3rec

∆ pH

-0,4

-0,2

0,0

0,2

0,4

∆ pHV∆ pH (∆ pH * min-1)

0-udmat Udmat-3rec

[Lac

] og

[CrP

] mm

ol*k

g-1 d

.w.

-60

-40

-20

0

20

40

60

∆ laktat V∆ laktat ∆ CrP V∆ CrP

∆ Laktat, ∆ CrP og ∆ pH under IU2 og i recovery

Figur 14: Absolut akkumulering/nedbrydning, samt akkumulerings/nedbrydnings-hastigheder for muskellaktat (n=28), -CrP (n=28) og –pH (n=27).

Muskelmetabolisk sammenhæng

Der var tæt sammenspil i det muskelmetaboliske respons, der indikerede sammenhæng mellem fps

laktacide og alactacide anaerobe energiproduktion. VΔ-værdier for muskelglykogen og laktat korrelerede

signifikant (r=0,51, p<0,05), men der var ingen sammenhæng mellem hverken de absolutte eller relative

værdier for total Δ-værdier eller udmattelsesværdier.

Laktatkoncentrationen korrelerede inverst med CrP-koncentrationen ved udmattelse (r= -0,64; p<0,05),

ligesom der var invers korrelation imellem både de absolutte Δ-værdier (r= -0,59; p<0,05) og VΔ-værdier for

de to (r= -0,75; p,0,05). Der var ligeledes tæt sammenhæng mellem laktat- og pH-respons ved udmattelse

(r=-0,88;p<0,05) og 3minrec (r= -0,76; p<0,05).

Korrelation med IU2

For både muskellaktat, pH og CrP bemærkes samme tendens i forhold til IU2 præstation. Der var ingen

sammenhæng for de absolutte værdier, hverken udmattelse- eller Δ-værdier under testen. Derimod

korrelerede VΔ-værdier for både laktat, figur 15 (r= -0,66; p<0,05), pH (r=0,67; p<0,05 – ikke vist) og CrP

figur 16 (r=0,66; p<0,05) med præstationen.

48

IU2 performance vs muskellaktat (akkumulering, -hastighed og udmattelsesværdi)

IU2 performance (meter)

0 200 400 600 800 1000 1200 1400

V∆ L

akta

t (m

mol

*kg-1

d.w

.*min

-1)

0

20

40

60

80

100

120

140La

ktat

og

∆ lak

tat (

mm

ol*k

g-1 d

.w.)

0

20

40

60

80

100

120

140∆ laktat pr min (r= -0,66) ∆ Laktat hele IU2 test (r= -0,22)Laktat ved udmattelse (r= -0,17)

R2=0,44

R2=0,05

R2=0,03

Figur 15: Korrelation mellem IU2 præstation og muskellaktat (n=28).

IU2 performance vs muskel CrP(nedbrydning, -hastighed og udmattelsesværdi)

IU2 performance (meter)

0 200 400 600 800 1000 1200 1400

∆ CrP

(mm

ol*k

g-1 d

.w.)

og

V∆C

rP (m

mol

*kg-1

d.w

.*m

in-1)

-140

-120

-100

-80

-60

-40

-20

0C

rP (m

mol

*kg-1

d.w

.)

0

20

40

60

80

100

120

140

V∆ CrP ∆ CrPIU2

CrP ved udmattelse

R2=0,43

R2=0,05

R2=0,11

Figur 16: Korrelation mellem IU2 præstation og muskel CrP (n=28).

49

Blodlaktat

Fp havde blodlaktatkoncentration ([Lac])på 2,1±0,2 mM i hvile. Efter 2x2 min opvarmning var [Lac] 2,8±0,3

mM (ns, p>0,05), efter 2,58 min under IU2 testen var [Lac] forhøjet til 5,0±0,7 mM (p<0,05). Denne steg til

7,0±0,7 mM (p<0,05) ved den sidste prøve taget under IU2 testen, og på det sidste minut steg [Lac], så

værdien ved udmattelse var 9,5±0,5 mM (p<0,05). I recoveryperioden steg [Lac] yderligere til 11,7±0,5 mM

(p<0,05) efter gennemsnitligt 4,55±0,64 minutter, men faldt igen indenfor ti minutter til 10,1±0,5 og

yderligere til 9,2±0,6 efter 15 minutters recovery (p<0,05).

Blodlaktat koncentration under IU2

Tid (min)

0 5 10 15 20 25 30 35

[Lac]

(m

M)

0

2

4

6

8

10

12

Tid (Minutter) vs Mean Lac (mM) Tid (Minutter) vs Mean Lac sidste prøver

###

*

**

**

**

## ##

##*

**

* *

*#

#

##

##

*

*

15 min recovery

Figur 17: Blodlaktat under Testdag 3 (0-10 min n=29; 11,58 min n=26, 12,58 min n=22, SidstIU2 n=26, REC 0-15 min n=29). *= sign vs PreIU2, **=sign vs forudgående prøve, #=sign vs SidstIU2, ## =sign vs PeakREC (kun rec prøver BP: 45-50).

Submaksimalt laktatrespons

Der fandtes sammenhæng imellem IU2-performance og fps absolutte [Lac]-værdier efter 2.

opvarmningsløb (r= -0,52, p<0,05) og tillige med de absolut [Lac] for de to første blodprøver under IU2 (BP

36-37), som det kan ses i figur 18 (r= -0,42 og r= -0,44 respektivt; p<0,05).

50

IU2 performance (meter)

0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600

Lakt

at (m

M)

0

2

4

6

8

10

Laktat prøve 32 (IU1-1).Laktat prøve 34 (IU1-2)

R² = 0,06

R² = 0,27

IU2 performance (meter)

0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600La

ktat

(mM

)

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Laktat prøve 36 (IU2: 1,58 min)Laktat prøve 37 (IU2: 2,58 min)

R² = 0,19

R² = 0,18

Submax blodlaktatkoncentration

Figur 18: Submaksimale blodlaktatkoncentrationer efter 1. (ns) og 2. opvarmingsløb (n=29; -0,52; p<0,05) og under IU2 (BP 32 n=26; r= -0,42; BP 34 n=22; r= -0,44; begge p<0,05)).

Blodlaktatakkumulering og -hastighed

Fp havde en gennemsnitlig blodlaktatakkumulering under testen på 8,86±38 mM, hvilken var omtrent lige

fordelt på testens første del (ca. 3,2 min) og sidste del (ca. 1 min), 4,23±0,62 og 4,70±0,60 mM (ns). Dette

gav naturligvis en forhøjet VΔLac i den sidste del af testen i forhold til den første del, 4,92±0,62 vs

1,32±0,13mM*min-1, men også overfor akkumuleringshastigheden på hele testen 2,21±0,15 mM*min-1;

p<0,05 (fig. 19).

Blodlaktatakkumulering og -hastighed

Hele IU2 test Start - SidstIU2 SidstIU2 - Slut

∆ Lak

tat (

mM

) og

∆ Lak

tat(m

M*m

in-1

)

0

2

4

6

8

10

∆ blodlaktat V∆ blodlaktat

* #

(*) p=0,09

Figur 19: Blodlaktatakkumulering og -hastighed under IU2. Hele testen (n=29), første del og sidste del (n=26). *=sign vs hele testen. #=sign vs første del.

51

VΔLac på den første del havde tendens til at være lavere end for hele testen (p=0,09), men dette var ikke

statistisk signifikant.

Korrelation med IU2

Både VΔ-værdien for hele testen og for den sidste del korrelerede signifikant med performance (r= -0,76 og

r= -0,75; p<0,05), mens der ikke fandtes nogen sammenhæng imellem performance og hverken peak laktat,

laktat ved udmattelse, absolut Δlaktat eller bortskaffelseshastigheden i recoveryperioden.

IU2 performance vs V∆ blodlaktat (Hele IU2 og sidste del (slut))

IU2 performance (meter)

0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600

V∆la

ktat

(∆ m

M*m

in-1

)

0

2

4

6

8

10

12

14

16

V∆ laktat IU2V∆ blodlaktat slut

R2=0,58

R2=0,57

Figur 20: Korrelation imellem IU2 præstation og blodlaktat. Under hele testen (n=29; r=0,-76; p<0,05) og på sidste

del (n=26; r= -0,75; p<0,05))

Plasmakalium

Fp havde en plasmakaliumkoncentration ([K+]) i hvile på 3,7±0,1 mM, og denne steg efter begge

opvarmningsløb til henholdsvis 4,2±0,1 og 4,3±0,1 mM (p<0,05), men var faldet til hvileniveau umiddelbart

før IU2start (3,9±0,1; ns). Under IU2 steg [K+] til 4,8±0,1 og 5,3±0,1 mM efter 1,58 og 2,58 min (p<0,05),

hvilket svarede til fps gennemsnitlige peak værdi under testen (5,3±0,2 mM). Under det sidste halve minut

var der ingen stigning i [K+], 5,1±0,1 vs 5,2±0,1 mM (ns). Ved udmattelse var [K+] faldet til 4,8±0,1 mM og

fortsatte med at falde til henholdsvis 4,4±0,2 og 3,5±0,1 mM efter 1 og 3 min recovery (p<0,05). Efter 5

minutter havde fp en [K+]-værdi på 3,5±0,1, hvilket var lavere end i hvile (p<0,05), inden koncentrationen

igen steg til hvileværdi-niveau efter 10 og 15 min recovery.

52

Plasmakaliumkoncentration under IU2

Tid (min)

0 5 10 15 20 25 30 35

[K+ ] (

mM

)

0,0

3,5

4,0

4,5

5,0

5,5

6,0

[K+ ] (

mM

) sid

ste

prøv

er

0

1

2

3

4

5

Plasmakalium meanPlasmakalium (sidste prøver under IU2)

15 min recovery

**

*

*

*

*

*

***

#

#

#

#

#

#

#

#

#

Figur 21: Plasmakaliumkoncentration under testdag 3 (0,00-11,58 min n=22-27; 12,58 min n=17; næstsidstIU2 n=17; SidstIU2 n=22; REC 0-15 min n=25-27). *=sign vs hvile, #=sign vs forudgående prøve.

Plasmakalium akkumulering og -hastighed

Herunder ses fps gennemsnitlige plasma-kaliumakkumulering, samt akkumuleringshastigheder for hele

testen og i slutningen af testen. Fp havde gennemsnitligt højere VΔ[K+] stigning i starten af testen end i

slutningen (0,5±0,1 vs 0,3±0,1 mM*min-1;p<0,05), men ingen af de to afveg fra VΔ[K+] for hele testen.

Kaliumakkumulering og – hastigheder Gennemsnit n

∆K+ (mM) 1,4±0,1 22

VΔK+IU2 (mM*min-1 ) 0,5±0,1* 22

VΔK+start (mM*min-1) 0,5±0,1 17

VΔK+slut (1mM*min-1) 0,3±0, 17

Tabel 7: Gennemsnit±SEM. Plasmakalium akkumulering og hastigheder under IU2. *=sign vs slut

FP havde en K+ bortskaffelseshastighed på 0,5±0,1 mM*min-1 det første minut i recovery og 0,4±0,1

mM*min-1 de første tre minutter i recovery.

53

Korrelation med IU2

IU2 performance korrelerede negativt med VΔK+, både i starten (ikke vist, r= -0,61, p<0,05), slutningen (r= -

0,68, p<0,05) og samlet under hele testen (r= -0,61, p<0,05), som vist i figur 22.

IU2 performance vs plasma kalium akkumuleringshastighed (mean og sidste prøver)

IU2 performance (meter)

0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600

∆ K+ p

r min

(∆m

M*m

in-1

)

-0,5

0,0

0,5

1,0

1,5

K+ akk. hastighed mean K+ akk. hastighed sidste prøver

R2=0,37

R2=0,46

Figur 22: Korrelation mellem IU2 præstation og plasmakalium for hele testen (r=0,61; p<0,05) og for de sidste to prøver under testen (r=0,66; p<0,05) (n=17).

Plasma FFA

Fp havde en plasma FFA koncentration på 288±28 µM i hvile, og denne faldt som følge af de to

opvarmningsløb til henholdsvis 193±23 og 211±25 µM (p<0,05), men var vendt tilbage til hvileniveau

umiddelbart inden IU2 testens start (296±41 µM, ns). Under testen faldt [FFA] til 236±35 og 173±28

µM,efter 1,58 og 2,58 min (p<0,05) i forhold til PreIU2, men faldt ikke yderligere, da [FFA]minIU2 var

178±32 µM, og ved udmattelse var koncentrationen 157±22 µM (ns).

I recovery perioden var [FFA] steget efter 3 minutter til 269±24 og yderligere til 308±35 µM efter 5

minutter, hvorefter koncentrationen stagnerede. Fp havde en gennemsnitlig peakværdi i recovery på

311±36 µM efter 6,55±0,8 min.

54

Plasma FFA koncentration under IU2

Tid (min)

0 5 10 15 20 25 30 35

[FF

A] (µ

M)

0

100

150

200

250

300

350

FFA mean FFA mean sidste prøver

15 min recovery

*

#

**

*

#

#

#**

**

** **

##

##

*

*

Figur 23: Plasma FFA-koncentration under Testdag 3 (0,00-11,58 min n=23-27; 12,58 min n=17, sidstIU2 n=17; SidstIU2 n=22; REC 0-15 min n=25-27)n=. *= sign vs. PreIU2, #= sign vs forudgående prøve, **=sign vs UdmatIU2 (Kun Rec: BP 45-50), ##=sign vs PeakRec (Kun Rec: BP 45-50).

55

Fps fald i [FFA] så ud til at hænge stærkt sammen med hvile-niveauet forud for testens start. Ydermere var

der stærk sammenhæng imellem [FFA] fald under testen og den efterfølgende stigning i recoveryperioden.

∆ [FFA] IU2 (µ M)

-600 -400 -200 0

∆ [FF

A] R

ec (µ

M)

0

100

200

300

400

500

R2=0,65

[FFA] PreIU2 (µ M)

0 200 400 600 800 1000

∆ [FF

A] IU

2 (µ

M)

-700

-600

-500

-400

-300

-200

-100

0

100

R2=0,74

[FFA]-ændringer under IU2 og recovery

Figur 24: Korrelation mellem Plasma FFA-fald under IU2 og hvilekoncentration (r= -0,86; p<0,05), samt FFA-fald under IU2 og FFA stigning i recovery (r=-0,81; p<0,05) (n=26).

56

3.2 Træningsintervention

3.2.1 Fodbold- og løbetræning

Aktivitetsmønster

Time Motion analyse af FG under træningstesten er vist i figur 24. Analysen viste følgende

aktivitetsmønster: fp havde gennemsnitligt tider for stå 9,5±1,7 min (16%); gå 36,7±1,9 min (61%); jog

5,2±1,0 min (9%);let løb 3,8±0,3 min (6%); halvhurtigt løb 2,4±0,3 min (4%); hurtigt løb 1,0±0,1 min (2%);

sprint 0,5±0,0 min (1%) og baglæns løb 0,9±0,3 min (7%). Dette gav i alt samlet 56,0±1,1 min (93%) i de lav

intense kategorier og 4,0±0,1 min i de høj intense kategorier. Samlet tilbagelagde fp 5,3±0,4 kilometer ved

lav intenst arbejde og 1,2±0,1 kilometer ved høj intenst arbejde. Heraf var 0,2±0,0 km sprint.

Stå Gang Jog Let Løb Halvhurt Hurtigt Sprint Baglæns

Dis

tanc

e (m

eter

)

0

500

1000

3500

4000

4500

Distance

FG: Tid og distance ved 60 min træning

Stå Gang Jog Let Løb Halvhurt Hurtigt Sprint Baglæns

Tid

(sek

)

0

200

400

600

2000

2200

2400

2600

Tid

Figur 25: Time Motion analyse af FGs aktivitetsmønster under træningstesten ved tid (øverst) og tilbagelagt

distance (nederst) (n=10).

57

LGs tilbagelagte distancer er ikke beregnet, men der var stor individuel variation, da fp skulle forsøge at

løbe i pulszonen omkring 80% HRmax±4 slag.

Fysiologisk respons til træning

HR-respons

Den gennemsnitlige relative intensitet for LG over 12 uger var 80,5±0,6 % af HRmax, og FGs gennemsnitlige

relative intensitet over 12 ugers fodboldtræning var 81,8±1,1% af HRmax. Der var ikke forskel mellem FG og

LG med hensyn til den relative intensitet over 12 ugers træning. FG havde højere gennemsnitspuls i de

første 2 uger end LG, 83±1 vs 80±0 % p<0,05, men FGs gennemsnitspuls var lavere i de sidste 4 uger (9-10

uge og 11-12 uge) end den var i de første to uger 83±1% vs 81±1% og 80±1% respektivt, p<0,05.

Herunder ses den gennemsnitlige fordeling af arbejdstid i pulszoner. Her er analyseret tre udvalgte

træninger i henholdsvis uge 1-2, uge 4 og uge 11 i træningsforløbet samt træningstesten. FG trænede mere

tid i 85-95%-zonen end LG (67±7 vs 8±5%; p<0,05), men LG havde mere træningstid i pulszonen fra 75-85%

af HRmax (87±4 vs 40±4%; p<0,05).

Gennemsnitlig fordeling i pulszoner for FG og LG (3 træninger+træningstest)

Pulszoner (%makspuls)

95-100 85-95 75-85 65-75 0-65

% a

rbej

dstid

i pu

lszo

ner

0

20

40

60

80

100

FG LG

$

$

$

$

Figur 26: Fordeling i pulszoner (FG n=11; LG n=8). $=sign vs LG (p<0,05).

FG trænede heraf også mere tid end LG med en puls >90%HRmax, 21±5% overfor <1±0% (p<0,05).

58

Muskelmetabolisk respons

Fp fik udtaget en muskelprøve i hvile forud for træningstesten, og endnu en prøve umiddelbart efter sidste

træningsinterval. Som tidligere nævnt varierede sidste arbejdsperiode i længden, da post-træningsbiopsien

skulle tages så hurtigt som muligt efter endt træning. Herunder følger fps værdier for henholdsvis

muskellaktat, -CrP, -pH og glykogen før og efter træning. De enkelte fps værdier er plottet sammen med

gruppens gennemsnit.

Muskellaktat

Der var ikke forskel på hvileniveau mellem FG og LG. FG havde højere muskellaktat koncentration efter

træning end i hvile, 30,0±4,3 vs 11,6±2,8 mmol*kg-1 d.w. p<0,05, hvilket ikke var tilfældet for LG (15,6±3,8

vs 10,2±2,4 mmol*kg-1 d.w. ns). FG havde 100% højere post-koncentration end LG (30,0±4,3 vs 15,6±3,8

mmol*kg-1 d.w.; p<0,05), og også en 160% højere gennemsnitlig stigning fra pre til post træning –

henholdsvis 18,4±3,6 vs 5,4±3,8 mmol*kg-1 d.w., p<0,05. (Fig. 27).

Muskellaktatrespons under træning

Mus

kella

ktat

(mm

ol*k

g-1 d

.w.)

0

10

20

30

40

50

60

70

FG (N=11) LG (N=6)Pre Post Pre Post

* $

Figur 27: Muskellaktatkoncentration pre og post træning (FG n=11; LG n=). *=sign vs pre. $=sign vs LG.

CrP

I hvile havde FG og LG henholdsvis 79,9±8,8 og 88,5±11,6 mmol*kg-1 d.w. CrP, men efter træning havde FG

38% lavere CrP niveauer end i hvile 50,3±5,4 vs 79,9±8,8 mmol*kg-1 d.w. p<0,05, hvilket desuden var 30%

lavere end LGs postværdi (50,3±5,4 vs 71,6±8,7 mmol*kg-1 d.w. p<0,05). FG havde dermed også et 56%

59

større fald i CrP-koncentration fra pre til post træning i forhold til LG (-29,5±10,3 vs. -19,1±7,7 mmol*kg -1

d.w. p<0,05). (Fig. 28)

Muskel CrP nedbrydning under træning

Mus

kel C

rP (m

mol

*kg-1

d.w

.)

0

20

40

60

80

100

120

140

FG (N=10) LG (N=5)Pre Post Pre Post

* $

Figur 28: Muskel-CrP koncentration pre og post træning (FG n=10; LG n=7). *=sign vs pre. $=sign vs LG.

pH

FG havde gennemsnitligt en pH værdi på 7,32±0,04 i hvile og denne ændrede sig ikke som følge af

træningen. LG havde en pH-værdi på 7,28±0,08 og 7,23±0,11 henholdsvis før og efter træning, men dette

var ikke statistisk signifikant. (Fig. 29).

60

pH respons under træning

pH

0,0

6,8

6,9

7,0

7,1

7,2

7,3

7,4

7,5

7,6

Post PostFG (N=7) LG (N=4)

Pre Pre

Figur 29: Muskel pH pre og post træning (FG n=10 (pre) og 7 (post); LG n=7 (pre) og 4 (post)).

Glykogen

Både FG og LG havde signifikant fald i muskelglykogen niveauer som følge af træningen. FG have et 25%

fald i glykogen fra 405±30 til 304±31 mmol*kg-1 d.w.; p<0,05, og LG havde ligeledes et 25% fald fra 405±15

pre træning til 303 mmol*kg-1 d.w. post træning; p<0,05. (fig. 30)

61

Glykogen under træning

Mus

kelg

lyko

gen

(mm

ol*k

g-1 d

.w.)

0

100

200

300

400

500

600

Post PostFG (N=11) LG (N=7)

Pre Pre

**

Figur 30:Muskelglykogen koncentration pre og post træning (FG n=11, LG n=8). *=sign vs pre.

Blodmetabolisk respons

Laktat-respons

Som nævnt fik fp taget en række blodprøver under træningstesten. I figur 31 ses laktatværdier for FG og LG

under træningen og i recovery. Begge grupper havde stigning inden for de første fem minutter af

træningsstart, og havde forhøjet blodlaktat under hele træningen i forhold til hvile. Under recovery var FGs

[Lac] stadig forhøjet i forhold til hvileniveau 15 minutter inde i recovery, men var faldet i forhold til 0 min

recovery (0minrec). Ingen af delene gjaldt for LG. Efter 30 minutters recovery var begge grupper faldet i

forhold til 0minrec og havde ikke forhøjede værdier i forhold til hvileniveau.

Bortset fra pausen efter første interval (p=0,08) havde FG højere laktatværdier under hele træningen samt i

30 minutters recovery efter træning. FG havde ydermere højere peaklaktat end LG (6,0±0,6 vs 3,9±0,4 mM,

p<0,05).

62

Blodlaktat under træning

Tid (min)

0 20 40 60 80 100

Blo

dlak

tat (

mM

)

0

1

2

3

4

5

6

7FG LG $

$

$$

$$

Træning (4x12 min) 30 min recovery

*

*

**

*

#

* *

*

** *

*

##

Figur 31: Blodlaktatkoncentration under træningstesten for LG og FG (FG n=11; LG n=8). *=sign vs hvile, # sign vs 0 min rec (kun rec), $ = sign vs LG.

Blodglukose

FG havde samlet set en stigning fra hvile til peak koncentration (4,3±0,6 vs 5,8±0,5; p<0,05), men der var

ikke signifikans til nogen at de absolutte måletidspunkter. LG havde et fald i [Glukose] efter 15 minutter og

30 minutters træning. Begge grupper vendte tilbage til hvileniveau efter 15 minutters recovery. FG havde

højere [Glukose] under hele træningen (p<0,05), men ikke i recovery.

Blodglukose under træning

Tid (min)

0 20 40 60 80 100

Blo

dglu

kose

(m

M)

0

1

2

3

4

5

6

7 FG LG $

$

$$

Træning (4x12 min) 30 min recovery

* *

$

Figur 32: Blodglukose under træningstesten for LG og FG (FG n=11; LG n=8). *=sign vs hvile. $=sign vs LG.

63

Plasmakalium

Fps plasmakaliumkoncentrationer under træning for henholdsvis FG og LG er vist i figur 33. LG steg inden

for fem minutter og forblev med forhøjede værdier hele træningen. FG havde ingen stigning undervejs i

træningen, først ved 0minrec var [K+] forhøjet for FG. I recovery faldt koncentrationen for LG i forhold til

0minrec, mens der ikke sås nogen signifikant ændring fra 0 til henholdsvis 15 og 30 min recovery i FG.

FG lå generelt lavere end LG under hele træningen bortset fra blodprøven taget under første

træningsinterval (p=0,06). Ydermere lå FG lavere efter 15 minutters recovery. Dog var der ingen forskel på

FGs og LGs peak koncentrationer, som var 4,8±0,1 og 4,9±0,1 mM respektivt.

