kliniktoksikolojidernegi.orgkliniktoksikolojidernegi.org/2016ozetkitabisparta.pdf · soba ve doğal...

1

Prof. Dr. Semih KÜÇÜKGÜÇLÜ

DEÜTF Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Öğretim Üyesi

1985’de Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden mezun oldum. 1988 yılında DEÜTF Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD araştırma görevlisi olarak çalışmaya başladım. Halen Aynı bölümde Öğretim Üyesi olarak çalışmaktayım. Evli ve 2 erkek çocuk babasıyım.

SOBA VE DOĞALGAZ ZEHİRLENMELERİ

Soba ve doğal gaz zehirlenmeleri ülkemiz ve dünyada

da sorun olmaya devam etmektedir. Özellikle ısınma

amacıyla ev içerisinde soba ve doğal gazla çalışan

ısınma araçlarının kullanımının arttığı kış aylarında

daha sık karşılaşılmaktadır. Türkiye’de evde ısınma

amacıyla soba (doğal gaz dâhil) %57.1, merkezi

ısıtma sistemleri %37; klimalar, elektrikli ısıtıcılar ve

diğer sistemler %5.9 oranında kullanılmaktadır.

Zehirlenme doğal gaz, gaz yağı, benzin, tüp gazı,

kömür ve odun gibi yapısında karbon bulunan

yakıtların yanması ya da tam yanmaması sonucunda

oluşan dumanın (karbon monoksit, CO) solunması

ile ortaya çıkar. Karbonmonoksit zehirlenmeleri

hamileler, iki yaş altı çocuklar, yaşlılar, kansızlık,

solunum sistemi ve kalp hastalığı olan kişiler için

daha büyük risk oluşturmaktadır.

Amerika Birleşik Devletleri Zehir Danışma Merkezleri

Birliği (American Association of Poison Control

Centers, AAPCC) 2007 yıllık raporuna göre, tüm

zehirlenmeler içinde toksik gazlara maruz kalım oranı

%1,6 ve ölüm oranı % 0,2’dir. Türkiye’de Acil Servis

başvuruları değerlendirildiğinde, CO’e maruz

kalımlarının tüm zehirlenmelerin %1,8-6,9’unu

oluşturduğu bildirilmektedir. 14 yıllık bir dönemde

Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Acil

Servisine başvuran tüm zehirlenme olguları (n=2592)

içinde, CO’e maruz kalım oranı %5,9 (53) olarak

bulunmuştur.

Literatürde karbonmonoksidin ilk tanınması ve toksik

etkisi ile ilgili bilgiler yaklaşık 100 sene önce Dr.

Douglas ve Haldane tarafından birbirinden farklı

olarak yayımlanmıştır. Her iki araştırmacı bu yeni

keşfettikleri gazın toksik etkisini; karbonmonoksidin

hemoglobine bağlanmak için oksijenle yarışmasına

ve oluşan bileşiğin yaptığı hipoksik hasar ile

açıklamışlardır. Karbonmonoksidin hemoglobine

affinitesi oksijenden 200 kez daha fazladır. Ancak

başka hasar mekanizmalarının da olduğunun

bildirilmesine karşın karbonmonoksit

zehirlenmesinin tedavisi yalnızca normobarik ya da

hiperbarik oksijen uygulamasına dayanmaktadır. Son

zamanlarda karbonmonoksidin hemoglobine

affinitesi ve oluşturduğu hipoksik hasarın yanında

karbonmonoksidin nitrik oksit (NO) salınımında,

reaktif oksijen türevleri oluşumunda ve iyon kanalları

üzerine direkt toksik etki oluşturduğuna dair

araştırmalar yayımlanmıştır. Bu basit

karbonmonoksit molekülünün çok yüzlü karakterinin

olduğunun anlaşılması klasik oksijen temeline

dayanan genel tedavinin yetersiz olabileceği ve hatta

zararlı olabileceğini ortaya çıkarmıştır.

Karbonmonokside bir gazotransmitter olarak

yaklaşma karbonmonokside bağlı gelişen toksisite ve

hasarın daha iyi anlaşılmasını ve yeni tedavi

seçeneklerinin oluşumunu sağlayacaktır. Bu amaçla

NO aktivitesini bloke eden metilen mavisi ve hidroksi

kobolamin ve Na kanal blokeri ranolazin ve serbest

oksijen radikalleri temizleyicileri kullanılmaktadır.

2

Karbonmonoksit zehirlenmesinin tanısı hastanın

kendisi, yakınları ya da olay yerinden hastayı getiren

sağlık görevlilerinden alınan anemnezle konur.

Semptomları nonspesifiktir. En sık rastlanan bulgular

baş ağrısı, baş dönmesi, bulantı/kusma, konfüzyon,

yorgunluk, göğüs ağrısı, nefes darlığı ve bilinç

kaybıdır. Ciltte kiraz rengi değişiklik nadir bir

bulgudur. Tanı karboksihemoglobin düzeyi ölçülerek

desteklenir. Karboksihemoglobin düzeyi ile

semptomlar arasında herhangi bir korelasyon yoktur.

Hastaların tedavisi olay yerinde başlar. Her hastaya

hemen yüksek akımlı geri solumasız bir maske ile

normobarik oksijen uygulanır. Oksijen

karbonmoksidin eliminasyon yarı ömrünü kısaltır.

Karbonmonoksidin eliminasyon yarı ömrü FiO2 0.21

ise 320 dk, 1.0 ise 71 dk ve 1.0 ve 1,5 atmosfer

basıncında 21 dk olarak ölçülmüştür. Hiperbarik

oksijen tedavisi karbonmonoksidin eliminasyon yarı

ömrünü azaltması yanında plazmadaki erimiş oksijen

miktarını artırarak dokulara oksijen taşınmasını

artırarak etki gösterir.

Soba ve doğal gaz zehirlenmelerinden korunmak için

ev içerisinde odun, kömür ya da diğer petrol ürünü

yakıtı kullanan sobalar kullanılmamalıdır. Doğal gaz

ile çalışan su ısıtma cihazları evin dışında ya da iyi

havalanan yerlerde bulundurulmalıdır. Her evde en

azından bir tane ve daha çok da uyunan alana yakın

bir yerde yerleştirilmiş pil ile çalışan karbonmonoksit

dedektörü bulundurulmalıdır. Karbonmonoksit

zehirlenmeleri konusunda halkı bilinçlendirmek için

basın yayın kuruluşlarından yararlanılmalıdır.

Kaynaklar

Aylin AKGÜN ARICI, Ömer DEMİR, Durgül ÖZDEMİR,

Pınar ÜNVERİR, Yeşim TUNÇOK. Acil Servise Başvuran

Karbonmonoksit Maruz Kalımları: On Dört Yıllık

Analiz. DEÜTIP FAKÜLTESİ DERGİSİ CİLT 24, SAYI 1,

(OCAK) 2010, S: 25 - 32

Hampson NB. Myth busting in carbon monoxide

poisoning. Am J Emerg Med. 2016 Feb;34(2):295-7.

doi: 10.1016/j.ajem.2015.10.051. Epub 2015 Nov 3

Hampson NB. Cost of accidental carbon monoxide

poisoning: A preventable expense. Prev Med Rep.

2015 Dec 3;3:21-4. doi:

10.1016/j.pmedr.2015.11.010. eCollection 2016.

Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, Weaver LK.

Practice recommendations in the diagnosis,

management, and prevention of carbon monoxide

poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Dec

1;186(11):1095-101. doi: 10.1164/rccm.201207-

1284CI. Epub 2012 Oct 18.

Mutluoglu M, Metin S, Ibrahim Arziman, Uzun

G, Yildiz S. The use of hyperbaric oxygen

therapy for carbon monoxide poisoning in Europe.

Undersea Hyperb Med. 2016 Jan-Feb;43(1):49-56.

Carbon Monoxide Exposures — United States, 2000–

2009. MMWR / August 5, 2011 / Vol. 60 / No. 30.

Roderique JD, Josef CS, Feldman MJ, Spiess BD. A

modern literature review of carbon monoxide

poisoning theories, therapies, and potential targets

for therapyadvancement. Toxicology. 2015 Aug

6;334:45-58. doi: 10.1016/j.tox.2015.05.004. Epub

2015 May 18.

Guzman JA. Carbon monoxide poisoning. Crit Care

Clin. 2012 Oct;28(4):537-48. doi:

10.1016/j.ccc.2012.07.007.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Hampson%20NB%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=26632018



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000013

3

Doç. Dr. Berit Gökçe CEYLAN

Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Isparta

Lisans: Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1987-1993 Uzmanlık: Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, 1998-2003 Yrd. Doç. Dr.: Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, 2003-2012 Doç.: Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, 2012-

LOKAL ANESTEZİDE KARDİYOTOKSİSİTE

Nöral yapı taşıyan dokuya verildiğinde geri

dönüşümlü his kaybı yaratan ajanlar olan lokal

anestetikler sodyum kanallarındaki (Na+) özgün

reseptör bölgelerine bağlanarak iyonların hareketini

engeller. Farmakolojik özelliklerini bağlayıcı grubun

doğası belirler. Yağda çözünürlük (LWPC), pKa, sinir

etrafında kalma süresi, vazokonstriktör ilavesi ve

proteine bağlanma güç ve etki süresine etki eder.

Tüm lokal anestetikler alerjik, lokal ve sistemik

toksisite yapma etkisine sahiptir. Uygulanan ilacın

doz ve İlacın absorbsiyon hızı etyolojide rol oynar.

Her dokudan sistemik dolaşıma geçme oranı farklıdır.

Toksisitenin marjı orta düzeyli semptomlardan felç

ya da ölüm ile sonuçlanabilen majör SSS ve/veya KVS

toksisitesine kadar geniştir. Uzun etkili lipofilik

ajanlar (etidocaine and bupivacaine) hipoksiden

bağımsız ve SSS toksisitesiyle eş zamanlı derin

kardiyak toksisiteye sebep olabilir.

Tüm lokal anestezikler kardiyak toksisiteye neden

olabilir. Ana mekanizma miyokardiyal otomatisite

depresyonu (spontan faz IV depolarizasyon) ve

refraktör period süresinde kısalmadır.

Modern jenerasyon lokal anestetiklerden

Bupivakain; kardiyak sodyum kanallarını bloke eder;

direk kardiyak ileti ve kas fonksiyonu bozulmasına

sebep olur. Mitokondriyal mekanizmada carnitine

acylcarnitine transferase blokajı ve cardiolipin

mevcuttur. Otonom Refleks İnhibisyonu ve

vazoaktivite de altta yatan mekanizmalardandır. Kısa

etki süreli ajanlarla kıyaslandığında; ileti üzerindeki

etkisi kasılma üzerindeki etkisinden daha baskındır.

Kardiyak toksisite etkisi en baskın lokal anestetiktir.

Kardiyotoksisite tedavisi önlem almayla başlar.

Tedavide ASRA nın 2010 yılında kabul ettiği kılavuz

en önemli geçerli yoldur. Bu kılavuzda lipid

emülsiyonunun öneminden bahsedilmiştir. %20’lik

intralipid bir lipid çamuru oluşturarak lokal anestezik

ajanın hapsolmasına ve hedef dokulardan

ayrılmasına sebep olur. Hatta olay ilk tespit edildiği

anda infüzyona başlamak hayat kurtarıcıdır.

Kardiyotoksisiteden korunmada; minimum

dozajlama, ultrasonografiden yararlanma, altta yatan

yandaş kardiyak hastalığı olanlarda azami dikkat ve

intralipid solüsyonunun rejyonel anestezi uygulanan

her ortamda bulunması esastır.

4

Prof. Dr. Müge AKMANSU

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı, Ankara

RADYOTERAPİYE BAĞLI KARDİYOTOKSİSİTE

Kalp bilindiği üzere sol hemitoraksta bulunur, muscular bir ypıya sahiptir ve rtimik kontraksiyonlar yapar. Kemoterapi ve radyoterapinin yarattığı hasar aylar hatta yıllar sonra ortaya çıkar

Kalbin tüm komponentleri ve perikard ve sol coraner descanden arter (LAD) radyasyondan etkilenir. Radyoterapiye bağlı kalp hasraı perikardit, konjestif kalp hastalığı restriktif kardiyomyopati, kapak hasarlanmaları ve stenoz, coroner arter hastalığı iskemi ve infarktüs şeklinde olabilir.

Kalp radyoterapi tedavisi sırasında nefes ve karsiyak siklusla bağlı olarak hareket eder. Anatomik ve fizyolojik sebepler nedeniyle normal doku ve hedef volumler BT kesitleri üzerine çizilirken doz volum histogramlarından (DVH) yararlanılmalıdır.

Çok sayıda çalışmada sol taraf ışınlamalarında sağ torasik ışınlamalara göre artmış toksisite mevcuttur. Genel olarak kabul gören yaklaşım geç dönem toksisiteyi azaltmak için mediasten ve kalbin aldığı dozu minimuma indirmektir. Duke Ün. Deki son çalışmalar bize sol ventriküler ışınlama fazla olduğu zaman kardiak perfüzyonda defektler olduğunu göstermiştir. 8Gy-20 Gy arası verilen doz eğer kardaik apexe geliyorsa artmış kalp hastalığı rapor edilmektedir.

Stokholm merkezli bir çalışmaya göre normal doku complikasyon gelişme oranı (NTCP) meme kanseri nedeniyle radyoterapi yapılan bir grup kadın hastada ölçülmüştür. TD50 myokard için 52Gy olarak hesaplanmıştır. 15 yılda %5 ilave kardiak mortalite riski Myokard dozunun yaklaşık 30Gy olması, V33 >%60 olması, V38>%33 veya V42>%20 olması ile ilişlkili bulundu. Tüm kalp volumunun (myokard inkine karşın) hesaplamalar eşdeğer sonuçlar verdi. Stocholm grubu Hodgkin Hastalığı nedeniyle radyoterapi alan hastalar için de riski hesapladı. Hastalar V38>%35 ve <%35 olarak stratifiye edildi. 15 yılda ilave mortalite risk %7.9 vs %4.7 bulundu. TD50 70 Gy olarak hesaplandı. Kalp dozu 42 Gy ve 53 Gy olan gruplar için %5 ve %10 luk kardiak konplikasyon gelişti. Buna karşılık gelen değerler meme kanseri hastalarında sırasıyla 37Gy ve 44 Gy idi( daha düşük eşik dozlar ve daha dik gradient). Meme kanseri ve Hodgkin hastalığı kohortları arasındaki komplikasyon

olasılıkları ve TD50 farklılıkları başka karıştırıcı değişkenler olabilmekle birlikte kalbin değişik kısımlarının radyasyona maruziyetinin farklı kardiak risklere neden olabileceğini düşündürmektedir.

Bir başka çalışma da özafagus tümörü nedeniyle radyoterapi alan ve hastalardaki perikardiyal effüzyonu inceleyen çalışmadır ki; bu çalışmaya göre 26Gy üzerinde alınan perikard dozu bu açıdan risklidir. V30 >46Gy ve <46Gy olan gruplar incelendiğinde perikardiyal effüzyon oranı %73 vs %13 bulunmuştur. Michigan Ün. Deki bir başka çalışmada da ortalama dozun 27Gy’i geçmemesi ve maximum dozun 47Gy olmaması önerilmektedir.

Kapak hastalıkları ise genç hastalara mediasten bölgesine 30Gy doz verilen tedavilerle ilişkilidir. 20 yıldan daha uzun ortalama 22 yıl latent periyodu vardır. Hodgkin hastalığı nedeniyle verilen mediastinal radyoterapi sonrasında hastaları yıllarca takip etmek gereklidir.

LAD ise kalbin diğer kısımlarından daha farklıdır. LAD arterin en küçük bir kısmının bile 10Gy dozu geçmemesi gereklidir

Son yıllarda kardiak toksisiteyi azaltmak için QUANTEC kullanılması önerilmektedir ve toksisite skorlama kriteri olarak LENT-SOMA kriterleri alınmalıdır.

Kaynaklar

1. Principles and Practice of Radiation Oncology

6th Ed. Clinical Application, Limitations, and

Implications of Quantec, 2013

2. Kara E, Akmansu M ve ark. Evaluation of the

effect of inverse and field-in-field IMRT

plannings on left anterior descending coronary

artery (LAD) doses for left breast cancer

European Journal of Cancer 57, suppl. 2 (2016)

S19–S153

3. LENT-SOMA Tables. Radiother Oncol. 1995

Apr;35(1):17-60.

5

Prof. Dr. Ali Esat KARAKAYA

Prof. Karakaya ATS (Academy of Toxicological Sciences) ve ERT (European Registered Toxicologist) gibi uluslararası sertifikasyonlara sahip bir toksikologtur. 1977-1978 yıllarında ve 1995 yılında ABD’de araştırmacı olarak çalışmıştır. Akademik hayatı sürecinde çeşitli uluslararası ve ulusal bilimsel kuruluşlarda görev yapmıştır. Bunlar arasında toksikolojinin en büyük bilimsel örgütü olan "Uluslararası Toksikoloji Birliği-IUTOX" isimli kuruluş da vardır. Prof. Karakaya bu örgütün yönetimimde 2004-2007 yılları arasında başkanlık olmak üzere 10 yıl görev yapmıştır. Bugüne kadar içlerinde Avrupa ve Dünya kongreleri de olan 12 uluslararası kongrenin başkanlığını veya eşbaşkanlığını yürütmüştür. Halen EUROTOX 2016 Kongresi’nin başkanlığını yürütmektedir. 2015 yılında Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesinden emekli olan Prof. Karakaya’nın uluslararası dergilerde yayınlanmış 90 ulusal dergilerde yayınlanmış 54 makalesi vardır. Çeşitli kitapların editörü ve bölüm yazarları arasındadır. SCI kapsamındaki dergilerde 1600’ün üzerinde atıf alan yayınlarının h sayısı 26’dır. Tamamlanmış 9 doktora ve 16 yüksek lisans tezinin yöneticisidir.

ÇEVRE KİRLETİCİ KİMYASALLARIN RİSK YÖNETİMİ

1980’lere kadar çevresel kimyasalların insan sağlığı

ve çevre üzerindeki zararlı etkilerinin incelenmesi ve

bunlardan korunmada alınacak önlemler için bilime

dayalı sistematik bir yaklaşım mevcut değildi. 1983

yılında kimyasalların risk analizinin temel prensipleri

ortaya konuldu. Risk analizi, birbirleriyle entegre risk

değerlendirme, risk yönetimi ve risk iletişimi olmak

üzere 3 bölümden oluşmaktadır. Risk değerlendirme

bu bütünün bilim kısmıdır. İncelenen kimyasalın

insan sağlığı üzerine doz cevap odaklı etkisi toksisite

verilerine göre bu bölümde tanımlanır. Kamu

idareleri risk değerlendirme verilerine dayalı limit

değerlere odaklı olarak geliştirilen regülasyonlarla

çevresel kimyasalları insan sağlığı için “kabul

edilebilir risk” sınırları içinde yönetmeye çalışırlar.

1960’lardan önce kimyasalların toksisite bilgisi ve

regülasyon eksikliklerinin sonucu olarak kuralsız

sayılabilecek rahatlıkta kullanılmasının insan sağlığı

ve çevre üzerinde yarattığı hasar bugün şartlar

değişse dahi hafızalardadır. Kimyasallar doz dikkate

alınmadan toplum tarafından kategorik olarak zararlı

kabul edilmektedir. Bu noktada bilime dayalı

regülasyonların uygulandığı ölçüde insan sağlığı ve

çevrenin korunduğu konusunda toplumun güveninin

kazanılması gerekir. Bu da paydaşlar arasında bilgi

paylaşımı esaslı etkin bir risk iletişimi ile mümkündür.

Risk iletişimde başarılı olunaması durumunda

toplumun negatif risk algısının kamu yönetimleri

üzerinde yarattığı baskının bir sonucu olarak

öncelikler yer değiştirir. Binlerce riskle karşı karşıya

olduğumuz düşünüldüğünde sınırlı kaynakların

varlığında önçeliklerin yer değiştirmesi toplum

sağlığına zarar verir.

Çevresel kimyasalların hedefindeki canlı yalnızca

insan değildir. Yeryüzünü bizimle paylaşan diğer

canlılar da kimyasallardan etkilenirler. 1976 yılında

ilk yayını çıkan ekotoksikoloji oldukça yeni bir bilim

alanıdır. Kimyasalların çevredeki insan dışındaki

özellikle sucul canlılara olan riskinin yönetilmesinde

de ekotoksikoloji verilerine dayalı regülasyonlar

uygulanır. Ancak bu konu henüz çok az gelişme

göstermiştir. Çevrede kimysalların zararlı etkilerine

insanlardan çok daha duyarlı canlıların olduğunun

anlaşılması yüzey suyundaki kimyasal limitlerinin

içme suyu kimyasal limitlerine göre onlarca kat daha

düşük olması gibi uygulanması zor ancak gerekli

sonuçlar doğurmuştur.

Sunuda kimyasalların risk yönetiminde karşılaşılan

sorunlar kapsamında düşük doz etkisi ve endokrin

bozucuların yönetimindeki belirsizlikler

tartışılacaktır.

6

Doç. Dr. M. Yunus PAMUKOĞLU

Süleyman Demirel Üniversitesi, Çevre Mühendisliği Bölümü

Yunus Pamukoğlu, Gaziantep İlinde doğdu. İlk, orta ve lise öğrenimini Kilis’de tamamladı. 1998 yılında Selçuk Üniversitesi, Mühendislik Mimarlık Fakültesi Çevre Mühendisliği Bölümü’nden mezun oldu. Akademik hayatına 1998 yılında Dokuz Eylül Üniversitesi Çevre Mühendisliği Bölümünde Araştırma Görevlisi olarak başladı. 2001 yılında aynı Üniversite’den Yüksek Lisans, 2008 yılında ise yine aynı Üniversiteden Doktora unvanını aldı. Akademik hayatına 2009 yılında Süleyman Demirel Üniversitesi Çevre Mühendisliği Bölümünde Öğretim Üyesi olarak devam etmektedir. Evli ve 1 çocuk babasıdır.

TARIM İLAÇLARININ İNSAN VE ÇEVRE ÜZERİNE ETKİLERİ

Tarım ilaçlarının gene adı olan Pestisit deyimi,

insektisit (böcek öldürücü), herbisit (yabani ot

öldürücü), fungusit (küf öldürücü), rodentisit

(kemirgen öldürücü) vb. şeklinde sınıflandırılan

kimyasal maddelerin tümünü kapsamaktadır.

Pestisitler, etkili maddelerinin kökenlerine göre de

gruplara ayrılabilir:

1. İnorganik maddeleri, 2. Doğal organik maddeler,

3. Sentetik organik maddeler

Pestisitlerin yoğun ve bilinçsiz pestisit kullanımının

sonucunda gıdalarda, toprak, su ve havada kullanılan

pestisitin kendisi ya da dönüşüm ürünleri

kalabilmektedir. Hedef olmayan diğer organizmalar

ve insanlar üzerinde olumsuz etkileri görülmektedir.

Pestisit kalıntılarının önemi ilk kez 1948 ve 1951

yıllarında insan vücudunda organik klorlu pestisitlerin

kalıntılarının bulunmasıyla anlaşılmıştır. Pestisitlerin

bazıları toksikolojik açıdan bir zarar oluşturmazken,

bazılarının kanserojen, sinir sistemini etkileyici ve

hatta mutasyon oluşturucu etkiler saptanmıştır.

Pestisit kalıntılarının en önemli kaynağı gıdalardır. Bu

nedenle 1960 yılında FAO ve WHO “Pestisit Kalıntıları

Kodeks Komitesi”ni kurmuşlar ve bu komitenin

çalışmaları sonucu konu ile ilgili tanımlamalar

yapılmış, bilimsel araştırma verilerine dayanılarak

gıdalarda bulunmasına izin verilen maksimum kalıntı

değerleri saptanmıştır. Ülkemizde de tarımsal

ürünlerde kullanılan pestisitlerin gıdalarda bulunması

müsaade edilebilir maksimum miktarları ürün ve ilaç

bazında belirlenmiştir. Bu bilgilere Tarım Bakanlığının

Web sayfasından kolaylıkla ulaşmak mümkündür.

