kep anak ibu fatimah lindoooo
DESCRIPTION
jsxgfjgjhgjfjgvfgrfygvjbvjTRANSCRIPT
Daftar IsiBAB I PENDAHULUAN............................................................................................1
A. Latar Belakang.................................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN.............................................................................................3
A. Konsep Medis.................................................................................................3
1. Pengertian.......................................................................................................3
2. Etiologi............................................................................................................3
3. Patofisiologi....................................................................................................4
4. Manifestasi Klinik...........................................................................................8
5. Penatalaksanaan..............................................................................................9
6. Pemeriksaan Penunjang................................................................................11
7. Komplikasi....................................................................................................12
B. KONSEP KEPERAWATAN.....................................................................13
1. Pengkajian.....................................................................................................13
2. Diagnosa Keperawatan.....................................................................................14
3.Intervensi...........................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................22
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
ini didefinisikan sebagai suatu keadaan hiponatremia dan
hipo-osmolalitas yang merupakan hasil dari sekresi berlebihan
hormon antidiuretik (ADH) meskipun keadaan volume plasma
normal atau meningkat. (dalam keadaan normal sekresi ADH
dicetuskan oleh volume plasma yang berkurang).
Arginin vasopresin (AVP), adalah ADH alami pada manusia,
adalah sebuah octapeptide struktur serupa oksitosin. AVP disintesis
dalam tubuh sel neuron di inti supraoptik dan paraventrikular dari
hipotalamus anterior dan bergerak sepanjang saluran
supraopticohypophyseal ke hipofisis posterior, di mana ia disimpan
dalam granula sekretori dalam hubungan dengan protein
pembawanya, yaitu neurophysin.
Neurophysins adalah peptida terdiri dari 2 protein, masing-
masing mampu mengikat 2 molekul ADH. Kombinasi neurophysin-
vasopressin disimpan di hipofisis posterior di akhir dari dilatasi
neuron sekretori yang menempel pada pembuluh darah.
ADH dilepaskan dari neuron ke membran basal kapiler di
hipofisis posterior lalu diteruskan langsung ke sirkulasi. Dua jenis
reseptor berpartisipasi dalam pelepasan ADH dari hipofisis
posterior. Osmoreseptor adalah sekelompok sel-sel khusus yang
merasakan perubahan osmolalitas dalam cairan ekstraselular (ECF).
Kenaikan 2% osmolalitas pada serum perfusi inti supraoptik dapat
menyebabkan pelepasan ADH, sedangkan penurunan 1,2% dalam
serum osmolalitas plasma menurunkan pelepasan ADH.
Sekresi ADH ditekan pada osmolalitis plasma di bawah 280
mOsm / kg. Baroreseptor berada di sinus karotis, lengkung aorta,
dan atrium kiri; baroreseptor ini berpartisipasi dalam pengendalian
2
pelepasan ADH secara non-osmolar dengan menanggapi perubahan
volume plasma. Pengurangan 8-10% volume plasma secara
signifikan meningkatkan pengeluaran ADH. Secara fisiologis,
reseptor volume dan osmoreseptor bertindak bersama untuk
meningkatkan atau menurunkan pelepasan ADH. ADH juga
dikeluarkan dalam respon terhadap beberapa obat dan rangsangan
berbagai stres seperti nyeri atau kecemasan.
Peran utama dari ADH adalah untuk memicu terjadinya
reabsorpsi air dari cairan tubular sepanjang perjalanan dari tubulus
distal dan collecting duktus, yang merupakan suatu efek
hydroosmotic. Peran lainnya dari ADH ialah menyebabkan
vasokonstriksi arteriol dan peningkatan tekanan darah arteri, suatu
efek vasopressor. ADH tidak berpengaruh signifikan terhadap
tingkat reabsorpsi dari
BAB II
3
PEMBAHASAN
A. Konsep Medis
1. Pengertian
Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai
(SIADH): Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone
Scretion mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis
dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal.(Smeltzer:2001).
SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan
oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk
ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby2000)
SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan
jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001)
SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan
pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah
dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)
2. Etiologi
SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya.
Penyakit paru (pneumonia,TB) dan penyakit SSP( sistem saraf pusat)
seperti atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut,
penyakit demielinisasi dan degenerative, penyakit peradangan,trauma/cedera
kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan pada otak, tumor (karsinuma
bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis,
meningitis)dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar
hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid,
4
klofibrat, karbamazepin,vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat
diuretic tiazida, dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-
zat tersebut dapat menstimulasi langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan
sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredardalam darah. (Grabe,
Mark A. 2006)
SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata
lain sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik
tempat sel-sel paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH
juga bisa terjadi pada pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru
lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan
SIADH melalui stimulus langsung kelenjar hipofisis seperti:
1. Cidera kepala
2. Pembedahan pada otak
3. Tumor
4. Infeksi otak
5. Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat
diuretik tiazida dll) (Brunner& sudart. 2003).
3. Patofisiologi
SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis
posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH.
Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus
ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan
hiponatremi. Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan rennin dan
sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus
proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila
osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi
ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan
oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada
5
SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang
reabsoprbsi air oleh ginjal.(Ellen, Lee, dkk, 2000)
Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes
ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan
peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang
direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan
ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume
dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi
Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus
ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan
hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin
sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi
pekat.
Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila
osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan
inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi
cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal
Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan
tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga
mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu
1. Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini
disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis ,
sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status
asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya
tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.
2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system
supraoptik – hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik
( misalnya pada infeksi).
6
3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan .
bermacam-macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi
pelepasan ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer,
barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat
obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan empat anti
neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.
(Otto, Shirley 2003,)
7
DAMPAK KDM
4. Manifestasi Klinik
Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :
8
1. Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi
sensitive koma, mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).
2. Takhipnea.
3. Kelemahandan Letargi
4. Peningkatan BB
5. Sakit kepala
6. Mual dan muntah
7. Kekacauan mental dan Kejang.
8. Penurunan keluaran urine
Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada
derajat lamanya retensi air dan hiponatremia misalnya:
1. Na serum >125 mEq/L.
a. Anoreksia.
b. Gangguan penyerapan nutrisi.
c. Kram otot.
2. Na serum = 115 – 120 mEq/L.
a. Sakit kepala,
b. Perubahan kepribadian.
c. Kelemahan dan letargia.
d. Mual dan muntah.Kram abdomen
3. Na serum < 1115 mEq/L.
a. Kejang dan koma.
b. Reflek tidak ada atau terbatas
c. Tanda babinski.
d. Papiledema.
( Sylvia, 2005)
5. Penatalaksanaan
9
Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan
(manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme
haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan
hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis
akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner)
a. Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 5 kategori yaitu:
1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang
ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan
SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang
ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.
2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.
Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan
membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan
SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum
dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus
yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik(Adalah
cairan infus yang osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan
serum, sehingga “menarik” cairan dan elektrolit dari jaringan
dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan
tekanan darah, meningkatkan produksi urin. Penggunaannya
kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%,
NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose
5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah) dan albumin)dan
furosemid (lasix) adalah terapi pilihan.
Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami
penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian)
seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine.
Kebutuhan nutrisi/ diit dengan garam Na dan K dengan
aman terpenuhi dan dukungan emosional
10
3. Rencana non farmakologi
a. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)
b. Pemberian diit dengan garam Na dan K dengan aman
4. Rencana farmakologi
a. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas
rendah
b. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan
vosopresin
c. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
d. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari
hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan
mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum
(dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara
penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan
jantung kongestif.
e. Pengobatan khusus = prosedur pembedahan
5. Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :
a. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di
programkan untuk membantu pasien merencanakan
masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk
situasi social dan rekreasi).
b. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika
perlu, gunakan diuretic secara kontinyu.
c. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.
d. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual,
muntah, anoreksia segera lapor dokter.
e. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis,
jadwal, potensial efek samping.