Plasmakalium under træning

Tid (min)

0 20 40 60 80 100

Pla

smak

aliu

m (m

M)

0,0

1,0

3,5

4,0

4,5

5,0

5,5FG LG

$

$ $

$

Træning (4x12 min) 30 min recovery

** *

*

*

# #*

Figur 33: Plasmakaliumkoncentration under træningstesten for LG og FG (FG n=11; LG n=8). *=sign vs hvile, # sign vs

0minrec (kun rec), $ = sign vs LG.

64

FFA-respons

Herunder ses enkelte fps FFA-koncentrationer i hvile og i recovery efter træningstesten (figur 33). Ingen af

grupperne havde signifikant stigning umiddelbart efter træning, men 15 minutter inde i recovery havde

begge grupper forhøjet FFA-koncentration. For LG var [FFA] steget fra 370±78 i hvile til 911±131 ved

træningsafslutning (ns) og herfra steg koncentrationen til

Der var ingen signifikante forskelle på FFA-respons efter træning imellem de to grupper. Der var meget stor

range internt i grupperne og kun få fp (n=5 i begge grupper) blev analyseret for FFA, hvilket gjorde, at der

ikke kunne siges noget definitivt om denne parameter. Eksempelvis varierede peak [FFA] fra ca. 0,2 til over

2 mM.

#*

*

*

#

#

FFA-respons ved træning

Hvile Træning 0 min rec 15 min rec 30 min rec

FFA

(mM

)

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1800

2000

FG (N=5) LG (N=5)

4x12 min

*

*

*

#

#

Figur 34: Plasma FFA koncentration under træningstesten for LG og FG (FG n=5; LG n=5). *=sign vs hvile, # sign vs

0minrec.

65

3.2.2 Effekt af træning

IU2 performance

De tre gruppers performance på IU2 testen ved henholdsvis 0, 4 (kun FG og LG) og 12 uger er vist i figur 35.

Allerede efter fire uger havde både LG og FG forbedret sig signifikant, herefter stagnerede LG s fremgang,

mens FG fortsatte (dog kun ud fra de 9 FP, som lavede 4 ugers testen) og havde ligeledes signifikant

forbedring fra 4 til 12 uger. KGs performance var uændret.

IU2 performance FG, LG og KG

FG LG KG

IU 2

præ

stat

ion

(met

er)

0

200

400

600

800

1000

1200

0 uger 4 uger 12 uger

*

**

* #

N=9

Figur 35: IU2 præstation ved 0, 4 og 12 uger (FG n=11; LGn=8; KG n=11). *=sign vs. 0 uger (p<0,05). #=sign vs. 4 uger (p<0,05).

Nedenfor i tabel 8 er vist FGs og LGs IU2 præstationsfremgang fra 0 til 12. Samlet set over de over de 12

uger forbedrede FG sig mere end LG i absolut fremgang (378±36 vs 230±43 meter; p<0,05), men ikke i

relativ fremgang (67±6% vs 44±10%; ns). Begge grupper forbedrede sig mere end KG, som ikke ændrede sig

fra 0 til 12 uger.

66

IU2 præstation 0 uger 12 uger Φ-værdi n LG 590±93 820±112* 230±43 § 8 FG 633±34 1011±59* 378±36 $§ 11 KG 792±103 816±109 24±22 10Tabel 8: Gennemsnit±SEM. IU2 præstation ved 0 og 12 uger for LG, FG og KG. *=sign vs 0 uger. $= sign vs LG. § = sign vs KG.

Fysiologisk profil

Fps aerobe profil var forbedret efter 12 ugers træning, hvilket kan ses i tabel 9. FG havde 10% fremgang i

VO2max (3148±98 vs 3467±97, p<0,05), og en 13 % fremgang i kondital (39,7±1,1 vs 43,9±1,2;p<0,05), mens

LGs stigning på henholdsvis 7% og 9% ikke var statistisk signifikant. Begge grupper gik frem i løbeøkonomi

(FG 6% og LG 7%; p<0,05) og havde forbedret aerob kapacitet (FG 15% og LG 13%; p<0,05). Mens FGs

fremgang var signifikant større end KGs både målt som absolut og relativ fremgang, var det kun den relative

fremgang for LG som afveg signifikant fra KGs.

Aerob profil 0 uger 12 uger Φ-værdiVO2max (ml O2*min-1) LG 3316±85 3547±178 202±170 FG 3148±98 3467±97* 319±88 KG 3367±168 3306±158 -62±88Kondital (ml O2*kg-1 *min-1) LG 39,9±2,6 43,3±2,1 3,5±2,3§ FG 39,7±1,1 43,9±1,2* 4,2±1,1§ KG 41,2±2,3 40,9±1,8 -1,2±1,1Aerob kapacitet (%VO2max v 9,5 km/t) LG 78,3±4,9 68,1±4,3* -10,2±2,1 FG 82,9±2,0 69,8±2,4* -13,1±1,5§ KG 77,4±4,0 77,8±4,3 -1,7±1,8Løbeøkonomi (ml O2*kg-1 *min-1 v 9,5 km/t) LG 31,3±1,2 28,9±1,0* -2,4±0,7 FG 32,5±0,8 30,4±0,8* -2,0±0,4§ KG 29,7±1,3 29,7±1,4 0,1±0,9

Tabel 9: Gennemsnit±SEM. Aerob profil for LG (n=8), FG (n=11) og KG (n=11) ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger. §=sign vs KG

67

Fp fremgang på muskelfysiologiske parametre er listet i tabel 10. Der var ingen ændring i % type I fibre. Dog

havde LG færre andel type IIx fibre (8,2±5,7 vs. 16,4±4,2%; p<0,05 – data ikke vist) efter 12 ugers træning,

og FG tenderede til det samme (12,9±1,4 vs 18,9±3,1%; p=0,09). FG havde 13% øget mean fiber areal

(4974±247 vs 5604±247; p<0,05) og 21% flere kapillærer pr fiber (1,77±0,12 vs 2,16±0,15; p<0,05). LG

havde en 15% (1,83±0,11 vs 2,11±0,17; p<0,05) stigning i kapillærer pr fiber, men ingen stigning i

tværsnitsareal. Ingen af grupperne oplevede forskel i enzymaktivitet som følge af de 12 uger.

Muskelfysiologisk profil 0 uger 12 uger Φ-værdi%Type I fibre (%)LG 45±4 51±6 3±4FG 44±4 49±5 5±3KG 42±6 49±7 5±2Mean Fiber area (µm2)LG 4822±255 5112±440 201±584FG 4974±247 5604±247* 630±203KG 5117±262 4767±286 -299±486Kap pr. fiber (n)LG 1,83±0,11 2,11±0,17* 0,28±0,11FG 1,77±0,12 2,18±0,15* 0,38±0,06KG 2,14±0,12 2,24±0,05 0,10±0,11CS (µmol*g -1*min-1)LG 31,7±5,2 37,2±2,7 4,7±4,4FG 37,5±2,8 39,7±2,6 1,9±2,3KG 39,9±3,6 38,0±5,1 -1,4±5,9HAD (µmol*g -1*min-1)LG 25,3±3,4 27,8±2,0 2,0±2,8FG 29,6±2,6 28,8±2,8 0,3±1,5KG 25,8±2,9 23,9±2,5 -1,8±3,7

Tabel 10: Gennemsnit±SEM. Muskelfysiologisk profil ved 0 og 12 uger for LG (n=8), FG (n=11) og KG (n=7-8). *=sign vs 0 uger.

68

Fysisk præstation

Både FG og LG havde fremgange på forskellige præstationsparametre, som er listet i tabel 11. Begge

grupper gik frem i TTU og i sluthastighed på maxtesten. LG gik 28% frem i TTU (6,50±0,22 vs 8,33±0,17 min;

p<0,05) og 24% i sluthastighed (15,24±0,79 vs 18,91±0,67 km/t;p<0,05), mens FG gik 24% frem i TTU

(6,69±0,15 vs 8,28±0,23 min; p<0,05) og 20% frem i sluthastighed (15,71±0,43 vs 18,74±0,53 km/t; p<0,05).

Det var derimod kun FG, som gik frem på sprinttesten, hvor gruppen havde lavere sprint tid på 30 meter

(4,75±0,06 vs 4,66±0,05 sek; p<0,05), men ingen ændring i topfart.

Præstation 0 uger 12 uger Φ-værdiLøbebånd TTU (min) LG 6,50±0,22 8,33±0,17* 1,84±0,13§ FG 6,69±0,15 8,28±0,23* 1,59±0,23§ KG 7,28±0,31 7,77±0,31 0,41±0,11Sluthastighed (km/t) LG 15,24±0,79 18,91±0,67* 3,67±0,27§ FG 15,71±0,43 18,74±0,53* 3,04±0,49§ KG 16,93±0,81 18,09±0,74 0,81±0,22Sprint30 m tid (sek) LG 4,76±0,05 4,77±0,04 0,01±0,03 FG 4,75±0,06 4,66±0,05* -0,10±0,03$Top fart (m/sek) LG 6,96±0,10 7,00±0,07 0,02±0,10 FG 7,04±0,06 7,11±0,02 0,10±0,07

Tabel 11: Gennemsnit±SEM. Præstation på løbebåndstest for LG (n=8), FG (n=11) og KG (n=11) og sprinttest for LG og FG ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger, $=sign vs LG. §=sign vs KG.

69

Fysiologisk respons under IU2

HR-respons

b.p.m og %peak

Herunder (fig. 36) ses LGs og FGs absolutte og relative pulsrespons som b.p.m. og %peak ved 0 og 12 uger.

Bemærk at opvarmningen ved 2x2 minutter af IU1 testen her er udeladt, da der ikke fandtes nogen

relevante forskelle. LG lå lavere efter 3,5 min på IU2 i %HRpeak ved 12 ugers testen, mens FG allerede efter

2 min lå lavere ved 12 ugers testen i %HRpeak. Begge grupper havde til gengæld højere %HRpeak under det

sidste minut ved 12 ugers testen i forhold til 0 uger. I recovery lå FG lavere i %HRpeak under hele 15 min

perioden, mens LG lå lavere de første 4 min.

Tid (min)

10 15 25 30 35 40

b.p

.m. under

IU2 test

0

80

100

120

140

160

180

200b.p

.m. si

dst

e m

inut

0

25

50

75

100

125

150

175

200

**

**

*

*

*15 min recovery

*

*

*15 min recovery

FG: Puls under IU2 test 0 og 12 uger (%peak og b.p.m.)

10 15 25 30 35 40

%peak

under

test

0,0

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

%peak

sidst

e m

inut

0,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

15 min recovery

*

*

*

*** *

LG: Puls under IU2 test 0 og 12 uger (%peak og b.p.m.)

10 15 25 30 35 40

%p

ea

k u

nd

er

test

0,00,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

%p

ea

k si

dst

e m

inu

t

0,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

Mean 0 uger Mean 12 uger Mean 0 uger sidste minut Mean 12 uger sidste minut

*

*

*

15 min recovery

Tid (min)

10 15 25 30 35 40

b.p

.m. under

IU2 test

0

80

100

120

140

160

180

200

b.p

.m. si

dst

e m

inut

0

25

50

75

100

125

150

175

200

15 min recovery*

*

*

Figur 36: HR-respons under IU2 test for LG (n=6-7) og FG (n=9-10) ved 0 og 12 uger . *=sign vs 0 uger.

70

Udvalgte HR-værdier er listet i tabel 12. LG havde en lavere HRpeak efter 12 uger, hvilket også betød, at

den relative HRmean var højere (p<0,05). Begge gruppe havde dog højere relativ HR under det sidste minut

af 12 ugers testen i forhold til 0 uger (p<0,05).

Puls b.p.m. 0 uger 12 ugerMeanIU2

LG 169±5 169±5

FG 172± 2 175±2

KG 173±4 170±6

Meanslut

LG 184±5 182±5*

FG 189±2 189±2

KG 188±4 187±5

PeakIU2

LG 189±5 184±5*

FG 192±2 190±2

KG 190±4 189±5

Puls %peakMeanIU2

LG 90,2±1,0 92,0±1,0*

FG 89,7±1,1 91,8±0,5

KG 90,9±0,8 89,6±1,1

Meanslut

LG 98,3±0,3 98,9±0,2*

FG 98,7±0,2 99,4±0,1*

KG 98,8±0,3 98,5±0,3

Tabel 12: Gennemsnit±SEM . Udvalgte HR-værdier under IU2 testen LG (n=6-8), FG (n=9-11) og KG (n=9-11) ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger.

Begge grupper gik frem i løbetid med HR over 90%HRpeak. FG havde en 69% fremgang fra 2,87±0,28 til

4,85±0,34min (p<0,05), hvilket var en større fremgang end LG, som dog også forbedrede sig 54% fra

2,35±0,39 til 3,63±0,31 min (p<0,05). Data er vist i tabel 13. Begge grupper forbedrede sig mere end KG.

Tid>90%HRpeak (min) 0 uger 12 uger Φ-værdi

LG 2,35±0,39 3,63±0,31* 1,27±0,27§

FG 2,87±0,28 4,85±0,34* 1,97±0,18 $§

KG 3,68±0,56 3,65±0,61 -0,03±0,23

Tabel 13: Gennemsnit±SEM. Tid over 90%HRpeak ved 0 og 12 uger for LG (n=6-8), FG (n=9-11) og KG (n=9-11). *=sign vs 0 uger. $=sign vs LG. §=sign vs KG.

71

Submaksimal HR-respons

LG lå generelt ikke lavere i hverken absolut eller relativt HR-respons. Først ved målingen svarende til

udmattelse på 0 ugers testen (3,71 min) lå LG signifikant lavere (p<0,05). FG lå derimod lavere allerede

efter 2,58 minutter og forblev lavere til 3,6 min og ved målingen svarende til udmattelse på 0 ugers testen.

Der var ingen ændringer at se hos KG på denne parameter.

LG: Submax HR-respons under IU2 (0 og 12 uger)

Tid (min)

0,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0

HR

(b.p

.m)

0

160

165

170

175

180

185

190

195

200

%H

Rpe

ak

0,00

0,80

0,85

0,90

0,95

1,00

b.p.m. 0 ugerb.p.m. 12 uger%peak 0 uger%peak 12 uger

*

*

Figur 37: LGs submaksimale HR-respons under IU2 (b.p.m. og %HRpeak) ved 0 (0,00-2,58 min n=7, 3,60 min n=5) og 12 uger (n=7). *=sign vs 0 uger.

FG: Submax HR-respons under IU2 (0 og 12 uger)

Tid (min)

0 1 2 3 4

HR

(b.p

.m)

0

170

175

180

185

190

195

200

205

210

%H

Rpe

ak

0,00

0,80

0,85

0,90

0,95

1,00b.p.m. 0 ugerb.p.m 12 uger%peak 0 uger%peak 12 uger

*

* *

**

*

Figur 38: FGs submaksimale HR-respons under IU2 (b.p.m. og %HRpeak) ved 0 (0,00-2,58 n=11; 3,60 n=9) og 12 (n=11). *=sign vs 0 uger.

72

Muskelmetaboliske responsMuskelmetabollit-værdier for LG og FG i hvile, ved udmattelse og efter 3 min recovery er vist i figur 39 for

henholdsvis 0 og 12 uger. Ingen af grupper havde ændringer i absolut pH, CrP og glykogen respons, mens

FG havde tendens til lavere muskellaktat ved udmattelse, (75,3 vs 52,6 mmol*kg-1 d.w.; p=0,07), hvilket dog

ikke var signifikant. Derimod var værdien for 3minrec lavere efter 12 uger for FG, (57,7 vs 48,6 mmol*kg -1

d.w., p<0,05).

Gly

kog

en

(m

mol*

kg

-1d

.w.)

0

350

400

450

500

550

FG 0 uger FG 12 uger LG 0 uger LG 12 uger

pH

0,0

6,8

7,0

7,2

7,4

[CrP

] (m

mol*

kg

-1 d

.w.)

0

20

40

60

80

100

[Lac] (m

mo

l*kg

-1 d

.w.)

0

20

40

60

80

100

Muskelmetabolitter under IU2 for FG og LG (pre og post)

Hvile Udmat 3 min rec Hvile Udmat 3 min rec

*

FG: p=0,07

Figur 39: Muskellaktat (FG n=10-11; LG n=7-8), -CrP (FG n=10-11; LG n=7-8), -glykogen (FG n=10-11; LG n=7-8)og –pH (FG n=8-11; LG n=5-7) ved IU2 i hvile, ved udmattelse og 3 min recovery ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger.

I figur 40 ses udviklingen i Δ-værdier og VΔ-værdier for muskellaktat og CrP fra 0 til 12 uger. FG havde 44%

lavere laktatakkumuleringshastighed (15,9 vs 7,9 mmol*kg-1 d.w.*min-1; p<0,05) og også en 44% lavere CrP-

nedbrydningshastighed (17,5 vs 8,9 mmol*kg-1 d.w.*min-1; p<0,05). Dette så man ikke sås hos LG. Dog var

der tendens til samme udvikling (p=0,09 og p=0,08 respektivt).

FG havde højere 78% højere CrP-resyntese hastighed under de 3 min recovery i forhold til LG efter 12 uger

(12,0 vs 6,8 mmol*kg-1 d.w.*min-1; p<0,05), mens der ingen forskel var mellem grupperne ved 0 uger. Ingen

af de to grupper ændrede sig dog statistisk signifikant internt.

73

FG LG

∆ CrP

(m

mo

l*kg

-1d

.w.)

-80

-60

-40

-20

0

20

40

60

0-udmat pre 0-udmat post Udmat-3min pre Udmat-3min post

FG LGV∆ C

rP (

mm

ol*

kg

-1d

.w.*

min

-1)

-30

-20

-10

0

10

20

Muskellaktat-akkumulering og -CrP nedbrydning under IU2 test for FG og LG (pre og post)

FG LG

V∆la

kta

t (m

mo

l*kg

-1d

.w.*

min

-1)

-20

-10

0

10

20

30

FG LG

∆ La

kta

t (m

mo

l*kg

-1 d.w

.)

-40

-20

0

20

40

60

80

*

*

$

$

LG:p=0,08

LG:p=0,09

Figur 40: Muskellaktatakkumulering og –hastighed (FG n=10-11; LG n=7), samt muskel-CrP (FG n= 9-10; LG n=7-

8)nedbrydning og -hastighed, ved IU2 og i recovery for 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger. $=sign vs LG

I figur 41 ses den tilsvarende udvikling for muskelglykogen og -pH, og her ses samme mønster. FG har en

44% reduceret glykogennedbrydningshastighed (27,9 vs 15,8 mmol*kg-1 d.w.*min-1; p<0,05) og en 56%

langsommere pH-stigning efter 12 uger (0,11 vs 0,5 pH-enheder*min-1; p<0,05), mens der ingen ændringer

var at se for LG.

74

2D Graph 3

FG LG

∆ Gly

koge

n (m

mol

*kg-1

d.w

.)

-150

-100

-50

0

50

100

FG LG

∆ gly

koge

n pr

min

(mm

ol*k

g-1 d

.w.*

min

-1)

-40

-30

-20

-10

0

10

20

FG LG

∆ pH

-0,6

-0,4

-0,2

0,0

0,2

0,4FG LG

∆ pH

pr m

in

-0,25

-0,20

-0,15

-0,10

-0,05

0,00

0,05

0,10

*

*

Muskelglykogen og pH under IU2 test for FG og LG (pre og post)

0-udmat pre 0-udmat post Udmat-3min pre Udmat-3min post

Figur 41: Muskelglykogen nedbrydning og –hastighed (FG n=8-11; LG n=7-8), samt muskel pH-fald og -hastighed (FG n= 7-10; LG n=6-7) ved IU2 ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger.

75

Blodlaktat

FG og LGs blodlaktat værdier under testen ved 0 og 12 uger er vist i figur 42. Der var ingen forskelle for LG,

mens FG lå signifikant højere på den sidste prøve under IU2 (10,6 vs 7,6 mM; p<0,05).

LG: Blodlaktat under IU2 test (pre og post)

Tid (min)

0 10 25 30 35 40

[Lak

tat]

IU2

(mM

)

0

2

4

6

8

10

12

14

16

[Lak

tat]

sids

te p

røve

(m

M)

0

2

4

6

8

10

12

Mean blodlaktat under IU2 pre (0 uger)Mean blodlaktat sidste prøve pre (0 uger) Mean blodlaktat under IU2 post (12 uger)Mean blodlaktat sidste prøve pre (12 uger)

15 min recovery

FG: Blodlaktat under IU2 test (pre og post)

Tid (min)

0 10 25 30 35 40

[Lak

tat]

IU2

(mM

)

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

[Lak

tat]

sids

te p

røve

(m

M)

0

2

4

6

8

10

12*

15 min recovery

Figur 42: Blodlaktatkoncentration under testdag 3 for LG (0 uger n=7; 12 uger n=8) og FG (0 uger n=9; 12 uger n=10) ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger.

Udvalgte blodlaktatværdier er vist i tabel 14. Både FG og LG have en lavere VΔLac set over hele testen efter

12 uger. LG havde en 35% lavere hastighed (2,66±0,41 til 1,75±0,25 mM*min-1 p<0,05) og FG havde 21%

lavere hastighed i forhold til 0 uger (2,09±0,13 til 1,67±0,19 mM*min-1; p<0,05). Derimod var det kun FG

som havde fremgang på VΔLac i den sidste del af testen. Her faldt FGs akkumuleringshastighed 75% fra

5,45±0,71 til 1,97±0,63 mM*min-1 (p<0,05), hvilket var signifikant større fald end KG – men ikke LG.

Der var tendens til en fremgang hos FG i Δlacrec, hvor gruppen gik fra en lille stigning på 0,24±0,81til et fald

på -2,38±0,61 mM, men dette var ikke signifikant (p=0,066). Endelig så man hos FG en 60% lavere ratio

imellem VΔLac på sidste del af testen over VΔLac hele testen, ved 12 uger i forhold til 0 uger 2,71±0,41 vs

1,09±0,38 (p<0,05), hvilket var en større reduktion end hos både LG og KG.

76

0 uger 12 uger Φ-værdi

Peak laktat (mM) LG 11,9±0,6 10,9±0,6 -0,9±0,3

FG 12,3±0,9 12,5±0,6 0,2±1,0

KG 10,9±0,8 11,2±1,2 0,3±1,2

UdmatIU2 (mM) LG 8,8±0,9 9,7±0,4 0,8±0,9

FG 9,9±1,0 11,8±0,6 2,1±1,3

KG 10,1±0,8 8,57±0,9 -0,5±1,1

VΔlacIU2 (mM*min-1) LG 2,7±0,4 1,8±0,3* -1,0±0,2

FG 2,1±0,1 1,7±0,2* -0,5±0,1

KG 1,9±0,2 1,8±0,2 -0,2±0,4

VΔlacslut (mM*min-1) LG 5,3±1,0 5,5±1,6 0,2±2,2

FG 5,5±0,7 2,0±0,6* -4,1±1,2 §

KG 4,3±1,2 4,9±1,0 1,0±1,5

Ratio VΔ[Lac]

(Slut/IU2) LG 1,97±0,34 3,07±0,73 1,17±1,19

FG 2,71±0,41 1,09±0,38* -2,05±0,68$§

KG 1,95±0,39 2,60±0,36 0,20±0,70

Δlac15minrec (mM) LG 0,4±1,2 -1,3±0,7 -1,9±1,3

FG 0,2±0,8 -2,4±0,6 -2,7±1,3

KG 1,0±0,7 1,0±0,5 0,2±1,0

Tabel 14: Gennemsnit±SEM. Udvalgte blodlaktat værdier under IU2 og i recovery for LG (n=7-8), FG (n=9-10) og KG (n=10) ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger. $= sign vs LG. §= sign vs KG.

77

Plasma Kalium og FFADer var ingen signifikante forskelle at finde på data for plasmakalium og heller ikke FFA. Ingen af grupperne

ændrede sig fra 0 til 12 uger på nogle af parametrene. Kaliumdata er vist i tabel 15. Der var tendens til

fremgang

0 uger 12 uger Φ-værdi

Peak K+IU2 (mM)

LG 5,1±0,4 5,3±0,2 0,4±0,3

FG 5,3±0,3 6,0±0,3 0,5±0,1

KG 5,4±0,1 5,0±0,2 -0,4±0,2

ΔK+IU2 (mM)

LG 1,3±0,4 1,6±0,2 0,3±0,3

FG 1,5±0,3 2,0±0,2 0,4±0,2

KG 1,4±0,2 0,9±0,3 -0,6±0,2

VΔK+IU2 (mM*min-1)

LG 0,7±0,2 0,6±0,2 0,0±0,1

FG 0,6±0,1 0,4±0,1 -0,2±0,1

KG 0,2±0,1 0,2±0,1 -0,1±0,1

VΔK+slut (mM*min-1)

LG 0,5±0,1 0,4±0,1 -0,1±0,3

FG 0,4±0,1 0,3±0,1 -0,2±0,1

KG 0,2±0,2 0,2±0,2 0,0±0,1

Tabel 15: Gennemsnit±SEM. Udvalgte plasmakalium værdier under IU2 for LG (n=6-7), FG (n=10) og KG (n=10).