Pestisitlerin insanlarda belirli miktarlarda toksik

olmaları nedeniyle savaşımda çalışan herkesin

bunların kullanımı sırasında meydana gelebilecek

potansiyel zarardan sakınmaları gerekir. İnsanların

pestisitlere maruz kalması mesleki zehirlenmeler

veya kaza ile meydana gelebilmektedir.

Tarımsal alanlara, orman veya bahçelere uygulanan

pestisitler havaya, su ve toprağa, oradan da bu

ortamlarda yaşayan diğer canlılara geçmekte ve

dönüşüme uğramaktadır. Bir pestisitin çevredeki

hareketlerini onun kimyasal yapısı, fiziksel özellikleri,

formülasyon tipi, uygulama şekli, iklim ve tarımsal

koşullar gibi faktörler etkilemektedir.

Pestisitlerin püskürtülerek uygulanması sırasında bir

kısmı evaporasyon ve dağılma nedeniyle

kaybolurken, diğer kısmı bitki üzerinde ve toprak

yüzeyinde kalmaktadır. Havaya karışan pestisit

rüzgarlarla taşınabilir; yağmur, sis veya kar yağışıyla

tekrar yeryüzüne dönebilir. Bu yolla hedef olmayan

diğer organizma ve bitkilere ulaşan pestisit, bunlarda

kalıntı ve toksisiteye neden olabilir.

Tarımsal alanlara, orman veya bahçelere uygulanan

pestisitler havaya, su ve toprağa, oradan da bu

ortamlarda yaşayan diğer canlılara geçmekte ve

dönüşüme uğramaktadır. Bir pestisitin çevredeki

hareketlerini onun kimyasal yapısı, fiziksel özellikleri,

formülasyontipi, uygulama şekli, iklim ve tarımsal

koşullar gibi faktörler etkilemektedir. Pestisitlerin

püskürtülerek uygulanması sırasında bir kısmı

evaporasyonve dağılma nedeniyle kaybolurken, diğer

kısmı bitki üzerinde ve toprak yüzeyinde kalmaktadır.

7

Havaya karışan pestisit rüzgârlarla taşınabilir;

yağmur, sis veya kar yağışıyla tekrar yeryüzüne

dönebilir. Bu yolla hedef olmayan diğer organizma ve

bitkilere ulaşan pestisit, bunlarda kalıntı ve

toksisiteyeneden olabilir.

Pestisitlerin İnsan ve Çevre Sağlığına Etkilerini

Azaltmak İçin Alınması Gereken Önlemler

Hasat ilaçlama aralığı yeterince uzun olmalı ve

üreticiler bu süreye uymalıdır.

Gıdaların işleme sürecinde pestisit azaltıcı

uygulamalar yapılmalıdır.

Her bir pestisit için LD 50 dozu bilinmeli, açıkça

yazılmalıdır.

İnsan ve çevresi için daha az toksik olan

pestisitler tercih edilmelidir.

Kalıcı organik kirliliğe neden olan Cl HC (DDT,

Dieldrin, Endrin, Heptaklor) yasaklanmalıdır.

Uygulayıcılar eğitilmeli, uygulamada çocuklar

çalıştırılmamalı, özel ekipman ve elbise maske

vb. kullanılmalıdır.

Preparat hazırlanırken ve uygulama sırasında bir

şey yenmemeli, içilmemelidir.

Aşırı dozdan ve gereksiz tekrarlı uygulamalardan

kaçınılmalıdır.

Havadan ilaçlama yapılacağı zaman meteorolojik

koşullara dikkat edilmeli, arı üreticileri

uyarılmalıdır.

İlaçlamada kullanılan alet ekipman imha

edilmelidir.

8

Prof. Dr. Gamze ÇAN

Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi, Halk Sağlığı Anabilim Dalı

1990 yılında Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesinden mezun oldu. 1996 yılında halk sağlığı uzmanı oldu. Epidemiyoloji, iş sağlığı, tütün kontrolü, üreme sağlığı ve tıp eğitimi ile ilgili konularında çalışmaktadır. Halen Halk Sağlığı Uzmanı olarak Karadeniz Teknik Üniversitesinde çalışmaktadır. Çalışan sağlığı konusunda çay üreticilerinin kas iskelet sistemi rahatsızlıkları konusunda çalıştı. Çay ve fındık tarımında çalışanların iş sağlığı güvenliği riskleri ile ilgili TÜBİTAK projesi yürütmektedir. Evli iki çocuk annesidir.

TARIM İLAÇLARININ SAĞLIĞA ETKİLERİ

Herhangi bir haşereyi engellemek, yok etmek,

kovmak, kontrol altına almak veya hafifletmek

amacıyla tasarlanan madde /maddelerin karışımı

pestisid olarak tanımlanmaktadır. Kullanıldığı yere

göre isimlendirilmektedir. Yapısal özelliğine göre

pestisidler kalıcı organik kirleticiler kapsamında

önemli yer tutmaktadır.

Bu yönleri ile pestisidlerin sağlık etkileri açısından

bazı özellikleri

1. İnsanlar tarafından üretilmeleri

2. Havada, suda, toprakta, sedimentlerde, canlı

ortamlarda kolay parçalanmadan bozulmadan

uzun süre çevrede kalmaları

3. Uzun mesafelere taşınabilmeleri

4. Biyolojik olarak birikmeleri

5. Lipofilik olmaları

6. İnsan ve çevre için son derece toksik olmaları

şeklinde özetlenebilir.

Pestisidlerin sağlık etkileri zehirlenmeler şeklinde

akut ve kümülatif etkiler şeklinde kronik

olabilmektedir. Pestisid zehirlenmeleri

incelendiğinde zehirlenmelerin %95 gelişmekte olan

ülkelerde olduğu, genç ve ekonomik olarak aktif yaş

grubunda görüldüğü, eğitim düzeyleri ve sosyo-

ekonomik durumları düşük grupların daha çok

etkilendiği ve mortaliteve morbidite oranı yüksek

olduğu söylenbilir. Dünya'da her yıl pestisitlerle 1-5

milyon arasında zehirlenme olmakta ve her yıl

20.000 tarım çalışanı pestisid zehirlenmeleri sonucu

ölmektedir.

Zehirlenmeler ve kronik etkilenmeler açısından

pestisidlerin lipofilik özellikleri nedeniyle kilolu

kişilerin ve erkeklere göre yağ oranı yüksek olan

kadınların etkilenme riskleri daha yüksektir.

Kronik etkilenmeler arasında nörolojik etkiler, meme,

prostat testis ve bazı çocukluk dönemi kanserleri,

bağışıklık sisteminde baskılanma, fetal gelişimde

anomali ve gelişim gerilikleri, erişkinlerde

osteomalazi sayılabilir.

Bu alandaki en önemli konulardan bir tanesi yaygın

kullanımı genellikle eğitimsiz kesimler tarafından

kullanımı ve tarım alanında çalışanların iş sağlığı ve

güvenliği kapsamında değerlendirmelere

alınmamasıdır.

9

Prof. Dr. Terken BAYDAR

Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesi, Eczacılık Meslek Bilimleri Bölümü, Farmasotik Toksikoloji Anabilim Dalı

Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesinden mezun olmuştur. Hacettepe Üniversitesinde Farmasötik Toksikoloji alanında 1993 yılında bilim uzmanlığı ve 1999 yılında bilim doktoru derecelerini almıştır. 2000 yılında TÜBİTAK ve Macaristan Bilimler Akademisi-Bilimsel Değişim Burs Programı ile Szeged Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Bölümünde doktoralı araştırmacı olarak nörotoksisite konusunda çalışmalarda bulunmuştur. 2004 yılında doçent, 2010 yılında profesör unvanlarını almıştır. 2006-2012 yılları arasında Hacettepe Üniversitesi Sürekli Eğitim Merkezi müdürlüğü yapmıştır. 2011 yılında EUROTOX tarafından E.R.T., Kayıtlı Avrupa Toksikoloğu olarak belgelendirilmiştir. 2013 yılında Eczacılık Fakültesinde Dekan Yardımcılığı ve kısa bir süre için dekan vekilliği idari görevlerini yürütmüştür. 2015’dan günümüze Sağlık Bakanlığı, Türkiye İlaç ve Tıbbi Cihaz Kurumu, Avrupa Farmakopesi 8,0 Adaptasyon Çalışma Grubu Üyesidir. Türk Toksikoloji Derneği, Avrupa Toksikoloji Dernekleri Birliği, Uluslararası Toksikoloji Birliği, Uluslararası Pteridinoloji Derneği üyesi olduğu bazı derneklerdir. Halen, ÜNİSED, Üniversiteler Sürekli Eğitim Derneği Yönetim Kurulu üyesi ve HÖeDER, Hacettepe Öğretim Elemanları Derneği saymanıdır. Biri İngilizce olmak üzere 3 kitap ve 15 davetli Türkçe bölüm yazarlığı bulunmaktadır. Toksikoloji ve eczacılık alanında yayımlanmış 100’e yakın makalesi bulunmaktadır. Ksenobiyotiklerin toksik etkileri, ilaç etkileşmelerinin sonuçları, geriatrik toksikoloji, pteridinler, antidotlar, biyomarkörler, nanotoksikoloji ve fitotoksikoloji özel ilgi alanlarıdır. Evli ve iki çocuk annesidir.

ANTİDOTLAR

Temel Kavramlar ve Yaklaşımlar

Zehirlenme, toksik maddeye maruziyet veya toksik

olmayan bir maddenin aşırı dozda alınması

sonrasında, organizmanın yapı ya da işlevinin

bozulması şeklinde tanımlanan durumdur. Günlük

yaşamda birçok kimyasal maddeye, fiziksel veya

biyolojik etkene bilerek veya bilmeyerek temas söz

konusudur. Aslında insanoğlu akut veya kronik

zehirlenmeye neden olabilecek pek çok ajanla iç içe

yaşamaktadır. Analjezikler, antidepresanlar ve

antihipertansifler gibi ilaçlar, vitaminler, mantarlar,

temizlikte kullanılan ürünler ve pestisitler

zehirlenmelere neden olabilecek akla gelen ilk

örneklerdir.

Oluşan her akut zehirlenmenin tedavisi hızlı ve etkin

bir şekilde yapılmalıdır. Öncelik, zehirlenme

etkeninin belirlenmesinde değil, hastanın tedavi

edilmesindedir. Temel tedavi esasları her hastaya

göre değişmekle beraber yöntem olarak benzerdir.

Her zaman için tedavide ilk amaç, yaşamsal işlevlerin

sürdürülmesidir. Daha sonraki adım ise zehirlenmeye

neden olan etkenin vücuttaki absorbsiyonunun

önlenmesi ve eliminasyonunun arttırılmasıdır.

Ardından da oluşan toksik etkiyi en aza indirmek için

gereken tedavi yapılır. Bu amaçla en önemli yaklaşım

antidotal tedavidir. Hemodiyaliz, hemoperfüzyon gibi

girişimler de antidotal tedavi yaklaşımının içerisinde

sayılabilir. Ancak, genel olarak antidotlar özgün

kimyasal bileşiklerdir ve “hayat kurtarıcı

farmasötikler” olarak ifade edilirler. Antidot

kavramının sözlük karşılığı ‘zehirin etkisini azaltma,

zehir etkisini tersine çevirme veya

zehirsizleştirme’dir. Antidotlar yaşamı tehdit eden

durumlarda, sıklıkla toksik etkene temastan sonra,

çoğunlukla tek doz veya gerekli durumlarda kısa süre

içerisinde tekrar uygulamalar halinde kullanılırlar.

Toplumsal bir tehdit söz konusu ise, korunma

amacıyla kullanılmaları da söz konusu olabilir.

Antidotlar, tıp tarihinin en erken dönemlerinden bu

yana kullanılmaktadır; ancak zehirlenme olgularının

yönetimindeki önemli rolleri ancak 19.yüzyılda

anlaşılmıştır. Antidotların geliştirilmesini ve

değerlendirilmesini özellikle toksikokinetik ve

10

toksikodinamik çalışmalar sağlamıştır. Çoğu antidot,

bir “model bileşik” üzerinde yapılan çalışmalar ile

keşfedilir. Analog bileşikler ile yapılan çalışmalara

göre güvenlik aralığı en iyi olan yapı, antidot olarak

kullanıma sunulmaktadır. Bu nedenle, yeni bir

antidotun klinikte kullanılmaya başlanmasında belki

en zor kısım, bu model bileşiğin bulunmasıdır.

Genellikle toksisite mekanizması bilinen bir

zehirlenme etkeni ile ilgili hipotezler bu amaçlarla

kullanılır. Klinik olarak toksisitesi olmayan ve

zehirlenme etkenine özgül olan antidot, en uygun

antidottur. Bu ideal antidot, aynı zamanda, ucuz ve

kolay ulaşılabilir olmalıdır. Ancak, diğer

farmasötiklere göre, antidotların toplam kullanım

oranları daha azdır ve göreceli olarak üretim

maliyetleri daha yüksektir; bunun için ilaç endüstrisi

tarafından önemsenmemişler, uzun yıllar yetim ilaç

(orphan drug) olarak gruplandırılmışlardır. Antidot

etkinliğinin değerlendirilmesinde, plasebo gruplarının

dahil olduğu çalışmalar etik nedenlerden dolayı çok

azdır. Çalışmaların çoğunda retrospektif kontrol

grubu veya kullanımda olan bilinen bir antidot ile

tedavi edilen bir grup kontrol grubu kullanılmaktadır.

Antidotal etkinliğin değerlendirilmesi için çoğu

zaman hayvan deneyi çalışmalarına gereksinim

vardır. Ancak türler arası farklılık nedeniyle,

zehirlenme etkenine bağlı nitel ve nicel toksik etkiler,

deney hayvanlarında ve insanlarda değişiklik

gösterebilir. Bazı durumlarda, gereken veri akut

toksisite testlerinden elde edilir. Toksisitede, toksik

bir metabolit oluşumu söz konusu ise toksik bileşiğin

metabolik yolaklarının aydınlatılması oldukça

önemlidir. Biyotransformasyondaki yolak farklılıkları,

zehirlenme etkeni ve antidotun doğrudan reaksiyona

girdiği durumlarda ancak daha az önemlidir (örneğin,

metaller ve şelasyon ajanları etkileşimi). Yeni sentez

edilen bir kimyasal madde veya bileşiğin etki

mekanizmalarının saptanmasına yönelik izleme

programlarında, bu bileşiğin antidotal etkisinin

saptanması oldukça ender ancak olası bir durumdur.

Bu antidotun etkisi genellikle zehirlenme etkeninin

yapı-etki ilişkisine ait bilgilere dayandırılır. Mevcut

deneyimler ile antidotun zehiri ne şekilde detoksifiye

edebileceği veya etkisini tersine çevirip-

çeviremeyeceği öngörülebilir.

Zehirlenmelerde antidotların rolü tartışılmazdır.

Antidotların akılcı kullanımı mortaliteyi, morbiditeyi

ve hastanede kalış süresini azaltır. Hasta kabulünden

itibaren bir saat içinde uygulanması etkin ve gerekli

olan antidotlar “esansiyel antidot” olarak

nitelendirilmektedir. Yapılan pek çok çalışma, sağlık

sektöründe antidotların yeterli stoklanmadığını

göstermektedir. Günümüzde antidot stoklaması için

herhangi bir ulusal kılavuz bulunmamaktadır.

Hastanede bulunması önerilen antidot miktarı

“minimum stok” ile ifade edilmektedir. Minimum

antidot stoğu, 70 kg’lık bir ya da iki hastanın

kabulünden itibaren ilk 4 saatlik tedaviyi karşılayacak

dozdur. Bu süre içerisinde hastanın bir başka sağlık

merkezine ulaştırılması veya antidot desteğinin

sürekliliği sağlanabilir.

Antidotları çok çeşitli şekillerde sınıflandırmak

mümkündür. Etki yerine göre lokal ve sistemik olarak

sınıflandırılabileceği gibi, etki mekanizmasına göre de

gruplandırma yapılabilir. Dünya Sağlık Örgütü (WHO),

Uluslararası İşçi Örgütü (ILO) ve Birleşmiş Milletler

Çevre Programı (UNEP) işbirliği ile 1996 yılında

yapılan Uluslararası Kimyasal Madde Güvenliliği

Programı (IPCS) Antidot Değerlendirme Projesi’ne

göre, antidot sınıflaması uygulama aciliyetine ve

pratikteki etkinliğine göre yapılmaktadır. Uygulama

aciliyetine göre antidotlar A, B ve C olarak 3 gruba

ayrılır. A grubu antidotlar 30 dakika, B grubu

antidotlar 2 saat ve C grubu antidotlar 6 saat içinde

uygulanması gereken antidotlardır. Uygulamadaki

etkinliğine göre antidotlar 1, 2 ve 3 olarak

sınıflandırılır. Deney hayvanlarında letalite oranını

azaltmış ve insanlarda şiddetli komplikasyonları veya

letalite oranını azaltmış antidotlar, ‘etkinliği bilinen’

Grup 1 antidotlardır. Çok yaygın kullanılan antidotlar

ise Grup 2’dir. Araştırma verilerinin eksikliği nedeni

ile etkinlikleri evrensel olarak kabul edilemeyen,

endikasyonları ve etkinliği için ileri çalışmalara gerek

olan antidotlar bu grupta yer almaktadır. Kullanımı

konusunda şüpheler olan antidotlar ise Grup 3’dür ve

etkinlikleri konusunda daha fazla veriye gereksinim

bulunmaktadır.

Antidotlar, zehirlenmelerde toksik etkileri önleyen

veya toksik etkiyi tersine çeviren kimyasal veya

fizyolojik antagonistlerdir. Hayati öneme sahip ilaçlar

olmalarına rağmen üretim maliyetleri oldukça

11

yüksektir. Aynı zamanda, antidotların acil

durumlarda, gereken miktarlarda ulaşılmasında

günümüzde bile bazı zorluklar yaşanabilmektedir.

Bununla birlikte zehirlenme olgularında hastanelerde

antidotların uygun kullanımı, hastanede kalış

süresini, hastalık ve ölüm oranlarını azaltmaktadır.

Bu nedenle de belirli antidotların belirli miktarlarının

önceden belirlenen merkezlerde stok olarak

bulunma zorunlulukları vardır.

İleri Okuma: Baydar T, Palabıyık S, Girgin G,

“Antidot: Kavramlar ve sınıflamalar” Hacettepe Tıp

Dergisi, 41 (2), 105–112, (2010).

Kaynaklar

Bateman N, Marrs TC. Antidotal Studies. In:

Ballantyne B, Marrs TC, Syversen T, eds. General and

Applied Toxicology. 2nd ed. New York: Grove’s

Dictionaries Inc. 2000; 425-437.

Garbino JP, Haines JA, Jacobsen D, Meredith T.

Evaluation of antidotes: Activities of the

international programme on chemical safety. Clin

Toxicol 1997; 35 (4): 333.

Haines JA, Jacobsen D, Meredith T, Garbino JP.

International programme on chemical safety-

antidotes project. Clin Toxicol 1997; 35 (2): 125.

Ries NL, Dart RC. New developments in antidotes.

Med Clin North Am 2005; 89: 1379.

Riordan M, Rylance G, Berry K. Poisoning in children

1: General management. Arch Dis Child 2002; 87:

392.

12

Doç. Dr. Önder TOMRUK

Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı

1969’da Ayvalık’ta doğdu. İlk ve orta öğrenimini Burhaniye/Balıkesir’de tamamladıktan sonra1986-92 yılları arasında Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde okudu. Mezuniyet sonrası 1994 yılına kadar Kars-Sarıkamış Verem Savaşı Dispanseri’nde, 1994-1998 yılları arasında İzmir-Tire-Yeniçiftlik Sağlık Ocağı’nda çalıştı. 1994-1995 yılları arasında Mersin Ulaştırma Birliği’nde Yedek Subay olarak askerliğini tamamladı. 1998-2002 arasında Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İlk ve Acil Yardım AD’da Araştırma Görevlisi olarak çalıştı ve İlk ve Acil Yardım Uzmanı oldu. 2002-2003 yılları arasında İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi ve Denizli Devlet Hastanesi’nde çalıştı. 2003 yılında Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD’da Yrd. Doç. olarak göreve başladı ve 2005 yılında Anabilim Dalı Başkanı oldu. 2013 yılında Doçent oldu. Halen aynı üniversitede Anabilim Dalı Başkanı olarak çalışmaktadır. Evli ve 2 çocuk babasıdır.

ANTİSERUMLAR

1894 yılında Roux tarafından şiddetli difterili

çocukları kurtarmak için von Behring difteri

antitoksini ilk kez başarılı bir şekilde kullandıktan

sonra aynı yıl Phisalix, Bertrand ve Calmette aynı

toplantının aynı seansında birbirinden bağımsız

olarak kobra ve engerek zehirlerine karşı aşılanmış

tavşan ve kobay serumlarının antitoksik özelliklerini

sundular. "Antivenom serum tedavisinin" keşfinden

hemen sonra, Albert Calmette insan zehirlenmesinin

tedavisindeki etkinliğini aktif olarak kanıtladı. Attan

türetilmiş ilk antivenom 1895 yılında Hindistan'da

Haffkine, Vietnam’da Lepinay tarafından klinik olarak

kullanıldı. İlk başarılı kullanım ise 1896 yılında

bildirdi.

Tarihsel olarak Calmette, Vital Brazil ve diğer

antivenomlar hiperimmünize atların kanından

ayrılmış serum kullanmıştır. Daha sonraları terapötik

etkiden sorumlu aktif molekülü gösterilmiştir ve ham

serum yerine saflaştırılmış serum immünoglobulini

veya immünoglobülin fragmanları (F(ab') 2)

kullanılmaya başlamıştır. İlk olarak hiperimmünize

atların kanından ayrılan serumdan dolayı "yılan

antiserumu", "antiserum" gibi terimler

kullanılmasına rağmen, günümüzde plazma

kullanıldığı için "antivenom immunglobulin" terimi

tercih edilmektedir. Günümüzde plazmanın serum

yerine tercih edilmesinin sebebi, eritrositlerin tekrar

hayvana verilerek anemi ve hipovolemisinin

önlenmesi ve antikoagüle kandan plazmanın

ayrılmasının, pıhtılaşmış kandan serumun

ayrılmasından çok daha hızlı olmasıdır.

Yayınlara göre her yıl tahmini 421.000 zehirlenme ve

20.000 ölüm bildirilmesine rağmen yaklaşık 2,5

milyon vaka ve 100.000 ölüm tahmin edilmektedir.

Tarım işçileri ve çocuklar en çok etkilenen gruplardır.

Antivenomlar tek bir türe karşı geliştirilmiş ise

monovalan antivenom, birkaç türe karşı geliştirilmiş

ise polivalan antivenom ismini almaktadır.

Monovalan antivenomlar tek bir türe karşı

geliştirilmiş olmasına rağmen yakın akraba olan

yılanlarda da çapraz nötralizasyon gösterebilir.

Ancak, çoğu ülkede tıbbi açıdan önemli türlerin

yaşamasına rağmen monovalan antivenom kullanımı

için hiçbir belirgin klinik sendrom yoktur. Bundan

dolayı polivalan antivenom imalatı tavsiye

edilmektedir.

Polivalan antivenomlar; elde edilen benzer türlerin

venomlarını karıştırıp bunlara karşı antivenom

üretilmesi veya tek tek türler için oluşturulan çeşitli

hiperimmun plazmaların uygun miktarlarda

karıştırılmasıyla oluşturulur. Plazmaların karıştırıldığı

yöntemde, karışımın gücünü belirlemek için her

monovalan antivenomun gücünü saptamak

önemlidir.

Antivenom üretiminde; at, koyun, eşek, keçi ve

tavşan gibi sayısız hayvan türü kullanılmaktadır.

Ayrıca deneysel amaçlarla deve, lama, köpek ve

13

tavuk kullanılmıştır. Bununla birlikte, at gibi büyük

hayvanlardan büyük hacimlerde antivenom

üretildiğinden küçük hayvanlara göre avantajlıdır.

Kılavuzlar çoğunlukla attan üretilmiş

immünoglobulinlere değinmektedir. At ticari

antivenom üretimi için tercih edilen hayvandır.

Koyun da daha ucuz olduğu, üretimi kolay olduğu ve

at proteinlerine aşırı duyarlılığı olan hastalarda

yararlı olabileceği için antivenom üretiminde

alternatif bir kaynak olarak sık kullanılmaktadır.