11
f. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.
g. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan
mengontrol gejala sampai sindrom secara spontan
lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan
diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus
pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium
klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium
plasma.(Tisdale , James & Miller, Douglas . 2010)
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Natrium serum menurun <15 M Eq/L.
2. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.
3. Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau
tinggi.Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali
pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat
jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.
4. Hematokrit (Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan
cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.
5. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi
natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.
6. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea
nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).
7. Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan
pada pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan
dilakukan untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang
memperberat penyakit klien).(Sacher, Ronald A. 2004)
7. Komplikasi
Komplikasi atau gejala sisa dari SIADH, meliputi:
12
1. Hipourikemia
Hipourikemia adalah kadar urea dalam darah sangat
rendah. Nilai normal urea dalam darah adalah 20 mg – 40 mg
setiap 100 ccm darah. Penurunan kadar urea sering dijumpai pada
penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea
rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut.
Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian
karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak
semestinya.
2. overload tipe hipotonik
Lazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan
tubuh dimana seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik,
disertai dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam
tubuh, cairan ekstraseluler akan pindah ke kompartemen
intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan diseluruh kompartemen
cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya
elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini,
tubuh sangat sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh
menjadi overload hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala
karena malfungsi hormon antidiuretik)
3. penurunan Osmolaritas (plasma)
Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5
mOsm/L.Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat
Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal
dalam meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan
cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini
merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan
penurunan kesadaran.
13
4. Hipokalemia
Nilai norman kalium dalam darah adalah (3,5 - 5,0
MEQ/L). Penyebab utama kehilangan kalium adalah penggunaan
obat-obatan diuretik yang juga menarik kalium misalnya: tiazid
dan furosemid) (Tamsuri anas 2009).
Hipomagnesemia
Nilai normal magnesium dalam darah adalah (1,4 – 2,1
Mg/l). Hipomagnesemia dapat terjadi karena penggunaan beberapa
obat dalam jangka waktu lama (diuretik, siplantin) (Tamsuri anas
2009).
Semua komplikasi atau gejala SIADH diatas bersifat
sekunder dan agak mirip. Pada banyak kasus beda antara gejala
dan komplikasi SIADH kurang jelas dan sulit dibedakan. (Source -
Diseases Database fromhttp://www.wrongdiagnosis.com)
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Identitas pasien meliputi nama, umur, pekerjaan, dan alamat.
b. Riwayat penyakit dahulu.adakah penyakit atau trauma pada
kepala yang pernah diderita klien,serta riwayat radiasi pada
kepala.
c. Riwayat penyakit sekarang,
Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti
sakit kepala, demam, dan keluhan kejang. Kapan mulai
serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat
timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan kejang.
d. Riwayat penyakit keluarga
14
riwayat penyakit keluarga terutama yang mempunyai penyakit
menular.
a. Pantau status cairan dan elektrolit.
b. Monitor status neurologis yang berhubungan dengan
hiponatremi dan segera lakukan tindakan untuk
mengatasinya.
c. Catat perubahan berat badan (BBI jika ada peningkatan
dari 1 kg laporkan pada dokter).
e. Pengkajian Fisik:
a. Inspeksi: Vena leher penuh.
b. Perkusi: Penurunan refleks tendon dalam.
c. Auskultasi:Kardiovaskuler
Takikardia. (Doengoes,Marilyn C. 2003)
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang
berlebihan.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium.
c. Retensi urine berhubungan dengan hiponatremia
d. Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na
(Diagnosa Keperawatan NANDA. 2005-2006)
3.INTERVENSI
15
1. Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang
berlebihan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses
keperawatan diharapkan terjadi keseimbangan cairan dan
pengeluaran urin kembali seimbang.
Kriteria Hasil :
a. Volume cairan dan elektrolit dapat kembali dalam batas
normal
b. klien dapat mempertahankan berat badan dan volume urin
800 – 2000 ml/hari
c. Input sama dengan output
d. Intervensi:
Pantau masukan dan keluaran cairan dan tanda
tanda kelebihan cairan setiap 1 – 2 jam.