78

4.0 DiskussionDette studie er det første til at beskrive Yo-Yo IU2 testen (IU2) detaljeret ved en omfattende

forsøgsprotokol med mange invasive målinger, i form af muskel- og blodprøver, og desuden evaluere to

forskellige træningsformers effekt på præstationen. Et interessant fund ved studiet var beskrivelsen af IU2

som en test, der primært evaluerer en persons evne til at udføre høj intens aerobt arbejde, samt at

præstation på denne test ser ud til at forbedres mere ved træning af højintens interval karakter, som

fodbold, end ved kontinuerlig løbetræning på submaksimal belastning (80% HRmax).

IU2 testen stiller høje krav til evnen at kunne arbejde med puls over 90% i en længere periode. Studiet viste

en stærk sammenhæng mellem IU2 præstation og en række aerobe parametre, som aerob effekt (VO2max),

aerob kapacitet (%VO2max ved 9,5 km/t), CS- og HAD-niveau, men der blev ikke observeret en direkte

sammenhæng mellem IU2 performance og en række udprægede anaerobe parametre. Hverken

sprintperformance eller en række af de anaerobe komponenter i det fysiologiske respons – som

eksempelvis peak muskellaktat, glykogennedbrydning og pH ved udmattelse – havde sammenhæng med

IU2 præstation.

Studiet viser dog, at testen stimulerede anaerobe energisystemer tæt på maksimalt, og den anaerobe

energiproduktion mod slutningen af testen var markant. Men der var ingen data, som indikerede, at fps IU2

præstation hang sammen med fps anaerobe effekt eller anaerobe kapacitet, her forstået som god

tolerance over for metaboliske ændringer i musklerne, der kan forsage træthed.

FG havde markant forskelligt fysiologisk træningsrespons til træning i forhold til LG, hvilket kom til udtryk

ved mere arbejdstid over 90%HRmax samt større laktatproduktion og CrP nedbrydning under træning. Det

var interessant at se, at både FG og LG forbedrede sig på IU2 testen efter 4 ugers træning, men at FG

herefter forbedrede sig yderligere de resterende 8 ugers træning, mens LG ikke gjorde. Over de 12 uger

samlet forbedrede FG sig mere end LG i absolut fremgang på performance, men dog ikke på relativ

fremgang. På en række af de parametre under IU2 testen (VΔLacslut, VΔmuskellac, VΔCrP m.fl.), som havde

signifikant korrelation med performance ved 0 uger, gik FG frem som følge af de 12 ugers træning, mens LG

ikke havde de samme fremgange.

79

4.1 IU2 tester høj intens aerob arbejdsevne

Data fra dette studie viser, at IU2 testen udpræget evaluerer fps evne til at lave høj intenst aerobt arbejde.

Fp løb i dette studie gennemsnitligt 665 meter svarende til en TTU på 4,25 min. Dette er kortere end

tidligere studier, som har testet subelite og eliteatleter med samme test (Krustrup et al., 2006a; Oliveira,

2000) men på niveau med, hvad man har set hos utrænede (Krustrup et al., 2006a).

Ud fra fps fysiologiske respons kan man forsøge at afklare, i hvor stor grad henholdsvis de aerobe og

anaerobe energisystemer bliver belastet under IU2 testen, samt kortlægge træthedsudviklingen under

denne type arbejde.

4.1.1 Aerob belastning

En test med stigende intensitet til udmattelse, som IU2, er interessant men også kompleks at beskrive, da

fp undervejs i testen vil bevæge sig fra moderat- og høj intense submaksimale belastninger til

supramaksimale belastninger mod testens afslutning. På grund af individuelle forskelle i fysisk form vil fp

naturligvis være forskelligt belastet relativt til udvalgte tider i testen, hvilket spiller ind på det fysiologiske

respons.

HR-belastning

HRmean og HRpeak

Fp havde en gennemsnitpuls på 171 b.p.m. svarende til 90% af HRpeak under IU2 og 86% af HRmax

bestemt ved maxtesten. En gennemsnitlig pulsbelastning på omkring 85% svarede til en relativ VO2-

belastning på omkring 75%VO2max, som det ses af figur 43, hvor sammenhæng mellem relativ puls og VO2

under løbebåndstesten kunne bestemmes direkte.

80

HR-VO2 korrelation ved løbebåndstest

Pulsfrekvens (% af HRmax)

0 60 70 80 90 100

VO2 (

% a

f VO

2max

)

0

40

50

60

70

80

90

100

110

6,5 km/t

9,5m/t

11 km/t8 km/t

HR 0 uger vs VO2 0 uger Regression y = 1,45x - 45,3

Figur 43: Sammenhæng mellem %HRmax og %VO2max under 4 submaksimale hastigheder på løbebåndstest. r=0,98, p<0,05. (For 6,5; 8 og 9,5 km/t: n=19; for 11 km/t: n=15)

En arbejdstid på 4,25 minutter på gennemsnitligt 75% af VO2max er kun marginalt højere belastning, end

FG og LG trænede ved. Men det bemærkes, at fp hurtigt nåede op på en belastning, der var højere end 75%

af VO2max. Allerede efter 1,5 min lå fp med en pulsbelastning på 88% af HRmax, så fp arbejdede altså

størstedelen af TTU med en belastning, der var markant højere end gennemsnits belastningen. Under

sidste minut arbejdede fp med 99% af HRpeak. Det står altså klart, at fps stigende aerobe belastning

temmelig hurtigt gik fra moderat til høj intens belastning, og maksimal belastning hen imod udmattelse på

testen.

Fp nåede en HRpeak på 190 b.p.m., hvilket var lavere end HRmax bestemt ved maxtesten på løbebånd til

198 (p<0,05). Dette svarede til 96% HRmax, dog med stor individuel variation (88% til 101%). Det var

overraskende, at fp ikke nåede HRmax, som man ellers tidligere har observeret. Oliveira testede

veltrænede intervalatleter med samme test og viste, at disse nåede 100% HRmax (Oliveira, 2000). Det

samme har man set på IR testene, hvor fp på IR1 og på IR2 nåede henholdsvis 100% og 99% HRmax

(Krustrup et al., 2006b).

Da tid til udmattelse (TTU) på IR1 og IU2 i de ovennævnte studier var markant længere end 4,25 minutter,

som fp løb på IU2 testen i dette studie, kan det forklare, at fp nåede en højere HRpeak. Derimod var

arbejdstiden tilsvarende TTU på IR2 testen. Her kan forskellen skyldes, de mere veltrænede fps forbedrede

VO2-kinetik, som betyder hurtigere stigning i HR-respons og iltoptagelse (Koppo et al., 2004).

81

På trods af at fp ikke nåede HRmax, så det ud til, at fps HR-respons nåede et plateau, som indikerede et

maksimalt respons af aerob power under testen. Der var ingen signifikant stigning HR fra 90% til 100% af

TTU (189 vs 190 b.p.m., ns) indikerende, at fp udløste hvad, der kan kaldes maksimal VO2 under denne type

arbejde. Dog kan det argumenteres, at de fp, som løb kortest (under 3 minutter) måske ikke nåede

maksimal aerobt respons. Det kan tænkes, at disse fp har oplevet perifer træthed i musklerne inden

VO2max er nået, fordi IU2 testen ganske enkelt har været for høj intens fra starten og dermed udtrættet

dem, inden maksimalt aerob power kunne udløses.

Det er dog vist i tidligere studier, at atleter kan have en tendens til at flade ud og nå et peak-plateau i HR-

og VO2-respons, som er signifikant lavere end max-værdier bestemt ved en incremental test, når de

arbejder på supramaksimal intensitet fra start og udmatter inden for kort tid (<2 min) (Draper and Wood,

2005). Hvis fp generelt har været meget hårdt belastet fra testens start kan det have forsaget et tilsvarende

plateau i aerobt respons inden HRmax og VO2max blev nået. Dog argumenterer Draper og Wood, at fp med

VO2max lavere end 55 ml O2 *kg-1 *min-1 kan nå at udløse VO2max på 2 min, hvilket i så fald taler imod vores

fund af et lavere plateau for denne gruppe fp. Flere studier beskriver da også, at for de fleste fp kræver det

arbejdstid på mindst 3-5 min at udløse VO2max (Bassett, Jr. and Howley, 2000; Day et al., 2003)

Iltkinetik: submaksimal og supramaksimal belastning

Fps relative aerobe belastning ved udvalgte tidspunkter under testen havde signifikant sammenhæng med

præstationen. Der var korrelation mellem fps relative HR-respons og IU2 performance (r= -0,55; r= -0,74; og

r=-0,81; p<0,05), ved 1,58; 2,58 og 3,60 min respektivt, hvor fp lå med en relativ HR-belastning på

henholdsvis 92%, 97% og 98% af HRpeak. Denne sammenhæng er tidligere fundet efter 4 og 6 min løb på

IU2 for normalt trænede og viste sig ganske stærk (r= -0,80 og r= -0,75 respektivt; p<0,05) (Krustrup et al.,

2006a). Krustrup og kolleger fandt ingen sammenhæng mellem procentvis HRmax efter 1, 2 og 3min på IR2

testen (Krustrup et al., 2006b), mens fandt en tilsvarende sammenhæng under IR1-testen efter 6 og 9

minutters løb (Krustrup et al., 2003).

Den relative submaksimale belastning og dertilhørende HR-respons afhænger i høj grad af fps aerobe

kapacitet. Aerob kapacitet er et mål for udholdenhed og bliver tit defineret som fps laktattærskel – den

belastning, hvor laktatakkumuleringen bryder det lineære forløb, som ses på moderate belastninger).

Denne er netop et udtryk for, hvor høj en hastighed, fp er i stand til at holde over længere tid (Bassett, Jr.

and Howley, 2000; Edge et al., 2006). Da fps laktattærskel ikke blev bestemt ved dette studie, er aerob

kapacitet bestemt som %VO2max ved 9,5 km/t, da denne foruden maksimal aerob effekt også afhænger af

82

blandt andet fibertyperekruttering, mitochondriel densitet og kapillariseringstæthed. Aerob kapacitet

korrelerede da også med HR-respons i dette studie ved 1,58 og 2,59 min (r=0,58 og r=0,47 ;p<,0,05).

Lav relativ HR kan skyldes mindre andel rekruttering af type II fibre på disse tidspunkter under testen.

Bangsbo og kolleger viste hvorledes lårets VO2 øgedes og nyttevirkningen faldt ved etbens sparkearbejde

under anden arbejdsperiode i forhold til under første arbejdsperiode på samme belastning, hvorved det

samlede ATP-turnover forblev konstant (Bangsbo et al., 2001). Forklaringen tænkes at være ændring i

fiberrekruttering hen imod en større andel type II fibre, som har lavere nyttevirkning på den pågældende

belastning (Krustrup et al., 2004b; Krustrup et al., 2008). Den nedsatte nyttevirkning tænkes at skyldes dels

mindre mitokondriel indhold, og dels nedsat oxidativ kapacitet på grund af en højere koncentration af den

mindre økonomiske α-glycerophosphat shuttle (Willis and Jackman, 1994).

Herudfra kan det argumenteres, at fp, som er hårdt belastet ved disse submaksimale intensiteter på IU2

testen vil have større andel type II fibre aktiveret og dermed have behov for højere iltoptagelse. Dette

bakkes op af den tilsyneladende højere laktatproduktion på disse intensiteter, idet det er vist, at type II

fibre har højere laktatproduktion end type I fibre ved høje submaksimale og supramaksimale belastninger

(Greenhaff et al., 1994). Krustrup og kolleger viste at slow component under intensivt submaksimalt

cykelarbejde var relateret til øget fiberrekruttering, primært af type II fibre fra 3-6 min på en belastning

svarende til 80% VO2max (Krustrup et al., 2004c). I et andet studie af samme gruppe så man højere VO2 i et

trænet ben, i forhold til et utrænet ben, i starten af moderat- og høj-intenst sparkearbejde efter en høj

intens træningsperiode, hvilken blandt andet forklares med, at det medfører mindre andel af type II

rekruttering, da den relative belastning i det trænede ben er lavere end i det utrænede. Tilsvarende var

laktat frigivelse lavere ved moderat intensitet i det trænede ben (Krustrup et al., 2004a).

Et interessant aspekt af denne diskussion er dog, at man i in vitro studier har vist, at type I og type II fibre

ikke har forskellig peak nyttevirkning. Derimod ser det ud til at være kontraktionshastigheden, hvorved de

opnår peak nyttevirkning, som er forskellig. Type I fibre når peak nyttevirkning ved en lavere

kontraktionshastighed og en lavere relativ belastning end type II fibre (di Prampero et al., 1988; He et al.,

2000). Om dette spiller ind på en test som IU2 er ikke muligt at afgøre. Hvis det kan tænkes at have

betydning, vil en fp med en stor andel type I fibre tænkes at være mere økonomisk på den moderate del af

testen, mens en fp med stor andel type II fibre måske er mere økonomisk på den høj intense del af testen.

Det er dog ikke muligt at afgøre, om dette har været tilfældet, da fps muskelkontraktionshastigheder ikke

kunne måles in vivo på denne test.

83

Vi så ingen umiddelbar sammenhæng mellem kapillariseringstæthed og IU2 præstation, men det er vist i

flere træningsstudier at øget kapillarisering giver øget aerob præstation. Primært i form af forkortet

diffusionsafstand til mitochondrierne (Andersen and Henriksson, 1977).

Fp arbejdede en stor del af TTU med over 90%HRmax, der normalt betegnes som høj intenst aerobt

arbejde. IU2 præstation korrelerede meget stærkt med tid over 90% HRmax (r=0,87, p<0,05), og samme

mønster ses ved tid over 90%peak (r= 0,95; p<0,05). Samme stærke korrelation findes for tid over 95%peak

(r=0,82; p<0,05).

At der er sammenhæng imellem disse parametre er ikke overraskende, da en fp som løber lang tid,

naturligvis vil have en øget arbejdstid over 90%peak. Men en meget stærk r-værdi fortæller, at testen

kræver evnen til at arbejde i længere tid med høj pulsbelastning. I gennemsnit løb fp omkring 70% af TTU

med en puls over 90%peak og lige knapt 50% af TTU over 95%peak.

Et interessant fund i beskrivelsen af det aerobe respons var det faktum, at fps aerobe kapacitet korrelerede

med fps løbetid indtil både 90% og 95% HRpeak, men ikke for løbetiden over de to grænser. Her

korrelerede kun kondital (maksimal aerob effekt). God aerob kapacitet synes altså at være vigtigt i forhold

hvor høj belastning, man oplever på den moderate submaksimale del, mens det er maksimal aerob effekt,

som indikerer, hvor længe man er i stand til at forsætte på de høje submaksimale og supramaksimale

intensiteter. At maksimal aerob energiproduktion er vitalt for IU2 præstation bakkes op af, at fps

citratesyntase-aktivitet (CS) korrelerede med præstationen (r=0,59, p<0,001). Da Krustrup og kolleger

beskrev IR testene fandtes ingen sammenhæng mellem CS-aktivitet og præstation (Krustrup et al., 2006b).

Dette kan indikere, at præstation på IU2 testen i endnu højere grad afhænger af evnen til maksimal aerob

energiproduktion og tillige evnen til at arbejde lang tid med en høj aerob energiomsætning. I forhold til IR

testene giver dette god mening, da løbehastighedsstigninger er langsommere, hvorved fp vil arbejde

længere tid inden belastningen bliver supramaksimal.

Fedtmetabolisme

Fps PreIU2 værdi på var relativ lavt (~300 µmol/l), og faldt ved udmattelses til omkring det halve (p<0,05).

Det er veldokumenteret at FFA-koncentration i høj grad er bestemt af fps kost forud for målingen, og der

var ingen kontrol at kost i dette studie. Derfor er det vanskelligt at slutte noget direkte om fps

fedtforbrændingsevne, som følge af [FFA]-niveauer. Dog indikerer korrelation imellem hvileværdi og

deltaværdi, at fp, som har en høj FFA-koncentration inden testen, også vil have en stor absolut

fedtforbrænding. Tilsvarende indikerer korrelationen imellem deltaværdi under testen og deltaværdien fra

udmattelse til 3minrec, at en stor fedtforbrænding under testen vil stimulere til øget [FFA]-stigning i

84

recovery perioden. Den korte arbejdstid spillede formentlig afgørende ind på den relativ beskedne peak-

koncentration, vi så i recovery, som ikke oversteg hvileniveau. Til sammenligning havde fp – både FG og LG

– tæt på en fordobling af [FFA] efter 15 min recovery efter træning og desuden markant højere absolutte

niveauer (>0,1mM). HAD-aktivitet korrelerede, omend svagt (r=0,45; p<0,05), også med performance, og

det er vel nok en smule overraskende at se denne sammenhæng. Som tidligere nævnt arbejdede fp på

relativ høj belastning under det meste af testen, hvorved man må forvente at energileveringen fra

fedtforbrænding må være tæt på minimal. RER værdier fra løbebåndstesten (data ikke vist) viste

respiratorisk udvekslingskvotient omkring 1,00 ved 11 km/t, som er starthastigheden på IU2, indikerende

næsten udelukkende kulhydratforbrænding ved arbejde på denne belastning. Et signifikant fald i FFA-

niveau, fra 296 til 178 under testen indikerer dog, at forbrænding af frie fede syre er markant under høj

intenst intervalarbejde for denne fp-gruppe. Men der er altså ingen data, som viser, at dette skulle være en

afgørende faktor for præstation og må nok tænkes højest at spille en sekundær rolle.

85

4.1.2 Anaerob belastning

CrP

[CrP]-effekt på præstation

Fps muskel-CrP koncentrationer var som nævnt 83,6; 24,9 og 60,5 mmol*kg-1 d.w. i henholdsvis hvile, ved

udmat og 3minrec, hvorved fp udmattede altså med et relativt fald i CrP-koncentration på gennemsnitligt

71%. Disse værdier svarer til fundene i to studier, som viste udmattelsesniveauer og fald i CrP under IR2

testen for moderat trænede (Krustrup et al., 2006b; Mohr et al., 2007). Således fandt Krustrup

udmattelsesværdier på knapt 30 mmol*kg-1 d.w, og da arbejdstiden i begge studier (posttesten for Mohr et

al. 2007) var meget tæt på TTU i dette studie, svarede nedbrydningshastigheden på omkring 15 mmol*kg-1

d.w.*min-1 også til værdierne i nærværende studier.

Mens totalt CrP-forbrug og gennemsnitlig nedbrydningshastighed således lignede tidligere fund fra IR2

testen, er IU2 test værdierne højere end tidligere set på IR1-testen, hvor fp udmattede ved omkring 40

mmol*kg-1 d.w, og havde en markant lavere nedbrydningshastighed på omkring 3 mmol*kg-1 d.w.*min-1

(Krustrup et al., 2003).

Udmattelsesværdier omkring 30% af hvileniveau kan med stor sandsynlighed udelukkes som begrænsende

faktor under højintenst arbejde. Bogdanis et al. har vist ved flere studier, at man ved blot 10, 20 eller 30

sekunders all out sprint kan opleve større fald, til under 20% af udgangsniveau, og total CrP udtømning er

dokumenteret umiddelbart efter gentaget højintenst og maksimalt arbejde til udmattelse (Bogdanis et al.,

1995; Sahlin et al., 1979). Så det lader ikke til at [CrP] ved udmattelse har spillet nogen rolle i forhold til

præstation. Dog var der enkelte fp, som udmattede med meget lave CrP koncentrationer (<5% af

hvileniveau) og for disse kan det nok ikke udelukkes, at de har nået en nedre grænse, som har gjort det

umuligt at opretholde det nødvendige [ATP]-niveau for at fortsætte arbejdet i slutningen af testen, hvor

belastningen er supramaksimal.

Enkeltfiberstudier viser imidlertid at CrP-indholdet kan variere betydeligt mellem fibrene – både mellem

fibertyperne og indenfor de enkelte fibertyper (Krustrup et al., 2004d). Tilsvarende er det foreslået at dele

af fibren godt kan være i CrP mangel selvom der er et relativt højt gennemsnitligt CrP indhold i den enkelte

fiber (eller fiber compartment). Derfor skal der tages forbehold for fortolkningen af muskel CrPs betydning.

Under alle omstændigheder tyder det dog på, at fp ved udmattelse generelt ikke har haft kritisk lave

niveauer, hvilket bakkes op af studier af Krustrup og kolleger, som ikke fandt yderligere fald i CrP fra 85% til

86

100 % af TTU på IR2, hvor fp som nvænt udmattede med samme niveauer som ved vores studier (Krustrup

et al., 2006b).

En interessant sammenligning kan drages til et studie af Spriet og kolleger, som lod forsøgspersoner

arbejde 10 min på cykel på forskellige belastninger, herunder 90% VO2max. Fald i muskel CrP – estimeret

linært fra 1 minut til 10 minutter – var efter 4-5 minutter tilsvarende, hvad vi fandt ved den samme

gennemsnitlige arbejdstid på IU2 testen. Spriet og kolleger fandt, at fp havde næsten halveret CrP niveauet

efter bare 1 minuts arbejde ved denne intensitet, men så desuden et yderligere fald frem mod 10 minutter,

indikerende at fp ikke var i stand til nå et muskelmetabolisk steady state niveau. Forklaringen kunne være,

at selv om fp på helkropsniveau arbejdede på en submaksimal belastning, kunne belastningen tænkes at

overstige enkelte fibres maksimale oxidative potentiale, som derfor måtte producere energi af anaerobe

processer for at imødekomme ATP-kravet. Denne betragtning er interessant i forhold til den belastning fp

oplevede på IU2 i dette studie ,som altså kan have været supramaksimal for enkelte fibre, selv om

helkropsbelastningen var submaksimal.

En anden central pointe er, at man så lavere CrP niveauer uden, at det forsagede udmattelse i løbet af de

10 min i studiet af Spriet og kolleger, og derfor synes det plausibelt at argumentere for, at CrP ikke nåede

kritisk lave niveauer i vores studie (Spriet et al., 2000)

Greenhaff og kolleger har vist effekt af kreatinsupplementering, som gav øget total kreatin-koncentration

(TCr), på power output (Greenhaff and Timmons, 1998), og i et studie af Yquel og kolleger dokumenterede

man flere positive effekter ved kreatin-supplementering og medfølgende stigning i TCr på gentaget

maksimal plantarfleksion – herunder øget resyntesehastighed, nedsat koncentration af inorganisk phosphat

og H+ (Yquel et al., 2002). Men ikke alle har set samme virkning. McKenna og kolleger undersøgte effekten

af Kreatin-supplementering og herigennem øget TCr på gentaget sprint præstation (5 gange 10 sek med

pauser varierende fra 3 min til 20 sek), men fandt ingen effekt. Fatigue index målt som procentvis fald i

peak power og samlet power output fra 1. til 5. sprint viste ingen forskel på creatin- og placebogruppen

(McKenna et al., 1999). Samme forskergruppe undersøgte ligeledes effekten af øget TCr på en enkelt 20

sekunders sprint, og fandt heller ikke her nogen effekt på præstation. Forsøgsgruppen havde øget TCr,

men man fandt ingen forskel på nogle af præstationsparametrene, ie. peak power, mean power eller

procentvis nedgang i power over de 20 sek (Snow et al., 1998).

Det synes alt i alt plausibelt at slutte, at fps samlede CrP-koncentration ved IU2 testens start ikke spillede

nogen afgørende rolle for præstationen ved denne form for arbejde, og at fp (foruden nogle ganske få) ikke

87

nåede at udtømme CrP-depoterne totalt, således man kan tale om en decideret begrænsende faktor

herigennem. Tilbage står så spørgsmålet, om CrP-kinetikken under testen kan tænkes at spille en rolle.

CrP-kinetik, VO2 og slow component

Et interessant forhold, som ofte bliver fremhævet omkring CrP-metabolisme, er den tilsyneladende

sammenhæng imellem CrP- og VO2-kinetik. Rossiter og kolleger rapporterede tæt sammenhæng (~90%)

mellem tidskonstanten, τ, som beskriver faldet i [CrP], og den tilsvarende tidskonstant, τ, for den

eksponentielle stigning i VO2 i fase 2 af iltoptagelseskinetikken i starten af et høj intenst submaksimalt

etbens-sparkearbejde (Rossiter et al., 1999; Rossiter et al., 2002). Det skal dog bemærkes, at man i disse

studier sammenlignede pulmonær VO2 med CrP kinetik i musklerne, og validiteten af sammenhængen kan

diskuteres, når den muskulære iltoptagelse ikke blev bestemt.

