keracunan tanaman pada hewan : -keracunan makanan … · 2020-04-20 · keracunan tanaman pada...
TRANSCRIPT
1
Keracunan tanaman pada hewan :
-racun alamiah (natural toxin) dari makanan (glikosida sianogenik, nitrat)
-alergi terhadap makanan
-keracunan makanan terkontaminasi toksin
-infeksi bakterial dari makanan/pakan yang terkontaminasi
biotoksin : dihasilkan bakteri : salmonella, clostridium, staphylococcus, E. Coli.
Mikotoksin : metabolit sekunder toksik dari jamur. Mis : aflatoksin (Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus)
2
Ruminansia umumnya lebih toleran.
Aflatoksin (aflatoxin)
Merupakan metabolit sekunder dari Aspergillus flavus dan Aspergillus parasiticus. Pencemaran terjadi pada komoditi pertanian dan peternakan (jagung, padi, kacang tanah, susu dan keju).
Suhu dan kelembaban tinggi mendukung pertumbuhan aflatoksin (jamur). Pada Aspergillus flavus dikenal aflatoksin tipe B1, B2, G1, G2 dan M1.
(B= fluoresence biru, G = fluoresence hijau,
M= ditemukan spesifik pada susu)..
3
Aflatoksin mengganggu sintesis RNA (t.u pada sintesis RNA massenger) dan DNA. Akibatnya terjadi gangguan sintesis protein dan mobilisasi lemak pada hati (nekrosis hati dan degenerasi melemak hati), biasanya tampak sebagai gejala awal keracunan. Selain hepatotoksik aflatoksin juga bersifat karsinogenik, teratogenik dan imunosupresif
4
Dosis toksik aflatoxin : LD 50 tikus, itik, anjing
Kalkun, kelinci 1 mg/kg ( 1 ppm) Domba 2 mg/kg Ayam 6,3 mg/kg Babi, sapi 10 mg/kg
Unggas umumnya sensitif terhadap aflatoksin
5
Gejala klinis :
Akut : tanpa gejala→ mati
Anoreksia, depresi, ataxia, dispnea, anemik, Epistaxis dan darah pada feses.
Sub kronik : ikterus, hipoprotrombinemia, hematoma, enteritis hemoragi
Kronik : kurus, anemia, rambut kasar, turunnya efisiensi pakan, pembesaran abdomen, ikterus (ringan), depresi.
Hati : adenocarcinoma, nodulus, atropi fibrous.
6
Pencegahan dan penanganan : monitoring konsentrasi aflatoksin pada
makanan ternak secara rutinunggas : < 0,2 ppm (20 ppb/FDA)
7
◙ tanaman penghasil sianida (asam hidrosianida, asam prusid)
contoh: jenis rumput-rumputan, apel, pir, sorgum, semanggi, jagung, manihot
Sianida berbentuk : asam inorganik, glikosida tanaman dan bentuk bebas HCN ( industri : pelapis logam, racun tikus, fumigan). Rasa pahit, bau seperti kacang almond.
8
Pelepasan sianida dari tanaman sianogenik :
CN CN
β-glycosidase lysase
glucose─O=C─ + H2O glucose + HO─C─ HCN + O=C─
+ maserasi І
Sianida mudah diabsorbsi (inhalasi, oral dan parenteral), dalam darah ion sianida akan mengikat besi trivalen dari molekul sitokrom oksidase.
9
Mekanisme toksisitas : Membentuk kompleks sianida-sitokrom oksidase
yang bersifat seluler hipoksia atau sitotoksikanoxia.Cyt Fe+++ + CN- CytFeCN
Sitokrom oksidase berperan penting dalamtransfer elektron untuk metabolisme oksidatif( banyak dalam CNS dan otot jantung). Terbentuknya CytFeCN menyebabkan Hb tidakdapat melepaskan oksigen untuk respirasi danmetabolisme sel/jaringan dan mengakibatkankematian sel/ jaringan.
Daun/biji tanaman lebih banyak mengandungaktivitas sianida.
Tanaman muda/sedang tumbuh >> kandungansianida
10
Faktor yang mempengaruhi toksisitas :
1. ukuran dan spesies hewan2. kecepatan ingesti3. tipe makanan yang teringesti bersama sianogen4. jumlah enzim degradasi dalam tanaman dan
dalam sal. makanan5. kemampuan hewan mendetoksikasi sianida
Kons. HCN 50-60 ppm di udara akibatkan keracunan. Domba : dosis 22-50 mg/kg mampu mentolerir.
11
Gejala :akut→ mati dalam hitungan menit post ingesti
tanpa gejala jelas.- eksitasi, tremor- frek. nafas↑, dispnea- salivasi, lakrimasi- hewan ambruk, nafas cepat, gangguan nafas,
kejang dan mati
12
Penanganan/pengobatan memecah kompleks sitokrom-sianida dengan
pemberian sodium nitrit (NaNO2) menghasilkan MetHb
HbFe2+ + NaNO2 HbFe3+ (MetHb)
HbFe3+ + CytFeCN HbFeCN + Cyt Fe3+
(CyanMetHb)
HbFeCN HbFe2+ + CN-
Untuk mengeliminasi ion sianida (CN-) maka diberi Na thiosulfat
rhodaneseNa2S2O3 + CN- SCN- + Na2SO4
↓
Thiosianat (non toksik)
↓
ekskresi via urin
13
merkuri klorida (1-3%) untuk mencegah hidrolisis menjadi HCN
kombinasi antidota NaNO2 dan Na2S2O3 (22 mg/kg, 660 mg/kg)
hindari memberikan rumput/tanaman muda berlebihan
Hydroxycobalamin mengikat CN- menjadi cyanocobalamin yang mudah diekskresikan
14
Terjadi karena : - konsumsi tanaman mengandung nitrat ↑↑ (spesis ttt, tanah mengandung banyak N)
- konsumsi tanaman tercemar herbisida (chlorophenoxy)
Nitrat terakumulasi di bagian vegetatif tanaman ( daun, batang) tidak di buah atau biji. Di batang >> daripada di daun.