Rasional: Catatan masukan dan haluaran membantu
mendeteksi tanda dini ketidakseimbangan
Catat seri Berat badan, bandingkan dengan
pemasukan pengeluaran
Rasional: Seri berat badan adalah indikator akurat
status Volume cairan. Keseimbangan cairan positif
dengan peningkatan Berat badan menunjukan
retensi Cairan.
Evaluasi terjadinya takipnea,dispnea, peningkatan
upaya pernapasan dan beritahu dokter
Rasional: distensi abdomen dapat menyebabkan
sesulitan bernapas
Kaji sakit kepala,kram otot, kacau mental,
disorientasi
16
Rasional: gejala menunjukan hiponatremia atau
intoksikasi air
Pantau elektrolit atau osmolalitas serum resiko
gangguan signifikan bila serum Na kurang dari 125
mEq/L
Rasional: Untuk mengetahui keadaan natrium
serum
Batasi masukan cairan
Rasional: Mencegah intoksikasi air.
Monitor TTV
Rasional: Tanda-tanda vital menjadi indikasi dari
kondisi klien.
Kolaborasi medis untuk pemberian obat-obatan.
Rasional: Untuk memberikan terapi medis pada
klien
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses
keperawatan diharapkan BB stabil,pasien bebas dari tanda-tanda
malnutrisi dan pasien dapat mengumpulkan energi untuk
beraktivitas kembali.
Kriteria Hasil :
a. Asupan nutrisi terpenuhi.
b. Asupan makanan dan cairan.
c. BB meningkat
d. Kekuatan dapat terkumpul kembali.
Intervensi :
17
Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang
disukai
Rasional: mengidentifikasi atau menduga
kemungkinan intervensi yang akan di berikan.
Observasi dan catat masukan makanan pasien
Rasional: Mengawasi Jumlah kalori/ kualitas
kekurangan konsumsi makanan
Timbang berat badan setiap hari.
Rasional: Memberikan informasi tentang
keadaan masukan diet atau penentuan
kebutuhan nutrisi.
Buat pilihan menu yang ada dan ijinkan pasien untuk
mengontrol pilihan sebanyak mungkin.
Rasional: Untuk membuat klien meningkat
dirinya dan merasa mengontrol lingkungan
lebih suka menyediakan makanan untuk
dimakan.
Berikan makanan tinggi kalori untuk
peningkatan energi.
Rasional: Untuk meningkatkan atau
mengembalikan tenaga klien
Tingkatkan makanan yang mengandung
protein,vitamin dan besi apabila dianjurkan.
Rasional: Untuk mempercepat proses
pembentukan sel-sel yang rusak
Pantau hasil pemeriksaan Lab. Misal: Hb/Ht,
BUN, Albumin, Protein dan elektrolit serum
18
Rasional: meningkatkan efektivitas program
pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang
dibutuhkan.
Konsul pada ahli gizi
Rasional: memantau dalam membuat rencana
diet untuk memenuhi kebutuhan klien.
Kolaborasi, Berikan cairan IV hiperalimentasi
dan lemak sesuai indikasi1. Kaji BB
Rasional: Memenuhi kebutuhan cairan atau
nutrisi sampai masukan oral dapat dimulai.
3. Retensi urine berhubungan dengan hiponatremia .
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24
jam, pengeluaran urin kembali normal
Kriteria hasil :
a. Volume urine kembali normal.
b. Urin dapat keluar dengan lancar.
c. Na serum dapat kembali normal.
d. Intervensi :
Kaji dengan mengidentifikasi dan penanganan
penyebab yang mendasari
Rasional : memberikan petunjuk untuk
intervensi dini.
Batasi masukan cairan.
Rasional : menjaga keseimbangan cairan tubuh.
Dorong pasien untuk berkemih tiap 2-4 jam dan
apabila tiba-tiba dirasakan
Rasional: meminimalkan retensi urine distensi
yang berlebihan pada kandung kemih
19
Awasi dan catat waktu dan jumlah tiap
berkemih, perhatikan penurunan haluaran urine
dan perubahan berat jenisnya
Rasional: retensi urin meningkatkan tekanan
saluran perkemihan atas, yang mempengaruhi
fungsi ginjal.