Selv om vi ikke direkte kunne bestemme CrP-kinetik i dette studie, giver data alligevel indikation om, at

denne sammenhæng kunne tænkes at findes her. En hurtig iltkinetik vil betyde mindre iltdeficit i starten af

arbejdet, hvorved det samlede fald i [CrP] vil blive mindre på en given absolut belastning. På en incremental

test som IU2 vil det betyde en langsommere nedbrydning af CrP for de mere veltrænede fp, hvilket vi også

observerede. Foruden hurtig iltkinetik og medfølgende reducering i [CrP] fald i starten af arbejdet, kan

forbedret oxidativ kapacitet tænkes at spille afgørende ind på restitutionsperioderne.

Intervalarbejdet under IU2 testen gør CrP-kinetikken kompliceret at beskrive, idet restitutionspauserne kan

tænkes at have betydning for [CrP]. Da fp for hver tilbagelagte 40 meters løb har 5 sekunders pause kan det

diskuteres, om CrP resyntese vil forekomme i større eller mindre grad. Bogdanis og kolleger målte

resyntesehastigheden for CrP så højt som 0,5 mmol*kg-1 d.w.*sek-1 (Bogdanis et al., 1995), så det kan

tænkes at spille en rolle for de fp, som har en god aerob kapacitet. Haseler og kolleger bestemte

tidskonstanten for CrP-recovery til 21,8 sek ved inspiration af atmosfærisk O2 koncentration (Haseler et al.,

1999), men Forbes og kolleger fandt i et nyere studie en såkaldt hurtig komponent for CrP-recovery, hvor

tidskonstanten var <15 sek efter højintenst arbejde (Forbes et al., 2008). Disse data giver anledning til at tro

at fem sekunders restitution kan være tilstrækkeligt til at CrP-resyntese kan foregå i restitutionsperioderne

under IU2 testen.

Netop CrP resyntese i restitutionsperioden efter submaksimale arbejdsbelastninger betragtes generelt som

et godt mål for oxidativ kapacitet, så i forbindelse med en test som IU2 kan det tænkes at spille ind, hvor

hurtig en resyntesehastighed, fp har på den submaksimale del af testen. Der fandtes signifikant korrelation

mellem fps CrP nedbrydningshastighed (VΔCrP) og aerob kapacitet (r=0,56; p<0,05) indikerende at en god

aerob kapacitet medførte langsom gennemsnitlig CrP nedbrydning, måske forsaget af forbedret

88

resyntesehastighed i restitutionsperioderne. Dog må også fibertyperekruttering her nævnes som en vigtig

faktor i forhold til CrP-koncentration. Karatzaferi og kolleger viste forhøjet resyntesehastighed i de første

1,5 min efter 25 sekunders maksimalt arbejde i type I fibre i forhold til type II fibre – resyntesehastigheden

var desuden korreleret til det oxidative enzym succinat dehydrogenase (SDH) (Karatzaferi et al., 2001).

Krustrup og kolleger viste i et cykelstudie højere CrP udgangsniveau i type II fibre, men også et signifikant

større fald fra 3 til 6 minutter i type II fibre end i type I fibre ved høj intenst arbejde på 80% VO2max,

grundet større type II aktivering, som arbejdet skred frem (Krustrup et al., 2004c). I forhold til IU2 testen

kan det argumenteres, at begge processer spiller ind på det endelige CrP forbrug og

nedbrydningshastigheden. Fibertype fordeling med stor andel type I fibre vil formentlig have forbedret

resyntese i restitutionsperioderne, men fps fiberrekruttering på de givne belastninger kan altså ligeledes

tænkes at spille markant ind på CrP niveauerne, da en øget andel type II fiberaktivering vil medføre større

absolut nedbrydning.

Dette sammenspil kan tænkes at forklare korrelationen, som fandtes i dette studie mellem IU2 præstation

og VΔCrP. Den samlede nedbrydningshastighed vil som nævnt være langsommere, såfremt fp har en

forhøjet resyntese. Hvis fp er relativt lavt belastet vil vedkommende rekruttere større andel type I fibre,

som både har en mindre absolut nedbrydning, og samtidig højere resyntesehastighed end type II fibre

(Haseler et al., 1999).

En interessant pointe omkring [CrP]-kinetikken er effekten af forudgående arbejde. Flere studier har

undersøgt, ændringerne i [CrP]-kinetik, når et høj intenst arbejde er blevet såkaldt ’primed’ af en

forudgående arbejdsbelastning. Flere studier har vist, at det samlede fald i CrP-koncentrationen blev

reduceret, hvilket tilskrives øget oxidativt energiomsætning i starten af arbejdet og dermed et reduceret

iltdeficit, som skal dækkes af anaerobe processer (Bangsbo et al., 2001; Krustrup et al., 2001; Rossiter et al.,

2001). Jones og kolleger viste derimod et større fald i [CrP] efter priming på trods af, at man også her så en

øget iltleverance til de arbejdende muskler (Jones et al., 2008). Den umiddelbare forskel i disse to studier

synes at være intensiteten af priming-arbejdet. Jones nævner som mulig forklaring, at pH var signifikant

reduceret inden arbejdets start, som følge af mere intens priming, og at reduceret pH kan kræve større

nedbrydning af CrP igennem kreatin kinase ligningen. Det interessante i denne forbindelse er, hvorvidt

disse mekanismer spiller ind på IU2 præstation, som ikke er ét bout, men en række repetitioner af

forudgående arbejde, inden fp når de høje intensiteter.

Den oxidative energiomsætning vil være høj, når fp rammer de supramaksimale belastninger på IU2, men

hvorvidt de medfører en begrænset eller forhøjet [CrP] forbrug på disse belastninger kan tænkes at hænge

sammen med den relative intensitet af det foregående arbejde, og måske især hvor hurtigt fp er gået fra de

89

moderate belastninger til de høj intense. Dette kan tænkes at spille ind på ophobning af H+ og inorgansisk

phosphat.

Haseler og kolleger viste ved to forskellige studier, hvordan CrP resyntese-evne efter submaksimal

plantarfleksioner kan være bestemt af forskellige faktorer relateret til træningsstatus. Veltrænede

personers resyntesekapacitet synes bestemt af iltleverance (Haseler et al., 1999), mens der hos utrænede

findes evidens for metaboliske begrænsninger lokalt i muskulaturen (Haseler et al., 2007). Dette kunne

forklare den relativt dårlige sammenhæng, vi fandt imellem kondital og resyntese fra 0 til 3 minutter

recovery, da vores fp havde forskelligt fysisk udgangsniveau. Om disse fund kan overføres til

helkropsarbejde, som hurtigt når op på en belastning, der er højere end laktattærsklen og derfor medfører

en substantiel fald i pH, er dog ikke sikkert.

Glykolytisk energiproduktion

Muskelglykogen

Muskelglykogen blev målt til ~440 mmol*kg-1 d.w. i hvile og faldt til ~350 mmol*kg-1 d.w. ved udmattelse,

hvilket gav et fald i muskelglykogen på ~100 mmol*kg-1 d.w. Dette var markant højere end, hvad man

tidligere har set i studier af IR2 testen, hvor faldet var ca. en tredjedel så stort (Krustrup et al., 2006b; Mohr

et al., 2007). Krustrup og kolleger fandt desuden glykogenværdier på 320 mmol*kg-1 d.w. ved udmattelse

på IR1 testen (Krustrup et al. 2003), men som nævnt var det for en betydelig længere arbejdsperiode.

Et glykogenfald på godt 100 mmol*kg-1 d.w., svarende til en nedbrydningshastighed på næsten 30

mmol*kg-1 d.w.*min-1 – eller 7%*min-1 – må siges at være temmelig højt, da Krustrup fandt

nedbrydningshastigheder på henholdsvis IR2 og IR1 til 10±3 og 6±3 mmol*kg-1 d.w.*min-1 respektivt. IR

testenes hurtigere stigning i løbehastighed må forventes alt andet lige at stimulere til højere glykolytisk

energiproduktion, men det ser under alle omstændigheder ud til, at fp i dette studie faktisk har haft et

markant glykogenolytisk flux.

Gennemsnitlig glykogenolysehastighed estimeret ved nedbrydningshastigheden af glykogen havde negativ

sammenhæng med præstation (r= -0,56; p<0,05). Fps relative belastning i starten af testen spiller

formentlig stærkt ind på det totale glykogen forbrug og dermed nedbrydningshastigheden. På

submaksimale belastninger er det potentielle flux igennem glykogenolysen, bestemt ved phosphorylase

aktivitet, højere end nødvendigt for det pågældende energikrav og er primært reguleret af ATP-behov. Det

betyder, at hårdt belastede fp på denne disse belastninger ganske enkelt vil have højere glykogenolytisk

hastighed, da energiniveauet i muskelcellen kræver det (Howlett et al., 1998b).

90

Ca++ ophobning i cytoplasma nævnes som den centrale regulator af glykogenolysen i starten af et arbejde

igennem aktivering af phosphorylase, og det vil naturligt nok følge, at der vil findes en forhøjet Ca++

koncentration hos de fp, som var relativt hårdt belastet i starten af testen, da de ganske enkelt vil generere

flere aktionspotentialer, som medfører Ca++ frigivelse det sarcoplasmatiske reticulum.

Mod slutningen af testen, hvor fp vil arbejde på supramaksimale belastninger vil glykogenolysehastigheden

være kraftigt forhøjet og formentligt nærme sig maksimal kapacitet for at imødekomme det overskydende

ATP-krav, som ikke kan dækkes igennem oxidativ phosphorylering (Howlett et al., 1998b). Dog er det

tvivlsomt, om fp under denne form for arbejde vil have glæde af en høj glykogenolytisk hastighed, da det

formentlig er andre steder i den glykolytiske proces, som begrænser energiproduktionen (Parolin et al.,

1999). PDH nævnes ofte som det bestemmende trin, idet stort flux herigennem betyder dannelse af store

mængder substrat for den oxidative phosphorylering (Watt et al., 2001). Parolin og kolleger viste i et

elegant studie, hvordan glykogenolysehastigheden var klart højest i starten (første 6 sekunder) af en 30 sek

maksimal arbejdsperiode, og desuden markant forhøjet i første 30 sek periode i forhold til tredje

arbejdsperiode – med indlagte 4 minutter pause. Efter den første arbejdsperiode var både muskelpyruvat

og muskellaktat kraftigt forhøjet, og disse forblev forhøjet, men steg ikke yderligere under den tredje

arbejdsperiode, samtidig med den glykogenolytiske hastighed altså faldt markant. Dette på trods af, at der

var rigeligt substrat i form af glykogen og inorganisk phosphat (Parolin et al., 1999).

Dette kan indikere, at fp på supramaksimale belastninger ikke er i stand til at øge glykogennedbrydningen

og den medfølgende glykolytiske energiproduktion, ved gentagne arbejdsperiode. Måske hænger det

sammen med [H+] stigning, som kan virke inhiberende på phosphorylase aktivitet (Chasiotis et al., 1982).

At fp ikke har øget glykogennedbrydning mod slutningen af denne form for test bakkes op af fund fra

Krustrup og kolleger, som hverken på IR1 eller IR2 testen fandt signifikant fald i glykogen fra henholdsvis

90% og 85% til 100%TTU, indikerende at glykogenolysen i denne fase ikke var i højere drive, end på første

del af testen (Krustrup et al., 2003; Krustrup et al., 2006b).

Samlet giver det et billede af, at den totale glykogennedbrydningen nok er bestemt af den relative

belastning, fp oplevede på den submaksimale del af testen, hvor de hårdt belastede fp har haft en højere

hastighed end de knapt så hårdt belastede. Der virker ikke til at være argumenter for, at høj maksimal

glykogenolystisk kapacitet og medfølgende højere anaerob energiproduktion i slutningen af testen skulle

kunne bidrage markant til præstationen.

91

Laktat

Muskelkoncentration

Fps muskellaktatværdier under IU2 testen lå tæt på, hvad man tidligere har fundet for moderat trænede på

IR2 testen (Krustrup et al., 2006b), hvor fp udmattede med en muskellaktatkoncentration [Lac] omkring 70

mmol*kg-1 d.w. I det tidligere nævnte træningsstudie af Mohr og kolleger fandt man udmattelsesværdier på

IR2-testen efter træningsforløbet på samme niveau (Mohr et al., 2007). Dette var højere end værdier målt

på IR1 testen, hvor fp udmattede med en muskellaktatkoncentration omkring 50 mmol*kg-1 d.w. Den høje

laktatproduktionshastighed (~17 mmol*kg-1 d.w.*min-1) indikerer en stor anaerob energiomsætning hos

denne gruppe fp på IU2 testen.

Muskellaktatkoncentrationer er dokumenteret flere steder at kunne nå over 100 mmol*kg -1 d.w. efter

hårdt fysisk arbejde, hvilket blandt andre Hargreaves og kolleger fandt efter tre gentagne 30 sekunders ’all

out’ sprinter, (Hargreaves et al., 1998), og niveauer i denne størrelse nævnes flere steder i litteraturen

(Bogdanis et al., 1996).

Selv om det kun var nogle få fp, som nåede [lac] værdier på dette niveau ved udmattelse (variationsbredde:

36-120 mmol*kg-1 d.w), tydede den høje akkumuleringshastighed på, at fp har været tæt på maksimalt

stimuleret i forhold til anaerob energiproduktion.

Fps udmattelsesværdier lod til at være sammenhængende med fps fibertypefordeling, da fps andel type I

fibre og [Lac] ved udmattelse korrelerede signifikant (r= -0,52, p<0,05). Dette giver god mening i forhold til

type II fibres forhøjede laktatproduktion ved høje belastninger (Krustrup et al., 2008), idet fp mod

slutningen af testen givet vil have fuld aktivering af alle muskelfibre og dermed opleve højere

udmattelsesværdier med en stor andel type II fibre. Men dette syne altså ikke at være direkte

sammenhængende med præstationsevnen på IU2 testen.

I forhold til IU2 præstation synes billedet, ikke overraskende, at være det samme som for muskelglykogen.

En negativ sammenhæng imellem IU2 præstation og akkumuleringshastigheden (VΔlac) indikerer, at fp

havde fordel af en relativ lav anaerob energiproduktion under testen. Dette skal nok igen ses, som være

særligt gældende under den submaksimale del af testen, hvor fp med god aerob kapacitet vil opleve

mindre relativ belastning og således lavere laktatproduktion. Netop VΔ[Lac] korrelerede da også med både

aerob kapacitet (r=0,50; p<0,05) og CS-aktivitet (r= -0,70; p<0,05), hvilket bekræfter, at god oxidativ

kapacitet spiller væsentligt ind på fps laktatproduktion. Edge og kolleger beskriver, at laktattærsklen (LT) er

en god indikator for aerob kapacitet, og især O2 forbrænding i selve musklen (Edge et al., 2006). Fp med en

92

lav aerob kapacitet, og altså relativ lav LT (som dog ikke blev bestemt i dette studie) vil således hurtigere nå

en belastning, som ligger højere end LT, hvorved laktatproduktion markant øges.

Blodkoncentration

Fp havde blodlaktatkoncentrationer ([blodlac]) ved udmattelse omkring 9,5mM og en peakværdi omkring

11,5 mM, hvilket var en smule lavere end, hvad man har set ved IR2 testen (Krustrup et al., 2006b; Mohr et

al., 2007). Koncentrationer på dette niveau kan ikke siges at være specielt høje udmattelses- og

peakværdier. Efter henholdsvis 30 og 45 sekunders sprintarbejde fandt Itoh og kolleger blodlaktatværdier

på henholdsvis 11,19 og 14,69 mM (Itoh and Ohkuwa, 1991), ligesom Balsom kolleger dokumenterede

højere værdier (>15 mM) under gentagne 40 meter sprinter (Balsom et al., 1992a; Balsom et al., 1992b). Vi

målte dog relativ stor individuel variation (variationsbredde: 7,18 – 17,68 mM), så nogle fp nåede værdier,

som kan sidestilles med gentaget sprintarbejde.

Fps anaerobe energiproduktion under den submaksimale del af testen gav sig også til udtryk ved den

absolutte blodlaktatkoncentration på disse belastninger. Der fandtes sammenhæng imellem IU2-

præstation og fps absolutte [Lac]-værdier efter 2. opvarmningsløb (r= -0,52, p<0,05) og tillige med [blodac]

for de to første blodprøver under IU2 (BP 36-37) (r= -0,42 og r= -0,44, respektivt; p<0,05). Det skal dog

bemærkes her, at for en del fp var disse prøver – specielt BP 37 – ikke submaksimale, da HR-respons for

nogle var 100%peak og for langt størstedelen var over 95%peak (fig. 9). Dette forklarer også de temmelig

høje individuelle værdier på dette tidspunkt i testen.

Interessant var det at se, at fps aerobe kapacitet korrelerede med de absolutte værdier ved 1,58 og 2,58

min (r= 0,61;p<0,05 og r=0,55;p<0,05) men ikke efter 3,60 min, hvilket indikerede, at denne prøve for langt

størstedelen af fp blev taget under supramaksimal belastning, hvor det tidligere er nævnt at aerob

kapacitet ikke spiller så vigtig en rolle fps præstationsevne og altså heller ikke det fysiologiske respons.

Laktatkinetik

Det bemærkes, at akkumuleringshastigheden for blodlaktat i sidste del at testen (~sidste minut) var

signifikant større end både første del af testen og under hele IU2 testen respektivt (4,9 vs 2,2 og 1,3

mM*min-1; p<0,05) og selv efter 15 minutter recovery var [blodlac] stadig signifikant højere end sidste

måling under IU2 (målt ca. et minut før udmattelse) indikerende en markant laktatproduktion under

testens sidste del. For både akkumuleringshastigheden (VΔblodlac) for hele testen og for sidste minut gjaldt

det, at der var negativ sammenhæng med præstation. På de submaksimale løbehastigheder kan denne

sammenhæng formentlig tilskrives fps relative belastning og ikke mindst fiberrekruttering. Produktions- og

93

akkumuleringshastigheden under det sidste minut er derimod afhængig af fps maksimale aerobe effekt,

formentlig bestemt af PDH aktivitet, og hvor stor en andel af det totale ATP-behov denne dækker på den

pågældende belastning (Spriet et al., 2000).

En interessant negativ sammenhæng fandtes mellem IU2 præstation og forholdet mellem VΔ[lac] i blodet

sidste minut i forhold til hele testen, hvor det så ud som om, at jo lavere slutakkumuleringen var i forhold til

akkumuleringen på hele testen, jo længere løb man.

Laktatkinetik vs IU2 præstation

IU2 præstation (meter)

0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600

Rat

io V

∆ lak

tat (

Sids

te d

el/H

eleI

U2)

0

1

2

3

4

5

R2=0,42

Figur 44: Sammenhæng mellem IU2 præstation og laktatkinetik (n=30; r= -0,65; p<0,05).

En mulig forklaring på denne sammenhæng kan være, at det er en fordel for fp at have stor frigivelse til

blodet ved de lavere belastninger, hvilket vil udligne forskellen mellem sidste del og hele testen ved

VΔblodlac. Øget frigivelse ved lavere belastninger, primært igennem MCT-transportører ved co-transport af

laktat-H+ ud af muskelcellen kan måske opretholde muskelhomeostasen længere og dermed udsætte

træthed (Pilegaard et al., 1999a).

94

4.1.3 Træthedsudvikling under IU2

Glykogen

Trods et markant fald i glykogen omkring 100 mmol*kg-1 d.w er det nok tvivlsomt, om

udmattelsesniveauerne omkring 350 mmol*kg-1 d.w har været lave nok til at begrænse præstationsevnen.

Bangsbo og kolleger nævner, at glykogenniveauer på under 200 mmol*kg-1 d.w. kan hæmme

glykolysehastigheden (Bangsbo, 1994b), men ingen fp nåede ned på så lave værdier ved udmattelse

(variationsbredde: 216 – 502 mmol*kg-1 d.w), så på trods af det relativt store fald i glykogen, er det

usandsynligt, at udmattelsesniveauet har været lavt nok til at spille ind på glykolytisk hastighed.

Det er dog tidligere vist, at enkeltfibre kan nå meget lave niveauer, hvilket kan spille en rolle for

træthedsudvikling. Krustrup og kolleger viste at enkelte fibre var delvist eller helt udtømt efter en fodbold

kamp selv om snitniveauet var over 200 mmol*kg-1 d.w., og netop denne lokale glykogentømning menes

relateret til fald i sprintevne (Krustrup et al., 2006c). Dog synes arbejdsmønster at være afgørende og især

varigheden af intervalarbejdet. På IR1 testen så Krustrup og kolleger nemlig ingen enkelte fibre, som var

tømte ved udmattelse (Krustrup et al., 2003), og med en markant kortere arbejdstid på IU2 testen i vores

studie synes det nogenlunde sikkert, at vi kan udelukke lokal glykogenudtømning som træthedsfaktor.

pH og inorganisk phosphat

Fps pH-værdi var gennemsnitligt 7,27 i hvile og faldt til 6,89 ved udmattelse (p<0,05). Til sammenligning

fandt man noget lavere værdier på IR2 testen (pH i hvile 7,07 og ved udmattelse 6,80) (Krustrup et al.,

2006b), mens udmattelsesværdien var højere end målt ved IR1 (pH=6,98) (Krustrup et al., 2003).

Flere steder i litteraturen berettes der om sammenhæng mellem [H+] og træthedsudvikling (Fabiato and

Fabiato, 1978; Fitts, 1994; Metzger and Fitts, 1987). Doberg og kolleger viste i et nyere studie in vitro studie

klar effekt af H+ på actins bindingshastighed til myosin og medfølgende reduceret maksimal

forkortelseshastighed (shortening velocity), selv om det dog diskuteres hvorvidt denne effekt er udtalt i

hele muskelfibre og hele muskler (Debold et al., 2008). Bangsbo og kolleger undersøgte effekt af muskulær

acidosis ved at lade fp arbejde til udmattelse i to situationer henholdsvis med og uden forudgående

armarbejde. Når fp arbejdede til udmattelse med forudgående armarbejde, havde fp signifikant lavere pH

ved udmattelse i forhold til kontrolsituationen uden forudgående armarbejde, hvorudfra man sluttede, at

pH ikke alene kunne forklare træthedsudviklingen (Bangsbo et al., 1996). I kontrast hertil nævner

Messonnier og kolleger at en persons evne til supramaksimalt arbejde i høj grad er bestemt af laktat-

95

proton transport kapacitet, MCT1, MCT3 og NHE1 (Messonnier et al., 2007). Vi så i dette studie en tendens

til at laktat og H+ akkumulering korrelerede negativt med præstationen. Dette kan underbygge betydningen

af laktat-H transport ud af muskelcellen som en vigtig egenskab for denne form for arbejde. Det er dog ikke

muligt at afgøre, hvorvidt laktat og H+ akkumuleringen primært skyldes produktionshastighed, bestemt af

relativ belastning og især andel af type II fiberrekruttering, eller frigivelseshastigheden til blodet bestemt af

transportprotein-ekspression.

Conley og kolleger nævner, at pH kan tænkes at spille en indirekte rolle i forhold til at være begrænsende

for oxidativ phosphorylering. En stigning i H+ koncentration begrænser ikke i sig selv kraftudviklingen, men

kan derimod tænkes at reducere ADP niveauer gennem Kreatinkinase equilibrium. ADP menes at være

signaleringsmolekule i forhold til aktivering af oxidativ phosphorylering (Conley et al., 2001). Omvendt

beretter Parolin og kolleger om at øget [H+] stimulere til øget oxidativ phophorylering ved at påvirke

enzymet PDH phosphatase, som transformerer PDH til dets aktive form og dermed forøger flux til den

oxidativ phosphorylering (Parolin et al., 1999). Under Yo-Yo IR1 testen fandt Krustrup og kolleger laktat og

[H+] værdier, som ikke ændrede sig fra 1,5 minutter før udmattelse og til udmattelse, hvilket kunne

indikere, at pH ikke var den direkte årsag til træthedsudviklingen (Krustrup et al., 2003).