Antivenomlar; Ig G molekülleri, F (ab')2 fragmanları

ve Fab fragmanları gibi aktif maddelerden bir

tanesini elde etmek için çeşitli yöntemlerle

plazmadan ayrıştırılarak elde edilir. Saklama koşulları

uygun olmalıdır. Genellikle sıvılar için 2-8°C’de

saklanır. Dağıtım sırasında özellikle kırsal

kesimlerinde soğuk zincirin korunması güvence altına

alınmalıdır.

Antivenomlar, yılan, akrep, örümcek, denizanası gibi

çok çeşitli zehirlenmelere karşı üretilmekte ve

kullanılmaktadır.

Yılan Antivenomu

Birçok yılan çeşidine karşı antivenom geliştirilmiştir

ve yılan zehrine karşı tek spesifik antidot

antivenomdur.

Antivenom kullanımı için endikasyonlar; hematolojik

bozukluk (spontan sistemik kanama, koagülapati,

trombositopeni gibi), nörotoksik bulgu (pitozis,

oftalmopleji, paralizi gibi), kardiyovasküler

anormallik (hipotansiyon, şok, ritm bozukluğu,

anormal EKG gibi), akut böbrek yetmezliği gibi

sistemik zehirlenme bulgularının olması veya lokal

bulgu olarak ekstremitenin yarısından fazlasının

şişmesi, ısırılan bölge lenf nodlarında şişme ve

hassasiyet olması gibi bulgulardır.

Antivenomların mümkün olduğunca intravenöz (İV)

uygulanır, çünkü intramuskuler (İM) uygulamada

emilim kestirilemez. Ancak İV yol sağlanamazsa İM

yol tercih edilebilir. Çoğu antivenom kuru flakonlar

şeklinde hazırlandığından uygulama öncesi 10 mL

steril enjeksiyonluk suda çözülerek hazırlanmalıdır ve

yavaş infüzyonlar şeklinde verilmelidir.

Antivenom verilmesinin kesin kontraendikasyonu

yoktur ama antivenom uygulanmasına bağlı erken

anaflaktik reaksiyonlar, pirojenik reaksiyonlar, geç tip

reaksiyonlar görülebilir. Bu yüzden daha önce at veya

koyun serumu aldıysa alerjik reaksiyonlar açısından

dikkatli olmalıdır. Ayrıca antivenom başlamadan

önce epinefrin, H1-H2 reseptör blokeri,

kortikosteroid ve ileri yaşam desteği verebilecek

ortam sağlanmış olmalıdır.

Akrep Antivenomu

Akrep sokmaları dünyada tropikal ve subtropikal

bölgelerde yaygın olarak görülür. Akrep sokmaları

tahmini olarak yılda 1,2 milyon kişi etkilenmektedir

ve yaklaşık 3.000 kişi ölmektedir. Ülkemizde de akrep

sokmalarıyla karşılaşılmasına rağmen tıbbi yayınlar

sınırlı sayıdadır ve çoğunlukla güneydoğu

bölgesinden gelmektedir. Ülkemizde de akrep

antivenomu, ciddi akrep sokmalarında yaygın olarak

kullanılmaktadır.

Akrep antivenomu kullanımı konusunda net bir görüş

yoktur. Antivenom kullanımını önerenler; primer

fizyolojik olaya karşı tek spesifik tedavi olduğunu ve

büyük ölçüde sonucu iyileştirdiğini savunurlar.

Antivenomla ilgili hayal kırıklığı ise muhtemelen

yetersiz doz sonucudur. Antivenom kullanımını

önermeyenler ise; morbidite ve mortalitenin

venomdan değil, farmakolojik ajan salınımından

olduğunu ve antivenomun bunu tersine

çevirmediğini, farmakokinetik verilerin antivenomun

rolünü desteklemediğini savunurlar.

Örümcek Antivenomu

Eklembacaklıların çoğunluğu iyi huylu ve çevreye

yararlıdır. Zehirlenme yapan yaklaşık 200 tür

örümcek vardır. Yaşamı tehdit eden ciddi

komplikasyonları; hipertansiyon, solunum sıkıntısı,

kardiyovasküler yetmezlik ve gangren gibi

durumlardır. Latrodectus (Karadul), Funnel Web

(Huni ağ) gibi bazı örümcek türlerine karşı

antivenomu hızla etkili ve tedavi edicidir. Antivenom

ham hiperimmun at serumu olduğundan, anafilaksi

riski yaratabilir. Bu nedenle antivenom ancak;

hipertansif kriz, inatçı ağrı, hayatı tehdit eden

reaksiyonlar, abortus riski oluşturan hamilelik veya

priapizm tedavisinde düşünülmelidir.

14

Deniz Canlıları Antivenomu

Önemli morbidite ve mortalite nedeni olan dikenli

balık, salyangoz, ahtapot, deniz yılanı ve

denizanasının çeşitli türleri ile zehirlenmeler

oluşabilir.

Kutu denizanası türü olan Chironex fleckeri’nin

"sütlü" venomuna karşı koyun kaynaklı antivenom

(IgG türü) geliştirilmiştir. Antivenom uygulanan

sıçanların %40’ında kardiyovasküler kollaps

önlenmiştir. Antivenom etkinliğini değerlendiren

kontrollü insan çalışması yoktur. Ayrıca insan

hayatını kurtaran inandırıcı kanıt da yoktur.

Antivenom kullanımı ağrı kontrolünü sağlasa da,

önemli morbidite ve mortalite sebebi olduğundan

analjezi için parenteral opioid kullanılması daha

uygundur. Üretici firma başlangıçta antivenomu 1/10

SF ile sulandırıp IV verilmesini önermektedir. Fakat

damaryolu bulunamazsa 3 ayrı bölgeden 3 ampul

(herbiri 1.5- 4 ml) sulandırmadan yapılabileceğini

bildirmektedir. Bazı yazarlar; 1 ampul ile koma,

disritmi ve solunum depresyonlu birçok vakayı tedavi

etmiştir. Ayrıca refrakter disritmili hastalarda KPR

sırasında 3 ampul şeklinde toplam 6 ampul verilen

vakalar olmuştur. Daha az ciddi zehirlenmelerde; buz

paketleri ve parenteral opioidler analjezide etkisizse

1 ampul verilebileceği bildirilmektedir.

Kayabalığı antivenomu attan türetilmiş IgG Fab

fragmanıdır. Anekdotal raporlar şeklinde ağrıda

rahatlama sağladığı bildirilmiştir. Üretici firma İM

önermesine rağmen İV verilebilir. Özellikle sistemik

toksisite veya diğer yöntemlerle kontrol altına

alınamayan ağrı durumunda önerilmektedir. Doz

yara sayısına göre (1-2 delik için 1 flakon, 3-4 delik

için 2 flakon, ≥ 5 delik için 3 flakon) şeklinde tavsiye

edilmektedir. Antivenoma karşı anafilaktik

reaksiyonlar için, epinefrin ve difenhidramin hazır

olmalıdır.

Kaynaklar

4. WHO. Guidelines for the production, control

and regulation of snake antivenom

immunoglobulins. Geneva: WHO; 2010

[Available from:

www.who.int/bloodproducts/snakeantivenoms]

5. Warrrell DA. Guidelines for the Manegement of

Snake-Bites, India: WHO; 2010 [Available from:

http://apps.searo.who.int/PDS_DOCS/B4508.pd

f ]

6. Goldfrank’s Manual and Toxicologic

Emergencies, McGraw Hill, 2007, ABD.

7. Emedicine. [Available from:

http://emedicine.medscape.com/emergency_m

edicine]

15

SIRA NO BAŞLIK YAZARLAR KURUM

1 HIZLI PROGRESYON GÖSTEREN İPSİLATERAL RENAL AGENEZİLİ HASTADA KOLŞİSİN İNTOKSİKASYONU

Mehmet Ali YAĞLI, Pınar KARABACAK, Berit Gökçe CEYLAN, Hasan SAYGIN, Füsun EROĞLU

Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

2 STATUS EPİLEPTİKUS SONRASINDA KARDİYAK ARREST: BUPROPİON İNTOKSİKASYONU

Zübeyde Tuba DURAN, Pınar KARABACAK, Kemal Yetiş GÜLSOY, Hatice AKDU, Füsun EROĞLU

Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

3 BONZAİ KULLANIMI SONRASI BEKLENMEYEN BİR YAN ETKİ: TRANSVERS MİYELİT

Gülseda DEDE, Ayşe Özlem AKGÜN, Leyla ŞAHAN

Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Eğitim Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği ve Nöroloji Kliniği

4 SENTETİK KANNABİNOİD KULLANIMI SONRASI UZUN SÜRELİ BAKIM İHTİYACI

Ayşe Karhan YARICI, Kadriye KAHVECİ

SB Ankara Ulus Devlet Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

5 NADİR GÖRÜLEN BİR İNTOKSİKASYON HİDROFLORİK ASİT; İKİ OLGU SUNUMU

Ali Sait KAVAKLI, Nilgün Kavrut ÖZTÜRK

Antalya Eğitim Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

6 ORGANOFOSFAT TOKSİSİTESİ SONRASI İNTERMEDİATE SENDROM; OLGU SUNUMU

Özlem Balkız SOYAL, Nevzat Mehmet MUTLU, Pakize Özçiftçi YILMAZ, Işıl Özkoçak TURAN

Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Yoğun Bakım Kliniği

7 SUİSİD AMAÇLI METFORMİN İNTOKSİKASYONU OLGU SUNUMU

Havva Pınar KELEŞ, Umut KAYA, Gonca ARMUTCU, Hülya ULUSOY

Karadeniz Teknik Üniversitesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Trabzon

8 LW6090 KULLANIMINA BAĞLI CİDDİ METABOLİK ASİDOZ VE HİPOPOTASEMİ: ZAYIFLAMA İLAÇLARI ÖLÜM SAÇIYOR

Sibel BÜYÜKÇOBAN, Mualla Aylin ARICI, Şule ÖZBİLGİN, Volkan HANCI

Dokuz Eylül Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, Yoğun Bakım Bilim Dalı ve Farmakoloji AD

9 KARVEDİLOL VE ESOMEPRAZOLE İNTOKSİKASYONU: VAKA SUNUMU

Nevzat Mehmet MUTLU, Özlem Balkız SOYAL, Işıl Özkoçak TURAN

Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Yoğun Bakım Kliniği

10 AMİTRİPTİLİN İNTOKSİKASYONU OLGUSUNDA İNTRAVENÖZ LİPİD TEDAVİSİ DENEYİMİMİZ

Duygu Kayar ÇALILI, Seval İZDEŞ, Derya HOŞGÜN, Serkan TAŞTAN

Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, Yoğun Bakım Bilim Dalı

17

Poster No: 1 (Yarışma Sözlü Sunum Sıra No: 1)

HIZLI PROGRESYON GÖSTEREN İPSİLATERAL RENAL AGENEZİLİ HASTADA KOLŞİSİN İNTOKSİKASYONU

Mehmet Ali YAĞLI, Pınar KARABACAK, Berit Gökçe CEYLAN, Hasan SAYGIN, Füsun EROĞLU

Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Isparta, Türkiye

Giriş: Kolşisin akut gut atağı, Ailevi Akdeniz Ateşi,

Behçet Hastalığı ve inflamatuar bağırsak

hastalıklarının tedavisinde kullanılan bir alkoloiddir.

Alınan doza bağlı olarak klinik değişiklik gösterir.

İntoksikasyonlarında gastrointestinal bulgular sık

görülmesine rağmen multi organ yetmezliği (MOF)

gibi komplikasyonlar daha nadir görülmektedir.

Kolşisin intoksikasyonununda böbrek fonksiyonu

bozuk olan hastalarda daha ciddi bir klinik tablo

görülebilir. Kolşisin intoksikasyonunun önemli

komplikasyonları olan dissemine intravasküler

koagülasyon (DİK) ve MOF’ un nadir görülmesi ve

böbrek yetmezlikli hastalarda daha mortal

seyretmesi nedeniyle bu olguyu sunduk.

Olgu: 21 yaşında bayan hasta intihar amaçlı 40 adet

kolşisin draje (Kolşisin Dispert 0,5 mg) içmesi

nedeniyle acil servise getirildi. Hikayesinde 5 yıldır

FMF nedeniyle kolşisin kullandığı ve doğuştan tek

böbreğinin agenezik olduğu öğrenildi. Yapılan fizik

muayenede GKS: 15, nabız: 110 /dk, TA: 100/90

mmHg olarak kaydedildi. Yapılan kan tetkiklerinde

Kreatinin: 3,23 mg/dL olması dışında diğer

biyokimyasal değerler normal olarak saptandı.

Hastaya gastrik lavaj yapılarak aktif kömür uygulandı.

Yatışının 6. saatinde idrar çıkışları azalan hasta

yüklenme bulguları olması ve potasyum yüksekliği

nedeniyle hemodiyalize alındı. Yatışından 24 saat

sonra genel durumu bozulan hastanın bilinç kaybı ve

pupillerde anizokori olması nedeniyle entübe

edilerek beyin BT çekildi. Herhangi bir patoloji

saptanmadı. Batın distansiyonu olan hastaya yapılan

batın USG de femoral bölgede diyaliz kateter olan

bölgede hematom gözlendi. Takiplerinde,

hemoglobin değeri eritrosit süspansiyonu

replasmanına rağmen 4,8 g/dL’ye düştü. Yeniden

kontrol beyin, toraks, batın BT’de kanamayla uyumlu

bir alana rastlanmadı. Yatışından 36 saat sonra

batında distansiyon gelişti. Fizik muayenede defansın

olduğu ve dinlemekle barsak seslerinin olmadığı

tespit edildi. Çektirilen lateral dekübit grafide hava-

sıvı seviyeleri izlendi. Kolşisine bağlı ileus olarak

değerlendirildi. Hemodinami stabil seyretti. Hastada

DİK düşünülerek, eritrosit ve taze donmuş plazma

replasmanı yapıldı. MODS gelişen hastaya inotropik

destek tedavisine başlandı. Ateşleri de yüksek

seyreden hastadan nötropenik ateş düşünülerek

kültür gönderildi. Ampirik olarak antibiyotik

tedavisine başlandı. Üçüncü gününde septisemi

gelişen, dirençli derin metabolik asidozu olan,

inotropiklere cevap vermeyen hasta kaybedildi.

Tartışma: Kolşisin, gastrointestinal sistemden

emildikten sonra 48 saat içinde karaciğerde

metabolize olur. Metabolitleri idrar ve feçesle atılır.

Aktif kömürün ilk 48 saatte ve tekrarlayan dozlarda

uygulanması bu açıdan önem taşımaktadır. Kolşisin

intoksikasyonlarında en sık tutulan organ

gastrointestinal sistemdir ve ileus tablosu

oluşabilmektedir. Bu olguda da yatışının ikinci

gününde şiddetli karın ağrısı, batında distansiyon ve

ileus tablosu meydana geldi. Hastamızda olduğu gibi

18

kemik iliğinde hipoplaziye neden olarak pansitopeni

oluşturmakta ve sonuçta septisemiler meydana

gelebilmektedir. Bu septisemiler oldukça mortal

seyretmektedir. Sonuç olarak; literatürde renal

agenezisi olan hastalarda kolşisin intoksikasyonu ile

ilgili yeterli bilgi yoktur. Bu olguda olduğu gibi

böbrekten atılan ilaçların atılım sürelerinin renal

agenezili hastalarda uzayabileceği, morbidite ve

mortalite artırması açısından bir risk oluşturduğu

akılda tutulmalıdır.

Kaynaklar

1. Aghabiklooei A, Zamani N, Hassanian-

Moghaddam H, Nasouhi S, Mashayekhian M.

Acute colchicine overdose: report of three

cases. Reumatismo. 2014 17;65(6):307-11.

2. Amanova A, Celebi Z, Bakar F, Caglayan MG,

Keven K. Colchicine levels in chronic kidney

diseases and kidney transplant recipients using

tacrolimus. Clin Transplant 2014; 28(10):1177-

83.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Amanova%20A%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25125128

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Kendi%20Celebi%20Z%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25125128

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bakar%20F%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25125128

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Caglayan%20MG%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25125128

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Keven%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25125128

19

Poster No: 2

ORGANOFOSFAT İLE TOPLU ZEHİRLENME

Selvinaz DEMİREL, Pınar KARABACAK, Feyyaz DEMİREL, Kemal Yetiş GÜLSOY, Berit Gökçe CEYLAN, Lütfi YAVUZ


Giriş: Organofosfatlar günümüzde özelikle tarım

ülkelerinde haşerelerle mücadelede yaygın olarak

kullanılan pestisitlerdir. Kaza ile veya intihar amaçlı

intoksikasyon sık olarak görülmesine rağmen gıda

maddesine karışarak toplu zehirlenmeler nadiren

görülür. Bu yazıda una yanlışlıkla karışan

organofosfat içerikli ilaçla yapılan helvanın insanlara

dağıtılması sonrasında toplu olarak görülen

zehirlenme olguları sunulmuştur.

Olgu Sunumları: Bulantı, kusma gibi nonspesifik

gastrointestinal şikayetler ile dış merkez acil servise

başvuran 9 hastadan alınan öyküde ortak besin alımı

mevcut olması üzerine toplu besin zehirlenmesi

olarak değerlendirilmiştir. Olguların takiplerinde

birkaç hastanın genel durumunda kötüleşme,

sekresyonlarında artış, bilinç bulanıklığı olması

nedeniyle ve kolinesteraz düzeylerinin düşük gelmesi

üzerine organofosfatlı tarım ilacı ile zehirlenme

olabileceği düşünülerek yoğun bakım takibi

önerilmiştir. Hastalardan 4 tanesi yoğun bakım

ünitemize kabul edildi (Tablo 1). Hastalardan ayrıntılı

anamnez alındığında ortak besin maddesinin un

helvası olduğu ve un ile tarım ilacı olarak kullanılan

organofosfatın una karışmış olabileceği öğrenildi.

Hastalara acil serviste mide lavajı yapılarak aktif

kömür verildi. Yoğun bakımda tüm vücutları sabunlu

suyla yıkandı, PAM tedavisi başlandı, bradikardileri

ve sekresyon artışı olan iki hastaya atropin ile

müdahale edildi. Komorbid hastalıkları olan 3

hastada solunum sıkıntısı gelişmesi ve bilinç kaybı

olması nedeniyle entübe edilerek mekanik

ventilatöre bağlandı. Takip eden günlerde

kolinesteraz düzeylerindeki yükselme ile korele

biçimde hastaların bilinç ve genel durumlarında

iyileşme izlendi, sonrasında oksijenlenmeleri düzelen

hastalar ekstübe edildi. Klinik olarak düzelme görülen

hastalardan koroner arter hastalığı olan hasta

servise, diğer 3 hasta ise poliklinik kontrolü

önerilerek taburcu edildi.

Tablo 1. Hastaların verileri

Yaş Ek hastalık Mekanik ventilatörde kalış süresi

Yoğun bakımda

kalış süresi

Yoğun bakıma geliş kolinesteraz

düzeyi

Atropin gereksinimi

Yoğun bakım çıkış kolinesteraz

düzeyleri

Olgu 1 37 Yok 3 gün 12 gün 75 Yok 2610

Olgu 2 70 HT, ASTIM 9 gün 15 gün 241 Var 1222

Olgu 3 66 DM 5 gün 12 gün 267 Var 2748

Olgu 4 71 KAH 5 gün 12 gün 263 Yok 3448

20

Tartışma: Organofosfatların etki mekanizması, sinir

sistemindeki kolinesteraz enziminin irreversible

inhibisyonu yoluyla olmaktadır. Zehirlenmeler oral,

solunum, deri, göz ve parenteral yolla maruziyet

sonucu olabilmektedir. Klinik olarak bulantı,

kusmadan komaya hatta ölüme kadar giden geniş

bir yelpaze mevcuttur. Miyozis, bradikardi,

tükrükte artma, terleme, kusma, ishal gibi

muskarinik etkiler, midriazis, taşikardi,

hipertansiyon, fasikülasyonlar, kas güçsüzlüğü ve

solunum felci gibi nikotinik etkiler ve SSS

baskılanması, ajitasyon, konvülsiyon ve koma gibi

SSS etkileri ortaya çıkabilir. Bizim olgularımızda

bulantı, kusma yanında sekresyon artışı, ajitasyon

ve kas güçsüzlüğü bulguları mevcuttu. Tedavide

atropin kullanılabilirken, diğer önemli bir ajan olan

oksimler (PAM v.s.), 30 mg/kg dozunda intravenöz

bolus tarzda verilmesini takiben 8 mg/kg/saat

intravenöz infüzyon şeklinde erken dönemde

uygulaması önerilmektedir. Olgularımıza tanı

konulmasından hemen sonra PAM başlandı.

Literatürde geç uygulandığında da etkinliği

olduğunu savunan makaleler bulunmaktadır. Tüm

bu tedavilerin yanında uzun süreli yoğun bakım

tedavisi gerekebilir ve komplikasyonların tedavisi

önemlidir. Sonuç olarak; organofosfat

zehirlenmeleri morbidite ve mortalitesi yüksek bir

klinik durum olup nedeni bilinmeyen bilinç

bozulması, koma durumlarında akılda tutulmalı ve

tanı konulduktan sonra erken dönemde tedaviye

başlanmalıdır.

Kaynaklar

1. Iyer R, Iken B, Leon A. Developments in

alternative treatments for organophosphate

poisoning. Toxicology Letters 2015;233:200.

2. Gündüz E, Dursun R, Icer M, Zengin Y, Güllü

MN, Durgun HM, Gökalp O. Factors affecting

mortality in patients with organophosphate

poisoning. JPMA 2015;65:967.

3. Gözkeser E, Yüksel S, Atalay H. Geç dönem

pralidoksim uygulamasına yanıt veren

organofosfat zehirlenmesi olgusu. Pamukkale

Tıp Derg 2013;6(1):26.

21


STATUS EPİLEPTİKUS SONRASINDA KARDİYAK ARREST: BUPROPİON İNTOKSİKASYONU

Zübeyde Tuba DURAN, Pınar KARABACAK, Kemal Yetiş GÜLSOY, Hatice AKDU, Füsun EROĞLU


Giriş: Bupropion dopamin ve norepinefrin geri alım

inhibitörü olan antidepresan bir ilaçtır. Sedasyon ve

gastrointestinal sistem yan etkileri daha az olması

nedeniyle nispeten güvenli bir ilaç olarak

görülmektedir ve bu nedenle kullanımı

yaygınlaşmıştır. Bazı diğer ilaç veya maddelerle

kombinasyonunda veya toksik dozlarda alımı nöbet

eşiğini düşürmesi ve kardiyovasküler ciddi yan

etkileri nedeniyle ölümcül olabilmektedir. Yoğun

bakım ünitemizde status tarzı nöbet oluşan ve

kardiyak arrest ile gelişen bir olguyu sunduk.

Olgu: 19 yaşında, senkop, nöbet geçirme öyküsüyle

acil servise getirilen bayan hasta ilk muayenesinde

GKS 15, bilinç açık oryante koopere idi. Difüzyon MR

ve Kranial BT de herhangi bir patolojik bulguya

rastlanmayan hasta takiplerinde 2 kere tonik-klonik

özellikte nöbetleri olması üzerine diazem ile

müdahale edildi. Madde kullanımı açısından adli tıpa

konsülte edilerek idrar örneği gönderildi. Sonrasında

hastada status tarzı epileptik nöbet geçirmesi

üzerine entübe edilerek mekanik ventilatöre

bağlandı. Tiyopental ile nöbetlerine müdahale edildi.

Nöbet sonrasında kardiyak arrest gelişen hastaya 5

dk yapılan KPR ye yanıt alındı. Hastanın nörolojik

muayenesinde pupilleri fiks dilate ve izokorik,

bilateral ağrılı uyarana yanıtı yok, DTR leri bilateral

üst ve alt ekstremitede normoaktif, babinski işareti

zayıf olarak değerlendirildi. Metabolik asidozu olan,

adli tıp tetkik sonucu 4 metilendioksimetamfetamin

(ekstazi), benzodiazepin, trisiklik antidepresanlar

pozitif olarak gelen hasta madde kullanımı ve ilaç

intoksikasyonu ön tanısıyla anestezi yoğun bakıma

devralındı. Hasta madde kullanımı + bupropion

intoksikasyon olarak değerlendirilerek hastaya % 20

lipit infüzyonu 1,5 mg/kg yükleme dozu 3-4 dk da

uygulandı. Takiplerinde nöbet aktivitesi olmaması

üzerine tiyopental infüzyonu azaltılarak kesildi.