15
Mekanisme toksisitas :
16
Ion nitrat tereduksi menjadi nitrit oleh mikroorganisme rumen. Ion nitrit lebih toksik 10x dibandingkan nitrat.
Lethal Dose : 0,5 gr/kg bb (ruminansia)
2-4% nitrat dalam air dapat ditoleransi oleh ruminansia. Keracunan akut dapat terjadi jika kandungan nitrat > 1% dari berat kering tanaman.
Nitrat → darah, mengoksidasi HbFe2+ →HbFe3+
(MetHb)
MetHb tidak bisa membawa O2 ke jaringan.
Pada beberapa spesies (tikus, domba) nitrat menyebabkan gangguan fungsi tiroid. Pada non ruminansia nitrit dapat merusak karoten dan vitamin A dalam keadaan asam. Pada ruminansia nitrat/nitrit tidak merusak karoten/vitamin A dalam rumen.
17
Ruminansia lebih toleran terhadap nitrat, makin baik kwalitas diet ( cukup KH) makin toleran.
Non ruminansia lebih tahan nitrit dibandingkan ruminansia.
Ruminansia 3x lebih sensitif terhadap nitrit dibandingkan nitrat
18
Gejala :
akut→ dispnea, anoxia, pulsus lemah, sianotik. Umumnya kronis atau sub akut :- pertumbuhan jelek, abortus, fertilitas jelek, def Vit.
A, lemah, goiter, rentan infeksi- darah fetus dan hewan muda mudah membentuk
Met Hb sehingga mudah mengikat nitrit
19
Terapi Prinsip : mereduksi MetHb menjadi Hb yang mampu
mengikat O2 Umumnya darah ternak yang mengandung 40-50%
MetHb mampu kembali menjadi Hb oleh NADPH-dependent reduktase.
Jika kons. MetHb>>> (30-40% tampak gejala klinis keracunan)→ diberi Methylene blue. Jika met Hb >80%, kematian
Methylene blue tereduksi menjadi leukomethylenen blue→ mereduksi MetHb menjadi Hb.
- 1% MB dalam air steril (IV)→pada ternak- 4-15 mg/kg bb→ternak- Pemberian MB pada non ruminansia harus hati-hati
(kuda, kucing, anjing) karena dapat terjadi intoksikasi (anemia hemolitika).Intoksikasi akut dan kematian dapat terjadi pada pemberian 10-15 mg/kg bb pada anjing
20
21
toksikan Warna darah
mekanisme pengobatan sifat racun
Nitrat/nitrit coklat Met Hb Methylene blue
Sodium klorat coklat Met Hb Methylene blue
Silase (nitrous dioxide, nitrous oxide)
Sedikit kecoklatan
Met Hb Methylene blue, Ca glukonas
Hampir sama dgn udara
sianida Merah ceri Anti sitokrom oksidase
Na nitrit/thiosulfat
karbondioksida Merah gelap
Menghambat O2
Oksigen/udara segar
Lebih berat drpd udara
karbonmonoksida Merah terang
CO-Hb(stabil) 5% CO2, larutan thionine
Lebih ringan drpd udara
Perbandingan efek klinis keracunan nitrat dengan toksikan lain
Oxalat terdapat di dalam tanaman famili Chenopadiaceae, genus Rumex, diproduksi jamur Aspergillus dan Penicillium.
Hewan kecil dan unggas umumnya keracunan asam oxalat dari ethylene glycol (sbg. Antifreezer).
Pada tanaman konsentrasi tertinggi terdapat dalam daun. Ternak yang mengkonsumsi tanaman oxalat dapat mengalami :
1.oxalat dihancurkan di dalam rumen2.oxalat berikatan dengan kalsium dalam rumen dan
keluar lewat feses.3.masuk ke sirkulasi ,jaringan serta serum. Pada domba kons. 0,55 % oxalat terlarut
menimbulkan keracunan. Jika hewan lapar dosis toksik kurang dari 0,1%.
Pada kuda dosis toksik 200 g/hari selama 8 hari.
22
Mekanisme toksisitas :
Oxalat dalam darah berikatan dengan ion kalsium membentuk kompleks kalsium oxalatyang tidak larut. Pada kejadian akutmenyebabkan hipokalsemia dan kejang. Keracunan dengan dosis lebih rendahmenyebabkan gangguan pertumbuhan tulangdan produksi susu
Oxalat dapat mengkristal dan masuk kepembuluh darah menyebabkan nekrosisvaskuler dan hemoragi.
Kompleks kalsium oxalat dapat menyumbattubulus ginjal dan menyebakan anuria, uremia dan gangguan keseimbangan elektrolit.
23
Gejala :
- terlihat setelah 2-6 jam setelah ingesti.
- gangguan pencernaan(kolik), depresi,
kelemahan otot.
- hewan sering rebah, gejala mirip milk fever.
- nafas cepat, disertai cairan dan titik-titik darah
di sekitar mulut
- kadang-kadang bloat dan sering urinasi.
- konvulsi karena hipokalsemia.
- pada kasus akut dapat terjadi kematian.
Terapi :
Jika gejala klinis tampak jelas, penanganan sulit
- kalsium glukonat iv. ( 5- 10 mg/kg bb)
24
25