Selv om pH ikke direkte ser ud til at forsage træthed, nævnes bufferkapacitet – evnen til at buffe H+ ioner

intramuskulært – som en vigtig del af høj intens præstationsevne (Edge et al., 2006). I vores studie så vi tæt

sammenhæng imellem muskellaktat og pH ved udmattelse (r= -0,89; p<0,05), og en tilsvarende tæt

sammenhæng mellem akkumuleringshastighed for laktat og H+ (r= 0,84; p<0,05). Dette kunne tyde på, at

gruppen har været temmelig homogen i forhold til bufferkapacitet. I denne forbindelse nævner Thompson

og kolleger, at muskelkraften efter intenst arbejde genvindes i to faser – en kort fase (30 sek.) og en relativ

lang fase (15min) (Thompson et al., 1992). Den hurtige recovery fase kan ikke forklares ved clearing af H+-

ioner, da resyntesen af CrP fortsat medfører stigning i [H+] (Fitts 2004), som et måske vil forekomme i 5

sekunders restitutionsperioderne under IU2. Men da H+ koncentrationen jo vil falde igen, når CrP-

nedbrydning forekommer under 2x20 m løb, kan det tænkes at netto-udviklingen i H+ koncentration

igennem Kreatinkinase ligningen alligevel kan påvirkes af bufferkapaciteten, som dermed kan spille en rolle

ved denne type arbejde.

Data fra vores studie synes at bekræfte, at pH ikke direkte udgør en begrænsende faktor for denne form for

fysisk arbejde, idet hverken pH-værdi ved udmattelse eller det totale fald i pH synes at spille ind på

præstationen. Ligesom for laktatdata var der derimod negativ sammenhæng mellem

akkumuleringshastigheden af H+ ioner og præstation. Edge og kolleger fandt signifikant sammenhæng

mellem bufferkapacitet, in vitro, og totalt arbejde på 5 gentagne cykelsprinter, hvor en gruppe

96

intervaltrænede såkaldte ’teamsport-atleter’ havde højere bufferkapacitet end både

udholdenhedstrænede og utrænede (Edge et al., 2005). En høj bufferkapacitet vil medføre langsommere

[H+] akkumulering ved samme laktatproduktion, hvilken altså korrelerede med IU2 performance i dette

studie. Dog må det alt andet lige forventes at man under maksimal sprint ser en større betydning af [H+]

end under IU2 testen.

Det kan ikke afgøres direkte, om tendensen til langsommere [H+] akkumulering for de fp, som løb længst,

skyldes forbedret bufferkapacitet kombineret med øget release til blodet gennem laktat-proton

transportører, eller om det skyldes lavere produktion rate, hvilken som tidligere nævnt i høj grad afhænger

af arbejdets relative intensitet, og ikke mindst fiberrekrutteringsmønster. En kombination af de to synes

plausibelt, men den stærke korrelation imellem VΔlac og VΔpH indikere, at det snarere er

produktionshastigheden frem for clearing- og bufferkapaciteten, som har spillet afgørende ind for pH

respons under IU2 testen i vores studie.

pHs rolle i forhold til træthedsudviklingen under IU2 har formentlig været indirekte ved at spille ind på

ændringer i muskelcelle-homeostasen. Ved det førnævnte studie af Bangsbo og kolleger, som testede

effekten af forudgående armarbejde, så man kortere tid til udmattelse og øget efflux af kalium til

interstitiet som følge af acidosis (Bangsbo et al., 1996). Ydermere nævnes det, at H+ koncentration kan have

indirekte betydning for blod flow (Juel, 2008) og negativ effekt effekt på muskelcellens kontraktilitet ved

competitiv inhibering af Ca++ binding til troponin C (Fitts, 1994), men der er dog ingen data fra vores studier

som kan afgøre dette.

Flere studier har beskæftiget sig med betydningen af inorganisk phosphat (Pi), som potentiel træthed

mekanisme under høj intenst arbejde (Lamb, 2002). Westerblad og kolleger fremhæver netop stigning i Pi,

som kausal årsag til træthedsudvikling og afviser laktatinduceret acidosis som træthedsfaktor ved

fysiologiske temperaturer (Westerblad et al., 2002). Dog skal det nævnes at, Westerblad og kolleger

studerede effekt af pH op til 32˚C, og det er vist ved både IR1 og IR2 testen, at muskeltemperaturen under

denne form for helkropsarbejde til udmattelse når væsentlig højere temperaturer, op til 39-40 ˚C. Hvorvidt

afvisning af pH som træthedsmekanisme også gælder ved disse temperaturer vides ikke.

I vores studie var der ingen sammenhæng mellem præstation og det absolutte fald i muskel CrP, som

hænger stærkt sammen med ophobning af inorganisk phosphat. Dette taler imod P i som direkte

træthedsmekanisme under IU2. Et interessant fund var dog negativ korrelation imellem

udmattelsesværdierne for muskellaktat og CrP (r= -0,65; p<0,05), indikerende høj laktatproduktion hang

sammen med lavt CrP-niveau og altså høj Pi koncentration. Det kan tænkes at stigningen i Pi kan have haft

97

en begrænsende effekt på kraftudviklingen i muskel ved at øge Ca++ release fra det sarcoplasmatiske

reticulum (SR) og inhibere reoptaget til SR gennem SERCA-pumpen, resulterende i øget tetanisk

intracellulær Ca++ koncentration. Den begrænsede kraftudvikling har måske ført til øget glykolystisk flux for

at imødekomme ATP kravet, der er stigende ved nedsat muskelkontraktilitet, hvilket kan forklare

sammenhængen mellem laktat/pH og CrP niveauer ved udmattelse. Pi som direkte træthedsfaktor under

IU2 er dog stadig tvivlsomt idet, der som nævnt ikke så ud til at være sammenhæng mellem præstation og

hverken udmattelsesniveauer eller absolut fald i CrP. Dette bakkes op af Rico-Sanz, som undersøgte både

pH og Pi rolle for træthed under gentaget høj tinest arbejde ved isotonisk plantarfleksion og fandt

reduceret H+ og Pi niveauer i de senere bouts, hvilket afviste både pH og Pi som direkte træthedsfaktorer

ved denne form for arbejde (Rico-Sanz, 2003).

Kalium

Ophobning af kalium i det interstitielle rum nævnes af mange, som en potentiel træthedsfaktor under høj

intenst arbejde (Cairns and Lindinger, 2008; McKenna et al., 2008). Øget muskelaktivitet ved stigende

arbejdsintensiteter kræver forøgelse i antallet af aktionspotentialer, som medfører stigning i interstitiel [K+]

på grund af kalium efflux fra muskelcellen gennem rectifier K-kanaler og aktivering af ATP sensistive K-

kanaler (Nielsen and de Paoli, 2007). Under dette studie blev fps venøse plasmakoncentration bestemt til at

beskrive kaliums rolle under IU2 testen. Selv om venøs kaliumkoncentration er markant lavere end i

interstitiet, og en række forhold spiller ind på netop plasmakoncentrationen (se nedenfor) kan denne

benyttes til at indikere forholdene i interstitiet (Nielsen et al., 2004).

Peak [K+]

Fp havde en peak kaliumkoncentration på 5,3 mM i blodet under IU2 testen og havde en

udmattelseskoncentration, som blev målt til 4,8 mM. Den lavere værdi ved udmattelse skal nok tilskrives

den uundgåelige forsinkelse, som fandt sted fra fp udgik af testen til vedkommende lå på briksen og

udmattelsesblodprøven blev taget. K+ værdier i denne størrelsesorden er lavere, end hvad man har

observeret tidligere efter intenst fysisk arbejde (ml. 6,5-8,5 mM) (Sejersted and Sjogaard, 2000), og som

Krustrup og kolleger har vist ved IR1 og IR2 testene (Krustrup et al., 2006b). Dog ligger værdierne tættere

på udmattelsesværdier, som Mohr og kolleger fandt ved IR2 testen (Mohr et al., 2007).

Juel og kolleger viste in vivo, hvad flere in vitro studier tidligere havde vist, hvorledes en stigning til 10 mM

henholdsvis 12,5 mM i interstitiel kaliumkoncentration reducerer musklens kraftudvikling med 25-75% og

60-100% respektivt. Muskelcellen depolariseres, hvorved Ca2+ frigivelse fra SR reduceres og excitabiliteten i

musklen falder (Juel et al., 2000). Nordsborg og kolleger viste i et et-bens sparkestudie, at forhøjet interstiel

98

[K+], genereret ved forudgående armarbejde, forkortede tid til udmattelse signifikant, indikerende [K+] som

en potent træthedsfaktor (Nordsborg et al., 2003).

Flere studier har vist, at fp under forskellige typer arbejde har tendens til at udmatte ved samme [K+]

koncentration, både målt interstitielt og venøst, før og efter et træningsforløb – selvom de arbejder

længere tid og typisk til højere belastninger efter træningsforløbet (Mohr et al., 2007; Nielsen et al., 2004).

Dette indikere at en langsom stigning i kaliumkoncentration, formentlig primært bestemt af høj Na+-K+

pumpe aktivitet, spiller afgørende ind for hvor hurtigt fp når en øvre grænse, som kan forsage træthed og i

sidste ende udmattelse. Dette bakkes op af data fra vores studie, som ligeledes så negativ sammenhæng

mellem akkumuleringshastigheden og præstationsevne, men ingen sammenhæng mellem absolutte delta-

og udmattelsesværdier. Det kunne altså tyde på, at fp har en individuelt bestemt øvre tolerancetærskel for

interstitiel kaliumkoncentration, og at det måske er hastigheden, hvormed denne opnås, som er afgørende

for IU2 præstationsevnen.

K+ kinetik

Det er velbeskrevet at kaliumkinetik, forstået som ændringer i ion-balancen mellem det intracellulære og

ekstracellulære (og herved også plasmakoncentrationen) rum er relativ hurtig. Mohr og kolleger viste ved

mikrodialyse en akkumuleringshastighed i interstitiel kaliumkoncentration på 40 µM*s-1 i starten af et høj

intenst etbens-sparkearbejde (Mohr et al., 2004). I dette studie så vi da også en hurtig stigning i plasma [K+]

som det forventes under høj intenst arbejde. Det var interessant at observere under IU2 testen, at hvor

stigningen i blodlaktatkoncentration var langsom i starten og hurtig i slutningen – og dermed syntes at have

en ekspotentiel udvikling – syntes [K+] kinetikken at være omvendt. [K+] var signifikant forhøjet efter 1,58

min (BP 36) i forhold til PreIU2 (BP 35) (4,8 vs 3,9 mM p<0,05) og steg yderligere det næste minut til 5,3

mM (p<0,05). Fra 2,58 min og til udmattelse steg [K+] ikke yderligere for hele gruppen, hvilket indikerer at

[K+] kinetikken havde et hyperpelsk forløb, som fladede ud mod udmattelse. Gennemsnitligt var fps VΔ[K+]

højere da også i starten af testen end i slutningen (de sidste to prøver under IU2), hvilket er i

overensstemmelse med Mohr og kolleger, som fandt samme tendens ved høj intenst etbens sparkearbejde

til udmattelse (Mohr et al., 2004).

I recoveryperioden så vi også et hurtigt fald i koncentration det første minut, og efter fem minutter var [K+]

endda lavere end i hvile, inden koncentrationen returnerede til udgangsniveau. Nielsen og kolleger fandt

peak bortskaffelseshastighed, målt som reoptag fra blodplasma efter udmattelse, på op til 1,44 mmol*min-1

(Nielsen et al., 2004). I vores studie var der sammenhæng imellem præstationsevne og VΔ[K+] for hele

99

testen og for sidste del og, hvormed begge korrelerede negativt, indikerende at en langsom stigning i [K+]

bestemt ved reoptag igennem Na+-K+ pumpe aktivitet var vigtig for præstationsevnen.

Akkumuleringshastigheden for plasmakalium koncentration er et produkt af flere faktorer. Den interstitielle

K+ koncentration, som primært afhænger af arbejdets intensitet (Juel et al., 2000), er vist at være direkte

indikator, men denne bestemmes jo af både frigivelses-hastigheden til blodet samt reoptag gennem Na+-K+-

pumpe aktivitet af de aktive såvel som de inaktive muskelfibre (Juel et al., 1999). Nielsen og kolleger viste

at et trænet ben havde samme absolutte frigivelses -hastighed til blodet i forhold til et utrænet ben, med

ved en lavere interstitiel-venøs gradient venekoncentration, hvilket tænkes at hænge sammen med ca. 20%

øget kapillarisering. Desuden havde det trænede ben øget Na+-K+-pumpe aktivitet, hvilket reducerede [K+]

interstitielt og dermed også venøst (Nielsen et al., 2004). I det førnævnte studie af Mohr og kolleger, hvor

fp udmattede ved samme K+ koncentration på IR2 testen før og efter et træningsforløb på trods af længere

løbedistance efter træning, var et af de mest interessante fund en markant stigning i Na+-K+-pumpe

aktivitet. Dette indikerer, at netop denne træningsadaptation syntes vigtig for præstationsfremgang på

denne type test.

4.1.4 Hvad begrænser IU2 præstation?

Data fra dette studie synes at indikere et stort krav til aerob energiproduktion for at præstere godt på IU2

testen. Der var signifikant sammenhæng imellem fps aerobe effekt (kondital) og IU2 performance (r=0,77,

p<0,05) ved 0 uger, hvilket man tidligere har observeret for både denne test (Oliveira, 2000) og IR testene

(Bangsbo et al., 2008). Castagna og kolleger fandt interessant nok ingen statistisk sammenhæng mellem

VO2max og IU1-testen for unge fodboldspillere (Castagna et al., 2006a), men fandt derimod korrelation

imellem de to parametre på både IR1 testen og Yo-Yo udholdenhedstesten, niveau 2 (U2) (Castagna et al.,

2006b).

Oliveira studerede IU2 testen og fandt en korrelationskoefficient lig r=0,56, mellem VO2max ved

incremental løbebåndstest til udmattelse og præstation for elite volleyball og fodboldspillere (Oliveira,

2000). Herudfra sluttede man, at denne test ikke var særlig god som estimator for VO2max. Distancen, disse

atleter tilbagelagde, var mere end dobbelt så lang (1330 meter) som i vores studie, så der er grund til at

antage, at de udløste VO2max. Den dårligere korrelationskoefficient hos Oliveira kan måske skyldes, at

veltrænede intervalatleter har en meget veludviklet anaerob energiproduktion og kapacitet, hvilket øger

tolerance overfor metaboliske ændringer forbundet med høj intenst arbejde. Det kan ikke udelukkes at

maksimal anaerob effekt og kapacitet kan tænkes at spille markant ind på præstationen, hvis fp har en

specifik træningshistorie, som stimulerer til dette. Hamilton og kolleger dokumenterede eksempelvis

100

forskelle i præstation og VO2 respons til gentaget maksimalt arbejde for henholdsvis udholdenhedstrænede

og intervaltrænede (boldspillere). Her sluttede man, at intervaltrænedes højere glykolytiske hastighed var

skyld i den bedre præstationsevne ved gentaget maksimalt arbejde, da intervaltrænede havde signifikant

lavere aerobt bidrag end udholdenhedstrænede (Hamilton et al., 1991). Dette bakkes til dels op af data fra

IR testene, hvor de anaerobe systemer menes at spille en væsentlig rolle (Bangsbo et al., 2008), idet

korrelationen mellem IR-præstation og kondital er fundet til at være temmelig meget svagere end

korrelationen med TTU på løbebåndstest (Bangsbo et al., 2008). Her kan det tænkes, at maksimal anaerob

energiomsætning, som bidrager til præstationsevnen (TTU) på en maxtest, netop er den komponent, der

gør, at TTU har stærkere sammenhæng med IU2 præstation end kondital.

Dog kan en anden faktor spille ind på TTU, som på en kontinuerlig løbetest foruden VO2max afhænger af

løbeøkonomi. Vi fandt ingen direkte sammenhæng mellem løbeøkonomi og IU2 præstation i vores studie,

men så en sammenhæng med aerob kapacitet, hvilket indikere at løbeøkonomi alligevel spiller en vis rolle.

Krustrup et og kolleger fandt signifikant sammenhæng mellem %HRmax ved 14 km/t og IR2 præstation

(Krustrup et al., 2006b) indikerende samme tendens på denne test. Sirotic og kolleger undersøgte en lang

række fysiologiske parametres korrelation, med hvad man kaldte ’prolonged high-intensity intermittent

running’ (PHIIR) og fandt klart bedst korrelationskoefficient (r=0,77; p<0,05) for fps laktattærskel, som er

direkte indikator for aerob kapacitet, mens der eksempelvis ikke var signifikant korrelation med VO2max

(Sirotic and Coutts, 2007). Her var dog tale om en markant længere arbejdstid, idet fp skulle tilbagelægge så

lang en distance som muligt ved 2x15 min arbejde. Alt i alt synes de nævnte studier at indikere, at høj

intenst interval arbejde – både ved kort og lang arbejdstid – har en væsentlig sammenhæng med aerob

kapacitet, der jo som tidligere er nævnt er afhængig af både aerob effekt og løbeøkonomi.

Denne tendens bakkes op af data fra vores studie og indikerer, at IU2 præstation i høj grad begrænses af

aerob kapacitet. IU2 præstation korrelerer stærkere med sluthastighed (r=0,83; p<0,05) på

løbebåndstesten (som i dette studie benyttes i stedet for TTU, da starthastigheden på maxtesten ikke var

ens) end med kondital (r=0,77; p<0,05). Eftersom der ikke så ud til at være nogen sammenhæng med fps

anaerobe energiproduktion, synes det plausibelt, at den stærkere korrelation med sluthastighed i forhold til

kondital skyldes, at løbeøkonomi spiller ind her.

101

4.2 Træningsintervention – Interval vs kontinuerlig træning

Fp i dette studie var utrænede. Dette var en vigtig forudsætning for netop at kunne studere den direkte

effekt af de to træningsregimer uden at risikere, at nogle af deltagerne i studiet på forhånd havde

træningsinducerede adaptationer til enten den ene eller den anden form for træning. I det følgende

diskuteres det fysiologiske træningsrespons for de to grupper, samt effekten af træning.

4.2.1 Træningsrespons

Time motion analysen viste at fp løb over en kilometer høj intenst, men dog tilbagelagde fem gange så lang

distance på lav intens belastning. Denne andel af høj intenst løb var tæt på, hvad tidligere studier har vist

både for trænede kvinder og mænd (Krustrup et al., 2005; Mohr et al., 2003; Mohr et al., 2008). Det var lidt

overraskende at opleve så relativ stor andel høj intenst arbejde for utrænede, men det er dog af væsentlig

betydning, at fp kun trænede 4x12 minutter og altså ikke, hvad der svarede til en hel fodboldkamp, som de

tidligere analyser er lavet over. Det er vist, at høj intenst arbejde falder mod slutningen af en kamp (Mohr

et al., 2005). FGs forhøjede mængde høj intens arbejde kom til udtryk ved fps fysiologiske respons til

træning.

Aerobt respons

FG og LG havde under træning en gennemsnitspuls omkring 80% HRmax, og de to grupper var altså

nogenlunde ens gennemsnitligt belastet over hele træningen. En gennemsnitsbelastning omkring 80%

HRmax var målsætningen for LG, og var desuden lig, hvad man tidligere har dokumenteret ved

fodboldkampe (Bangsbo et al., 2006b) Fordelingen af træningstid i pulszoner dokumentere dog som ventet

markante forskelle, da LG havde en langt højere procentdel i 75-85% HRmax zonen end FG, og langt mindre

procentdel i zonerne over 90% og under 75% HRmax. Iaia og kolleger dokumenterede markante forskelle i

træningsadaptationer ved to træningsgruppegrupper, hvor gennemsnitligt HR-respons var nogenlunde ens

ved kontinuerlig træning over for sprint træning (80% vs 73% HRmax), men hvor fordelingen var meget

forskellig (Iaia et al., 2008).

Begge grupper havde signifikant fald i muskelglykogen efter træning, som det tidligere både er

dokumenteret under intervalsport (Krustrup et al., 2006c) og kontinuerlig idræt (Febbraio and Dancey,

1999). FG må forventes at have haft markant forhøjet glykogennedbrydning under de høj intense perioder,

og Parolin og kolleger viste, at phosphorylase aktivitet var stærkt forhøjet efter seks sekunders sprint,

indikerende forhøjet glykogenolysehastighed i starten af et høj intenst arbejde. Dog resulterede gentaget

sprint arbejde ikke i forhøjet phosphorylase aktivitet ved de næste sprinter, men derimod stigende PDH

102

aktivitet, indikerende større aerob energiproduktion, ved de senere sprinter (Parolin et al., 1999). Samme

udvikling ser man hos Bangsbo og kolleger, som ligeledes dokumenterede forhøjet aerob metabolisme ved

samme power output ved gentaget etbens-sparkearbejde (Bangsbo et al., 2001). Dette kan forklare det

lignende respons på glykogenniveau, vi så hos de to grupper. FG har måske i starten haft en markant

forhøjet glykogennedbrydning under det høj intense arbejde, men som træning skred frem er mere og

mere af ATP-resyntesen foregået ved aerobe processer måske qua en enzymatisk opregulering af PDH,

hvilket har udlignet en eventuel forskel i glykogennedbrydning.

FG havde forhøjet blodglukose koncentration under hele træningen. Det er vist, at glukoseudskillelse i

leveren under høj intenst arbejde ikke mindskes på trods af glukose infusion i rotter, og det menes at

glukoseudskillese på høje intensiteter reguleres af neuralt feedback og ikke metaboliske mekanismer

(Wiersma et al., 1993). I modsætning hertil kan viste Howlett og kolleger, at glukoseudskillelse fra leveren

kan reguleres af glukosekoncentrationen, når der arbejdes på moderate belastninger (Howlett et al.,

1998a). Den forhøjede glukosekoncentration under høj intenst arbejde menes at være reguleret af en

stigning i adrenalin, som stimulerer til glukoseudskillelse (Howlett et al., 1999). Et højere adrenalin-niveau

vil kunne forventes under høj intenst intervalarbejde som fodbold i forhold til kontinuerligt løb (Krustrup et

al., 2006c), og kan forklare forskellen i glukosekoncentration, som vi observerede i dette studie.

LG havde tendens til at have højere FFA-koncentration i blodet efter træning, men dette var ikke statistisk

signifikant. Det er før vist, at udholdenhedstræning stimulerer til øget fedtmetabolisme (Dyck et al., 2000),

så det var ventet at se forhøjede FFA-værdier for LG. Der er også tidligere vist markant forhøjede FFA-

niveauer efter fodboldkampe (Bangsbo, 1994a), forsaget af stigning i catocholamin-niveauer og reduceret

insulin-niveauer (Krustrup et al., 2006c). Dog nedreguleres denne effekt af forhøjet laktat-koncentration,

hvilket kan forklare tendensen til den mindre stigning i FFA efter træning hos FG.

Anaerobt respons

Næsten alle parametre af det fysiologiske respons indikerede, hvad time motion analysen viste, nemlig at

FG i modsætning til LG havde elementer af høj intens træning i form sprint, hurtigt og halvhurtigt løb (alle

kategorier >15km/t). FG havde mere tid med puls over 90%max, signifikant fald i muskel CrP og forhøjet

muskellaktat efter træning, samt højere blodlaktat end LG under hele træningen. Alle disse faktorer

indikerer større anaerob energiproduktion, som det ses under høj intens træning.

103

CrP

Krustrup og kolleger viste, at CrP-niveauet var uændret efter 20 min moderat intensitet (50% VO2max), men

signifikant lavere efter bare 3 minutter høj intens arbejde (80% VO2max) i både type I og II fibre, og type II

fibrene var faldet yderligere efter 6 minutter (Krustrup et al., 2004c). Dette indikerer en helt klar forskel i

muskelmetabolisk respons ved henholdsvis høj- og moderat-intenstitets træning indikerende høj anaerob

energiomsætning ved høj intense belastninger for at opretholde ATP-kravet. Dette bakkes op af Spriet og

kolleger, som viste, at fp ved en belastning på 90% VO2max i 10 minutter ikke nåede et steady state niveau

og derfor så stort fald i muskel CrP og tilsvarende stigning i muskellaktat. Endnu mere udtalt var kravet på

den anaerobe metabolisme i det første minut under den højintense belastning i forhold til den moderate

(Spriet et al., 2000).

Laktat

FGs stigning i muskel- og blodlaktat under træning, var forventet i forhold til hvad man tidligere har set

under fodbold. Krustrup og kolleger fandt blodlaktatkoncentrationer mellem 5-6 mM under en

fodboldkamp og muskellaktat på 16-17 mmol*kg-1 d.w. efter både 1. og 2. halvleg af en subelite

fodboldkamp (Krustrup et al., 2006c). Begge værdier ligger tæt på, hvad vi observerede under de 4x12 min

træning. Ganske som forventet var FGs laktatkoncentration højere end LGs, både muskulært og i blodet,

indikerende større glykolytisk energiproduktion. Krustrup og kolleger viste vedvarende stigning i blodlaktat

efter henholdsvis 3, 6 og 20 min høj intens belastning (80% VO2max). Dog var muskellaktatniveauet stabilt

efter 6 min, men laktatfrigivelsen som forsagede stigningen i blodlaktat indikerer, at anaerob

energiproduktion fortsat var nødvendig på denne belastning, selv om det aerobe system var maksimalt

stimuleret (Krustrup et al., 2004c).