Gelişinde bilinci kapalı, pupil refleksi alınamayan

hastanın pentotalin kesilmesinden yaklaşık 24 saat

sonra bilinci yerine geldi. Solunumu düzenli hale

gelen hasta ekstübe edildi. Lipit infüzyonu stoplandı.

Psikiyatri tarafından değerlendirildi. Amnezi ve gün

içinde kısa süreli görme bozukluğu şikayeti olan

hasta nöroloji ve göz hastalıkları tarafından kontrolü

yapılarak taburcu edildi.

Tartışma: Bupropion antideprasan bir ilaç olmasına

rağmen son yıllarda sıklıkla kullanımı sigara bırakma

amaçlı olmuştur. Bupropion yüksek dozda ya da

alkol, bağımlılık yapan maddeler veya başka ilaçlarla

alındığında ciddi yan etkiler görülebileceği ve ölümle

sonuçlanabileceği literatürde birkaç olguda

görülmüştür. Bu olguda da olduğu gibi ekstazi ile

birlikte alım sonrası ve yüksek doza bağlı status tarzı

nöbet ve kardiyak arrest görülmüştür. Lipofilik bir

ilaç olan bupropion intoksikasyonunda % 20 lipit

emülsiyonu verildiğinde kanda bupropion seviyesinin

azaldığı görülmüş ve tedavide önerilmiştir.

Hastamızda biz de lipit solüsyonu kullandık.

Literatürde status ve kardiyak arrest ile birlikteliği

olan ve yüksek doz alım öyküsü olan olguların

mortalitesi yüksek olarak belirtilmiş. Bu olguda da

status epileptikus görülmesine ve kardiyak arreste

bağlı 5 dakika KPR uygulanmasına rağmen tama

yakın nörolojik iyileşme görülmüştür.

Sonuç: Bilinç kaybı ve nöbetle gelen hastalarda

intoksikasyon varlığı iyi sorgulanmalıdır. Tedavinin

erken başlaması ve komplikasyonların yönetimi

22

mortalite ve morbiditeyi azaltması açısından

önemlidir.

Kaynaklar

1. Weerdenburg K, Finkelstein Y. A 12-year-old girl

with seizures after intentional drug overdose.

Bupropion overdose. Pediatr Emerg Care.

2015;31(3):217-9.

2. Bucklin MH, Gorodetsky RM, Wiegand TJ.

Prolonged lipemia and pancreatitis due to

extended infusion of lipid emulsion in

bupropion overdose. Clin Toxicol.

2013;51(9):896-8.

3. Mercerolle M, Denooz R, Lachâtre G, Charlier C.

A fatal case of bupropion (Zyban) overdose. J

Anal Toxicol. 2008;32(2):192-6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Denooz%20R%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18334106

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Lach%C3%A2tre%20G%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18334106

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Charlier%20C%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18334106



23

Poster No: 4

YOĞUN BAKIM ÜNİTEMİZDE 2015- 2016 YILLARI ARASINDA İNTOKSİKASYON OLGULARININ GERİYE DÖNÜK İNCELENMESİ

Pınar KARABACAK, Kemal Yetiş GÜLSOY, Ali KOÇMAN, Berit Gökçe CEYLAN, Lütfi YAVUZ


Amaç: Yoğun bakımımıza son bir yılda kabul ettiğimiz

intoksikasyon olgularını tarayarak retrospektif

değerlendirmeyi amaçladık.

Gereç ve Yöntemler: Süleyman Demirel Üniversitesi

Tıp Fakültesi Hastanesi Erişkin Yoğun Bakım

ünitemizde 2015- 2016 yılları arasında intoksikasyon

nedeniyle takip edilen hastalar retrospektif olarak

tarandı. Zehirlenen hastalar demografik veri (yaş,

cinsiyet), zehirlenme türü, yoğun bakım kalış süresi,

mekanik ventilatör gereksinimleri açısından

değerlendirildi.

Bulgular: 2015- 2016 yılları arasında yoğun bakıma

44 hasta intoksikasyon nedeniyle yatırıldı. Olgulardan

43 hasta suicid amaçlı ilaç alırken bir hasta kullandığı

ilacın yan etkisi nedeniyle yoğun bakıma yatırılmıştır.

Suicid amaçlı olan bu olguların hepsine aktif kömür

gelişlerinin ilk saatinde uygulanmıştır. Olguların

demografik verileri Tablo 1’ de görülmektedir. 4

hastada mekanik ventilasyon gereksinimi olmuştur.

Bu hastalardan 1 tanesi eksitus olduğu için

ventilatörde uzun süre kalmış diğer hastalar ekstübe

edilerek taburcu edilmişlerdir. Alınan ajanlar Grafik 1

de görülmektedir. Hastalardan 3’ ü ilaçla birlikte

alkol veya bağımlılık yapıcı bir madde kullanmış ve bu

hastaların klinikleri aldıkları dozdan bağımsız olarak

daha ciddi seyretmiştir. Grafikte görüldüğü gibi

hastaların büyük çoğunluğu antidepresan ilaç almış

ve bu hastalar genellikle kendi kullandıkları ilaçlarla

suicid girişiminde bulunmuşlardır. 2. sıklıkla

parasetamol kullanılmış ve toksik doz almayan 1

hasta hariç hepsine N-asetil sistein uygulanmıştır.

Taburculukları sırasında madde kullanımı ile birlikte

zehirlenme olan bir hastada amnezi haricinde bir

komplikasyon görülmemiştir. Bu hastalardan 41

hasta şifa ile taburcu edilmiş, 2 olgu kapalı servis

takibi önerilmiş, 1 hasta ise eksitus olmuştur.

Tablo 1. Demografik Verileri

Demografik veriler

Kadın/ Erkek 30/ 14

Yaş ortalaması 28,64± 13,73

Ortalam hastane kalış süreleri 2,06± 1,48

24

Grafik 1. Alınan Ajanlar

Tartışma: İntoksikasyon, bir maddenin yanlışlıkla

veya suisid amaçlı alınması sonrası vücutta

istenmeyen yan etkilere sebep olmasıdır. Özellikle

aşırı doz ilaç alımı veya başka bir maddeyle etkileşim

sonucu zehirlenmeler sıklıkla yoğun bakımda

karşımıza çıkmaktadır. Alınan maddeye, miktarına,

alış şekline ve kişinin altta yatan ek hastalıklarına

kadar pek çok neden zehirlenmelerde kliniği

belirleyici ana faktörlerdir. Örneğin bir ilaç bazen

toksik dozda alınmasa bile böbrek veya karaciğer

yetmezliklerinde daha ciddi klinik tablo

oluşturabilmektedir. Olgularımızda olduğu gibi ilaç

intoksikasyonları genellikle suicid amaçlı olmaktadır.

Tüm olgularımızda alınan dozlar yüksek olsa bile

yoğun bakımda kalış süreleri kısa olmuş ve hastalar 1

tanesi hariç komplikasyonsuz taburcu olmuşlardır.

Sonuç olarak; ilaç intoksikasyonları yoğun bakımda

takipte sıkça karşılaştığımız hasta grupları olması

yanında intihar amaçlı alan hastaların madde

kullanımı, alkol ile birliktelik veya önceki hastalıkları

gibi etkenler iyi sorgulanmalı ve antidot varsa erken

dönemde uygulanmalıdır. Bu olguların genç yaşta

olması, erken tanı ve aktif kömür uygulanmasının ilk

gelişlerinde yapılmış olması ve sonrasında tedavinin

yoğun bakım şartlarında yapılması mortalite ve

morbiditeyi azaltan etkenlerdir.

25

Poster No: 5

SON ON YILDA YOĞUN BAKIMA KABUL EDİLEN ZEHİRLENME OLGULARININ RETROSPEKTİF ANALİZİ

Lale KARABIYIK, Ümmügülsüm GAYGISIZ, Burcu BAŞARIK, Zuhal GÜLLÜ, Kamil GÖNDEREN

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji Yoğun Bakım Bilim Dalı, Ankara

Giriş: Yoğun bakımlarda; zehirlenme hastalarına

yaşam desteği sağlanıp zehirlenme etkeni

belirlenmekte ve etkene yönelik tedaviler

uygulanmaktadır. Bu çalışmada yoğun bakım

ünitemizde izlediğimiz zehirlenme olgularının

demografik, etiyolojik, prognostik verilerini

değerlendirmek ve epidemiyolojik çalışmalar için ön

veri toplamak amaçlanmıştır.

Gereç ve Yöntem: Ocak 2005 - Aralık 2015 tarihleri

arasında, Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anestezi

Yoğun Bakım Ünitesi’ne zehirlenme nedeniyle kabul

edilen 18 yaş üzeri hastalara ait veriler retrospektif

olarak incelenmiş ve hastaların yaş, cinsiyet,

zehirlenme şekli (özkıyım veya kaza), alınan toksik

madde türü ve mortalite oranları değerlendirilmiştir.

Bulgular: 10 yıllık süre boyunca, yoğun bakım

ünitemizde toplam 140 zehirlenme olgusu

izlenmiştir. Bu olguların yaşı ortalama 32,7±15 yıl idi.

Hastaların % 59’u kadın olup, %82’si özkıyım amaçlı,

%12,1’i kaza sonucu ve %4,2’si bağımlılık yapan

madde kullanımına bağlı zehirlenmeyle başvurmuştu.

Zehirlenme etiyolojisinde; ilaçlarla özkıyım (%78)

birinci sırada yer alırken, ilaç dışı maddelerle özkıyım

(%20), ilaç dışı maddeler ve ilaçların birlikte alımı

(%6.4) oranlarında görüldü (Tablo). Toplam 140 olgu

kapsamında; karbonmonoksit zehirlenmesi 5 (%3,5),

böcek ilaçlarıyla zehirlenme 5 (%3.5), metanol

zehirlenmesi 4 (%2,8), yüksek doz etanol alımı 3

(%2,1), mantar zehirlenmesi 2 (%1,4) ve rodentisid

alımı 2 (%1,4) oranlarında görüldü (Tablo). Yoğun

bakım izlemi sonucunda mortalite 3 (%2,1), eve

taburcu 130 (%92) diğer servislere devir 7 (%5)

oranlarında gerçekleşti.

Sonuç: Günümüzde var olan ileri destek tedavileri

nedeniyle, yoğun bakım gereksinimi olan olguların

iyi yönetimi önemlidir. Ancak bu şekilde çoklu organ

yetmezliğine neden olsa bile zehirlenme olguları iyi

prognoz gösterebilmektedir. Çalışmamız genç yaşta

ilaç aracılı özkıyım olgularının en sık karşılaşılan

zehirlenme vakaları olduğunu göstermiştir.

Antidepresan ve analjezikler etiyolojide ilk sıralarda

yer alan ilaçlardır. Ek hastalığı olmayan bu genç

popülasyona, erken ve etkin tedaviler ile birlikte

yoğun bakım desteği sağlanması sonucunda

mortalite oldukça düşük gerçekleşebilmektedir.

26

Tablo: 2005-2015 yılları arasında Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Yoğun Bakım Ünitesinde izlenen zehirlenme olguları

n %

Toplam kişi 140 100

Kadın/Erkek 83/57 59/41

Yaş (Ort-yıl) 32,7 ± 15

ZEHİRLENME NEDENİ

Özkıyım amaçlı 115 82

Kazayla maruziyet 17 12,1

İlaçla zehirlenme 110 78

İlaç dışı zehirlenme 28 20

İlaç ve diğer ilaç dışı madde birlikte alımı 9 6,4

Bağımlılık yapan maddeler 6 4,2

Metanol zehirlenmesi 4 2,8

Etanol yüksek doz alımı 3 2,1

Etilen glikol 1 0,7

Mesleki nedenlerle toksik madde maruziyeti 1 0,7

Böcek ısırması nedeniyle zehirlenme 2 1,4

Karbonmonoksid zehirlenmesi 5 3,5

Bitki karışımı ya da yabancı ot gibi gıdaların alımı 3 2,1

Ağır metal maruziyeti 1 0,7

Hidrakarbon (benzin mazot içimi) zehirlenmesi 1 0,7

Mantar zehirlenmesi 2 1,4

Böcek ilaçları ile zehirlenme 5 3,5

Rodensitid alımı 2 1,4

Eve taburcu 130 92

Servise devir 7 5

Eksitus 3 2,1

27

Poster No: 6

TARIM İLACINA BAĞLI TROMBOTİK TROMBOSİTİK PURPURA: BİR OLGU SUNUMU

Gülseda DEDE*, Volkan KARAKUŞ**, Leyla ŞAHAN*

*Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Eğitim Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

**Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Eğitim Araştırma Hastanesi, Hematoloji Anabilim Dalı

Giriş: Trombotik trombositik purpura (TTP) ilk kez

1924 yılında Moschcowitz tarafından tanımlanmıştır

(1). TTP, nörolojik semptomların ön planda olduğu,

başta beyin olmak üzere çeşitli organlarda iskemiye

yol açan, mikrovasküler tıkanıklıklarla seyreder

(2).Trombotik trombositik purpura; hastanın

kliniğine, muayene bulgularına ve periferik

yaymasına bakılarak konulan bir tanıdır. Hastalığın

seyri esnasında konfüzyon, baş ağrısı, şuur

bulanıklığı, duyusal-motor kayıp, nöbet ve koma

görülebilir. Bu bulgular beyindeki mikrooklüzif

olayların sonucudur. Tüm TTP’lerin %15’inden daha

azında ilaç ilişkisi vardır (3). 48 yaşında erkek hasta

tarım ilacı olarak herbisit ve fungisit uygulamasından

48 saat sonra baş ağrısı, şuur bulanıklığı, ajitasyon

bulguları ile acile başvurdu. Yapılan tetkikler sonrası

TTP teşhisi alan hastaya plazmaferez yapıldı. Hasta

14 gün sonra şifa ile taburcu oldu.

Olgu: 48 yaşında erkek hasta tarım ilacı olarak ardışık

günlerde sırayla fungisit (bakır hidroksit) ve herbisit

(glyphosade) uygulamasından 48 saat sonra

geçmeyen baş ağrısı, şuur bulanıklığı ve ajitasyon

bulguları ile acile başvurdu. Fizik muayene olağan,

arteriyel tansiyon 128/76mmHg, nabız 85/dk ve

solunum 18/dk idi. Yandaş hastalığı, ilaç kullanım

öyküsü yoktu. Hastanın hemogramında Hgb 8,3 g/dL,

Htc %26,4, WBC 5,38×103, PLT 16.000 olarak tespit

edildi. Periferik yayma sonuçlarında %10 şistosit,

fragmante eritrositler ve eritroblast formasyonları

mevcuttu. Hasta yoğun bakıma yatırıldı. ADAMTS13

aktivite testi <%0,2 (referans aralığı %40-130),

ADAMTS13 antijen 0,03µg/mL (referans aralığı 0,6-1-

6µg/mL), ADAMTS13 inhibitor >90 U/mL (referans

aralığı <12 U/mL) olarak bulundu. Kan

biyokimyasında LDH yüksekliği saptandı. Hastaya TTP

teşhisi konuldu. 14 aralıksız plazmaferez yapıldıktan

sonra hastanın PLT seviyesi 158.000 olarak tespit

edildi. Hastaya toplam 21 plazmaferez yapıldı. Hasta

tam remisyona girdi ve şifa ile 14 gün sonunda

taburcu edildi.

Tartışma: Trombotik mikroanjiopati ile birliktelik

gösteren en sık hastalıklardan biri TTP’dir. Damar

endotelinde oluşan yaralanma mikroanjiopati

nedenidir. Virüsler, endotoksinler, antikorlar, immun

kompleksler ve ilaçlar trombotik mikroanjiopati

oluşturabilir. Patogenezinde endotel devamlılığının

kaybı, hasarlı endotele lökosit yapışması, kompleman

kullanımı, damar hasarlanmasına yatkınlığın artması,

anormal von Willebrand faktör (vWF) parçalanması

rol oynar. Endotel hücreleri tarafından açığa çıkarılan

vWF damar hasarının tamiri için endotel yüzeyine

yapışarak trombosit ve lökosit gibi bileşenlerin

bağlanabileceği bir alan oluşturur (4).

Teşhiste mikroanjiopatik hemolitik anemi,

trombositopeni, nörolojik bulgular, böbrek işlev

bozukluğu ve ateş pentadı her zaman birarada

olmayabilir. Tanıda ön planda hemolitik bulgular ve

trombositopeni vardır. Periferik yaymada

parçalanmış eritrositlerin varlığı (şistositler) (Şekil 1),

retikulositoz, eritroblastlarda artma laboratuvarda

serum laktat dehidrogenaz seviyesinde (LDH)

yükselme, indirekt bilirubin seviyelerinde yükselme,

direkt Coombs negatifliği görülür. Nedeni belli

28

olmayan trombositopeni ve mikroanjiopatik

hemolotik anemi varlığı TTP’yi düşündürmelidir.

Tedavide plazmaferez hayat kurtarıcıdır. Plazmaferez

ADAMTS13 enzimine karşı oluşan otoantikorları

ortamdan uzaklaştırarak enzim aktivitesini yeniden

sağlar (5). Plazmaferez sayısı hastaya göre

değişmekle birlikte PLT sayısının 150.000’nin üstüne

çıkması beklenir. Bu değere ulaşıldıktan sonra aralıklı

işlemlerle hemogram kontrolü yapılır. Tam remisyon

için PLT sayımında ve LDH seviyesinde değişim

olmamalıdır. Plazmaferezin yanında antikor yapımını

önlemek için yüksek doz kortikosteroid ve rituximab

(CD20 taşıyan monoklanal antikor) önerilmektedir.

Hastalara yaşamı tehdit eden kanama olmadığı

sürece trombosit süspansiyonu verilmemelidir.

İlaçlarla ilgili olarak kinin, tiklodipin, klopidogrel,

thienopiridin, simvastatin, trimetoprin, interferon,

östrojen preparatları TTP’ye neden olabildiği rapor

edimiştir (6). Herbisit ve fungisit maruziyeti sonrası

TTP daha önce rapor edilmemiştir. Hastamız pestisid

amaçlı olarak kullandığı bu ilaçlarla temas sonrası

gelişen nörolojik semptomlar nedeniyle 48 saat

içinde acile başvurmuştur. Teşhis sonrası başarılı

plazmaferezler ile remisyon sağlanan hastanın

poliklinik kontrolleri devam etmektedir.

Şekil 1. Şiştosistler (Fragmante eritrositler)

Kaynaklar

1. Moschcowits E. Hyaline thrombosis of the

terminal arterioles and capillaries: A hiltherto

undescribed disease. Proc N YPathol Soc

1924;24: 21-4

2. Moake JL. Trombotic microanjiopathies. N Engl J

Med 2002; 347:589-600

3. Scully M, Yarranton, Liesner R, et al. Regional UK

TTP registr: correlation with laboratory

ADAMTS13 analysis and clinical features. Br J

Haematol 2008;142: 819-26.

4. Coppo P, Wolf M, Veyradier A, et al. Prognostic

value of inhibitory anti- ADAMTS13 antibodies

in adult-acuired thrombotic thrombocytopenic

purpura. Br J Haemotol 2006; 132:66-74.

5. Scully M,Hunt BJ, Benjamin S, et al. Guidelines

on the diagnosis and management of

thrombotic thrombositopenic purpura and

other thrombotic microangiopaties. Br J

Haematol 2012; 158:323-35

6. Zakarija A, Kwaan HC, Moake JL, et al.

Ticlopidine and clopidogrel associated

thrombotic thrombositopenic purpura

(TTP):rewiev of clinical, laboratory,

epidemiological, and pharmacovigilance

findings (1989-2008). Kidney Int Supp 2006;112:

S20-S24.

29


BONZAİ KULLANIMI SONRASI BEKLENMEYEN BİR YAN ETKİ: TRANSVERS MİYELİT: BİR OLGU SUNUMU

Gülseda DEDE*, Ayşe Özlem AKGÜN**, Leyla ŞAHAN*

*Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Eğitim Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği **Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Eğitim Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği

Özet

Tüm dünyada son dönemde popüler olan, ulaşımı

kolay “yeni nesil” sentetik kannaboid (SK) olarak

adlandırılan bonzai, kullanımının artması ile toplum

sağlına karşı bir tehdit oluşturmaktadır. Sentetik

kannaboidler içinde barındırdıkları kimyasallar

sebebiyle orijin aldıkları marihuanadan daha kuvvetli

ve tüm sistemleri etkileyebilen yan etkilere

sahiptirler. 22 yaşında erkek hasta bonzai

kullanımından kısa bir süre sonra ellerde ve

bacaklarda motor fonksiyon kaybı ve konfüzyon

sebebiyle acile başvurdu. Hasta yapılan tetkikler

sonrası transvers miyelit teşhisini aldı. Yoğun bakıma

yatırılan hasta intravenöz lipid infüzyonu ve

prednisolon tedavisi ile kas motor gücünde düzelme

oldu. Hasta tedavi ve gözlem sonrası şifa ile taburcu

edildi.

Giriş: Tüm dünyada son dönemde popüler olan,

ulaşımı kolay “yeni nesil” sentetik kannaboid (SK)

olarak adlandırılan bonzai, kullanımının artması ile

toplum sağlına karşı bir tehdit oluşturmaktadır.

Özellikle gençler ve ergenler arasında yaygın olan

bonzai, “Spice”, “Jamaica” ve “K2” gibi isimlerle

anılmaktadır. İlk olarak 2004 yılında üretildiğinde

‘marihuanaya yasal bir alternatif” olarak üretilmiştir.

Popülerliği özellikle gençler tarafından

duygudurumda rahatlama ve keyif verici özelliği

nedeniyle tercih edilmektedir. Sentetik

kanniboidlerin bilimsel adı Cannabis Sativa’dır.

İçeriğinde neredeyse her sınıf kimyasala sahip 489

bileşim ve 70 tür kannaboid bulundurur. Sentetik

kannaboidlerin içinde bulunan THC maddesi

marihuananın içindekinden daha kuvvetli bir etkiye

sahiptir. Bonzai veya diğer adıyla sentetik

kannaboidler içinde barındırdıkları kimyasallar

sebebiyle orijin aldıkları marihuanadan daha kuvvetli

ve tüm sistemleri etkileyebilen yan etkilere

sahiptirler. Literaturde şimdiye kadar böbrek

yetmezliği, miyokard enfarktüsü, rabdomiyoliz gibi

vakalar daha çok rapor edilmiştir. Bonzai kullanımı

sonrası transvers miyelit vakasına daha önce

rastlanmamıştır. Transfers miyelit tanımı gereği

medulla spinaliste gri ve beyaz cevheri aynı anda

tutan daha çok torakal seviyede olan infeksiyona

ikincil ya da idiyopatik olabilmektedir. Başlangıç

semptomları genelde ekstremitelerde akut güç kaybı

ve uyuşmadır. Tutulum bölgesine göre otonomik,

duyusal veya motor fonksiyon kaybı vardır.

Olgu: 22 yaşında erkek hasta bonzai kullanımından

kısa bir süre sonra ellerde ve bacaklarda motor

fonksiyon kaybı ve konfüzyon sebebiyle acile

başvurdu. Başvuru esnasında uykuya meyil dışında

bilinç durumunda değişiklik yoktu. Yapılan kas gücü

muayenesinde quadriparezi (üst ekstremitelerde

3/5, alt ekstremitelerde 2/5 kas gücü), DTR 4 yanlı

normoaktif, duyu muayenesinde C5 altında

hipoestezi mevcuttu, patolojik refleks yoktu, idrar

inkontinansı mevcuttu. Hastanın kanında THC

(Kannabinoid) ve amfetamin pozitifliği dışında

toksikolojik pozitiflik mevcut değildi. Biyokimyasal

laboratuar değerlerinde CK 793 U/L (N 0-190 U/L),

Kütle Ck-Mb 5.4 ng/m (N 0-4.94 ng/m), D-Dimer 923

ng/ml (N 0-500 ng/ml) anormalliği dışında bulgu

yoktu. Hastanın çekilen Kranial BT de patolojik bulgu

görülmedi. Servikal MRG de C3-C7 arasında T2

sekanslarda hiperintens lezyon gözlendi. Hastaya

lomber ponksiyon yapıldı, BOS örneklemesi

30

gönderildi. Hasta ileri tetkik ve tedavi için anestezi

yoğun bakım ünitesine yatırıldı. Kannaboid

zehirlenmesi yüzünden intralipid emulsiyon (İLE)

tedavisine başlandı. Hastaya 1.5 ml/kg %20 lipid

bolus uygulanmasını takiben, 0.25-0.5 mL/kg/dk

infüzyon uygulandı. Hastanın BOS biyokimyası

normaldi (Glukoz:72 mg/dl, protein:32.3 mg/dl,

Klor:123.9 mmol/dl), direkt bakıda hücre görülmedi,

kültürde üreme olmadı. Hasta MRG sonuçlarına göre

“İdiopatik Transvers Miyelit” olarak değerlendirildi.