Observasi aliran urin, perhatikan ukuran dan
kekuatannya.
Rasional: berguna untuk mengevaluasi
kemungkinan penyebab obstruksi dan pilihan
intervensi
Perhatikan pola berkemih dan awasi keluaran
urine.
Rasional: dapat mengidentifikasi retensi urine
bila berkemih sering dalam jumlah sedikit
Periksa residu volume urin, setelah berkemih
bila di indikasikan
Rasional: Tidak dapat mengosongkan kandung
kemih secara lengkap bisa meningkatkan
kemungkinan infeksi dan nyeri.
Pemberian lasix atau furosemid untuk
memudahkan pengeluaran cairan.
Rasional : untuk mempermudah pengeluaran
urin.
4. Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses
keperawatan diharapkan tingkat kesadaran dapat meningkat
kembali.
Kriteria hasil :
20
a. Pasien mampu berkomunikasi dengan baik.
b. Pasien bisa meningkatkan konsentrasinya.
c. Orientasi pasien kembali normal.
d. Proses informasi bisa kembali lancar.
e. Intervensi:
Kaji keadaan umum pasien.
Rasional: untuk mengetahui tingkat kesadaran akibat hiponatrimea
Pantau tentang kebingungan, dan catat tingkat anxietas pasien.
Rasional: Rentang perhatian untuk berkonsentrasi mungkin
memendek secara tajam yang berpotensi terhadap terjadinya
ansietas yang mempengaruhi prose pikir pasien
Batasi aktivitas pasien dalam batas-batas wajar untuk
mengumpulkan energi.
Rasional: Tingkah laku yang sesuai tidak akan energi yang banyak
dan mungkin bermanfaat dalam proses belajar struktur internal.
Monitor TTV.
Rasional: Tanda-tanda vital menjadi indikasi dari kondisi klien
Monitor fungsi ginjal
Rasional: untuk mengetahui keadaan ginjal karena hiponatremi
Kurangi stimulus yang merangsang, kritik yang negatif,
argumentasi, dan konfrontasi
Rasional: Menurunkan resiko terjadinya respon penolakan atau
pertengkaran
Ajarkan untuk melakukan teknik relaksasi.
Rasional: Dapat membantu memfokuskan kembali perhatian klien
dan untuk menurunkan ansietaspada tingkat yang dapat
ditanggulangi.
21
Pertahankan harapan realitas dari kemampuan pasien untuk
mengontrol tingkah lakunya sendiri, memahami, dan mengingat
informasiKaji keadaan umum pasien.
Rasional: Penting untuk mmepertahankan harapan dari
kemampuan untuk mempertahankan harapan,dan meningkatkan
aktivitas rehabilitasi
(Diagnosa Keperawatan NANDA. 2005-2006)
22
DAFTAR PUSTAKA
Barbara K.Timby.2000.KeterampilanDasardan KonsepdiPerawatanPasien.Jakarta:EGC
Black M. Matassarin and Jacob M.Ester, 1997. Medical Surgical NursingEd.3Philadelphia : W.B. sounders
Corwin,J.Elizabet. 2001. Patofisiologi:Sistem Endokrin. Jakarta : EGC.
Doengoes,Marilyn C. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Ellen, Lee, dkk, 2000, Pathofisiology, Phiadelpia: W, B, Soundres.
Grabe, Mark A dkk. 2006. Buku saku dokter keluarga. Jakarta:EGC
Otto, shirley E. 2003.Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta: EGC.Source - Diseases Database from http://www.wrongdiagnosis.com. Diakses
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.Price,Sylvia. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Tisdale , James & Miller, Douglas . 2010. Drug-Induced Diseases: Prevention,Detection, and Management, page 892. U.S : heartside publishing.
Sacher, Ronald A. 2004. Tinjauan kasus hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta:EGC
23