LG kan forventes at have haft en stigning i muskel- og blodlaktat, når de startede på et træningsinterval,

indtil de nåede et steady state niveau. Spriet og kolleger viste en signifikant laktatstigning efter et minut af

et arbejde på 65% VO2max (Spriet et al., 2000), som er tæt på træningsbelastningen i vores studie. LGs

blodlaktat koncentration steg da også under det første løbeinterval, men var interessant at se, at der var

tendens til, at LG havde lavere blodlaktat efter 60 min end efter 15 min (p=0,02 ved parret t-test). Dette

kan tænkes at skyldes oxidation af laktat til substrat for videre oxidativ phosphorylering (Gladden, 2008).

Stanley og kolleger (1998) viste i et interessant studie, at laktat oxidation udgjorde 22% af den samlede

kulhydrat oxidation på moderat belastning. Af særlig interesse i det studie var det, at man viste, at

benmuskulaturen under cykelarbejde var ansvarlig for 90% af den producerede laktat, men samtidig

ansvarlig for 50% af den clearede laktat. Dette tilskrives effekten af den såkaldte cell-to-cell laktat shuttle

104

(Gladden, 2008), hvor laktat hovedsageligt produceret i glykolytiske type II fibre kan transporteres til

oxidative type I til oxidation (Stanley et al., 1988). Under løbetræningen kan det tænkes, at fp har haft en

forhøjet laktatoxidation mod slutningen af træningspasset, og derfor så vi tendens til fald i blodlaktat, samt

ingen signifikant stigning i muskellaktat.

I recoveryperioden efter træning havde FG fortsat højere blodlaktat end LG 30 min efter træning, og havde

på dette tidspunkt fortsat tendens til forhøjet blodlaktat i forhold til hvile (p=0,005 ved parret t-test). FG

havde efter 15 min recovery signifikant reduceret laktatkoncentration i forhold til umiddelbart efter

træning, hvilket vi først så hos løberne 30 min efter træningen sluttede. Tidskonstanten for laktatfjernelse

fra blodet fandt Thomas og kolleger at være korreleret med MCT1 ekspression, så det kan argumenteres at

FG måske allerede efter 4 uger har haft en fremgang på denne parameter (Thomas et al., 2007).

Samlet set indikerer forhøjet recoverykoncentrationer, at FG har haft markant mere flux igennem LDH

reaktionen end LG i form af forhøjet produktion, og desuden måske har haft hurtigere reoptag efter

træning for laktatoxidation til pyruvat.

Kalium

En interessant forskel i fysiologisk respons til træning var FGs generelt lavere kaliumkoncentration. Disse

data skal dog nok fortolkes med forsigtighed, idet der som tidligere nævnt var praktiske komplikationer i

forhold til at få taget fodboldspillernes blodprøver umiddelbart efter træningsintervallerne. Med dette in

mente kan man alligevel argumentere, at data bekræfter fodbolds intervalprægede karakter, da fp i de lav

intense perioder vil reoptage K+ fra interstitiet, hvor løberne formentlig vil have en stigning til et stabilt

niveau, som vil fastholdes, når løberne når steady state under et 12 minutters træningsinterval. At der ikke

var forskel på gruppernes peak[K+] synes også at indikere, at FGs generelt lavere værdier, skyldes øget

clearing i de lav intense perioder frem for mindre ophobning i de høj intense.

Det er tidligere vist, at fp allerede efter 4 ugers høj intens træning kan have signifikant stigning i Na+/K+-

pumpe aktivitet (Iaia et al., 2008), men det er ikke muligt at afgøre, hvorvidt dette har spillet ind på det

fysiologiske respons ved træning. [K+] vil jo helt afhænge kraftigt af aktivitetsmønstret i arbejdsperioden,

umiddelbart inden prøven blev taget. Dog var den lavere koncentration for FG efter 15 min recovery

indikation om en forbedret clearing, i så fald formentlig i form af reoptag ved Na+/K+-pumpe aktivitet.

105

4.2.2 Træningsfysiologiske adaptationer

Aerob effekt

FG havde fremgang i VO2max og kondital som følge af de 12 ugers træning indikerende en forbedret aerob

power, hvilket man ikke så hos LG, som dog tenderede til en fremgang på denne parameter. At begge

grupper havde forbedret aerob energiproduktion kunne ses på præstationsforbedringen på

løbebåndtesten. Både TTU og sluthastighed var signifikant forbedret for begge grupper, og forbedret aerob

power vil afgjort også have betydning for præstationsfremgang på IU2.

Den øgede træningstid i de høj intense zoner (>90%HRmax) ser ud til at have stimuleret til øget aerob

effekt. Dette bakkes op af Gormley og kolleger, som undersøgte træningsintensitets betydning for

fremgang i VO2max og fandt, at høj intens træning stimulerede bedst til dette (Gormley et al., 2008).

McMillan og kolleger undersøgte effekten af fodboldspecifik høj intens aerob træning, bestående af 4 min

arbejdsperioder adskilt af 3 min aktiv restitution, for ungdomsspillere og viste markante fremgange på

maksimal aerob effekt (McMillan et al., 2005). I et studie af Hoff og kolleger dokumenterede man, at

småspil (5v5 på 50x40 meter) opfyldte belastningskravene for høj intens aerob træning i forhold til aerobt

respons (Hoff et al., 2002). I vores studie varierede deltagerantallet fra 3v3 til 7v7, men i forhold til

banestørrelse og deltagetantal lå træningen tæt op ad dette.

Forskel i fremgang i VO2max dokumenteres i flere studier, der har undersøgt høj intens træning overfor

moderat intensitet, men med samme absolutte arbejde for de to træningsgrupper. Helgerud og kolleger

viste, at både korte og lange intervaller (15-15 sek og 4x4 min) på en intensitet svarende til 90-95% HRmax

medførte stigning i kondital på henholdsvis 5,5% og 7,2%, mens man ingen stigning fandt i to grupper, som

løb kontinuerligt på lavere intensiteter (Helgerud et al., 2007). Billat og kolleger viste hos middelaldrene

løbere, at 15-15 sek interval træning på belastninger svarende til den hastighed, som udløser VO2max

(vVO2max), gjorde fp i stand til at løbe på vVO2max i længere tid, helt op til 15 minutter (Billat et al., 2001).

Denne adaptation kan være vigtig for præstation på IU2 testen, hvor stigningen i løbehastighed er relativ

langsom og man derfor vil arbejde lang tid på høj intense belastninger omkring vVO2max. Også VO2 kinetik

er vist at blive hurtigere ved netop høj intens intervaltræning omkring vVO2max. Millet og kolleger

undersøgte denne form for træning for løbere med forskellig VO2 kinetik og fandt frem til, at især løbere

med langsom VO2 kinetik gik markant frem på denne parameter, og ydermere var i stand til at arbejde

længere tid over 90% VO2max (Millet et al., 2003). Dette kan tænkes at spille en rolle for IU2 præstation,

106

hvis en hurtigere iltkinetik, måske forsaget af et skift i fiberrekruttering i retning af større andel type I fibre,

kan betyde mindre anaerob belastning på den submaksimale del af testen.

Selv om stigningen ikke var statistisk signifikant, havde LG tendens til forbedret aerob effekt. At moderat

intens træning kan give fremgang på VO2max bakkes op af Shono og kolleger, som fandt forbedret

maksimal iltoptagelse hos en gruppe utrænede efter 6 ugers træning (Shono et al., 2002). Dog var

træningsmængden i dette studie markant højere (60 min x 5 dage om ugen) end i vores studie, og det kan

derfor diskuteres om vores træningsmængde (<1time x 2-3 dage om ugen) ved moderat intensitet er

tilstrækkeligt til at opnå fremgang.

Løbeøkonomi

Både FG og LG forbedrede sin løbeøkonomi med henholdsvis 2,0 (6%) og 2,4 (7%) ml O2*kg-1 *min-1 ved 9,5

km/t som følge af de 12 ugers træning. Den forbedrede løbeøkonomi kunne ligeledes observeres ved at

sammenligne fps laktatværdier før træningsperioden på 9,5 km/t (FG 4,8 mM og LG 4,7 mM) med værdier

på 11 km/t efter træningsperioden (FG 2,3±0,3 mM, LG 2,1±0,7mM), hvor vi altså så en markant reduktion

i blodlaktatkoncentration. Den lavere laktatproduktion er formentlig en kombineret effekt af en ændring i

fiberrekruttering mod flere type I fibre, men nok også øget oxidativt potentiale i type IIa fibrene. Begge

adaptationer vil forbedre fps løbeøkonomi.

Beneke og kolleger undersøgte effekt af submaksimal træning for utrænede og fandt en signifikant

forbedret løbeøkonomi. Interessant var det at se, at forbedringen var størst de første 4 uger i forhold til de

sidste 4 (Beneke and Hutler, 2005). Vi så i vores studie en stigning hos LG på en række parametre efter 4

uger, hvorefter gruppen stagnerede. En anden interessant slutning hos Beneke og kolleger var, at den

forbedrede løbeøkonomi hang sammen med den intensitet, fp havde trænet på (Beneke and Hutler, 2005).

Dette kan forklare, at LG gik frem på løbeøkonomi, som blev målt ved 9,5 km/t, men måske ikke havde stor

gavn af denne forbedrede løbeøkonomi på IU2 testen, som starter med løbehastighed 11 km/t.

I samme forbindelse beretter Kaneko og kolleger om, at løbeøkonomi er forskellig for henholdsvis

udholdenhedstrænede og sprinttrænede løbere. Førstnævnte er mest økonomiske på lavere hastigheder,

mens sidstnævnte er mest økonomiske på højere hastigheder (Kaneko et al., 1985). Dette finder støtte hos

Kyrolainen og kolleger, som fandt forskel i løberes løbeøkonomi ved forskellige hastigheder, og pointerede

at hurtig kraftudvikling i type II fibre var central for løbeøkonomien på høje hastigheder (Kyrolainen et al.,

2003). Franch og kolleger viste en sammenhæng imellem fremgang i løbeøkonomi og forbedret pulmonær

ventalition. I et 6 ugers træningsstudie, hvor erfarne løbere udskiftede en del af deres normale

107

langdistancetræning med høj intens intervaltræning, så man en signifikant reduktion i pulmonær

ventilation, hvilket korrelerede med den forbedrede løbeøkonomi (Franch et al., 1998).

I modsætning til ovennævnte studier fandt McMillan og kolleger ingen ændring i løbeøkonomi ved

gennemførelse af høj intens aerob træning for ungdomsfodboldspillere. Den høj intense træning bestod i at

gennemføre en driblebane, og selv om denne havde indlagte hop, kan tænkes at banen manglede nogle af

de styrkeprægede elementer, man finder i kampsituationer ved nærkampe, taklinger, skud mm. (McMillan

et al., 2005). Paavolainen og kolleger viste, hvordan styrketræning kunne forbedre løbeøkonomi på 5 km

ved forbedrede neuromuskulære karakteristika, omfattende synkroniseret motorisk aktivering og bedre

udnyttelse af elastisk energi i musklerne (Paavolainen et al., 1999). Det kan være, at FG i vores studie har

set lignende adaptationer, da træningen foregik som spil og dermed havde de styrkeprægede elementer

implementeret.

Aerob kapacitet

Fremgang på både aerob effekt og løbeøkonomi for FG, og fremgang på løbeøkonomi samt tendens til

forbedret aerob maksimal iltoptagelse for LG, betød som ventet at fp havde markant forbedret aerob

kapacitet efter de 12 uger. I dette studie er aerob kapacitet beregnet som en direkte funktion (forholdet) af

aerob effekt (kondital) og løbeøkonomi ved 9,5 km/t. FG forbedrede sig 15% og LG med 13%, men et

interessant fund var at FGs fremgang var signifikant større end KGs, hvilket ikke var tilfældet for LG.

Aerob kapacitet skal i denne forbindelse altså ses som en kombineret træningseffekt af fremgangen på

aerob effekt og løbeøkonomi, som angiver hvor hårdt belastet fp er relativt på en given absolut belastning.

Den aerobe kapacitet giver derfor et samlet billede i aerob fremgang, som den kombinerede effekt af aerob

effekt og løbeøkonomi, hvilket kan tænkes at være et afgørende sammenspil i forhold til

præstationsforbedring på IU2 testen.

Anaerob effekt (Sprint)

FG forbedrede sig på 30 meter sprint, mens vi ikke så fremgang hos LG. Det var interessant at FGs træning

stimulerede til forbedret maksimal anaerob effekt, evalueret ved sprintevne. Time motion analysen viste at

fp gennemsnitligt i alt havde 0,2 km sprint i løbet af en træning, og dette var altså nok til at stimulere til en

fremgang. En lang række studier har dokumenteret øget sprintevne, både peak power og mean power

output (Harmer et al., 2000; MacDougall et al., 1998) som følge af sprint træning, og at se en tilsvarende

fremgang i vores studie kan give indikation om, at fodboldtræning kan give samme adaptationer. Nevill og

kolleger viste sprinttrænings effekt på maksimal anaerob effekt, og fandt at det primære respons var øget

108

glykolytisk hastighed, og altså større lactacid anaerob energi turnover, da hverken CrP niveauer eller VO2

var ændret (Nevill et al., 1989).

4.2.3 Muskelfysiologiske adaptationer

Morfologi

LG havde en signifikant reduktion i type IIx andel, og FG tenderede til det samme (data ikke tidligere vist).

Det er et velkendt fund at træning (både kontinuerlig og interval) reducerer mængden af type IIx fibre og

typisk øger mængden af de mere oxidative type IIa fibre (Coggan et al., 1992; Kraemer et al., 1995).

Andersen og kolleger viste, at elite fodboldspillere stort set ingen ekspression har af ren MHC IIx isoform i

lårmuskulaturen, men at man kun finder denne i fibre sammen med MHC IIa isoformen (Andersen et al.,

1994). Krustrup og kolleger dokumenterede en reduktion i type IIx fibre fra 20% til 9%, som følge af 7 ugers

høj intens interval træning (80% VO2max).

FG oplevede hypertrofi i lårmuskulaturen efter træning ved en gennemsnitlig øgning på 13% i

tværsnitsareal. Dette var hovedsageligt forsaget af en stigning i type I fiberarealet på 23% (data ikke vist),

mens der ikke var nogen forskel for LG. Det er før set, at høj intens intervaltræning kan øge

tværsnitsarealet hos utrænede efter 15 ugers træning (Simeneau et al., 1985), så det var ikke uventet, at vi

ville se tilsvarende adaptation i vores studie ved fodboldtræning. Hypertrofi forsages af øget syntese af

myofibrilære proteiner, som aktiveres af myogene satelitceller, når der opstår ’muskelskade’ (Aagaard,

2004). Derfor kan det forventes, at der skal en vis intensitet til i træningen for at forsage hypertrofi, hvilket

kan forklare, at FG oplevede stigning i tværsnitsareal, og ikke LG gjorde.

Begge grupper opnåede signifikant stigning i kapillærtæthed som følge af de 12 ugers træning. Det er

velkendt udholdenhedstræning stimulere til øget kapillarisering ved øget blood flow til de arbejdende

muskler. Andersen og Henriksson viste 20% fremgang i kapillærtæthed efter kontinuerlig træning på 70-

80% VO2max (Andersen and Henriksson, 1977), og Shono og kolleger dokumenterede 28% højere

kapillærtæthed efter 6 ugers lav intens træning. Dette understøttede den 21% fremgang, vi så for LG i vores

studie.

Det er ligeledes vist, at høj intens intervaltræning forsager stigning i kapillærtæthed. Krustrup og kolleger

viste stigning i antal kapillærer efter 7 ugers etbens sparketræning på 150% af lårets VO2max, og beskrev at

denne adaptation modvirkede den nedsatte mean transit time, som ellers ville opstå som følge af træning,

da blood flow var øget til de arbejde muskler (Krustrup et al., 2004a). Dette var i overensstemmelse med

Jensen og kolleger, som undersøgte effekten af intervaltræning på henholdsvis 90% og 150% VO2max, og

109

fandt fremgang ved begge træningsprotokoller allerede efter 4 uger, men ingen yderligere stigning efter 7

uger (Jensen et al., 2004). 13% stigningen for FG i vores studie synes altså at bekræfte fodbold, som høj

intens interval aktivitet, der er mindst lige så effektiv til at stimulere til stigning i kapillærer som

kontinuerlig træning på submaksimal belastning.

En vigtig pointe i forbindelse med muskelmorfologiske adaptationer, er forholdet mellem stigning i

fiberareal og kapillærantal. Hvis tværsnitarealet stiger relativt mere end antallet af kapillærer vil det

medfører gennemsnitlig længere diffusionsafstand fra blodbanen til mitochondrierne (Andersen and

Henriksson, 1977). Det kan derfor argumenteres, at FG i vores studie ikke nødvendigvis forbedrede

iltleverancen til musklerne som følge af træning, da gruppen havde 13% stigning i både antal kapillærer og

tværsnitsareal, indikerende samme forhold herimellem efter 12 uger som ved træningsstart. Dette kan

måske forklare, den lignende fremgang i præstation på maxtesten (TTU og sluthastighed) for de to grupper,

selv om FG havde større fremgang i aerob effekt. En forbedret O2 ekstraktion ved kortere diffusionsafstand

kan have korrigeret for den mindre fremgang i maksimal iltoptagelse og forbedret præstationen i form af

tid til udmattelse.

Enzymer

Det er vel dokumenteret, at træning stimulerer til forhøjet enzymaktivitet (Gollnick et al., 1973) og derved

optimerer ATP-resyntesehastigheden igennem både de aerobe og anaerobe energisystemer. Schantz

dokumenterede signifikant forskel i CS-aktivitet og malata-aspartate shuttle enzymerne, for trænede i

forhold til utrænede (Schantz and Henriksson, 1987).

Vi så ingen fremgang på enzymniveau som følge af træning i dette studie. Hverken fra 0 til 4 uger (data ikke

vist) eller fra 0 til 12 uger. Dette kan virke overraskende, da det tidligere er set, at enzymatiske

adaptationer til træning kan forekomme meget hurtigt. Jacobs og kolleger undersøgte et kort

træningsforløb på blot 2 uger, og fandt interessant nok stigning i både CS og PFK aktivitet i

træningsgruppen, selv om man dog ingen ændring fandt i præstation ved Wingate test (Jacobs et al., 1987).

Tilsvarende fund ses hos Gibala og kolleger, som også gennemførte et kort træningsstudie (2 uger) med en

lav intens-høj volume gruppe og en høj intens-lav volume gruppe. Her fandt man ingen forskel på

træningsadaptationerne imellem grupperne og fandt signifikant fremgang for begge grupper i præstation

(750 KJ time trial), bufferkapacitet og oxidativ kapacitet, evalueret ved cytocrom c-oxidase (COX) aktivitet

(Gibala et al., 2006). Dette kunne ellers indikere, at fps forbedrede IU2 præstation efter bare 4 uger kunne

skyldes enzymatiske adaptationer, som ser ud til at kunne forekomme uanset træningsform og intensitet,

når det handler om utrænede. MacDougal og kolleger fandt fremgange på en lang række aerob og

110

anaerobe enzymer (PFK, HEX, CS, SDH), og samlet effekt på VO2max. Man konkluderede at intensitet højere

end vVO2max er central for fremgang i maksimal oxidativt potentiale. Desværre måltes ikke PDH, men der

argumenteres for en markant fremgang på grund af stigning i de mitochondrielle enzymer – formentligt

forsaget af øget flux gennem den oxidative phosphorylering (MacDougall et al., 1998).

Transportproteiner

En parameter som ofte sættes i forbindelse med fysisk præstationsevne er ekspressionen af forskellige

transportproteiner, hvis funktion er at opretholde muskelhomeostasen, så muskelcellens kontraktile

egenskaber ikke forværres under fysisk arbejde på lave eller høje belastninger. I forbindelse med

intervalarbejde nævnes ofte Na+/K+ pumper, laktat-proton co-transportøre (MCT1 og MCT4), samt Na-

proton exchanger (NHE1). I vores studie blev ekspressionen af transportproteiner ikke bestemt, men det er

bestemt ikke utænkeligt, at fp har opnået fremgange på en eller flere af disse. Pilegaard og kolleger viste,

hvordan 7 ugers høj intens etbenstræning ved 15x1 minuts (3 min pause) arbejde på 150% VO2max øgede

ekspressionen af MCT1 (70%) og MCT4 (33%) og en forbedret laktat/H+ transport kapacitet, bestemt ved

samme frigivelse i det trænede ben som i det utrænede, men ved en lavere intracellulær-til-interstitiel

gradient. Desuden havde det trænede ben forbedret præstationsevne ved bl.a. peak power, mean power

på 30 sek all out sprint (Pilegaard et al., 1999a).

Den måske mest oplagte indikation af en sådan træningsadaptation på transportproteinniveau i vores

studie kan betragtes ved at sammenligne fps laktat respons i muskel kontra blodet, før og efter de 12 ugers

træning. Her ser vi en interessant forskel hos FG på den sidste blodprøve taget under testen ved 12 uger,

som er signifikant højere end den sidste prøve taget under testen ved 0 uger, mens muskellaktat havde

tendens til at være lavere ved udmattelse og var signifikant lavere efter 3 min recovery ved 12 uger vs 0

uger. Dette indikerer en forbedret clearing af laktat (og H+) til blodet, formentlig gennem øget MCT1 og

MCT4 ekspression. Vi så ingen forskel på hverken muskellaktat eller blodlaktatkinetik for LG.

Thomas og kolleger viste fremgang på MCT1 og MCT4 ved 12 ugers høj intens interval løbetræning (2min

løb på hastighed over 33 meter pr minut – 1 min pause) for rotter. Denne form for træning medførte

markant forhøjet H+ koncentration og forbedret bufferkapacitet i både soleus (slow twitch) og EDL (fast

twitch) musklerne. Interessant var det, at MCT1 og MCT4 expressionen kun øgedes i soleus, hvilket

indikerer en fiberspecifik adaptationsrespons til træning (Thomas et al., 2007). Dette bakkes op af Pilegaard

og kolleger, som ved sammenligning af forskellige trænede og utrænede grupper har fundet signifikant

sammenhæng mellem laktattransportkapacitet og andel af type I fibre (Pilegaard et al., 1994; Pilegaard et

al., 1999b). I et rottestudie studerede Eydoux effekten af udholdenhedstræning (hastighed 10-25 meter pr

111

minut) og fandt ingen fremgang på MCT1 (Eydoux et al., 2000). Dette indikerer, at træningsintensitet og

formentlig laktat/H+ koncentration spiller en helt central rolle i forhold til expressionen af

laktattransportører.

Iaia og kolleger viste i et humant træningsstudie, at man ved 4 ugers træningsintervention for trænede

løbere, hvor sprinttræning blev indlagt i stedet for noget af den moderat intense træning, øgede Na+/H+

exchange isoform 1 (NHE1), men man så dog ingen forskel på MCT1 og MCT4. Ved samme studie så man

desuden en øget expression af Na+/K+-pumpe α1 subunit (Iaia et al., 2008). Mohr og kolleger undersøgte to

høj intense træningsprotokoller, en sprint-gruppe og en hurtighedsudholdenheds-gruppe, og deres effekt

på de nævnte transportproteiner, og dokumenterede især en markant fremgang på Na/K α2 subunit

ekspression, men så også fremgang på β1 subunit samt MCT1 og NHE1 – sidstnævnte dog kun i

hurtighedsudholdenheds-gruppen (Mohr et al., 2007). Analyse af det fysiologiske respons ved Mohrs

træning viste dog markant højere blodlaktat og plasmakaliumkoncentration end ved træningen i vores

studie, så det kan nok ikke forventes, at vores fp har opnået helt tilsvarende fremgang.

4.2.4 Træningseffekt på IU2

Selv om begge grupper oplevede fremgang på IU2 testen, synes data at indikere, at fodboldtræning var en

bedre træningsform end kontinuerligt løb ved 80% HRmax i forhold til at stimulere til præstationsfremgang

på IU2. FG fortsatte sin fremgang efter de 4 uger, hvor LG stagnerede, og FGg havde tendens til større

fremgang end LG over de 12 uger (absolut fremgang: p<0,05, relativ fremgang: p=0,16).

Krustrup har tidligere dokumenteret en 98% fremgang på IU2 efter seks måneders fodboldtræning for

utrænede, hvilket indikerer, at netop fodbold stimulere til fremgang, også ud over de første par uger (4

uger), hvor de fleste former for træning med stor sandsynlighed vil give en forbedring for utrænede fp

(Krustrup et al., 2006a). Dette fortæller, at FG formentlig kunne fortsætte præstationsfremgangen, såfremt

træningsmængden blev holdt intakt.