Hastaya metilprednisolon tedavisine başlandı.

Hastanın yoğun bakıma yatışından 24 saat sonra kas

gücünde düzelme oldu ve 48 saatlik yoğun bakım

gözlemi sonrası hasta serviste gözlenmeye başlandı.

Tedavinin 4. gününde çekilen beyin MRG normal,

servikotorakal MRG’de tüm servikal kanal boyunca

T2 sekanslarda hiperintens diffuz sinyal değişikliği

izlendi, kontrastlanma görülmedi. Hastanın

parestezisinin devam etmesi serum B12 düzeyinin

düşük olması nedeniyle hastaya B12 takviyesine

başlandı. Multipl skleroz (MS) ve Nöromiyelitis

optika (NMO-Devic hst) ayrımı yapabilmek için

serumdan NMO-IgG antikor incelemesi yapıldı, BOS

örneklemesinde oliklonal band ve IgG indeksi

gönderildi. Hastanın VEP (görsel uyarılmış potansiyel)

potansiyeli normaldi. Metilprednisolon tedavisi 10

güne uzatılan hastanın tedavi sonunda nörolojik

muayenesinde kas gücü üst ekstremite

proksimallerinde 4/5, distallerinde 3/5, alt

ekstremitelerde 4+/5, duyu muayenesinde C5-T10

arasında hipoestezi mevcuttu. Hastaya klinik olarak

Transvers miyelit tanısı kondu. Hastanın servikal

tutulum yoğunluğu sonrası ellerdeki parezileri için

fizik tedavi uygulanmaya başlandı.

Şekil 1. MRG’de servikal tutulum

Tartışma: Kanabis CB1 ve CB2 kısaltmalarıyla ifade

edilen kanabinoid reseptörler üzerine etki eder. Ana

endojen kanabinoidler anandamid ve

arakidonilgliseroldür. Esrar maddesinde yaklaşık 60

kanabiniod yer alır. Günümüzde tıbbi amaçla

kullanılan kanabonoid içeren bazı ilaçlar

bulunmaktadır: Dronabinol (Marinol), Nabilone

(Cesamet), Nabiximols (Sativex) ve medikal

marijuana. Nabiximols (Sativex oral spray) MS’de

stress, kas rijiditesi ve ağrıyı azaltmak için onay

almıştır. Diğer spazmolitik ajanlara yanıtsız orta-ağır

olgularda kullanılabilir. Nöropatik ağrı, aşırı aktif

mesane, kanser ağrısı ve Tourette sendromunda da

iyi sonuçlar bildirilmiştir. Önceleri ağrı kesici olarak

kullanılan bu maddeler THC benzeri etkiye sahiptir.

Kanabinoid reseptör (CB1R) afiniteleri ve aktiviteleri

THC’ninkinden yüksektir. Dolayısıyla etki büyüklüğü,

olumsuz etki sıklık ve şiddeti de THC’den fazladır.

Etkileri daha hızlı başlar ve daha kısa sürer. Kullanlan

miktar ve saflık derecesine bağlı olarak ciddi

intoksikasyon belirtileri ortaya çıkabilir. THC’ye göre

daha sık görülen ya da THC’dekinden faklı olumsuz

etkileri: konvülzüyonlar, anksiyete, saldırganlık, kas

rijiditesi ve konfüzyondur. Kolay ulaşılabilir olmaları

ve rutin idrar toksikolojik taramalarında çıkmamaları

popülerliklerini arttırmıştır. SK’in bağımlılık ve fiziksel

yoksunluğa yol açabildiği bildirilmiştir.

SK’e bağlı çok sayıda konvülzyon olgusu bildirilmiştir.

Bunlar jeneralize tonik klonik (JTK) , genellikle

multipldir ve sekel bırakmazlar. Acile ilk kez JTK

nöbet geçiren ve ani başlangıçlı bir psikoz görülürse

bonzai kötüye kullanımından şüphelenmek lazımdır.

Aslında hem THC hem de SK’ler temel olarak CB1 ve

CB2 reseptörleri üzerine etki etse de kimyasal ve

farmakolojik olarak farklıdırlar. THC kısmi agonist

plato etkisi vardır ve madde artışı etkide fark

yaratmaz. Diğer taraftan SK’ler tam agonistdir,

böylece dozda artış plato etkisi olmaksızın etkide

artışa neden olur. SK’de etki süresi daha uzun ya da

daha kısa olabilir ama etki çok daha yoğundur.

Kannabinoid reseptörlerine yüksek potans ve afinite

gösterirler ve bazıları daha uzun yarılanma ömrü ya

da aktif metabolit ortaya çıkarırlar. Daha fazla

olumsuz etki: sıklıkla acil tıbbi bakım gerektiren

hipertansiyon, taşikardi, halusinasyon, ajitasyon,

nöbet ve panik ataklar.

31

Transvers miyelit akut veya subakut gelişimli olabilir.

Motor, duysal ve otonomik bozukluk olabilir.

Transvers miyelit 10-19 yaş ve 30-39 yaş arasında

olmak üzere iki tepe yapar. Miyelit omurilik iltihabına

denir. Bu durum medulla spinalisin servikal, torakal,

dorsal kısmında kısmen veya tam kesit şeklinde

ortaya çıkabilir. Miyelit enfeksiyoz veya idiyopatik

olabilir. Transvers miyelit idiyopatik olabildiği gibi

Multipl Skleroz (MS) veya nöromiyelitis optika (NMO,

Devic hastalığı)’nın ilk belirtisi olabilir (1,2). Bu

hastalıkların ayırıcı tanısı için MRG görüntüleme, BOS

incelemesi, serumda NMO-IgG ismi verilen bir

antikora bakılması, görsel uyandırılmış potansiyel

(VEP) incelemesi yapılmalıdır.

Bonzai kullanımı sonrası gelişen transvers miyelit

daha önce rapor edilmemiştir. Mekanizma açık

değildir. Eroin kronik kullanımı sonrası rabdomiyoliz,

kompartman sendromu, rabdomiyoliz sonucu akut

böbrek yetmezliği ve transvers miyelit tarifleyen bir

olgu literatürde vardır (3).

Transvers miyelitte medulla spinalisin tutulan

bölgesine göre değişen belirtiler oluşmaktadır. Sırt

(torakal, dorsal) bölgesinin tutulumunda bacaklarda

güç kaybı, uyuşma, yürüme güçlüğü, idrar ve gaita

kontrolünün kaybı, göğüs ve karında sıkışma, yanma

ve ağrı gibi belirtiler izlenir. Tedavisinde

metilprednisolon ilk sıradadır. Tedaviye dirençli

vakalarda plazmaferez ve IVIG tedavisi denenmelidir

(4).

Biz hastamıza lipid emulsiyonu ve metilprednizolon

uyguladık. Hastamız bu tedavi sonrası 2.günde

yürümeye başladı. Ellerdeki parezileri için fizik tedavi

uyguladık.

Sonuç: Bonzai kullanımı sonrası yan etkiler bonzainin

içeriğindeki maddeler tam bilinmediği için tahmin

edilmeyebilmektedir. Nörogörüntüleme ve serolojik

testler gibi araştırma tekniklerindeki ilerlemeler

nedeni ile akut veya subakut miyelopati etyolojisini

saptamak kolaylaşmıştır. Bonzai kullanımı sonrası

beklenmeyen bir yan etki olan akut transvers miyelit

tedavisinde hastanın semptomlarına yönelik

olmalıdır.

Kaynaklar

1. Scott TF, Bhagavatula K, Snyder PJ, Chieffe C.

Transverse myelitis. Comparison with spinal

cord presentations of multiple sclerosis.

Neurology 1998;50:429-33.

2. Amer A, Olaf S. Idiopathic Transverse Myelitis

and Neuromyelitis Optica: Clinical Profiles,

Pathophysiology and Therapeutic Choices. Curr

Neuropharmacol 2011;9:17-28.

3. V. Sahni et al. Unusual complications of heroin

abuse: Transverse myelitis, rhabdomyolysis,

compartment syndrome, and ARF. Clinical

Toxicology 2008;46:2, 153-155.

4. Scott TF, Frohman EM, De Seze J, Gronseth GS,

Weinshenker BG. Evidence-based guideline:

Clinical evaluation and treatment of transverse

myelitis. Neurology 2011;77:2128-34. Epub

2011 Dec 7.

32

Poster No: 8

BORU OTU ZEHİRLENMESİ: BİR OLGU SUNUMU (DATURA STRAMONIUM INTOXICATION: A CASE REPORT)

Gülseda DEDE*, Leyla ŞAHAN*, Semra KARAÇAYIR**

*Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Eğitim Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği **Muğla Fethiye Devlet Hastanesi, Nöroloji Kliniği

Özet

Datula Stramonium (DS), halk arasında boru otu,

tatula, tatala, güzel avrat otu, şeytan elması, cin otu

gibi isimleri olan nahoş kokulu bir bitkidir. Bitkinin

bütün kısımları alkaloid içerir. Halusinojenik ve öforik

etkileri vardır. 35 yaşında erkek hasta akşam

yemeğinden birkaç saat sonra bulantı, kusma,

dengesizlik, yakını görememe şikayetleri ile acile

başvurdu. Ayrıntılı anamnez sonrası boru otu

tükettiği öğrenilen hasta, boru otu zehirlenme teşhisi

aldı. Semptomatik tedavi sonrası 48 saat sonra

taburcu oldu.

Giriş: Datula Stramonium (DS), halk arasında boru

otu, tatula, tatala, güzel avrat otu, şeytan elması, cin

otu gibi isimleri olan nahoş kokulu bir bitkidir. Jimson

weed ve mengilik diğer isimleridir. Halk arasında

astım, öksürük, bronşit ve balgama karşı kullanılır.

Barsak spazmı çözücü, ter, süt ve mide sıvısı azaltıcı

etkisi de vardır. Bitkinin bütün kısımları alkaloid

içerir. Ancak en yüksek alkaoid oranı olgun

meyvesinde ve yapraklarındadır. Tatula Arapça

Datula (dikenli elma) anlamına gelen kelimeden

türemiştir ve Latinceye de öyle geçmiştir.

Stramonium Latince delirten anlamına gelir.

Halusinojenik ve öforik etkileri vardır. Bu nedenle

suiistimali mümkündür. Bilinçsiz bir şekilde fazla

miktarda oral alımı ile antikolinerjik yan etkiler

oluşur, işitsel ve görsel halüsinasyonlar sıktır (1). 35

yaşında erkek hasta akşam yemeğinden birkaç saat

sonra bulantı, kusma, dengesizlik, yakını görememe

şikayetleri ile acile başvurdu. Ayrıntılı anamnez

sonrası boru otu tükettiği öğrenilen hasta, boru otu

zehirlenme teşhisi aldı. Semptomatik tedavi sonrası

48 saat sonra taburcu oldu.

Olgu Sunumu: 35 yaşında erkek hasta akşam

yemeğinden bir iki saat sonra bulantı, kusma,

dengesizlik, yakını görememe şikayetiyle acile

başvuruyor. Hasta kendini sarhoş gibi tarifliyor ve

kooperasyon sorunu var. En son 2 gün önce alkol

alımı öyküsü var. Fizik muayenede aksiller vücut ısısı

370C, kan basıncı 130/75mmHg, Nabız 110/dk ve

ritmik. Bilinci konfü, kooperasyon kısıtlı. Hastanın

görsel hayalleri ve ardardına anlamsız kelime

tekrarları mevcut. Glasgow koma skalası 11 idi.

Hastanın pupilleri izokorik, bilateral midriyatik ve ışık

refleksi çok zayıf olarak alınıyor. Hastanın nörolojik

muayenesi normal, patolojik refleks yok, kranial

sinirler intakt. Laboratuvar incelemelerinde tam kan

sayımı, tam idrar tetkiki, kan biyokimyası, toksikolojik

örneklemeler ve EKG normaldi. Kranial BT normal idi.

Hastanın yakınları normal bir akşam yemeği sonrası

bulguların ortaya çıktığını belirtiyor. Hastanın tüm

tetkikleri normal çıkınca, mevcut semptomlar gereği

yoğun bakımda gözleme alındı. Hasta yakınlarından

ayrıntılı anamnezde evde çöpte boru otu bulunduğu

ve hastanın bunu oral olarak almış olduğu öğrenildi.

48 saat sonunda semptomları kendiliğinden

gerileyen hasta taburcu edildi.

Tartışma: Patlıcangillerden bir bitki olan boru otunun

yaprakları genellikle tentür ve natürel ilaç yapımında

kullanılır. Oldukça zehirlidir. Toplama aşamasında

eldiven kullanılmalıdır. Boru otuyla ilgili ilk deneme

Viyana’da kral doktoru STÖRCK tarafından 1762’de

yapılmıştır. Boru otu delirtiyorsa iyileştirir de tezini

öne sürmüştür. Boru otu içerdiği alkaloitlerle (L-

33

atropine, Dhyoscyamine ve hyoscine) zehirlenmelere

yol açabilir (2). Antikolinerjik etkileri ile pupillerde fix

dilatasyon, akomodasyon paralizisi, pupiller ışık

refleksinin olmayışı veya zayıflığına neden olur.

Yapraklarının bileşimindeki maddeler önem sırasına

göre şöyle sıralanabilir; Tropanakkaloitler (L-

skopolamin vb.), Flavonitler, Kumarinler,

Karbonikasitler, Mineraller (potasyum, alüminyum,

magnezyum,lityum), Tanin, Karotinler, Enzimler ve az

miktarda Eter yağı içerir. Diğer adı olan güzel avrat

otu isminin, kadınların güzellik adına gözlerine bu

bitki ekstrelerini damlatmalarından dolayı olduğu

söylenir. Diğer antikolinerjik yan etkiler flushing, ağız

kuruluğu, bağırsak seslerinde azalma, psikoz, işitsel

ve görsel halüsinasyonlar, konvulziyon ve komadır.

Deliryum santral antikolinerjik sendromu taklit

edebilir (3).

Ülkemizde boru otu pek çok bölgede yetişmektedir.

Halusinojen etkisi sebebiyle suistimale açıktır. Yurt

dışında sigara şeklinde keyif verici etkisi nedeniyle

kullanımı görülmektedir. Ülkemizde çay olarak keyif

vermesi amacıyla tüketilmektedir.

Bizim hastamızda ilk başvuruda tam anamnez

alınamadığından kraniyel patolojiler ekarte edilmeye

çalışıldı. Görme problemi nedeniyle metil alkol

intoksikasyonundan şüphelenildi. Toksikolojik

örnekleme yapıldı. Tüm laboratuvar tekikleri normal

idi. Klinik seyri esnasında sempomatik tedavi yapıldı.

Hasta sonraki ayrıntılı anamnezde önem vermediği

bir ot kullanımından bahsetti. Hastanın kullandığı

otun boru otu olduğu tespit edildi. Semptomlar 48

saat içinde kendiliğinden geriledi ve hasta taburcu

edildi.

Boru otu zehirlenmesi sık karşılaşılmayan bir

durumdur. Acile başvuran antikolinerjik semptomları

olan hastalarda akla getirilmelidir. Kullanım dozuna

bağlı olarak öforiden komaya kadar geniş bir skalası

vardır. Hasta monitorize edilmeli, laboratuvar

tetkikleri istenmeli ve başka patolojileri ekarte etmek

için kraniyel BT yapılmalıdır. Hastaya aktif kömür

uygulanmalı, sıvı replasmanı yapılmalı ve oksijen

desteği sağlanarak semptomatik tedavi yapılmalıdır

(4). Taşikardi genelde sıvı replasmanına yanıt verir.

Boru otu içindeki alkaloidler nedeniyle santral

antikolinerjik semptoma yol açar. Santral

antikolinerjik toksik sendromun özgül antidotu

fizostigmindir. Fizostigmin etkin biçimde kan beyin

bariyerini geçer ve geridönüşümlü olarak

antikolinesteraz inhibisyonu yapar. Fizostigminin en

sık endikasyonu ajite deliryumdur. Fizostigmin

erişkinde 2 mg, çocukta 0,5 mg kullanılmalıdır. Boru

otunun oral alımından 30-60 dk sonra semptomlar

görülür. Gastrointestinal motilitenin azalması

toksinin atılımını geciktirir ve semptomlar 24-48

saate kadar devam edebilir. Hasta semptomlar

geçene kadar gözlem altında tutulmalıdır.

Antikolinerjik toksik sendromun ayrıcı tanısında

trisiklik antidepresan kullanımı, antihistaminikler,

karbamazepin, atropin, skopolamin, antiparkinson

ilaçlar, antispasmikler ( hyosiyamin, oksibutinin..) yer

almaktadır (5).

Ülkemizde birçok bölgede yabani ot tüketimi

yaygındır. Bu nedenle yabani ot tüketimi ve

zehirlenmeleri konusunda toplum

bilinçlendirilmelidir. Hastaneye başvuran

antikolinerjik semptomları olan hastalarda

intoksikasyon olasılığı akılda tutulmalıdır.

34

Kaynaklar

1. Şanlıdağ B, Derinöz O, Yıldız N. A case of

pediatric age anticholinergic intoxication due to

accidental Datura stramonium ingestion

admitting with visual hallucination. Turk J

Pediatr. 2014;56(3):313-5.

2. Osvath P, Nagy A, Fekete S, Tenyi T, Trixler M,

Radnai I. A case of datura stramonium poisoning

general problems of differential diagnosis. Orv

Hetil. 2000 16;141(3):133-6

3. Vanderhoff BT, Mosser KH. Jimson weed

toxicity: management of anticholinergic plant

ingestion. Am Fam Physician. 1992

Aug;46(2):526-30.

4. Roblot F. et al. Datura stramonium poisoning:

the diagnosis is clinical, treatment is

symptomatic. Rev Med Interne1995;16(3):187-

90.

5. Miranda-Perez A et al. Natural selection drives

chemical resistance of Datura stramonium. Peer

J. 2016 Apr 14;4:e1898.

35

Poster No: 9

EROİNE BAĞLI TOKSİK ENSEFALOPATİ OLGUSUNDA PALYATİF BAKIM

Kadriye KAHVECİ, Ayşe Karhan YARİCİ

SB Ankara Ulus Devlet Hastanesi

Giriş: Uyuşturucu maddelerin nadir görülen nörolojik

komplikasyonları arasında hipoksik koma ve sistemik

şoku takiben ortaya çıkan toksik ensefalopati yer alır.

Biz toksik ensefalopatiye bağlı komatöz hale gelen

eroin bağımlısı bir gencin palyatif bakım

merkezinde(PBM) rehabilitasyonu ve evde bakıma

hazırlanma sürecini paylaşmak istedik.

Olgu: 20 yaşında genç erkek eroine bağlı toksik

ensefalopati tanısıyla PBM’ne kabul edildi.

Öyküsünde eroin bağımlısı olduğu, evde

muhtemelen yüksek doz eroin almasına bağlı bilincini

kaybetmiş halde bulunarak 3. Basamak bir

hastanenin acil servisine getirildiği ailesinden

öğrenildi. Glaskow Koma Skalası (GKS) 3 puan ve

hipoksik, taşikardik, takipneik halde iken entübe

edilerek mekanik olarak ventile edilen hastanın idrar

testinde yüksek düzeyde opioid bulunduğu

belirlenmiş. Kranial MR’da bazal gangliyonlarda

hipoksiye sekonder hipodens alanlar tespit edilen

hasta, yoğun bakım ünitesinde tedavisi

tamamlandıktan sonra trakeostomi ve Perkütan

Endoskopik Gastrostomi (PEG) açılarak,

rehabilitasyon ve evde bakıma hazırlık amacıyla

PBM’ne nakil edildi. Hastanın PBM’ne kabulünde fizik

muayenesinde bilinç kapalı, gözler spontan açık,

ekstremiteler hareketsiz ve ağrılı uyarana yanıt

yoktu. GKS 6 puan, palyatif performans skalası (PPS)

30 puan olarak değerlendirildi. Kültür ve

antibiyogram sonuçlarına göre uygun antibiyoterapi

verildi. Enteral beslenmesine PEG’den devam edildi.

Fizik tedavi ve rehabilitasyon kliniği tarafından

fizyoterapi programına alındı. Hasta yakınlarına

hastanın bakımı konusunda hemşire ve hekimi

tarafından eğitim verildi. PBM’nde bulunduğu süre

içerisinde GKS 9 puana, PPS ise 50 puana yükseldi.

Yapılan denemeler sonunda hava yolu açıklığını

sağlayabilen hastanın yatışından 1 hafta sonra

trakeostomi kanülü çıkarıldı. Yeterli solunum

sağlayabildiği izlendi. Oral beslenmeyle ilgili yapılan

denemeler sonuç verdi ve hasta rejim 1 ve 2 şeklinde

sıvı gıdalarla oral yoldan beslenmeye başlandı. 2.

Haftadan sonra rejim 3 şeklinde katı gıdaları da oral

olarak alabilen hasta PEG çıkarıldıktan sonra yatışının

63. gününde evde bakım sağlanmak üzere taburcu

edildi.

Tartışma ve Sonuç: Yüksek doz opioide bağlı

nörolojik ağır hasara uğrayan hastaların akut tedaviyi

takiben palyatif bakım ve rehabilitasyon sürecinde

hastanın nörolojik fonksiyonlarının optimal hale

getirilmeye çalışılması ve ailenin bakım için eğitilmesi

çok önemlidir. Palyatif bakımda primer tedavisini

sağlayan hekim dışında fizyoterapist, psikolog ve

diyetisyen den oluşan multidisipliner bir ekiple hem

hasta hem de yakınlarının desteklenmesiyle nörolojik

sekelleri kabullenerek tedaviye uyumu artırdığı gibi

eve taburculuğu da kolaylaştırmaktadır.

Kaynaklar

1. Dietze P, Jolley D, Fry C, Bammer G. Transient

changes in behaviour lead to heroin overdose:

results from a case-crossover study of non-fatal

overdose. Addiction. May; 2005;100(5):636–

642.

2. Coffin PO, Sullivan SD. Cost-effectiveness of

distributing naloxone to heroin users for lay

overdose reversal. Ann Intern Med. Jan 1;

2013;158(1):1–9.

3. Darke S, Williamson A, Ross J, Mills KL, Havard

A, Teesson M. Patterns of nonfatal heroin

overdose over a 3-year period: findings from the

Australian treatment outcome study. J Urban

Health. Mar; 2007;84(2):283–291.

36

Poster No: 10

KARBON MONOKSİT ZEHİRLENMESİ SONRASI UZUN SÜRELİ BAKIM İHTİYACI

Metin DİNÇER, Kadriye KAHVECİ, Ayşe Karhan YARİCİ


Amaç: Karbon monoksit (CO) zehirlenmesi günlük

hayatta en sık karşılan zehirlenmelerden biri olup,

ölümle sonuçlanan intihar amaçlı ve kazayla

zehirlenmeler içerisinde de ilk sırada yer almaktadır.

CO zehirlenmesi sonrası sağ kalanların yaklaşık %50-

75’inde nörolojik veya psikiyatrik sekeller

bulunmaktadır. Biz CO zehirlenmesi sonrası yoğun

bakım (YB) ihtiyacı kalmadığı halde sosyal nedenlerle

evde bakım organizasyonunu yapamayıp eve taburcu

edemediğimiz olguyu paylaşmak istedik.

Olgu: 73 yaşında bayan hasta sobadan kaynaklanan

CO zehirlenmesi nedeniyle genel durumu kötü,

spontan solunumda ve bilinci kapalı olarak acil

servise götürülmüş. YB ünitesinde spontan

solunumda oksijen maskesi ile takip edilen hastaya

hiperbarik O2 tedavisi uygulanmiş. Çekilen kranial

tomografisinde bilateral hemisferlerde difüzyon

kısıtlanması görülmüş. Bizim hastanemize gelmeden

önceki YBÜ’deki takibinin 28. gününde solunum

sıkıntısı gelişmesi üzerine entübe edilerek mekanik

ventilatöre (MV) bağlanan hastaya trakeostomi

açılmış, orada 95 gün takip edilen hasta uzamış süreç

YB hastası olarak hastanemiz YBÜ’ne kabul edilmiştir.

Bilinci kapalı, GKS 4 puan olan hasta, MV desteğinde

takip edildi. NG den enteral beslendi. Spontan

solunumu yeterli düzeye ulaşan hasta hastanemize

kabulünden sonraki 25. günde MV desteği kesildi.

Aralıklı O2 desteği ile spontan solunumda takip edildi.

Genel durumu düzelen ve GKS 10 puana yükselen

hasta oral beslenmeye başladı. Bundan sonraki adım

olarak hastanın eve taburculuğu düşünülerek hasta

yakınlarıyla görüşüldü. Hasta yakınlarıyla defalarca

görüşülmesine rağmen hasta bakımını üstlenecek

kimse olmadığı için taburcu edilemedi. Sonuçta

hastada 93. gününde sepsis gelişti. Sepsise bağlı

solunum yetersizliği nedeniyle MV bağlandı. MV

ihtiyacı devam eden hastada hipotansiyon gelişmesi

üzerine vazopressör destek başlandı. Yatışının 102.

gününde kardiak arrest gelişen hasta KPR’ye yanıt

vermedi ve exitus kabul edildi.

Tartışma ve Sonuç: CO zehirlenmesine maruz kalan

hastaların çoğu akut YB sürecinden sonraki kronik

dönemde hipoksiye bağlı nörolojik sekelli ve bakıma

muhtaç hale gelirler. Bu olguda olduğu gibi bakımını

üstlenecek yakını olmadığında taburcu edilemeyip

YBÜ’de uzun süre kalmaya bağlı enfeksiyon, kognitif

bozukluklar gibi komplikasyonlara maruz kalırlar. Biz

bu olgu ile CO zehirlenmesi sonrası akut YB ihtiyacı

kalmadığı halde sosyal nedenlerle evde bakım

organizasyonunun yapılamadığına dikkat çekmek

istedik. Olgumuz yaklaşık olarak 2.5 ay taburcu

edilemediği için fazladan YBÜ’de takip edildi. Bu

hastalara kurumsallaşmış bakım sağlanması ile YB

yataklarının daha etkin kullanımı sağlanabilir.

Bununla birlikte bu hastalarda YB kaynaklı enfeksiyon

riski de azaltılabilir. YB ihtiyacı kalmayan ancak uzun

süreli bakıma muhtaç ve bağımlı hastalar ülkemiz

koşullarında hem sağlık çalışanları hem de yakınları

için problem oluşturmaktadır. Bu gibi konularda

doktor ve hasta yakınını karşı karşıya getirmeyecek

hukuki düzenlemelere ihtiyaç bulunmaktadır.

Kaynaklar

1. Louse WK, Kristine AN. carbon monoxide

poisoning. Emerg Med Clin N Am. 2004; 985-

1018.

2. Leigh-Smith S. Carbon monoxide poisoning in

tents a review. Wilderness Environ Med. 2004;

15:157-63.

3. Ferguson K. Su ML. Clinical complexity of carbon

monoxide poisoning. Am. J. Cardiol. 2007;

100:1184-5.

37

Poster No: 11

PARASETAMOL ZEHİRLENMESİNDE UZUN DÖNEM BAKIM PROBLEMLERİ

Metin DİNÇER, Kadriye KAHVECİ, Ayşe Karhan YARİCİ


Amaç: Asetaminofen (parasetamol) analjezik ve

antipiretiktir. Parasetamol kullanım sıklığının

artmasıyla aşırı doz alımlar ülkemizde ve tüm

dünyada sık karşılaşılan zehirlenmeler haline

gelmiştir. İntihar amaçlı parasetamol toksisitesi

sonrasında uzun süreli bakım hastası olarak 619

gündür YBÜ de takip ettiğimiz ve bakımını üstlenecek

yakını olmadığı için bakım hastası olarak eve taburcu

edilemediği için YBÜ’de uzun süre kalmanın getirdiği

enfeksiyon gibi komplikasyonlar sonucunda genel

durumunun daha da kötüleşerek hastanın terminal

sürece girmesine dikkat çekmek istedik.

Olgu: Bilinç bulanıklığı, inkontinans, ateş yüksekliği

nedeniyle acil servise götürülen 43 yaşındaki bayan

hastaya kardiyopulmoner arrest gelişmesi üzerine

KPR yapılmış. Sonrasında entübe edilip mekanik

ventilatör (MV) desteğinde YBÜ’ne alınmış. Yapılan

tetkiklerinde parasetamol intoksikasyonu olduğu

anlaşılmış. YBÜ’de trakeostomi açılmış 128 gün sonra

uzamış süreç YB hastası olarak hastanemiz YBÜ’ne

kabul edildi. YBÜ’ne aldığımızda hastanın genel

durumu kötü, bilinç kapalı, spontan solunumda,

GKS:7 puan, Kc fonksiyon testlerinde hafif yükseklik

dışında başka bulgusu yoktu. Hastanın çocuklarından

alınan bilgiye göre anti depresan kullanımı dışında

sağlıklı olduğu öğrenildi. Hastanın hastanemize

kabulünden sonraki 3. haftada genel durumunda

düzelme bilinç düzeyinde açılmaya başladı. Hastanın

çocukları ile temasa geçildi ancak hastanın çocukları

çocuk esirgeme kurumunun yurdunda kaldığı ve

hastaya başkaca bakacak yakınının olmadığı

öğrenildi. YBÜ de kaldığı bu süre içinde spontan

solunumunun yetersiz olması nedeniyle birçok defa

MV desteği alan ve defalarca kez kültürlerinde

üreme olan ve antibiyogram sonuçlarına göre uygun

antibiyoterapi verilen hasta 2 kez sepsise girdi.

Enteral beslenmesine NG’den devam edilen hasta şu

anda genel durumu kötü, bilinci kapalı ve GKS 4 puan

olup trakeostomi kanülünden MV desteğinde takip

edilmektedir.

Tartışma: Parasetamol doz aşımı ve yan etkilerine

klinik pratikte sık karşılaşılır. 10-15 gram kadar

alınırsa beyin sapına doğrudan toksik etki ile ani

ölüme; ya da erken veya geç dönem karaciğer

yetmezliği ile ölüme yol açar. Antidepresan ilaçlar ise

tüm dünyada ve ülkemizde sık kullanılan

ilaçlardandır. Antideprasanların yüksek dozları

antikolinerjik sendroma yol açarak ateş yüksekliğine

neden olabileceği için bu olguda ateş yüksekliği ve

antidepresan kullanım hikayesi olmasıyla birlikte Kc

fonksiyon testlerinin çok yüksek olmaması bize

parasetamol ve antideprasan toksisitesi birlikteliği

olabileceğini düşündürdü.

Sonuç: YB bakım ihtiyacı kalmayan kronik bakım

hastalarının eve taburculuğunda yaşanan problemler

YB yataklarının etkin kullanılamadığı gibi kıt

kaynaklarında yanlış kullanımına neden olmaktadır.

Kronik bakım hastalarının evde bakım ya da kurumsal

bakım evlerinin organizasyonu ile hem akut YBÜ hem

de bizim YBÜ gibi uzun süreli YB yataklarının daha

efektif kullanılabileceğine dikkat çekmek istedik.

Sağlık hizmetlerinin arzu edilen seviye de başarıya

ulaşabilmesi için bu olguda olduğu gibi kurumlar

arası işbirliğinin geliştirilmesine ihtiyaç

bulunmaktadır. Ayrıca bakımını üstlenecek yakını

olmayan hastalar için ülkemiz koşullarında bu

hastaların bakımının yapılabileceği kurumsal bakım

evi organizasyonlarının yapılması gerektiği

görüşündeyiz.

38

Kaynaklar

1. Offerman SR. The clinical management of

acetaminophen poisoning in a community

hospital system: factors associated with hospital

length of stay. J Med Toxicol. 2011;7(1):4-11.

2. Gazzard BG, Davis M, Spooner J, Williams R.

Why do people use paracetamol for suicide? Br

Med J. 1976;1:212-3.

3. Kalkan Ş. Antidepresanlarla zehirlenmeler.

Türkiye Klinikleri, Cerrahi Tıp Bilimleri Acil Tıp

Dergisi, Toksikoloji Özel Sayısı 2006; 2 (46):101-

106.

4. Zyoud SH, Awang R, Sulaiman SA, Al-Jabi SW. An

analysis of the length of hospital stay after

acetaminophen overdose. Hum Exp Toxicol.

2011; 30: 550-9.

39


SENTETİK KANNABİNOİD KULLANIMI SONRASI UZUN SÜRELİ BAKIM İHTİYACI

Ayşe Karhan YARİCİ, Kadriye KAHVECİ


Amaç: Bonzai olarak bilinen sentetik

kannabinoidlerin (SK) kullanımı son zamanlarda

ülkemizde ve dünyada artmakla beraber ataksi,

taşikardi, hipertansiyon, postural hipotansiyon,

bulantı, kusma, konvülsiyon, ajitasyon, halüsinasyon

ve psikoz gibi bulguların yanında tüm sistemler

üzerinde yan etkileri sebebiyle ölüm ve kalıcı

sekellere neden olmaktadır. Sentetik kanabinoid

kullanımı sonrası solunum arresti ile acil servise

gelen ve uzamış süreç Yoğun Bakım (YB) hastası

olarak takip ettiğimiz olguyu paylaşmak istedik.

Olgu: Evde bilinci kapalı olarak bulunan 33 yaşında

kadın hasta acil servise götürüldüğünde

kardiyopulmoner arrest olarak değerlendirilerek 15

dk KPR uygulamış. Arrest sonrası kardiyak atım

geriye dönen hasta hipoksik beyin tanısıyla YBÜ’nde

takip edilmiştir. Nutrisyon amaçlı Perkütan

Endoskopik Gastrostomi (PEG), mekanik ventilasyon

süresi uzadığı için trakeostomi açılan hasta 180 gün

dış merkez YBÜ’nde takip edildikten sonra

hastanemiz uzamış süreç YBÜ’mize alındı. Bilinci

kapalı, spontan soluyan, GKS: 4 olan, PEG ve

trakeostomili hastaya trekeostomi kanülünden

aralıklı oksijen desteği ve PEG’den enteral beslenme

uygulandı. Takibinin 10. günde spontan

solunumunun bozulması üzerine mekanik ventilatöre

bağlandı. Mekanik ventilatör ihtiyacı devam eden

hastada hipotansiyon gelişti; vazopressör destek

başlandı. Yatışının 40. gününde kardiak arrest gelişen

hasta KPR’ye yanıt vermedi ve exitus kabul edildi.

Tartışma: Sentetik kannabinoidlerin kannabinoid

reseptor afinitesi ve aktivitesi yüksektir. Etkisi hızlı

başlar ve etki süresi değişkendir. Birleşmiş milletlerin

raporunda SK’lerin etkileri, bileşenlerinin çok ve

değişik olması nedeniyle spesifik bir etkinin

belirlenmesinin zor olduğu bildirilmiştir. Kan ve idrar

düzeyleri tespit edilemediği için, etkilerinin

bilinememesi de tanıda zorluk yaratmaktadır. Bu

nedenle erken dönemde semptomatik tedavi

önerilmektedir.

SK’lerin psikoaktif etkileri hoş, öfori ile anksiyete,

ajitasyon, irritabilite, psikoz ve bilişsel becerilerde

değişiklik yanı sıra, akut fiziksel etkileri olarak

terleme, bulantı, kusma, iştah değişiklikleri,

hipertansiyon/hipotansiyon, göğüs ağrısı, taşikardi,

bradikardi, solunum depresyonu, konfüzyon,

psikomotor ajitasyon, sommolans, sedasyon olarak

tariflenmektedir. SK kullanımı sonrası bazılarında

sedasyon, bazılarında ajitasyon, bulantı, sıcak

basması, gözlerde yanma, ağız kuruluğu, midriyazis,

tremor ve taşikardi görülmektedir. Semptomlar

çoğunlukla hafif seyretse de, bazen konvülsiyonlara

ve miyokard infarktüsüne de rastlanmaktadır.

Sonuç: Son yıllarda artan SK kullanımıyla ilgili bu olgu

sunumunda, bu tür sentetik madde kullanımı sonucu

gelişen solunum depresyonunun hipoksik beyine yol

açarak uzun süreli YB ihtiyacı gerektirdiği üzerinde

durulmuştur. Akut YB yataklarının bu şekilde işgal

edilmesine ve akut YB yataklarının etkin kullanımı

için uzun süreli bakım hastanelerine gereksinim

olduğuna dikkat çekmek istedik.

40

Kaynaklar

1. Castellanos D, Singh S, Thornton G, Avila M,

Moreno A. Synthetic cannabinoid use: a case

series of adolescents. J Adolesc Health.

2011;49:347-9.

2. Müller H, Sperling W, Köhrmann M, Huttner HB,

Kornhuber J, Maler JM. The synthetic

cannabinoid Spice as a trigger for an acute

exacerbation of cannabis induced recurrent

psychotic episodes. Schizophr Res.

2010;118:309-10.

3. Hoyte CO, Jacob J, Monte AA, Al-Jumaan M,

Bronstein AC, Heard KJ. A characterization of

synthetic cannabinoid exposures reported to

the National Poison Data System in 2010. Ann

Emerg Med. 2012:60:435-8. 37.

41


NADİR GÖRÜLEN BİR İNTOKSİKASYON HİDROFLORİK ASİT; İKİ OLGU SUNUMU

Ali Sait KAVAKLI, Nilgün Kavrut ÖZTÜRK

Antalya Eğitim Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

Giriş / Amaç: Hidroflorik asit (HF) endüstriyel

kullanım dışında bazı pas çözücülerde bulunan

inorganik asittir. HF zehirlenmesinin şiddeti,

maruziyet yolu, miktarı ve konsantrasyonuyla

ilişkilidir. Oral yoldan alındığında, düşük miktarları

bile mortaliteyle sonuçlanabilir. Uzamış QT intervali

ve tekrarlayan ventriküler fibrilasyon (VF) ile

seyreden ölümcül aritmiler görülür. Bu olgu

sunumlarıyla akut HF intoksikasyonu deneyimlerimizi

paylaşmayı amaçladık.

Olgu 1: 36 yaşında kadın hasta HF içeren

solüsyondan iki yudum içmesi üzerine acil servise

getirildi. Şuuru kapalı, takipneik hastada arter kan

gazında (AKG) metabolik asidoz, hiperkalemi,

hipokalsemi saptandı. EKG’sinde QT uzaması

görülen, bradikardik, hipotansif hastaya inotrop, Ca-

glukonat ve glukoz-insülin infüzyonu başlandı. İlk

madde alımından 1 saat sonra VF gelişti. Defibrile

edilen hastada sinüs ritmi gözlendi. Tekrar VF gelişen

hasta defibrile edilerek amiodaron infüzyonu

başlandı. Sonraki 3 saat içinde toplam 32

defibrilasyon yapıldı. Son fibrilasyondan sonra

kardiyopulmoner resusitasyona yanıt alınamadı.

Yoğun bakıma kabulünün 4. saatinde exitus kabul

edildi.

Olgu 2: 4 yaşındaki erkek hasta HF içeren pas

çözücüden bir yudum alması sonrası acil servise

getirildi. Bilinç açık, koopere, vital bulguları, AKG

normal olan hastada 40. dk’da VF gelişti.

Defibrilasyona yanıt alındı, hipokalsemi saptanarak

Ca-glukonat infüzyonu başlandı. Dakikalar içinde

tekrar VF gelişti, toplam dört kez VF gelişen hastaya

amiodaron infüzyonu başlandı. Gelişinin 10. saatinde

normal kalsiyum düzeyleri, normal EKG saptanarak,

36 saatlik yoğun bakım takibinin ardından çocuk

cerrahisi servisine devredildi.

Tartışma / Sonuç: Oral alınan HF, pKa=3.5 olması

sebebiyle midenin asidik koşullarında kolayca hücre

membranından geçer. Fizyolojik pH’da hidrojenle

florür iyonlarına ayrışır, metabolik asidoza sebep

olur. Florür iyonları serbest kalsiyum ve magnezyum

katyonlarına yüksek afiniteyle bağlanır, hipokalsemi,

hipomagnezemi gelişir. Adenilat siklaz, Na/K ATPaz

ve asetilkolinesteraz enzimleriyle etkileşir,

ekstrasellüler potasyum salımına ve hiperkalemiye

yol açar. HF nin 20 mg/kg’lık çok düşük dozlarının

letal olduğu bildirilmiştir.

Serum elektrolitlerindeki dengesizlikler, uzamış QT

intervaline, tekrarlayan ventriküler fibrilasyonlara,

ani kalp durmasına neden olur. Erken ve acil

müdahalede ani kardiyak aritmilerin gözardı

edilmemesi hayati önem taşır.

42


ORGANOFOSFAT TOKSİSİTESİ SONRASI İNTERMEDİATE SENDROM; OLGU SUNUMU

Özlem Balkız SOYAL, Nevzat Mehmet MUTLU, Pakize ÖZÇİFTÇİ YILMAZ, Işıl ÖZKOÇAK TURAN


Giriş: Organofosfatlar pestisit olarak kullanımı

ülkemizde yaygın olan, dolayısıyla ulaşımı kolay olup

özkıyım amaçlı kullanımına sık rastlanan geri

dönüşsüz kolinesteraz inhibitörüdürler. Yağ

dokusunda biriken ve metabolize olmayan organik

fosfor bileşenleri dolaşıma yavaş salınımla

geçebilirler (1-4 günde), bu durumda “intermediate

sendrom”dan bahsedilir. Biz de burada klinik olarak

düzelmekte iken tekrar solunum sıkıntısı gelişen bir

vakamızı sunmayı amaçladık.

Olgu: 58 yaşında obez erkek hasta, özkıyım

amacıyla pestisit alımı sonrası yakınları tarafından

acil servise getirilmiş, bilinç bozukluğu ve solunum

sıkıntısı bulgularıyla entübe olan hasta yoğun bakıma

kabul edilerek pralidoksim ve atropin tedavisi

başlandı. Hipotansiyonu ve bradikardisi düzelen

hastanın takibinin 2. gününden itibaren weaning

denemelerine başlandı, ancak hastanın solunum

eforu yetersiz bulundu. 4. gün ekstübasyon

gerçekleştirildi, ancak ertesi gün hastanın

solunumunun yüzeyelleşmesi ve sekresyon artışı

sonucu reentübasyon gerekti. Hastanın kolinesteraz

düzeyleri yatıştan itibaren düşük seyrederken 10.

günden itibaren artmaya başladı ve süreç boyunca

weaning denemeleri yapılsa da ancak yatışın 15.

gününde ekstübasyon gerçekleştirilebildi. Hasta

yatışının 18. gününde servis sürecine geçerek

taburcu olmuştur.

Sonuç: Organofosfat toksisitesi erken dönemde

tedaviye yanıt veren bir durum olmakla birlikte olası

gecikmiş yan etkiler açısından yakın takip gereklidir.

Kaynaklar

1. Sivagnanam S. Potential therapeutic agents in

the management of organophosphorus

poisoning. Crit Care. 2002;6:260-1.

2. De Bleecker J, Van Den Neucker K, Willems J.

The intermediate syndrome in

organophosphate poisoning: presentation of a

case and review of the literature. J Toxicol - Clin

Toxicol. 1992; 30:321–9.

43

Poster No: 15

ENDOSKOPİ ÜNİTESİNDE PROPOFOLE BAĞLI CİDDİ KLİNİK TABLO: VAKA SUNUMLARI

Seyhan YAĞAR1, Yasemin TEZER TEKÇE2

1Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Ankara 2Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği, Ankara

Giriş: Propofol genel anestezi ve sadasyonda sıkça

kullanılan yağ içerikli sedatif-hipnotik bir ajandır.

Etkisinin hızla başlaması ve hızla sonlanması

nedeniyle anestezistlerce tercih edilmektedir. Ancak

propofolün yağlı içeriği nedeniyle birçok yan etkiye

neden olduğu ve risksiz bir ilaç olmadığı akılda

bulundurulmalıdır. Bu vaka sunumunda propofol

sedasyonu ile birlikte yapılan endoskopik işlem

sonrası 4 hastada gözlemlediğimiz propofole bağlı

olduğunu düşündüğümüz ciddi tablodan

bahsedilecektir.

Vaka Sunumları: Hastanemiz Gastroenteroloji Kliniği

Endoskopi ünitesinde ardı ardına alınan ve propofol

ile sedasyon verilen 4 hasta işlem sonrası hızla

derlenip bir komplikasyon gelişmeden taburcu

edilmiştir. Hastalarda taburcu olduktan ortalama 2

saat sonra bel ağrısı, baş ağrısı, karın ağrısı,

kasılmalar, üşüme, titreme, bulantı ve kusma

şikayetleri ile seyreden bir tablo gelişmiş ve tekrar

hastanemize baş vurmuşlardır. Acil servisimizde ilk

tetkikleri yapılmış ve üç set kan kültürü alınmıştır.

Vücut ısısında artış (>38°C), hipoksi, arteriyel kan gazı

incelemelerinde alkaloz, hipokarbi, hipopotasemi

olan hastalara enfeksiyon ve şiddetli SIRS ön tanısı

koyularak Meronem 1g, oksijen tedavisi, ateş için

parasetamol 1 g iv, Prednol 100 mg iv uygulanmış ve

hastalar ileri tetkik ve tedavi için yoğun bakım

ünitesine yatırılmıştır. Bu arada işlem sırasında

kullanılan ilaç olan propofol’ün tablodan sorumlu

olabileceği düşünülerek ünitedeki üç farklı LOT’dan

kültür alınmış, ilaç örneklerinin incelenmesi için

gerekli işlem başlatılmıştır. Yoğun bakım takiplerinde

nötropeni, D-dimer yüksekliği, hemostaz panel

bozukluğu, karaciğer enzimlerinde yükseklik, CRP

yüksekliği, lökositoz gözlenmiş. İlk alınan kan

kültürlerinde üç hastada üreme olmamış, bir hastada

pseudomonas aeruginosa üremiş olması propofole

bağlı sepsis tablosunu ekarte ettirmiştir. Hastaların

klinik tabloları 2. Gün belirgin şekilde gerilemiş,

laboratuar patolojileri ortalama 4 gün içerisinde

gerilemiş ve taburcu edilmişlerdir. Tüm tablo göz

önünde tutulduğunda propofole bağlı ciddi bir

reaksiyon olduğu kararına varılmıştır.

Tartışma ve Sonuç: Propofole bağlı sıkça gözlenen

yan etkiler hipotansiyon ve bradikardidir. Propofolün

yol açtığı ciddi bir tablo propofol infüzyon sendromu

olarak bilinir ve fatal olabileceği bildirilmiştir.

Bunların yanı sıra propofole bağlı karaciğer enzim

yüksekliği, febril tablo, hemostaz panel bozuklukları

da bildirilmiştir. Bu vaka sunumlarında tek seferlik

propofol uygulanması sonrası gelişen ve literatür

taramasında rastlamadığımız febril nötropeni

ardından lökositoz, hemostaz panel bozukluğu,

karaciğer enzim yüksekliği, inflamasyon

göstergelerinde artış tablosunu sunmaktayız ve

propofolün tek uygulamada dahi bu tür ciddi

tablolara yol açabileceğinin akılda tutulması gerekli

tedavilerin yapılmasında yardımcı olabilecektir.