Tabata og kolleger undersøgte ved to træningsprotokoller forskellen i træningseffekt for moderat intenst

kontinuerlig træning og høj intens intervaltræning på cykel. Det primære fund var, at moderat intensitets

træning kun stimulerede til øget aerob effekt, mens den høj intense træning stimulerede både til øget

aerob effekt og forbedret maksimal anaerob kapacitet (målt som maksimal iltdeficit) (Tabata et al., 1996).

FGs fremgang både i aerob effekt og på sprint synes at bekræfte dette som en effekt af høj intens træning,

men alligevel tyder data i dette studie ikke på, at det var fremgangen på de anaerobe parametre, som var

årsagen til den større IU2 præstationsfremgang i FG. Det kan dog ikke udelukkes, at mere veltrænede fp

kan få glæde af højere anaerob kapacitet. Som tidligere nævnt fandt Oliveira kun svag sammenhæng

112

mellem aerob effekt og IU2 præstation for veltrænede intervalatleter, og det kan ikke afvises at anaerob

energiomsætning kan have haft betydning for præstationsevnen i denne gruppe (Oliveira, 2000).

Som det fysiologiske respons dokumenterede ved 0 ugers testen, var fps aerobe profil særdeles vigtig for

IU2 præstation. Aerob effekt korrelerede signifikant med præstationen og det samme gjorde aerob

kapacitet, hvilket indikerede en vis betydning af løbeøkonomi, selv om der ikke var direkte sammenhæng

med denne. Betydningen af disse faktorer bakkes op af at se på korrelationen mellem Φ-værdierne for de

to parametre. I figur 45 ses den samlede sammenhæng for relativ fremgang på VO2max og IU2, hvor vi så

signifikant sammenhæng (r=0,58;p<0,05).

Relativ fremgang 0 til 12 uger (IU2 vs Kondital)

Φ IU2 (%-fremgang)

-40 -20 0 20 40 60 80 100

Φko

ndita

l (%

frem

gang

)

-20

-10

0

10

20

30

40

50

FG+LGKGRegr. kun for FG+LG

R2=0,34

Figur 45: Sammenhæng mellem fremgang for IU2 og kondital. (n=19 for FG+LG; r=0,58; p<0,05).

Selv om der var signifikant sammenhæng mellem fremgang for aerob effekt og IU2 præstation, ser det dog

langt fra ud til, at denne kan forklare hele fremgangen. Det var derfor, et interessant fund at Φ-værdien for

aerob kapacitet korrelerede særdeles stærk med præstationsfremgangen (r=0,86;p<0,05).

113

Relativ fremgang 0 til 12 uger (IU2 vs Aerob kapacitet)

Φ IU2 (%-fremgang)

-40 -20 0 20 40 60 80 100

ΦA

erob

kap

acite

t (%

frem

gang

)

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

FG+LGKGRegr. kun for FG+LG

R2=0,73

Figur 46:Sammenhæng mellem fremgang for IU2 og aerob kapacitet (n=19 for FG+LG; r=0,86; p<0,05).

Denne tilsyneladende stærkere sammenhæng indikerer, at både maksimal aerob effekt og løbeøkonomi

har central betydning for IU2 præstation, og det kan netop forklare en del af forskellen i fremgang mellem

FG og LG. Mens FG forbedrede både den maksimale aerobe effekt og løbeøkonomien, var det kun

løbeøkonomi, som var signifikant forbedret for LG (dog med tendens til forbedret kondital). Den

kombinerede effekt af både kondital og løbeøkonomi synes at være afgørende for præstationsfremgang på

IU2 testen. Herudover kan det ikke udelukkes, at nogle fp i FG kan have haft glæde af stor anaerob

energiproduktion mod testens slutning. Måske de mest trænede fp kan have forlænget deres løbedistance

takket være høj glykolysehastighed og tolerance for muskulære metaboliske ændringer, men dette kan ikke

dokumenteres med sikkerhed ud fra data. Under alle omstændigheder lader dette ikke til at være en

afgørende faktor.

Fysiologisk respons

FGs tilsyneladende forbedrede træningsfysiologiske fremgang kom også til udtryk ved det fysiologiske

respons under IU2 testen. FG gik 69% frem på tid over 90%peak, hvilket var signifikant mere end LGs 55%

fremgang. Denne fremgang korrelerede med fremgangen på IU2 (r=0,82;p<0,05) for grupperne samlet (fig.

47), og denne sammenhæng indikerer, at den tid og distance, fp forbedrede sig med, i høj grad blev

tilbagelagt med puls over 90%HRpeak. En anden interessant fremgang var begge gruppers forhøjede

relative HR-respons efter træning under det sidste minut af testen. Dette bekræftede begge gruppers

forbedrede aerobe bidrag til arbejde på høje belastninger.

114

Relativ fremgang 0 til 12 uger (IU2 vs Tid over 90%HRpeak)

Φ IU2 (%-fremgang)

-20 0 20 40 60 80 100

ΦTi

d ov

er 9

0%H

Rpe

ak (%

frem

gang

)

-40

-20

0

20

40

60

80

100

120

140FG+LGKGRegr. kun for FG+LG

R2=0,68

Figur 47: Sammenhæng mellem fremgang for IU2 og tid over 90%HRpeak. (n=16 for LG+FG; r=0,82; p<0,05).

Submaksimale HR-målinger indikerede, at FG havde forbedrede forudsætninger for at præstere godt efter

12 ugers træning. FG lå lavere ved målingerne efter 2,58 min 3,60 min og ved 0 ugers udmattelsestiden

(TTU0uger) i forhold til 0 ugers testen, mens LG først ved TTU0uger lå signifikant lavere i HR-respons.

Harmer og kolleger viste, at 7 ugers høj intens cykeltræning reducerede HR-respons, samt

laktatkoncentration og pH ved ’matched’ cykelarbejde (ved 130%VO2max), indikerende både en øget aerob

kapacitet og nedsat anaerob energiproduktion ved samme udførte arbejde før og efter træning (Harmer et

al., 2000). Burgomaster og kolleger viste ved blot 2 ugers sprinttræning reduceret glykogenolytisk flux og

øget PDH aktivitet ved matched arbejde, indikerende, at denne form for træning stimulerer til maksimal

oxidation af pyruvat og mitochondriel kapacitet (bestemt ved CS-aktivitet) (Burgomaster et al., 2006).

Vi så desuden en samlet tendens til, at FG gik frem på muskelmetaboliske parametre ved at have nedsat

VΔlac, VΔCrP, VΔpH og VΔglykogen, mens LG havde tendens til fremgang, som dog ikke var statistisk

signifikant. Harmer og kolleger undersøgte effekten af 7 ugers sprint træning, og det mest interessante

fund var fps forbedrede aerobe metabolisme ved en test til udmattelse på konstant belastning. Fp havde

som forventet længere TTU efter træning, men det samlede anaerobe metaboliske svar var magen til

pretestens. Herfra sluttede man, at fp havde nedsat glykogenolyse og glykolyse efter træning selv om man

arbejdede til udmattelse (Harmer et al., 2000). I et træningsstudie af Jones og kolleger benyttedes

kombineret kontinuerlig og intervaltræning af et ben (andet ben fungerede som kontrol) for specifikt at

træne aerob fitness. Her så man forbedret oxidativt potentiale, hvilket resulterede i et mindre fald i CrP og

pH ved matchede tidspunkter, men længere TTU efter træning i det trænede ben (Jones et al., 2007).

115

Dette synes bakket op af data fra vores studie, idet fps absolutte anaerobe metaboliske svar, eksempelvis

peak blodlaktat, muskellaktat eller CrP, ikke var signifikant forskelligt for nogle af grupperne ved 12 ugers

testen i forhold til 0 ugers testen, selv om fp arbejdede længere, indikerende nedsat glykolytisk hastighed

og CrP nedbrydning. HR-respons ved matchede tidspunkter viste derimod, at fp havde forbedret deres

aerob kapacitet, og tid over 90%peak samt relativ HRmean under det sidste minut viste, at fp havde

forbedret deres evne til at arbejde med HR over 90%peak samt på supramaksimale intensiteter.

116

5.0 Konklusion

Fysiologisk respons fra IU2 testen viste, at denne test stimulerer både de aerobe og anaerobe systemer tæt

på maksimalt hos utrænede mænd. Men på trods af både høj aerob og anaerob energiomsætning ser det

ud til, at testen primært evaluerer fps aerobe præstationsevne, hvor både maksimal aerob effekt og

løbeøkonomi spiller en væsentlig rolle. IU2 præstationsevnen er primært bestemt af fps relative belastning

på den submaksimale del af testen, samt fps evne til at arbejde lang tid med HR-respons højere end 90%

HRpeak. Ved udmattelse synes hverken muskellaktat-, CrP-, glykogen- eller pH-niveauer at have direkte

indflydelse på træthedsudviklingen, som i stedet kunne se ud til at afhænge af fps interstitielle

kaliumkoncentration.

Fps aerobe kapacitet spiller afgørende ind for fps relative belastning på den submaksimale del af testen i

forhold til blodlaktatkoncentration og relativt HR-respons, som begge korrelerer negativt med

præstationen. Fps maksimale aerobe effekt spiller afgørende ind for hvor længe fp kan arbejde med HR

over 90%HRpeak, som har en meget stærk sammenhæng med præstation, hvorimod der ikke findes belæg

for, at fp har fordel af en høj anaerob energiomsætning mod slutningen af testen. Hastigheden af anaerob

energiproduktion korrelerede negativt med præstation, hvilket viste, at fp præsterede bedre, jo større

andel af aerob energiproduktion, de var i stand til at levere under testen.

12 ugers fodboldtræning stimulerer stærkere til præstationsfremgang på IU2 testen end kontinuerlig

løbetræning for utrænede mænd. FG fortsatte præstationsfremgangen fra 4 uger til 12 uger, hvilket LG ikke

gjorde, og FG forbedrede sig mere end LG i absolut præstationsfremgang over de 12 uger. FG oplevede

markante fremgange ved det fysiologiske respons på IU2 testen i forhold til en lang række af de parametre,

som så ud til at have afgørende betydning for præstationen før træningsperioden. FGs HR-respons på den

submaksimale del af testen var lavere allerede efter 1,5 min, hvilket først var tilfældet efter 3,5 min for LG

og viste markant forbedret aerob kapacitet på disse belastninger for FG. Hastigheden af anaerob

energiproduktion, både ved CrP-nedbrydning og laktatproduktion, var signifikant reduceret for FG, hvilket

synes at nedsætte træthedsudviklingen. LG havde ikke fremgang på disse parametre.

Fodboldtræning indeholder markant mere arbejdstid over 90%HRpeak og stimulerer i langt højere grad til

anaerob energiomsætning end kontinuerlig løbetræning, hvilket kommer til udtryk ved højere

laktatproduktion og større CrP nedbrydning. Denne høj intense træning stimulerer til forbedret maksimal

aerob effekt, forbedret løbeøkonomi og forbedret maksimal anaerob effekt. Kontinuerlig løbetræning

stimulerer til forbedret løbeøkonomi og i mindre grad til aerob effekt, men har ingen effekt på maksimal

117

anaerob effekt. Den kombinerede betydning af forbedret aerob effekt og løbeøkonomi, udtrykt som aerob

kapacitet, hos FG ser ud til at være den afgørende faktor for den større præstationsfremgang hos denne

gruppe.

118

6.0 PerspektiveringDette studie har vist nogle interessante positive effekter af fodboldtræning, som altså kan benyttes af

utrænede til at forbedre fysisk præstationsevne, ikke mindst igennem forbedret aerob profil. Der synes at

være belæg for, at fodbold, selv for utrænede nybegyndere, er høj intens intervaltræning, der stimulerer til

lignende præstationsmæssige og muskelfysiologiske adaptationer, som man tidligere har set ved høj intens

cykel- og løbeintervaltræning. Det kan være interessant at undersøge, om også trænede personer kan have

glæde denne form for træning. Som tidligere nævnt er det vist, at trænede løbere kan opnå

præstationsfremgang ved at omlægge end del af den moderat intense træning til høj intens træning. Måske

kan samme positive effekter opnås ved at omlægge til fodboldtræning. Ydermere er det interessant at se

de positive effekter af fodboldtræning på den aerobe profil i et sundhedsperspektiv. Udover en

konditionsfremgang viste resultater fra vores studie interessante fremgange på en række

sundhedsparametre (eks. lipoproteinprofil, fedtprocent og blodtryk), som mindst var på niveau med

effekten af den kontinuerlige løbetræning. Disse resultater viser, at fodbold kan være en alternativ, men

yderst effektiv, mulighed for at forbedre ens sundhedsprofil i forhold til traditionelle fysiske aktiviteter som

løb og cykling.

IU2 testen lader altså til at evaluere fps aerobe profil, bestemt af både maksimal aerob effekt og

løbeøkonomi. Det lader altså til, at denne test kan være god at bruge i forhold til intervalsport, hvor netop

en stor aerob energiproduktion er vigtig, hvilket Oliveira også sluttede efter at have testet en lang række

forskellige boldspillere (Oliveira, 2000). Det er tidligere vist, at både IR1 og IR2 er brugbare til at evaluere

fodboldspilleres fysiske præstationsevne, da IR1 løbedistancen korrelerer med mængden af høj intenst

arbejde i en fodboldkamp (Krustrup et al., 2003), og der er klar tendens til at fodboldspillere på højt niveau

præsterer bedre på IR2 end spillere på lavere niveau (Krustrup et al., 2006b). Anvendelsen af IU2 testen i

forhold til fodbold kan diskuteres, da der ikke synes at være belæg for nogen mærkbar effekt af høj

anaerob energiomsætning, hvilket jo er en vigtig del af præstationsevnen i fodbold. Krustrup og kolleger

har dog vist sammenhæng mellem en submaksimal version af IU2 testen, hvor præstationen bestemmes

ved %HRmax efter 6 min, og mængden af høj intens arbejde i fodbold (Krustrup et al., 2006a). Det er vist, at

man under en fodboldkamp oplever både midlertidig træthed efter en høj intens periode og permanent

træthed mod slutningen af kampen (Mohr et al., 2003). Midlertidig træthed menes at forsages af den

interstitielle kaliumakkumulering, som forekommer efter de høj intense perioder, mens permanent

træthed tænkes at skyldes glykogentømning i musklerne (Krustrup et al., 2006c). Størrelsen af faldet

glykogenkoncentrationen kan tænkes at hænge tæt sammen med en spillers aerobe profil, da en høj aerob

effekt og god aerob kapacitet vil betyde mindre glykolytisk energiproduktion. Det kan derfor tænkes, at IU2

119

testen kan være et godt redskab til at vurdere en fodboldspillers evne til at minimere permanent træthed

mod slutningen af en kamp. En mere høj intens test som IR2 er derimod med stor sikkerhed bedre til at

evaluere en spillers evne til hurtig restitution efter en høj intens periode og dermed til at vurdere en spillers

evne til at minimere midlertidig træthed. Men flere studier er nødvendige for at afklare IU2 testens

anvendelsesmuligheder for eksempelvis fodboldspillere.

Det fysiologiske respons på IU2 testen for utrænede i dette studie havde en række interessante ligheder

med, hvad man tidligere har set for mere veltrænede (~50 ml O2*kg-1*min-1) på IR2 testen. Muskellaktat,

-CrP og pH værdier ved udmattelse stemte godt overens. Fald i muskelglykogen var tæt på, hvad der

tidligere er vist for IR2, og det samme gjaldt akkumuleringshastighed for blod- og muskellaktat, samt

nedbrydningshastighed for CrP (Krustrup et al., 2006b). Dette indikerer, at IU2 er en god test til at evaluere

høj intens intervalarbejdsevne for utrænede og let trænede og kan måske med fordel benyttes frem for de

mere høj intense IR tests for denne gruppe. Utrænede har formentlig meget tæt sammenhæng imellem

intervalarbejdsevne og høj intens aerob præstationsevne, da deres anaerobe energiomsætning kan tænkes

at være relativ dårlig.

Netop diskussionen af træningsstatus og ikke mindst dennes betydning for den anaerob energiproduktion

for UI2 præstationen kan være af interesse for fremtidige studier. Undersøgelse af det fysiologiske respons

for veltrænede på IU2 kan afgøre, om de samme faktorer ser ud til at være begrænsende, eller om anaerob

energiproduktion og anaerob kapacitet kompensere for en persons dårligere aerobe profil. Dette kan især

tænkes, hvis vedkommende har en træningshistorie, der stimulerer til forbedret anaerob effekt og

kapacitet.

Det kan generelt være af interesse at undersøge de begrænsende faktorer, som vist ved dette studie, mere

detaljeret ved at manipulere direkte med de pågældende parametre. Dette kunne eksempelvis være

effekten af kreatinsupplementering, glykogentømning forud for testen eller forbedring af aerob kapacitet

ved passiv træning, som øger kapillærtætheden i musklerne uden at øge VO2max. På denne måde kan man

få et stærkere billede af den kausale sammenhæng imellem IU2 præstation og disse faktorer.

120

7.0 Referenceliste

1. Aagaard, P. (2004). Making muscles "stronger": exercise, nutrition, drugs. J. Musculoskelet. Neuronal. Interact. 4, 165-174.

2. Andersen, J. L., Klitgaard, H., Bangsbo, J. and Saltin, B. (1994). Myosin heavy chain isoforms in single fibres from m. vastus lateralis of soccer players: effects of strength-training. Acta Physiol Scand. 150, 21-26.

3. Andersen, P. and Henriksson, J. (1977). Capillary supply of the quadriceps femoris muscle of man: adaptive response to exercise. J. Physiol 270, 677-690.

4. Balsom, P. D., Seger, J. Y., Sjodin, B. and Ekblom, B. (1992a). Maximal-intensity intermittent exercise: effect of recovery duration. Int. J. Sports Med. 13, 528-533.

5. Balsom, P. D., Seger, J. Y., Sjodin, B. and Ekblom, B. (1992b). Physiological responses to maximal intensity intermittent exercise. Eur. J. Appl. Physiol Occup. Physiol 65, 144-149.

6. Bangsbo, J. and Aagaard, P. (2006). The muscular system: design, function and performance relationships. In: Tipton, CM (ed. ): ACSMs advanced exercise physiology. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Williams, 144-60.

7. Bangsbo, J., Mohr M, Poulsen, A., Perez-Gomez, J. and Krustrup, P. (2006a). Training and testing the elite athlete. J. Exerc Sci Fitness 4, 1-18.

8. Bangsbo, J. (1994a). Energy demands in competitive soccer. J. Sports Sci. 12 Spec No, S5-12.

9. Bangsbo, J. (1994b). The physiology of soccer--with special reference to intense intermittent exercise. Acta Physiol Scand. Suppl 619, 1-155.

10. Bangsbo, J. (1998). Quantification of anaerobic energy production during intense exercise. Med. Sci. Sports Exerc. 30, 47-52.

11. Bangsbo, J., Iaia, F. M. and Krustrup, P. (2008). The Yo-Yo intermittent recovery test : a useful tool for evaluation of physical performance in intermittent sports. Sports Med. 38, 37-51.

12. Bangsbo, J., Krustrup, P., Gonzalez-Alonso, J. and Saltin, B. (2001). ATP production and efficiency of human skeletal muscle during intense exercise: effect of previous exercise. Am. J. Physiol Endocrinol. Metab 280, E956-E964.

13. Bangsbo, J., Madsen, K., Kiens, B. and Richter, E. A. (1996). Effect of muscle acidity on muscle metabolism and fatigue during intense exercise in man. J. Physiol 495 ( Pt 2), 587-596.

14. Bangsbo, J., Mohr, M. and Krustrup, P. (2006b). Physical and metabolic demands of training and match-play in the elite football player. J. Sports Sci. 24, 665-674.

15. Bangsbo, J., Norregaard, L. and Thorso, F. (1991). Activity profile of competition soccer. Can. J. Sport Sci. 16, 110-116.

121

16. Bassett, D. R., Jr. and Howley, E. T. (2000). Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med. Sci. Sports Exerc. 32, 70-84.

17. Beneke, R. and Hutler, M. (2005). The effect of training on running economy and performance in recreational athletes. Med. Sci. Sports Exerc. 37, 1794-1799.

18. Billat, V. L., Slawinksi, J., Bocquet, V., Chassaing, P., Demarle, A. and Koralsztein, J. P. (2001). Very short (15s-15s) interval-training around the critical velocity allows middle-aged runners to maintain VO2 max for 14 minutes. Int. J. Sports Med. 22, 201-208.

19. Blomstrand, E. and Ekblom, B. (1982). The needle biopsy technique for fibre type determination in human skeletal muscle--a methodological study. Acta Physiol Scand. 116, 437-442.

20. Bogdanis, G. C., Nevill, M. E., Boobis, L. H. and Lakomy, H. K. (1996). Contribution of phosphocreatine and aerobic metabolism to energy supply during repeated sprint exercise. J. Appl. Physiol 80, 876-884.

21. Bogdanis, G. C., Nevill, M. E., Boobis, L. H., Lakomy, H. K. and Nevill, A. M. (1995). Recovery of power output and muscle metabolites following 30 s of maximal sprint cycling in man. J. Physiol 482 ( Pt 2), 467-480.

22. Brooke, M. H. and Kaiser, K. K. (1970). Three "myosin adenosine triphosphatase" systems: the nature of their pH lability and sulfhydryl dependence. J. Histochem. Cytochem. 18, 670-672.

23. Burgomaster, K. A., Heigenhauser, G. J. and Gibala, M. J. (2006). Effect of short-term sprint interval training on human skeletal muscle carbohydrate metabolism during exercise and time-trial performance. J. Appl. Physiol 100, 2041-2047.

24. Cairns, S. P. and Lindinger, M. I. (2008). Do multiple ionic interactions contribute to skeletal muscle fatigue? J. Physiol 586, 4039-4054.

25. Castagna, C., Abt, G. and D'Ottavio, S. (2005). Competitive-level differences in Yo-Yo intermittent recovery and twelve minute run test performance in soccer referees. J. Strength. Cond. Res. 19, 805-809.

26. Castagna, C., Impellizzeri, F. M., Belardinelli, R., Abt, G., Coutts, A., Chamari, K. and D'Ottavio, S. (2006a). Cardiorespiratory responses to Yo-yo Intermittent Endurance Test in nonelite youth soccer players. J. Strength. Cond. Res. 20, 326-330.

27. Castagna, C., Impellizzeri, F. M., Chamari, K., Carlomagno, D. and Rampinini, E. (2006b). Aerobic fitness and yo-yo continuous and intermittent tests performances in soccer players: a correlation study. J. Strength. Cond. Res. 20, 320-325.

28. Chasiotis, D., Sahlin, K. and Hultman, E. (1982). Regulation of glycogenolysis in human muscle at rest and during exercise. J. Appl. Physiol 53, 708-715.

29. Coggan, A. R., Spina, R. J., King, D. S., Rogers, M. A., Brown, M., Nemeth, P. M. and Holloszy, J. O. (1992). Skeletal muscle adaptations to endurance training in 60- to 70-yr-old men and women. J. Appl. Physiol 72, 1780-1786.

122

30. Conley, K. E., Kemper, W. F. and Crowther, G. J. (2001). Limits to sustainable muscle performance: interaction between glycolysis and oxidative phosphorylation. J. Exp. Biol. 204, 3189-3194.

31. Day, J. R., Rossiter, H. B., Coats, E. M., Skasick, A. and Whipp, B. J. (2003). The maximally attainable VO2 during exercise in humans: the peak vs. maximum issue. J. Appl. Physiol 95, 1901-1907.

32. Debold, E. P., Beck, S. E. and Warshaw, D. M. (2008). Effect of low pH on single skeletal muscle myosin mechanics and kinetics. Am. J. Physiol Cell Physiol 295, C173-C179.

33. di Prampero, P. E., Boutellier, U. and Marguerat, A. (1988). Efficiency of work performance and contraction velocity in isotonic tetani of frog sartorius. Pflugers Arch. 412, 455-461.

34. Draper, S. B. and Wood, D. M. (2005). The oxygen uptake response of sprint- vs. endurance-trained runners to severe intensity running. J. Sci. Med. Sport 8, 233-243.

35. Dubowitz, V. and Brooke, M. (1973). Muscle biopsy. A modern approach. London: WB Saunders Co.

36. Dupont, G., Millet, G. P., Guinhouya, C. and Berthoin, S. (2005). Relationship between oxygen uptake kinetics and performance in repeated running sprints. Eur. J. Appl. Physiol 95, 27-34.

37. Dyck, D. J., Miskovic, D., Code, L., Luiken, J. J. and Bonen, A. (2000). Endurance training increases FFA oxidation and reduces triacylglycerol utilization in contracting rat soleus. Am. J. Physiol Endocrinol. Metab 278, E778-E785.