44


SUİSİD AMAÇLI METFORMİN İNTOKSİKASYONU OLGU SUNUMU

Havva Pınar KELEŞ, Umut KAYA, Gonca ARMUTCU, Hülya ULUSOY

Karadeniz Teknik Üniversitesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Trabzon

Giriş: Metformin tip 2 diyabet tedavisinde sık

kullanılan, biguanid grubu oral antidiyabetik

ajanlardan biridir (1). Metformin intoksikasyonu ve

buna bağlı laktik asidoz akut renal fonksiyonların

bozulmasına ve doku hipoksisine yol açabilen

kardiyak, renal ve hepatik yetmezliğe sebep olabilir

(2,3). Metformine bağlı laktik asidozun mekanizması

tam anlamıyla anlaşılamamıştır. Ancak, piruvat

karboksilazı baskılayarak laktat metabolizmasını

azalttığı ve karaciğerde pH’ı azaltma yolları ile laktat

üretimini arttırdığı düşünülmektedir. Ayrıca, glukoz

kullanımını azaltır ve hepatositten laktik asit

salınımını arttırır(4)Gelişen laktik asidoz kronik

böbrek yetmezliğine sebep olabilir. Bu olguda suisid

amaçlı 70 gr metformin alımı sonrası akut solunum

yetmezliği, kardiyak arrest ve akut böbrek yetmezliği

gelişen hastanın kliniğini sunmayı amaçladık.

Olgu: 18 yaşında kadın hasta suisid amaçlı 70 gr

metformin içtikten birkaç saat sonra yakınları

tarafından dış merkezde acil servise getirilmiş.

Başvuru sırasında GKS: 15, hemodinamisi stabil olan

hasta takip amaçlı yoğun bakım ünitesine

yatırıldıktan sonra ajitasyonu ve hipoksemisi

gelişmesi üzerine ETT ile entübe edildikten sonra

MV’ye bağlanmış. Yatışının ikinci gününde çok

yüksek doz metformin aldığı için nefroloji tarafından

diyaliz planlanan hastada aynı gün kardiyak arrest

gelişmiş, 7-8 dk KPR yapıldıktan sonra hastanın kalp

ritmi dönmüş. Hastada arrest sonrası toksik hepatit

gelişmiş, hastanın KC koruyucu beslenme ile KCFT

değerleri gerilemiş. Yine arrest sonrası hastaya

aralıklı konvansiyonel diyaliz başlanmış. Takiplerinde

laktik asidoz gelişmesi ve anürik seyretmesi

nedeniyle aralıklı konvansiyonel diyalize devam

edilmiş. Hasta aralıklı konvansiyonel diyalize

alınmasına rağmen BFT’lerde gerileme olmayıp,

laktik asidozu düzelen hastada mekanik ventilasyon

uyumsuzluğuna bağlı solunumsal asidoz gelişmiş.

İnotrop desteğine rağmen hemodinamisi unstabil

seyreden, weaningi başarısız olan hasta yatışının 8.

gününde ileri takip ve tedavi amacıyla yoğun

bakımımıza kabul edildi. Hastanın kabulünde GKP:

5+E+S, IR+/+ idi. Çalışılan AKG’da pH: 7.11, PaO2:

84.2 mmHg, PaCO2: 118 mmHg, HCO3: 28.3 mmol/L,

SO2: %94.6, BE: 7.3, laktat: 1.5 mmol/L; serum BUN:

37 mg/dL, kreatinin: 3.52 mg/dL, ALT: 91 U/L, AST:

79 U/L, LDH: 467 U/L idi. Anürik ve akut böbrek

yetmezliği tablosunda olan hastaya acil CVVHDF

başlandı ve nefroloji ile günlük konsülte edildi.

Hiperkarbisi olan hastaya serebral değerlendirme

amacıyla beyin MR çekildi, patoloji saptanmadı.

AKG pH pO2 pCO2 sO2 HCO3 BE Laktat fiO2 (%) PaO2/FiO2

Yatış AKG 7,11 84,2 112 94,6 28,3 7,3 1,5 45 (PCV) 187

CVVHDF 2. Saat 7,42 149 41,9 99 26,9 2,8 2,2 40 (BİLEVEL) 372

CVVHDF 12. Saat 7,59 125 25 99 27 2,6 2,4 35 (BİLEVEL) 357

CVVHDF 24. Saat 7,37 202 48 99 27 3 1 30 (CPAP) 673

CVVHDF 5. Gün 7,45 95,7 39,9 98,1 28,1 4,1 0,4 2/Dk MO2 341

45

Hastanın takiplerinde pozitif inotrop ihtiyacı azaldı.

Dış merkezde trakeal aspiratta Klebsiella üremesi

olan ve toraks BT’sinde sol alt lobda buzlu cam

dansitesi ve konsolidasyonları olan hastanın mevcut

antibiyoterapisi renal doz ayarı yapılarak düzenlendi.

Enteral beslenme başlandı. KCFT değerleri geriledi.

Yatışının üçüncü gününde GKS: 10+E olan hasta

ekstübe edildi, maske oksijen ile soludu. Psikiyatrik

tedavisi düzenledi. Yatışının dokuzuncu gününde

BUN: 26 mg/dL, kreatinin: 1.77 mg/dL, pH: 7.45,

laktat: 0.4 mmol/L olması ve yeterli idrar çıkarması

üzerine CVVHDF stoplandı. Takiplerinde idrar

çıkışlarında artma olan fakat BUN: 57mg/L ve

kreatinin: 4.84 mg/L, pH: 7.46, laktat: 0.5 mmol/L

değerleri gerileyen ve yoğun bakım ihtiyacı kalmayan

hasta, nefrolojik takip ve tedavisinin devamı amacıyla

dış merkezde nefroloji servisine devredildi. Dış

merkezde takiplerinde diyaliz ihtiyacı olmayan,

böbrek fonksiyonları normale dönen hastanın eve

taburcu edildiği öğrenildi.

Tartışma: Metforminin yüksek dozda alınması derin

laktik asidoz yolu ile ölümcül komplikasyonlara

neden olur. Laktik asidoz, genelde yüksek dozlarda

ve renal yetmezlik gibi ilaç atılımının güçleştiği

hallerde gelişir (5). Hastamızda karaciğer ve renal

yetmezlik bulunmamasına rağmen yüksek dozda

metformin alımına bağlı olarak derin laktik asidoz

tablosu gelişmiştir. Metformin plazma proteinlerine

bağlanmayıp erken dönem hemodiyaliz ile vücuttan

hızla uzaklaştırılabilmektedir. İyi bir nefrolojik takip

ve erken dönem başlanan hemodiyaliz ile metformin

intoksikasyonuna bağlı gelişen akut renal hasarın

kronikleşmesinin önlenebileceği kanaatindeyiz.

Kaynaklar

1. Lee AJ. Metformin in noninsulin-dependent

diabetes mellitus. Pharmacotherapy

1996;16:327–51.

2. Bailey CJ, Turner RC. Metformin. N Engl J Med

1996; 334:574–9.

3. Misbin RI. The phantom of lactic acidosis due to

metformin in patients with diabetes. Diabetes

Care 2004;27: 1791–3.

4. Teale KF, Devine A, Stewart H, Harper NJ. The

management of metformin overdose.

Anaesthesia 1998;53(7):698-701.

5. Soderstrom J, Murray L, Daly FF, Little M.

Toxicology case of the month: oral

hypoglycaemic overdose. Emerg Med J

2006;23(7):565-7.

46

Poster No: 17

ACİL SERVİSTE ETİLEN GLİKOL ZEHİRLENMESİNE YAKLAŞIM: OLGU SUNUMU

Ali DUMAN

Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, Aydın

27 yaşında erkek hasta acil servise 5 saat önce oral

yoldan 200 ml %90 üzerinde etilen glikol içeriği olan

antifiriz solüsyonu ve 5 adet tablet ekstazi içimi

nedeniyle getirildi. Vital bulgularında TA: 145/65,

Nabız 78/dk, satürasyon 97 idi. EKG’sinde normal

sinüs ritmi izlendi. Muayenesinde bilinci açık, hafif

letarjik, oryante, koopere, GKS: 14 idi. Solunum,

kardiyovasküler ve batın muayeneleri olağandı.

Görme alanı muayenesi olağandı. Kan gazı

ölçümünde pH: 7.18, HCO2: 12.1, PO₂: 115 mmHg

PCO₂: 25,5 mmHg, Lac: 22 mmol/L ölçüldü. Hasta

yoğun bakım ünitesine alınarak sağ internal juguler

venden santral venöz yol açıldı. Eş zamanlı olarak,

bikarbonat infüzyonu başlandı, 100 mg Tiamin

yüklemesi yapıldı. Hasta 4 saat süre ile acil

hemodiyalize alındı. Laboratuar bulgularında Ca: 9,5

mg/dl, K: 3,67 mmol/L, Na: 140 mmol/L, Üre: 17

mg/dl, Kreatinin:1.21 mg/dl olarak tespit edildi.

Elektrolit imbalansına yönelik replasman yapıldı.

Hemodiyalizin 3.saatinde kan gazında pH: 7,28, PO₂:

141 mmHg, PCO₂: 25.1 mmHg, HCO₃: 14.5, Lac:17

mmol/L tespit edildi. Hemodiyaliz 4 saate

tamamlanarak bitirildi. Hemodiyaliz seansı

sonrasında hastaya %10 etanol infüzyonu 1

mg/kg/saat dozunda başlandı. Takibinde metabolik

asidoz tablosu devam eden hasta 4 saat daha

hemodiyalize alındı. Kan etanol düzeyinin 100-150

mg/dl konsantrasyonunda tutulması amaçlandı.

Yoğun bakım yatışının ikinci gününde hemoliz

parametrelerinde artış olması üzerine direkt ve

indirekt Coombs, retikülosit düzeyleri istendi.

Sonuçlarda, direkt ve indirekt Coombs negatif,

retikülosit yanıtının olmadığı görüldü. Meydana

gelen hemolize etilen glikol metabolizmasının yan

ürünü olan kalsiyum glukonatın sebep olduğu

düşünüldü. Gönderilen spot idrar tetkikinde,

kalsiyum glukonat kristalleri izlendi. Ek olarak

hastanın idrarının Wood ışığı altında yeşil renkli

floresans verdiği görüldü. Ek olarak yatışının 2.

gününde özofagogastro-duodenoskopi yapıldı ve

normal sınırlarda olduğu rapor edildi. Hastanın oral

alımı başlatıldı.

Hemoliz tablosu, intravenöz hidrasyonun artırılması

ile 48 saat sonra geriledi. Yatışının 72. saatinde

asidoz tablosunun tekrarlamaması, bikarbonat

değerinde düşüklük olmaması ve osmolal gap’in

normal sınırlar içerisinde olması nedeniyle %10

etanol infüzyonu kesildi.

Yatışının 5. gününde Psikiyatri Kliniğine devredildi.

47


LW6090 KULLANIMINA BAĞLI CİDDİ METABOLİK ASİDOZ VE HİPOPOTASEMİ: ZAYIFLAMA İLAÇLARI ÖLÜM SAÇIYOR (OLGU SUNUMU)

Sibel BÜYÜKÇOBAN*, Mualla Aylin ARICI**, Şule ÖZBİLGİN*, Volkan HANCI***

*Dokuz Eylül Üniversitesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, İzmir **Dokuz Eylül Üniversitesi, Farmakoloji Anabilim Dalı, İzmir

***Dokuz Eylül Üniversitesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Yoğun Bakım Bilim Dalı, İzmir

Obesitenin prevalansının artması nedeniyle gün

geçtikçe rağbet gören zayıflama ürünleri, ülkemizde

ciddi bir halk sağlığı sorunu haline gelmiştir.

İnternetten satılan zayıflama ürünü LW6090 adlı ilaç

önerilen dozda kullanılmasına rağmen olgumuzda

ciddi metabolik asidoz, hipopotasemi ve kardiak

arrest gelişmiştir.

Olgu Sunumu: Solunum yetmezliği, bilinç bulanıklığı

ile başvuran 30 yaşında erkek, yoğun bakım ünitesine

(YBU) yatırıldı. Hastanın giriş arteriyel kan gazı değeri

pH: 6.95, pCO2: 14.9, pO2: 73 HCO3, BE: -22.9 olarak

saptandı. YBU’ne yatışından 9 saat sonra kardiyak

arrest gelişti. Yapılan kardiyopulmoner

resüstasyonla, 8 dakikada spontan dolaşım sağlandı.

Anamnez derinleştirildiğinde hastanın 2 haftadır

internetten aldığı LW6090’ı günde 2 adet kullandığı

öğrenildi. Yandaş hastalığı olmayan hastanın

laboratuvar parametreleri: Hb: 13.5 mg/dL, WBC:

16900 /mm3, Plt: 321000 /mm3, Na: 151 mmol/L

(136-145 mmol/L), K: 1.6 mmol/L (3.5-5.1 mmol/L),

Cl: 107 mmol/L (101-110 mmol/L), P: 0.6 mg/dL (2.7-

4.5 mg/dL), Ca: 9.2 mg/dL (8.8-10.2 mg/dL), Mg: 3.01

mg/dL (1.7-2.55 mg/dL), Glukoz: 386 mg/dL (76-110

mg/dL), AST: 118 U/L, ALT: 32 U/L, ALP: 17 mg/dL,

CK: 1448 U/L, amilaz: 129 U/L, LDH: 407 U/L, GGT: 31

U/L, kreatinin: 1.82 mg/dL (<1.4 mg/dL), BUN: 41.9

mg/dL olarak bulundu. Hastanın klinik takibinde

elektrolit dengesizliği belirgindi. Hastaya rutin

protokollerde önerilenin üzerinde potasyum

infüzyonu başlanmasına (6 saatte 6 ampul KCL)

karşın, ancak izlemin 3. gününde potasyum değerleri

normale ulaşabildi. İzleminin 9. gününde hastaya

trakeostomi açıldı. Yatışının 28. günü mekanik

ventilatörden ayrıldı. Trakeostomi kanülü 33. günde

çıkarıldı. Olguyu mobilize edilebilmek için fizik tedavi

bölümüne nakledildi. Tedavinin 3. günü solunum

sıkıntısı gelişen olgu YBU’a yatırıldı ve trakeostomi

kanülü yeniden takıldı. Kulak burun boğaz uzmanı

trakeal stenoz geliştiğini ve trakeal stent

planlandığını belirterek; kanülü kalıcı olarak 2 yıl

kullanmasını önerdi. Hasta trakeostomili olarak

E4M6V5, bilinç açık, koopere, oryante evine taburcu

edildi.

Tartışma: LW6090 adlı zayıflama ürününün

içeriğinde, C Vitamini, termojenik karışım, Garsinya

ekstresi, L-karnitin, Meyan kökü (glycrrhiza glabra),

krom pikolinattan, özel karışım, yeşil çay, zencefil,

buğday çimi bulunmaktadır. Ancak metabolizmayı

artırıcı etkileri bilinen sinefrin zayıflama ilaçlarının

içeriğine eklenebilmektedir. Bu ilaçta da özel karışım

ya da termojenik karışım diye belirtilen bölümde

sinefrin olabilir. Meyan köküne bağlı olarak, aritmi,

hipokalemi, psödohiperaldestronizm, gelişebilmek-

tedir. Krom pikolinattan ise kilo kaybında ve kan

şekeri düzenlenmesinde etkisi olan bir esansiyel

element olmasına karşın kan şekeri üzerine etkileri

net değildir. Bu ilaçlar halen Gıda, Tarım ve

Hayvancılık Bakanlığından gıda takviyesi olarak

ruhsat almakta, internet üzerinden satılmaktadır.

Sonuç: Bu olgu bize anamnezin önemini, özellikle

metabolik kaynaklı ciddi asidoz ve ağır elektrolit

bozukluklarıyla başvuran hastaların, yeterli takip ve

replasmanla yüz güldürücü sonuçlar sağlayabildiğini

göstermektedir. İnternet üzerinden satılan zayıflama

ilaçlarına bağlı, ciddi advers etkiler (ölüm)

gözlenebilmektedir. Sonuç olarak bu ürünlerin

satışının yasaklanması gereklidir.

48


KARVEDİLOL VE ESOMEPRAZOLE İNTOKSİKASYONU: VAKA SUNUMU

Nevzat Mehmet MUTLU, Özlem Balkız SOYAL, Işıl ÖZKOÇAK TURAN


Giriş: Karvedilol, α1-adrenoreseptör antagonistik

aktivitesi de olan non-selektif β-

adrenoreseptörantagonisttir. Doz aşımında

hipotansiyon ve bradikardi riski fazladır (1,2).

Esomeprazole ise omeprazolün S-enantiomeri olup

gastroözefagial reflü tedavisinde kullanılır.

Esomeprazol’ün doz aşımı ile ilgili literatürde bilgi

yeterli bilgi bulunamadı. Burada Karvedilol ve

Esomeprazole doz aşımı vakasını sunmak istedik.

Olgu: 26 yaşında, anamnezinde demir eksikliği

anemisi ve gastroözefagial reflü dışında bir hastalığı

olmayan bayan hasta suicid amaçlı 20 adet Karvedilol

(Dilatrend 25 mg tb, toplamda 500 mg) ve 20 adet

Esomeprazole (nexium 40 mg tb, toplamda 800 mg)

içmiş. Suicid girişiminden yaklaşık 2 saat sonra

hastanemiz acil servisine başvurmuş. Acilde 3 L

serum-fizyolojik ile mide lavajı sonrası

monitörizasyon ve olası toksik etkilerin takibi

amacıyla yoğun bakıma kabul edildi. Hastanın

kabulünde ve yoğun bakım takibine ait fizik muayene

ve laboratuar bulguları tabloda (Tablo 1)

özetlenmiştir. Takibinde hafif bir hipotansiyon ve

bradikardi (Resim 1,2) olmasına karşın vazopressör

veya atropin ihtiyacı olmadı. 24 saat sonraki

hemogramında ciddi trombositopenisi olan hastanın

replasman ihtiyacı olmaksızın değerleri düzeldi.

Hasta 3 gün sonra hemodinamik (TA: 122/79 mmHg,

SS: 16 /dk, N: 73 /dk) ve laboratuar olarak (Hb: 11

gr/dl, Hct: %32.8, PLT: 99.000 /µL) stabil olduğunda

dahiliye servisine nakledildi. 1 gün dahiliye servisinde

takip edilen hasta şifa ile taburcu edildi.

Tablo 1. Fizik muayene ve laboratuvar bulguları

Geliş İlk 6 saat 6-24. saat 24-36. saat 36-48. saat 48-60. saat Taburcu

FM

TA (mmHg) (en az - en çok)

120/55 92/48-78/43 103-59-72/42 114/64-88/43 114/62-91/36 118/76-07/61 122/79

Kalp atım hızı (Atım/dk) (en az - en çok)

83 84-56 70-58 68-58 86-62 81-73 73

SS/dk 20 22 24 22 22 16 16

GKS 15 15 15 15 15 15 15

Laboratuvar

Hb (gr/dl) 10,9 10,9 10,5 10,4 10,9 10,2 11

Htc (%) 32,6 32,2 32,2 31,6 32,6 31,6 32,8

PLT (µL) 105 97 28 99 105 93 99

Na (mmol/L) 135 135 134 135 138 139

Troponin 0,00 0,00

INR 1,14 1,22 1,13 1,05

aPTT (sn) 29,7 24,9 31,2 29,3

PT (sn) 12,5 13,4 12,4 11,5

Fe (µgr/dl) 15

Doymamış Fe bağlama kapasitesi

378

TA: arteriyel kan basıncı; SS: solunum sayısı; GKS: Glaskow koma skalası

49

Resim 1. Geliş EKG

Resim 2. 12. Saat EKG

Tartışma ve Sonuç: Karvedilolün yarılanma ömrü 7-

10 saat olup toksik dozlarda kalbin kasılma gücünü

ve iletiyi baskılarlar. Akut alınma durumunda, günlük

tedavi dozunun 2-3 katında yaşamı tehdit edici

bulgular görülür. Eşik zehirlenme dozu yetişkinde >

50mg’dır. Hipotansiyon ve bradikardi en sık görülen

bulgulardır. Konjestif kalp yetmezliği, asistoli, yağda

eridiği için santral sinir sistemine geçerek

konvülziyon, koma ve solunum durmasına da neden

olabilir. Hipotansiyonda KY yoksa sıvı tedavisi, yeterli

olmazsa dopamin verilebilir. Bizim vakamızda erken

mide lavajı sayesinde sıvı tedavisi yeterli oldu, tedavi

gerektirecek bradikardi gelişmedi. Karvedilol ve

Esomeprazol her ikisi de nadir de olsa

trombositopeni yapabilen ilaçlar arasında

geçmektedir (3). Bizim vakamızda da geçici

trombositopeni oluşmuş ve düzelmiştir. İlaç

intoksikasyonlarında erken dönemde mide lavajı

toksisiteye bağlı semptomların daha hafif

seyretmesini sağlayabilmektedir. Ancak bu hastaların

mutlaka yakından takibi ihmal edilmemelidir.

Kaynaklar

1. Hantson P, Lambermont J-Y, Simoens G, Mahieu

P. Carvedilol overdose. Acta Cardiol

1997;LII:369–71.

2. Nicole C. Bouchard, Jenice Forde and Robert S.

Hoffman. Carvedilol Overdose with Quantitative

Confirmation. Basic & Clinical Pharmacology &

Toxicology, 2008;103, 102–103.

3. Ramazan Coşkun, Nilgun Ozlem Alptekinoğlu

Mendil, Mucahit Mustafa Kaya VE ark. Yoğun

Bakım Unitesinde Yatan Hastalarda

Trombositopeni Sıklığı ve Trombositopeni

Gelişimini Etkileyen Faktorler. DOI:

10.5152/dcbybd.2015.808. Dahili ve cerrahi

Bilimler Yoğun Bakım Dergisi, 2015.

50

Poster No: 20

ORGANOFOSFAT İNTOKSİKASYONUNDA GÖRÜLEN NADİR BİR KOMPLİKASYON: BEYİN ÖDEMİ

Hatice Uğur OKUDAN, Yağmur KARA, Pınar KARABACAK, Füsun EROĞLU, Lütfi YAVUZ


Giriş: Organofosfatlar endüstri, tarım ve evlerde

özellikle pestisid olarak yaygın kullanılan, toksik

kimyasal maddelerdir. Özellikle gelişmekte olan ve

tarımla uğraşan ülkelerde morbidite ve mortalite

sebebi olması açısından tanı ve tedavisi önemlidir.

SSS (santral sinir sistemi) tutulumu sıkça görülmesine

rağmen diffüz beyin ödemi görülmesi nadir bir

durum olması nedeniyle olgumuzu sunduk.

Olgu: İntihar amaçlı elma zehiri içtiği söylenen 40

yaşında erkek hasta bulantı, titreme, bilinç bulanıklığı

nedeniyle acil servise getirildi. Hastaya nazogastrik

sonda takılarak gastrik lavaj uygulandı ve aktif kömür

verilerek yoğun bakıma yatırıldı. Geliş GKS 12 olarak

değerlendirildi. Hastanın gelişinde kolinesteraz

değeri 645 olarak ölçüldü. Yapılan biyokimyasal

tetkilerinde glukoz: 226, CPK: 354, KCFT: Normal,

BFT: Normal, elektrolitler normal, amilaz: 63,

troponin: normal, TFT normal olarak geldi. Hastaya

bradikardisi ve sekresyon artışı olması nedeniyle

atropin ve PAM (pralidoksim) 500 mg/saat dozunda

infüzyon başlandı. 2. Gününde ölçülen kolinesteraz

değeri 491 olarak gelen hastanın PAM tedavisi

devam etti. Yatışının 3. günü solunum sıkıntısı

gelişmesi nedeni ile entübe edilerek mekanik

ventilatöre bağlandı. Yatışının 9. gününde bilinci

tamamen kapanan IR : -/-, Babinski refleksi: +/+, GKS:

3 olan hastaya beyin BT çekildi. Yaygın beyin ödemi

tanısı konulan hastaya nöroloji tatafından antiödem

tedavi başlandı. GKS 3 olan hastanın çekilen kontrol

beyin BT sinde beyin ödeminin hala devam ettiği

görüldü. Antiödem tedavi devam etti. Beyin

ödeminde azalma olmasına rağmen bilincinde

düzelme olmayan hastaya yatışının 30. Gününde

beyin perfüzyon sintigrafisi yapıldı ve perfüzyon

görüldü. Yatışının 40. gününde IR: +/+ , GKS 7 olarak

değerlendirildi. Takiplerinde bilinç durumunda

değişiklik olmayan ve yatışının 78. gününde pnömoni

gelişen hastanın antibiyoterapisi düzenlendi, trakeal

aspirat kültüründe pseudomonas aeruginosa

üremesi oldu. Takiplerinde tansiyonları düşen

hastaya noradrenalin infüzyonu başlandı. Metabolik

asidozu olan ve tansiyon düşüklüğü devam eden

hastada kardiyak arrest gelişti ve septik şok

düşünülen hasta eksitus kabul edildi.

Tartışma: Organofosfatlar, asetilkolinesteraza geri

dönüşümsüz bağlanarak inaktive ederler. Deri,

inhalasyon, oral nadiren parenteral alım veya

maruziyet görülebilir. Alım yoluna bağlı olarak klinik

değişiklik gösterir. Ağız yolu ile alımlar ya yanlışlıkla

çocuk ve yaşlılar tarafından alınmasıyla ya da bu

olguda olduğu gibi intihar amacıyla alınması şeklinde

olmaktadır. Klinik olarak bronş sekresyonlarında

artış, aşırı terleme, tükürük artışı, göz yaşarması,

miyozis, bronkokonstrüksiyon, karın ağrıları,

bradikardi, ilerleyici kas güçsüzlüğü, paralizi,

konfüzyon, psikoz, konvülziyon ve koma görülebilir.

Olgumuzda sekresyon artışı, bradikardi, bilinç

bozukluğu görülmüş ve tedavi bu bulgulara göre

düzenlenmiştir. Takiplerinde solunum felci ve beyin

ödemine bağlı bilinç kaybı olan hastanın masif beyin

ödemine bağlı GKS 3 olmuş, mekanik ventilasyon

tedavisi uygulanmıştır. Nörolojik tutulum yine Ach

reseptörlerinin irreversible bloke olması nedeniyle

olmakta ve beyin ödemi nadir görülmektedir. Bizim

olgumuzda beyin ödemi antiödem tedavisine rağmen

uzun süre devam etmiştir.

Sonuç olarak; Organofosfatlarla zehirlenme ülkemiz

gibi tarımın sıkça yapıldığı bölgelerde

görülebilmektedir. Organofosfat zehirlenmelerinde

nadir görülen bir komplikasyon olan beyin ödeminde

tedaviye erken başlanması, mortalite ve morbiditeyi

azaltması açısından önemlidir.

51

Kaynaklar

1. Iyer R, Iken B, Leon A. Developments in

alternative treatments for organophosphate

poisoning. Toxicology Letters 2015; 233: 200–6.

2. Gündüz E, Dursun R, Icer M, Zengin Y, Güllü MN,

Durgun HM, Gökalp O. Factors affecting

mortality in patients with organophosphate

poisoning. JPMA 2015; 65: 967.

52

Poster No: 21

TIBBİ HATA SONUCU FENTANYL AŞIRI DOZU

B. Banu TAŞDEMİR, Yüksel ELA

Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

Giriş ve Amaç: İlaç uygulamaları sırasında; benzer

ampul formlarının yanlış seçilmesi, ilacın yanlış

anlaşılması, epidural ve intravenöz hattın

karıştırılması veya hatalı hesaplanan dozun

uygulanmasına bağlı çeşitli hataların olduğu

bildirilmektedir. Bu hatalı uygulamalar ölüme kadar

gidebilen geniş bir yan etki yelpazesine sahiptir. Bu

olgu sunumunda fenitoin yerine yanlışlıkla fentanyl

verilen bir çocuk hasta sunulmaktadır.

Olgu: 2 yaşındaki 11 kg ağırlığındaki hasta dış

merkeze nöbet geçirme nedeniyle başvurmuş; rektal

5 mg diazem, 2 kez 3 mg iv dormicum ve 1 adet

paronox s fitil, prednol 20 mg iv puşe, 1/3 ampul

gerolgine-m 500 ml sıvı içinde infüzyon verilmiş.

Nöbetin devam etmesi üzerine de Fenitoin (15-20

mg/kg) order edilmiş fakat yanlışlıkla 250 mcg

fentanil 100 cc SF içinde 1 saatte ıv inf. şeklinde

verilmiş, satürasyon düşüklüğü nedeniyle

hastanemize sevk edilmiştir. Hastanemiz acilinde

değerlendirilen hastanın geldiğinde bilinci kapalı,

pupiller miyotik, ışık refleksi (+/+) zayıf interkostal

retraksiyonları ve göğüs duvarı rijiditesi mevcuttu.

Satürasyonları 75 civarındaydı. Hastaya maske ile O2

başlandı. O2 altında saturasyonları 90 civarındaydı.

Hastanın alınan kan gazında Ph: 7,05; PCO2: 72;

HCO3: 14 olması nedeniyle hasta entübe edildi.

Hastaya 0,02 mg dozunda Naloksan 1’er dk arayla 3

kez, sonrasında 5’er dk arayla 2 kez daha yapıldı.

Hastanın naloksan sonrası spontan solunumu

düzeldi, toplamda 0,1 mg Naloksan uygulandı.

Takibinde 1 saat sonra kan gazı düzelen bilinci açılan,

spontan solunumu olan hasta extübe edildi, yoğun

bakımda 24 saat takip edilen hasta, ertesi gün çocuk

nörolojisi servisine devredildi.

Tartışma ve Sonuç: Fentanil, etki başlanıcı hızlı, etki

süresi orta (30-45 dk.) olan ve antagonize edilebilen

(iv veya im olarak verilen 0.01-0.1 mg/kg naloksan),

morfinden 100 kat daha güçlü bir opioiddir.

Solunumu deprese edici etkisi analjezik etkisinden

daha uzun sürelidir. Fentanil ve diğer bütün opioidler

hızlı verildikleri takdirde apne ve göğüs duvarı

rijiditesine neden olurlar. 0.5-1 µg/kg'dan başlayan

dozlar etkiye göre titre edilmelidir (maksimum 5

µg/kg). Naloksan acil kullanım için hazır

bulundurulmalıdır (0.01-0.1 mg/kg-iv naloksan

verildikten sonra hastalar gözlem altında tutulmalı,

tamamen uyandıklarında ve en az 3 saat geçtikten

sonra taburcu edilmelidir).

Solunum depresyonu solunum sayısının ve tidal

volümün azalması şeklinde olabilir ve hiperkapni,

hipoksi ve solunum durması ile sonuçlanabilir. Bizim

hastamızda da solunum öncelikle yüzeyelleşmiştir,

tidal volüm azalmıştır ve apne gözlenmiştir. Naloksan

solunum depresyonunu etkili bir şekilde geri çevirir

ve tanıyı destekler. Solunum depresyonu için hasta

yaşı, farmakokinetik cevap, birlikte alınan diğer

sedatif ilaçlar ve akciğer fonksiyonunun yeterli

olmaması gibi faktörler önem taşımaktadır.

Literatürde fentanyl intoksikasyonu daha çok kronik

ağrıda transdermal uygulama hatalarına bağlı

gözlenmiştir.

Her sorunda olduğu gibi ilaç uygulama hatalarının

önlenmesinde de sık yapılan hataların nedeninin

araştırılması gerekir. Avustralya’da anestezi

uygulamalarındaki ilaç hatalarını içeren çalışmada

hatalı uygulamaların %20,8’inin yanlış ilacın

yapılması veya ilacın yanlış etiketlenmesine bağlı

olduğu görülmüştür. Bu nedenle hata nedenlerinin

ortaya konması ve nedenleri azaltıcı bir yol izlenmesi

gerekir. Bizim olgumuzda sözel order almanın yazılı

hale getirilmemesine bağlı yanlış ilaç uygulaması

gelişmiştir. Bu olgu sunumu ile anestezi pratiğinde ve

yoğun bakımda karşılaştığımız yanlış ilaç

uygulamalarına dikkat çekilmesi amaçlanmıştır.

53

Kaynaklar

1. Türkiye Klinikleri J Med Sci 2008;28(2):217-22.

2. Gülhane Tıp Dergisi 2005; 47: 175-178.

3. J Pharm Belg 2008 Sep;63(3):73-7.

4. Pediatr Emerg Care 2012 May;28(5):463-4.

5. Anaesthesia 2005; 60: 220-7.

54

Poster No: 22

MADDE BAĞIMLILIĞINDA GELİŞEN ARDS

Aydın KARAHAN, Asu Özger ÖZGÜLTEKİN, Osman EKİNCİ, Berrin KUL, Filiz ORMANCI, Serap ADANA KAVLAK

Haydarpaşa Eğitim Araştırma Hastanesi, Anestezi ve Reanimasyon Kliniği, İstanbul

Giriş: Santral sinir sistemi uyaranları bağımlılığında

akut akciğer hasarı tablosuna rastlanabilmektedir.

Kas güçsüzlüğü ve solunum yetmezliği ön tanıları ile

kabul edilen ve ARDS gelişen madde bağımlısı bir

hasta sunulmuştur.

Olgu: Kas güçsüzlüğüne bağlı (Guilain Barre ?)

solunum yetmezliği şüphesi ve post-KPR olarak

kliniğimize refere edilen 36 yaşında erkek hasta geliş

muayenesinde entübe, gözler spontan açık göz takibi

yapıyor, kooperasyon yok. Oksijenasyonu yüksek

FiO2 ve yüksek PEEP ile sağlanabilen hastanın

(PaO2/FiO2=120) akciğer tomografisinde bilateral

yaygın infiltratif görüntü saptandı. Ekokardiografik

bulguları normal sınırlarda olan hasta ARDS olarak

takip ve tedaviye alındı. Anamnez derinleştirildiğinde

6 ay önce kas güçsüzlüğü nedeniyle hastane

yatışında toksik nöropati tanısı aldığı, kronik madde

kullanımı öyküsü olduğu öğrenildi. Beyin BT'si normal

sınırlar içinde değerlendirildi. EEG'sinde her iki

hemisfer üzerinde ağır derecede organizasyon

bozukluğu saptandı. Hastanın yollanan idrar

örneklerinde amfetamin, kokain, kanabinoide

rastlandı. Hastada gelişen ARDS tablosunun madde

kullanımına bağlı olduğu düşünüldü. Uygun mekanik

ventilasyon stratejileriyle takibe alınan hastada 3.

gün gelişen akut renal yetmezlik nedeniyle CVVHDF

uygulandı. Solunumsal ve renal bulguları 10. gün

düzelme gösteren hasta 15. gün gelişen septik

komplikasyonlar nedeniyle kaybedildi.

Tartışma: Kokain ve amfetamin gibi sempatomimetik

etkili bağımlılık yapıcı maddelere % 80 oranında

çoklu madde kullanımı şeklinde rastlanır. Kronik

kullanımlarında sürekli yüksel katekolamin deşarjına

bağlı organ toksisiteleri ve akut renal yetmezlik

tablolarına rastlanmakta, solunum yolu ile

kullanımlar ise alveolar hemoraji, akut pulmoner

ödem ve değişik tiplerde pulmoner infiltrasyonu da

içeren pulmoner değişikliklere yol açabilmektedir. En

sık gözlenen semptomlar göğüs ağrısı, nefes darlığı,

kuru öksürük, ateş ve hemoptizidir. Kokain ve

amfetamin aşırı dozlarında ARDS gelişebilmektedir.

Kokain metabolitleri kullanımından 140 saat

sonrasına kadar idrarda tespit edilebilir. Ancak

idrarda madde tespitleri akut ya da kronik kullanımı

ayırdetmekte yardımcı değildir. Bu nedenle anamnez

çoğu kez teşhis için en önemli destektir. Hastamızda

kronik çoklu madde kullanımına bağlı toksik nöropati

tanısı yanı sıra solunum yoluyla akut kullanıma bağlı

ağır solunum yetmezliği gelişmiştir.

55


AMİTRİPTİLİN İNTOKSİKASYONU OLGUSUNDA İNTRAVENÖZ LİPİD TEDAVİSİ DENEYİMİMİZ

Duygu KAYAR ÇALILI, Seval İZDEŞ, Derya HOŞGÜN, Serkan TAŞTAN

Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi, Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Yoğun Bakım Bilim Dalı

Giriş: Trisiklik antidepresan (TSA) olan amitriptilinin,

10 mg/kg’ın üzerindeki dozlarda toksisitesinin

başladığı ancak düşük toksik dozlarda bile

mortaliteye neden olduğu bildirilmektedir (1). TSA

intoksikasyonlarında, iv lipid tedavisiyle başarılı

sonuçlar alınmaktadır (2). Biz de toksik dozun altında

amitriptilin aldığı belirtilen ancak, ciddi

kardiyovasküler ve santral sinir sistemi depresyonu

gelişen olgumuza uyguladığımız iv lipid tedavisi

deneyimlerimizi sunmak istedik.

Olgu: Kırk altı yaşında,70 kg erkek hasta, letarjik ve

ajite olarak acil servise getirilmiş. Yakınlarından 2

saat önce 500 mg amitriptilin içtiği öğrenilmiş. Aktif

kömür, iv hidrasyon ve bikarbonat tedavisi

uygulanmış. Toksikolojik testlerinde TSA dışında

madde alımı olmayan, Glasgow Koma Skalası 9,

normotansif ancak taşikardik olan hasta yoğun

bakıma alındı, acil serviste başlanan tedavilere

devam edildi. Elektrokardiyogramında (EKG) QT’si

uzundu. İlaç alımından 4 saat sonra hipotansif olan

hastaya, vazopressör ve inotrop tedavi ve iv %20

lipid 1.5mL/kg bolus başlandı ve 0.5mL/kg/dk idame

verildi. Hemodinamisi düzelen destek tedavisi kesilen

hastanın, 4 saat sonra lipid tedavisi kesildi. Ancak

hemodinamisi tekrar bozuldu, vazopressör ve

inotrop tedavi tekrar başlandı. GKS 3’e düşen,

solunum depresyonu olan hasta entübe edilip,

mekanik ventilasyon uygulandı ve plazmaferez

yapıldı, sonrası hemodinamisi düzeldi ve destek

tedavisi tekrar kesildi. Takibinin 15. saatinde bilinci

açılan, ekstübe edilen hastanın, EKG’sinde QT süresi

2. günde normale döndü ve psikiyatri servisine

devredildi.

Tartışma/Sonuç: TSA aşırı dozu ile en sık ölüm

nedeni, aritmi ve dirençli kardiyovasküler

depresyondur. Destekleyici tedavi ve bikarbonat

tedavisinin yanı sıra, intravenöz lipid (2) ve

plazmaferez (3) tedavileriyle başarılı sonuçlar

bildiren olgu sunumları mevcuttur. Ancak düşük

toksik dozlarda amitriptiline alan, plazmaferez

tedavisine rağmen mortal seyreden olgu da

bildirilmiştir (1). Olgumuzda da lipid tedavisi

literatürde önerildiği dozda verilmiş, etkin olmuş,

lipidin yan etkilerinden korkulduğu için erken

kesilmiştir. Ancak solunum, bilinç durumunda

gerileme ve hemodinaminin tekrar bozulması

üzerine plazmaferez yapılmıştır. Oysaki olgumuzda,

lipid idame tedavisine devam ederken plazmaferez

uygulasaydık, ikinci kez hemodinamik bozulma

olmayabilirdi.

Sonuç olarak; TSA intoksikasyonlarında, ilaç kan

düzeyini imkansızlıklar nedeniyle ölçemediğimizde,

semptomlar ciddiyse iv lipid ve plazmaferez

tedavisini bir arada geç kalmadan uygulanmanın,

hayat kurtarıcı olacağını düşünmekteyiz.

Kaynaklar

1. Yoldaş T, ve ark. Ankara Med J 2014;14(Ek 1):12-

14.

2. Harvey M, Cave G. International Journal of

Emergency Medicine 2012;5:8.

3. Kolsal E, et al. J Clin Apher 2009;24:21-4.

56

Poster No: 24

RADYOFREKANS (RF) RADYASYONUN GENOTOKSİK ETKİLERİ

Neslihan GÜRBÜZ1, Bahriye SİRAV2, Nesrin SEYHAN3

1Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gazi Hastanesi Merkez Biyokimya ve Hormon Laboratuvarı

2Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyofizik Bölümü, Ankara

3Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyofizik Bölümü, Gazi Non-İyonizan Radyasyondan Korunma Merkezi, Ankara

Giriş: Teknolojinin gelişimi ile birlikte yüksek gerilim

hatları, trafolar, ev ve ofiste kullanılan aletler gibi

kaynaklardan yayılan oldukça düşük frekanslı

manyetik alanlara ve kablosuz iletişim sistemleri, cep

telefonları, baz istasyonları, radarlar, güvenlik

sistemleri gibi kaynaklardan yayılan radio frekans

radyasyona maruziyetimiz artmaktadır. Radyo-

Frekans (RF) radyasyon maruziyetinin genotoksik

etkilerini belirlemek için birçok çalışma yapılmıştır.

Çalışmaların çoğunda Radyo-Frekans (RF) radyasyon

maruziyetinin DNA ve kromozomal yapılar üzerine

etkileri araştırılmıştır. Comet assay, Radyo- Frekans

(RF) radyasyon maruziyeti sonucunda oluşabilecek

DNA hasarını belirlemek için en yaygın olarak

kullanılan genotoksite testidir. Kardeş kromatit

değişimi (SCE), kromozom aberasyon (CA), DNA

adduct ve mikroçekirdek (MN) testi de Radyo-

Frekans (RF) radyasyon maruziyetini belirlemede

kullanılan diğer genotoksite testleridir (1, 2).

Amaç: Bu çalışmanın amacı, 2013- 1989 yılları

arasında, radyofrekans radyasyon maruziyetinin

genotoksite testleri ile incelendiği çalışmaları

değerlendirmektir.

Gereç ve Yöntem: Pubmed dijital arşivi, 2013- 1989

yıllarıvarasındaki yayınlarda “Radiofrequency

radiation”ve “genotoxicity tests” anahtar kelimeler

ile araştırılmıştır. Radyofrekans radyasyon

maruziyetinin genotoksisite testleri ile incelendiği

çalışmalar seçilmiş ve çalışmalar; genotoksik etki

görülen ve genotoksik etki görülmeyenler olarak

sınıflandırıl-mıştır.

Bulgular: Radyofrekans radyasyonun genotoksisite

testleri ile incelendiği toplam 47 çalışmanın 18

(%38.3)’inde genotoksik etki gözlemlenmiş ve 29

(%61.7)’unda genotoksik etki gözlemlenmemiştir.

Tartışma ve Sonuç: Radyofrekans radyasyon

maruziyetinin genetik hasarı indüklediği tutarlı bir

modelin olmadığı açıktır. Bununla birlikte, belli

şartlar altında radyofrekans radyasyon genotoksik

etkili olabilir. Günümüze kadar, genotoksik etki RFR

maruziyeti genellikle kısa dönem çalışılmıştır. Uzun

dönem RFR maruziyetimiz artmaktadır. RFR’na

tekrarlayan maruziyet ve uzun dönem etki, DNA

onarım mekanizmaları da dikkate alınarak

çalışılmalıdır (3).

Kaynaklar

1. Lai H. A Rationale for Biologically-based

Exposure Standards for Low-Intensity

Electromagnetic Radiation, BioInitiative 2012,

section 6.

2. Lai H. Evidence For Genotoxic Effects ( RFR AND

ELF Genotoxicity). A Rationale for Biologically-

based Exposure Standards for Low-Intensity

Electromagnetic Radiation, BioInitiative (2007),

section 6.

3. Verschaeve L, Juutilainen J, Lagroye I, et al. In

vitro and in vivo genotoxicity of radiofrequency

fields. Mutat Res. 2010; 705(3):252-268.

57

Tablo: Radyo Frekans (RF) Radyasyon Maruziyeti - Genotoksik Etki Gözlemlenen Çalışmalar

Çalışmalar Maruziyet RF- EMF SAR Genotoksite test Örnek

Atlı Şekeroğlu et al. (2013)

immatür, matur rat

900 MHz (RF-EMF) 0.38-0.78 W/kg, 0.31-0.52 W/kg, 2 saat/gün- 45 gün

Kromozom aberasyon (CA), Mikroçekirdek (MÇ)

Polikromatik eritrositler (PCE)

Liu et al. (2013)

Fare spermatosit türevi GC-2 hücre kültürü

1800 MHz (GSM) signals 1W/kg, 2W/kg, 4W/kg, 24 saat aralıklı maruziyet

Comet assay, DNA katım ürünleri, DNA strand kırıkları

GC-2 hücre kültürü

Jiang B et al. (2012)

Fare 900 MHz RF at 120 µW/ cm(2) 4saat/gün 1,3,5,7 ve 14 gün, sonra 3 Gy γ-radyasyon akut

-

Alkaline comet assay Periferal kan lökositleri

Çam ST & Seyhan N (2012)

Saç örneği 900-MHz GSM mobile phone 15 ve 30/ dakika

-

Comet assay, DNA single- strand kırıkları

İnsan saç kök hücre

Karaca E et al. (2012)

Fare beyin hücre kültürü

10.715 GHz 6saat/ 3 gün 0.725 W/k, signals expression of 11

Mikroçekirdek (MÇ,) proapoptotik ve antiapoptotik genler

Beyin hücreleri

Sannino A et al. (2011)

İnsan perifer kan lökositleri G(0)-, G(1)- ya da S-faz hücre döngüsü

900 MHz RF + 100 ng/ml mitomycin C

1.25 W/kg, 20 hours

Mikroçekirdek (MÇ İnsan Periferal kan lökositleri

Lee JW et al. (2011)

İnsan lenfosit kültürü

3T Klinik MRI scan 22, 45, 67, ve 89dk

- Kromozom aberasyon (CA), Mikroçekirdek (MÇ), Single-cell jel elektroforez, Single-strand DNA kırıkları

İnsan lenfositleri

Zhijian C et al. (2010)

İnsan B-cell, lenfoblastoid hücreler

1.8-GHz RFR + Doksorubisin 2W/kg Comet assay İnsan B- cell lenfoblastoid

Yao K et al. (2008)

İnsan lens epitel hücre kültürü

1.8 GHz RF GSM 3 W/kg ve 4 W/kg Alkaline comet assay, single strand kırıkları

İnsan lens epitel hücreler

Yao K et al. (2008)

İnsan lens epitel hücre

1.8 GHz RF GSM 1 W/kg, 2 W/kg, 3 W/kg ve 4 W/kg

Alkaline comet assay, double-strand kırıkları, immünoflorasans mikroskop, apoptozis

İnsan lens epitel hücreler

Schwarz C et al. (2008)

İnsan fibroblast kültürü

1,950 MHz UMTS 2 W/kg Alkaline comet assay, Mikroçekirdek (MÇ)

İnsan fibroblast

Trosic I and Busljeta I (2006)

Rat Polikromatik eritrositler (PCEs), Kemik iliği (BM)

(RF/MW) 2.45 GHz, 2 saat/gün, 7 gün/hafta

1.25+/-0.36 W/kg Mikroçekirdek (MÇ) PCE, BM

Baohong W et al. (2005)

İnsan lenfosit 1.8 GHz RFR + mitomycin C, bleomycin, MMS, 4NQO

3 W/kg

Comet assay İnsan lenfositleri

Diem E et al. (2005)

İnsan fibroblast ve rat granüloza hücreler

Mobile-phone radyasyon (1800 MHz)

1.2 ve 2 W/kg Comet assay İnsan fibroblasts GFSH-R17

Busljeta I et al. (2004)

Rat kemik iliği (RF/MW) irradiation at nontermal level 2.45 GHz devamlı RF/MW 2s/gün,7gün/hafta

5-10 mW/cm2 Mikroçekirdek (MÇ) Rat kemik iliği

Trosic I et al. (2004)

Rat kemik iliği (PBC)

2.45 GHz devamlı, RF/MW 2saat/gün, 7gün/hafta

1.25 +/- 0.36 (SE)W/kg

Mikroçekirdek (PCE) Kemik iliği

Trosic I et al. (2002)

Wistar rat (PCEs) 2,450 MHz (rf/MW) 2saat/gün, 7gün/hafta 30 gün

5-10 mW/cm (2) Mikroçekirdek (PCE) Periferal kan

Garaj-Vrhovac V (1999)

Periferal kan lenfositleri

(RFR) (MW) - Mikroçekirdek (MÇ) Lenfosit

kliniktoksikolojidernegi.orgkliniktoksikolojidernegi.org/2016ozetkitabisparta.pdf · soba ve doğal...

Documents