38. Edge, J., Bishop, D. and Goodman, C. (2006). Effects of chronic NaHCO3 ingestion during interval training on changes to muscle buffer capacity, metabolism, and short-term endurance performance. J. Appl. Physiol 101, 918-925.

39. Edge, J., Bishop, D., Goodman, C. and Dawson, B. (2005). Effects of high- and moderate-intensity training on metabolism and repeated sprints. Med. Sci. Sports Exerc. 37, 1975-1982.

40. Eydoux, N., Py, G., Lambert, K., Dubouchaud, H., Prefaut, C. and Mercier, J. (2000). Training does not protect against exhaustive exercise-induced lactate transport capacity alterations. Am. J. Physiol Endocrinol. Metab 278, E1045-E1052.

41. Fabiato, A. and Fabiato, F. (1978). Effects of pH on the myofilaments and the sarcoplasmic reticulum of skinned cells from cardiace and skeletal muscles. J. Physiol 276, 233-255.

42. Febbraio, M. A. and Dancey, J. (1999). Skeletal muscle energy metabolism during prolonged, fatiguing exercise. J. Appl. Physiol 87, 2341-2347.

43. Fitts, R. H. (1994). Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiol Rev. 74, 49-94.

44. Forbes, S. C., Paganini, A. T., Slade, J. M., Towse, T. F. and Meyer, R. A. (2008). Phosphocreatine recovery kinetics following low and high intensity exercise in human triceps surae and rat posterior hindlimb muscles. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol.

45. Foxdal, P., Bergqvist, Y., Eckerbom, S. and Sandhagen, B. (1992). Improving lactate analysis with the YSI 2300 GL: hemolyzing blood samples makes results comparable with those for deproteinized whole blood. Clin. Chem. 38, 2110-2114.

123

46. Franch, J., Madsen, K., Djurhuus, M. S. and Pedersen, P. K. (1998). Improved running economy following intensified training correlates with reduced ventilatory demands. Med. Sci. Sports Exerc. 30, 1250-1256.

47. Gibala, M. J., Little, J. P., van, E. M., Wilkin, G. P., Burgomaster, K. A., Safdar, A., Raha, S. and Tarnopolsky, M. A. (2006). Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. J. Physiol 575, 901-911.

48. Gladden, L. B. (2008). A lactatic perspective on metabolism. Med. Sci. Sports Exerc. 40, 477-485.

49. Gollnick, P. D., Armstrong, R. B., Saltin, B., Saubert, C. W., Sembrowich, W. L. and Shepherd, R. E. (1973). Effect of training on enzyme activity and fiber composition of human skeletal muscle. J. Appl. Physiol 34, 107-111.

50. Gormley, S. E., Swain, D. P., High, R., Spina, R. J., Dowling, E. A., Kotipalli, U. S. and Gandrakota, R. (2008). Effect of Intensity of Aerobic Training on V O2max. Med. Sci. Sports Exerc.

51. Greenhaff, P. L., Nevill, M. E., Soderlund, K., Bodin, K., Boobis, L. H., Williams, C. and Hultman, E. (1994). The metabolic responses of human type I and II muscle fibres during maximal treadmill sprinting. J. Physiol 478 ( Pt 1), 149-155.

52. Greenhaff, P. L. and Timmons, J. A. (1998). Interaction between aerobic and anaerobic metabolism during intense muscle contraction. Exerc. Sport Sci. Rev. 26, 1-30.

53. Hamilton, A. L., Nevill, M. E., Brooks, S. and Williams, C. (1991). Physiological responses to maximal intermittent exercise: differences between endurance-trained runners and games players. J. Sports Sci. 9, 371-382.

54. Hargreaves, M., McKenna, M. J., Jenkins, D. G., Warmington, S. A., Li, J. L., Snow, R. J. and Febbraio, M. A. (1998). Muscle metabolites and performance during high-intensity, intermittent exercise. J. Appl. Physiol 84, 1687-1691.

55. Harmer, A. R., McKenna, M. J., Sutton, J. R., Snow, R. J., Ruell, P. A., Booth, J., Thompson, M. W., Mackay, N. A., Stathis, C. G., Crameri, R. M. et al. (2000). Skeletal muscle metabolic and ionic adaptations during intense exercise following sprint training in humans. J. Appl. Physiol 89, 1793-1803.

56. Haseler, L. J., Hogan, M. C. and Richardson, R. S. (1999). Skeletal muscle phosphocreatine recovery in exercise-trained humans is dependent on O2 availability. J. Appl. Physiol 86, 2013-2018.

57. Haseler, L. J., Lin, A., Hoff, J. and Richardson, R. S. (2007). Oxygen availability and PCr recovery rate in untrained human calf muscle: evidence of metabolic limitation in normoxia. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 293, R2046-R2051.

58. He, Z. H., Bottinelli, R., Pellegrino, M. A., Ferenczi, M. A. and Reggiani, C. (2000). ATP consumption and efficiency of human single muscle fibers with different myosin isoform composition. Biophys. J. 79, 945-961.

124

59. Helgerud, J., Hoydal, K., Wang, E., Karlsen, T., Berg, P., Bjerkaas, M., Simonsen, T., Helgesen, C., Hjorth, N., Bach, R. et al. (2007). Aerobic high-intensity intervals improve VO2max more than moderate training. Med. Sci. Sports Exerc. 39, 665-671.

60. Hoff, J., Wisloff, U., Engen, L. C., Kemi, O. J. and Helgerud, J. (2002). Soccer specific aerobic endurance training. Br. J. Sports Med. 36, 218-221.

61. Howlett, K., Angus, D., Proietto, J. and Hargreaves, M. (1998a). Effect of increased blood glucose availability on glucose kinetics during exercise. J. Appl. Physiol 84, 1413-1417.

62. Howlett, K., Febbraio, M. and Hargreaves, M. (1999). Glucose production during strenuous exercise in humans: role of epinephrine. Am. J. Physiol 276, E1130-E1135.

63. Howlett, R. A., Parolin, M. L., Dyck, D. J., Hultman, E., Jones, N. L., Heigenhauser, G. J. and Spriet, L. L. (1998b). Regulation of skeletal muscle glycogen phosphorylase and PDH at varying exercise power outputs. Am. J. Physiol 275, R418-R425.

64. Iaia, F. M., Thomassen, M., Kolding, H., Gunnarsson, T., Wendell, J., Rostgaard, T., Nordsborg, N., Krustrup, P., Nybo, L., Hellsten, Y. et al. (2008). Reduced volume but increased training intensity elevates muscle Na+-K+ pump alpha1-subunit and NHE1 expression as well as short-term work capacity in humans. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 294, R966-R974.

65. Itoh, H. and Ohkuwa, T. (1991). Ammonia and lactate in the blood after short-term sprint exercise. Eur. J. Appl. Physiol Occup. Physiol 62, 22-25.

66. Jacobs, I., Esbjornsson, M., Sylven, C., Holm, I. and Jansson, E. (1987). Sprint training effects on muscle myoglobin, enzymes, fiber types, and blood lactate. Med. Sci. Sports Exerc. 19, 368-374.

67. Jensen, L., Bangsbo, J. and Hellsten, Y. (2004). Effect of high intensity training on capillarization and presence of angiogenic factors in human skeletal muscle. J. Physiol 557, 571-582.

68. Jones, A. M., Fulford, J. and Wilkerson, D. P. (2008). Influence of prior exercise on muscle [phosphorylcreatine] and deoxygenation kinetics during high-intensity exercise in men. Exp. Physiol 93, 468-478.

69. Jones, A. M., Wilkerson, D. P., Berger, N. J. and Fulford, J. (2007). Influence of endurance training on muscle [PCr] kinetics during high-intensity exercise. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 293, R392-R401.

70. Juel, C. (2008). Regulation of pH in human skeletal muscle: adaptations to physical activity. Acta Physiol (Oxf) 193, 17-24.

71. Juel, C., Hellsten, Y., Saltin, B. and Bangsbo, J. (1999). Potassium fluxes in contracting human skeletal muscle and red blood cells. Am. J. Physiol 276, R184-R188.

72. Juel, C., Pilegaard, H., Nielsen, J. J. and Bangsbo, J. (2000). Interstitial K(+) in human skeletal muscle during and after dynamic graded exercise determined by microdialysis. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 278, R400-R406.

125

73. Kaneko, M., Ito, A., Fuchimoto, T., Shishikura, Y. and Toyooka, J. (1985). Influence of running speed of the mechanical efficiency of sprinters and distance runners. In: Biomechanics IX-B, D. A. Winter, R. W. Norman, R. P. Wells, K. C. Heyes, and A. E. Patla (Eds. ). Champaign, IL: Human Kinetics., 307-312.

74. Karatzaferi, C., de, H. A., Ferguson, R. A., van, M. W. and Sargeant, A. J. (2001). Phosphocreatine and ATP content in human single muscle fibres before and after maximum dynamic exercise. Pflugers Arch. 442, 467-474.

75. Klarlund Pedersen, B. and Saltin, B. (2008). Fysisk aktivitet: Håndbog om forebyggelse og behandling. Sundhedsstyrelsen, Center for Forebyggelse. København: J. H. Schultz Grafisk A/S.

76. Koppo, K., Bouckaert, J. and Jones, A. M. (2004). Effects of training status and exercise intensity on phase II VO2 kinetics. Med. Sci. Sports Exerc. 36, 225-232.

77. Kraemer, W. J., Patton, J. F., Gordon, S. E., Harman, E. A., Deschenes, M. R., Reynolds, K., Newton, R. U., Triplett, N. T. and Dziados, J. E. (1995). Compatibility of high-intensity strength and endurance training on hormonal and skeletal muscle adaptations. J. Appl. Physiol 78, 976-989.

78. Krustrup BR, Rollo, I., Nielsen, J. and . (2007). Effects on training status and health profile of prolonged participation in recreational football: heart rate response to recreational football training and match-play. J Sports Sci Med 6, 116-117.

79. Krustrup, P., Mohr, M., Poulsen, A., Heiner-Møller, A., Krustrup, B. and Bangsbo, J. (2006a). The use of sub-maximal and maximal Yo-Yo intermittent endurance testing in soccer. 11th annual Congress of the European College of Sport Science (ECSS).

80. Krustrup, P. and Bangsbo, J. (2001). Physiological demands of top-class soccer refereeing in relation to physical capacity: effect of intense intermittent exercise training. J. Sports Sci. 19, 881-891.

81. Krustrup, P., Gonzalez-Alonso, J., Quistorff, B. and Bangsbo, J. (2001). Muscle heat production and anaerobic energy turnover during repeated intense dynamic exercise in humans. J. Physiol 536, 947-956.

82. Krustrup, P., Hellsten, Y. and Bangsbo, J. (2004a). Intense interval training enhances human skeletal muscle oxygen uptake in the initial phase of dynamic exercise at high but not at low intensities. J. Physiol 559, 335-345.

83. Krustrup, P., Mohr, M., Amstrup, T., Rysgaard, T., Johansen, J., Steensberg, A., Pedersen, P. K. and Bangsbo, J. (2003). The yo-yo intermittent recovery test: physiological response, reliability, and validity. Med. Sci. Sports Exerc. 35, 697-705.

84. Krustrup, P., Mohr, M., Ellingsgaard, H. and Bangsbo, J. (2005). Physical demands during an elite female soccer game: importance of training status. Med. Sci. Sports Exerc. 37, 1242-1248.

85. Krustrup, P., Mohr, M., Nybo, L., Jensen, J. M., Nielsen, J. J. and Bangsbo, J. (2006b). The Yo-Yo IR2 test: physiological response, reliability, and application to elite soccer. Med. Sci. Sports Exerc. 38, 1666-1673.

126

86. Krustrup, P., Mohr, M., Steensberg, A., Bencke, J., Kjaer, M. and Bangsbo, J. (2006c). Muscle and blood metabolites during a soccer game: implications for sprint performance. Med. Sci. Sports Exerc. 38, 1165-1174.

87. Krustrup, P., Secher, N. H., Relu, M. U., Hellsten, Y., Soderlund, K. and Bangsbo, J. (2008). Neuromuscular blockade of slow twitch muscle fibres elevates muscle oxygen uptake and energy turnover during submaximal exercise in humans. J. Physiol.

88. Krustrup, P., Soderlund, K., Mohr, M. and Bangsbo, J. (2004b). Slow-twitch fiber glycogen depletion elevates moderate-exercise fast-twitch fiber activity and O2 uptake. Med. Sci. Sports Exerc. 36, 973-982.

89. Krustrup, P., Soderlund, K., Mohr, M. and Bangsbo, J. (2004c). The slow component of oxygen uptake during intense, sub-maximal exercise in man is associated with additional fibre recruitment. Pflugers Arch. 447, 855-866.

90. Krustrup, P., Soderlund, K., Mohr, M., Gonzalez-Alonso, J. and Bangsbo, J. (2004d). Recruitment of fibre types and quadriceps muscle portions during repeated, intense knee-extensor exercise in humans. Pflugers Arch. 449, 56-65.

91. Kyrolainen, H., Kivela, R., Koskinen, S., McBride, J., Andersen, J. L., Takala, T., Sipila, S. and Komi, P. V. (2003). Interrelationships between muscle structure, muscle strength, and running economy. Med. Sci. Sports Exerc. 35, 45-49.

92. Lamb, G. D. (2002). Excitation-contraction coupling and fatigue mechanisms in skeletal muscle: studies with mechanically skinned fibres. J. Muscle Res. Cell Motil. 23, 81-91.

93. MacDougall, J. D., Hicks, A. L., MacDonald, J. R., McKelvie, R. S., Green, H. J. and Smith, K. M. (1998). Muscle performance and enzymatic adaptations to sprint interval training. J. Appl. Physiol 84, 2138-2142.

94. McInnes, S. E., Carlson, J. S., Jones, C. J. and McKenna, M. J. (1995). The physiological load imposed on basketball players during competition. J. Sports Sci. 13, 387-397.

95. McKenna, M. J., Bangsbo, J. and Renaud, J. M. (2008). Muscle K+, Na+, and Cl disturbances and Na+-K+ pump inactivation: implications for fatigue. J. Appl. Physiol 104, 288-295.

96. McKenna, M. J., Morton, J., Selig, S. E. and Snow, R. J. (1999). Creatine supplementation increases muscle total creatine but not maximal intermittent exercise performance. J. Appl. Physiol 87, 2244-2252.

97. McMillan, K., Helgerud, J., Macdonald, R. and Hoff, J. (2005). Physiological adaptations to soccer specific endurance training in professional youth soccer players. Br. J. Sports Med. 39, 273-277.

98. Messonnier, L., Kristensen, M., Juel, C. and Denis, C. (2007). Importance of pH regulation and lactate/H+ transport capacity for work production during supramaximal exercise in humans. J. Appl. Physiol 102, 1936-1944.

99. Metzger, J. M. and Fitts, R. H. (1987). Role of intracellular pH in muscle fatigue. J. Appl. Physiol 62, 1392-1397.

127

100. Millet, G. P., Libicz, S., Borrani, F., Fattori, P., Bignet, F. and Candau, R. (2003). Effects of increased intensity of intermittent training in runners with differing VO2 kinetics. Eur. J. Appl. Physiol 90, 50-57.

101. Mohr, M., Krustrup, P., Andersson, H., Kirkendal, D. and Bangsbo, J. (2008). Match activities of elite women soccer players at different performance levels. J. Strength. Cond. Res. 22, 341-349.

102. Mohr, M., Krustrup, P. and Bangsbo, J. (2003). Match performance of high-standard soccer players with special reference to development of fatigue. J. Sports Sci. 21, 519-528.

103. Mohr, M., Krustrup, P. and Bangsbo, J. (2005). Fatigue in soccer: a brief review. J. Sports Sci. 23, 593-599.

104. Mohr, M., Krustrup, P., Nielsen, J. J., Nybo, L., Rasmussen, M. K., Juel, C. and Bangsbo, J. (2007). Effect of two different intense training regimens on skeletal muscle ion transport proteins and fatigue development. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 292, R1594-R1602.

105. Mohr, M., Nordsborg, N., Nielsen, J. J., Pedersen, L. D., Fischer, C., Krustrup, P. and Bangsbo, J. (2004). Potassium kinetics in human muscle interstitium during repeated intense exercise in relation to fatigue. Pflugers Arch. 448, 452-456.

106. Nevill, M. E., Boobis, L. H., Brooks, S. and Williams, C. (1989). Effect of training on muscle metabolism during treadmill sprinting. J. Appl. Physiol 67, 2376-2382.

107. Nielsen, J. J., Mohr, M., Klarskov, C., Kristensen, M., Krustrup, P., Juel, C. and Bangsbo, J. (2004). Effects of high-intensity intermittent training on potassium kinetics and performance in human skeletal muscle. J. Physiol 554, 857-870.

108. Nielsen, O. B. and de Paoli, F. V. (2007). Regulation of Na+-K+ homeostasis and excitability in contracting muscles: implications for fatigue. Appl. Physiol Nutr. Metab 32, 974-984.

109. Nordsborg, N., Mohr, M., Pedersen, L. D., Nielsen, J. J., Langberg, H. and Bangsbo, J. (2003). Muscle interstitial potassium kinetics during intense exhaustive exercise: effect of previous arm exercise. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 285, R143-R148.

110. Oliveira, J. (2000). PhD thesis. Universidade de Porto, Portugal.

111. Paavolainen, L. M., Nummela, A. T. and Rusko, H. K. (1999). Neuromuscular characteristics and muscle power as determinants of 5-km running performance. Med. Sci. Sports Exerc. 31, 124-130.

112. Parolin, M. L., Chesley, A., Matsos, M. P., Spriet, L. L., Jones, N. L. and Heigenhauser, G. J. (1999). Regulation of skeletal muscle glycogen phosphorylase and PDH during maximal intermittent exercise. Am. J. Physiol 277, E890-E900.

113. Peppler, W. W. and Mazess, R. B. (1981). Total body bone mineral and lean body mass by dual-photon absorptiometry. I. Theory and measurement procedure. Calcif. Tissue Int. 33, 353-359.

128

114. Pilegaard, H., Bangsbo, J., Richter, E. A. and Juel, C. (1994). Lactate transport studied in sarcolemmal giant vesicles from human muscle biopsies: relation to training status. J. Appl. Physiol 77, 1858-1862.

115. Pilegaard, H., Domino, K., Noland, T., Juel, C., Hellsten, Y., Halestrap, A. P. and Bangsbo, J. (1999a). Effect of high-intensity exercise training on lactate/H+ transport capacity in human skeletal muscle. Am. J. Physiol 276, E255-E261.

116. Pilegaard, H., Terzis, G., Halestrap, A. and Juel, C. (1999b). Distribution of the lactate/H+ transporter isoforms MCT1 and MCT4 in human skeletal muscle. Am. J. Physiol 276, E843-E848.

117. Porszasz, J., Barstow, T. J. and Wasserman, K. (1994). Evaluation of a symmetrically disposed Pitot tube flowmeter for measuring gas flow during exercise. J. Appl. Physiol 77, 2659-2665.

118. Qu, Z., Andersen, J. L. and Zhou, S. (1997). Visualisation of capillaries in human skeletal muscle. Histochem. Cell Biol. 107, 169-174.

119. Reilly, T. and Thomas, V. (1979). Estimated daily energy expenditures of professional association footballers. Ergonomics 22, 541-548.

120. Rico-Sanz, J. (2003). Progressive decrease of intramyocellular accumulation of H+ and Pi in human skeletal muscle during repeated isotonic exercise. Am. J. Physiol Cell Physiol 284, C1490-C1496.

121. Robergs, R. A., Ghiasvand, F. and Parker, D. (2004). Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 287, R502-R516.

122. Rossiter, H. B., Ward, S. A., Doyle, V. L., Howe, F. A., Griffiths, J. R. and Whipp, B. J. (1999). Inferences from pulmonary O2 uptake with respect to intramuscular [phosphocreatine] kinetics during moderate exercise in humans. J. Physiol 518 ( Pt 3), 921-932.

123. Rossiter, H. B., Ward, S. A., Kowalchuk, J. M., Howe, F. A., Griffiths, J. R. and Whipp, B. J. (2001). Effects of prior exercise on oxygen uptake and phosphocreatine kinetics during high-intensity knee-extension exercise in humans. J. Physiol 537, 291-303.

124. Rossiter, H. B., Ward, S. A., Kowalchuk, J. M., Howe, F. A., Griffiths, J. R. and Whipp, B. J. (2002). Dynamic asymmetry of phosphocreatine concentration and O(2) uptake between the on- and off-transients of moderate- and high-intensity exercise in humans. J. Physiol 541, 991-1002.

125. Sahlin, K., Harris, R. C. and Hultman, E. (1979). Resynthesis of creatine phosphate in human muscle after exercise in relation to intramuscular pH and availability of oxygen. Scand. J. Clin. Lab Invest 39, 551-558.

126. Schantz, P. G. and Henriksson, J. (1987). Enzyme levels of the NADH shuttle systems: measurements in isolated muscle fibres from humans of differing physical activity. Acta Physiol Scand. 129, 505-515.

127. Sejersted, O. M. and Sjogaard, G. (2000). Dynamics and consequences of potassium shifts in skeletal muscle and heart during exercise. Physiol Rev. 80, 1411-1481.

129

128. Shono, N., Urata, H., Saltin, B., Mizuno, M., Harada, T., Shindo, M. and Tanaka, H. (2002). Effects of low intensity aerobic training on skeletal muscle capillary and blood lipoprotein profiles. J. Atheroscler. Thromb. 9, 78-85.

129. Simeneau, J., Lortie, G. and Boulay, M. (1985). Human skeletal muscle fiber type alteration with high-intensity intermittent training. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 54, 250-253.

130. Sirotic, A. C. and Coutts, A. J. (2007). Physiological and performance test correlates of prolonged, high-intensity, intermittent running performance in moderately trained women team sport athletes. J. Strength. Cond. Res. 21, 138-144.

131. Snow, R. J., McKenna, M. J., Selig, S. E., Kemp, J., Stathis, C. G. and Zhao, S. (1998). Effect of creatine supplementation on sprint exercise performance and muscle metabolism. J. Appl. Physiol 84, 1667-1673.

132. Spencer, M. R. and Gastin, P. B. (2001). Energy system contribution during 200- to 1500-m running in highly trained athletes. Med. Sci. Sports Exerc. 33, 157-162.

133. Spriet, L. L., Howlett, R. A. and Heigenhauser, G. J. (2000). An enzymatic approach to lactate production in human skeletal muscle during exercise. Med. Sci. Sports Exerc. 32, 756-763.

134. Stanley, W. C., Wisneski, J. A., Gertz, E. W., Neese, R. A. and Brooks, G. A. (1988). Glucose and lactate interrelations during moderate-intensity exercise in humans. Metabolism 37, 850-858.

135. Tabata, I., Nishimura, K., Kouzaki, M., Hirai, Y., Ogita, F., Miyachi, M. and Yamamoto, K. (1996). Effects of moderate-intensity endurance and high-intensity intermittent training on anaerobic capacity and VO2max. Med. Sci. Sports Exerc. 28, 1327-1330.

136. Thomas, C., Bishop, D., Moore-Morris, T. and Mercier, J. (2007). Effects of high-intensity training on MCT1, MCT4, and NBC expressions in rat skeletal muscles: influence of chronic metabolic alkalosis. Am. J. Physiol Endocrinol. Metab 293, E916-E922.

137. Thompson, L. V., Balog, E. M. and Fitts, R. H. (1992). Muscle fatigue in frog semitendinosus: role of intracellular pH. Am. J. Physiol 262, C1507-C1512.

138. Watt, M. J., Howlett, K. F., Febbraio, M. A., Spriet, L. L. and Hargreaves, M. (2001). Adrenaline increases skeletal muscle glycogenolysis, pyruvate dehydrogenase activation and carbohydrate oxidation during moderate exercise in humans. J. Physiol 534, 269-278.

139. Westerblad, H., Allen, D. G. and Lannergren, J. (2002). Muscle fatigue: lactic acid or inorganic phosphate the major cause? News Physiol Sci. 17, 17-21.

140. Wiersma, M. M., Vissing, J., Steffens, A. B. and Galbo, H. (1993). Effects of glucose infusion on hormone secretion and hepatic glucose production during heavy exercise. Am. J. Physiol 265, R1333-R1338.

141. Willis, W. T. and Jackman, M. R. (1994). Mitochondrial function during heavy exercise. Med. Sci. Sports Exerc. 26, 1347-1353.

130

142. Yquel, R. J., Arsac, L. M., Thiaudiere, E., Canioni, P. and Manier, G. (2002). Effect of creatine supplementation on phosphocreatine resynthesis, inorganic phosphate accumulation and pH during intermittent maximal exercise. J. Sports Sci. 20, 427-437.

131