kelompok 5 kasus 2.pptx
TRANSCRIPT
![Page 1: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/1.jpg)
Kasus 2 Modul Sistem Kardiovaskular
Kelompok 5
![Page 2: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/2.jpg)
Kelompok 5
Tarsiah Ningsih
Tiafanni Azzahrah
Tiar Ilman
Tiara Larasati Jaya Putri
Tirany Octavia
Tria Utaminingsih
Ucok Jerry Tampubolon
Uray Annisya Defia Putri
Vanya Hermalia
Venda Wulandari
![Page 3: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/3.jpg)
Laki-Laki 50 Tahun Datang ke UGD Karena Nyeri Dada
Laki-laki 50 tahun datang ke UGD karena nyeri dada sejak dua jam yang lalu. Nyeri dada dirasakan terus-menerus seperti ditindih. Tembus punggung dan leher seperti dicekik. Timbul pada saat bangun tidur. Keringat dingin banyak. Merokok satu bungkus per hari.
Saat diperiksa didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 100x/menit. Ronki basah di basal paru. Lain-lain normal.
EKG menunjukkan gambaran seperti berikut: irama sinus, QRS rate 100x/menit, ST elevasi positif.
![Page 4: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/4.jpg)
Klarifikasi Istilah
Nyeri Dada: Rasa seperti tertindih beban berat pada dada. Lokasi tidak bisa ditentukan pada satu titik.
ST Elevasi: Gambaran khas infark miokard akut transmural. Elevasi segmen ST minimal 0,1 mV/1 mm pada sandapan ekstremitas. Lebih besar dari 0,2 mV/2 mm pada sandapan precordial.
Ronki Basah: Suara napas tambahan yang disebabkan oleh adanya cairan eksudat atau cairan transudat dalam lumen bronkus atau bronkiolus.
![Page 5: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/5.jpg)
Penetapan Masalah
Laki-laki, 50 tahun
Nyeri dada sejak dua jam yang lalu
Nyeri dada seperti ditindih, terus-menerus
Menjalar sampai punggung dan leher
Keringat dingin banyak
Timbul pada saat bangun tidur
Ada kebiasaan merokok
Tekanan darah tinggi
Terdapat ronki basah
Segmen ST elevasi pada EKG
![Page 6: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/6.jpg)
Analisis MasalahLaki-laki 50
tahun
Hipertensi dan Merokok
Disfungsi endotel
Atherosklerosis
Insufisiensi suplai
oksigen
Infark miokard
![Page 7: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/7.jpg)
Learning Objectives
Struktur anatomi arteri koronaria
Faktor-faktor risiko atherosklerosis
Proses atherosklerosis
Mekanisme patofisiologi gejala dan tanda dari iskemia serta infark miokardium
Manifestasi klinis penyakit jantung koroner
Prinsip tatalaksana dan golongan obat pada sindroma koroner akut
Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan:
![Page 8: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/8.jpg)
Learning Issue
Struktur anatomi arteri koronaria
Faktor-faktor risiko atherosklerosis
Proses atherosklerosis
Mekanisme patofisiologi gejala dan tanda dari iskemia serta infark miokardium
Manifestasi klinis penyakit jantung koroner
Prinsip tatalaksana dan golongan obat pada sindroma koroner akut
Learning objectives yang masih harus dicari secara
mandiri:
![Page 9: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/9.jpg)
Struktur AnatomiArteri Koronaria
![Page 10: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/10.jpg)
![Page 11: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/11.jpg)
Faktor-Faktor RisikoAtherosklerosis
![Page 12: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/12.jpg)
Faktor Risiko Atherosklerosis
• Faktor risiko mayor
1. Tidak dapat dimodifikasi
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Keturunan (ras)
![Page 13: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/13.jpg)
Faktor Risiko Atherosklerosis
2. Dapat dimodifikasi
a. Merokok
b. Hipertensi
c. Kurang aktifitas fisik
d. Diabetes melitus
e. Tinggi kolestrol dalam darah
• Faktor risiko minor, tidak pasti atau non-kuantitatif
a. Stress
b. Alkohol
c. Diet dan Nutrisi
![Page 14: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/14.jpg)
Proses Atherosklerosis
![Page 15: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/15.jpg)
Aktivasi platelet
Disfungsi endotel
trombosis
Terbentuk sitokin, adhesi molekul meningkat
Mengalami oksidasi dan glikasi
Stress oksidatif
Penumpukan lipoprotein di tunika intima
Makanan dg kolesterol dan lemak
jenuh
kemotaksis
Leukosit menempel pd endotel
Fagosit lipoprotein
Sel busa
Akumulasi matriks ekstrasel
Bercak lemak
![Page 16: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/16.jpg)
Gejala dan Tanda Iskemia, Infark Miokardium
Dan Mekanisme Patofisiologisnya
![Page 17: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/17.jpg)
Gejala dan Tanda Iskemi dan Infark Miokard
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk, diperas, dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan lemas.
f. Dispnea.
g. Tekanan darah dan tekanan nadi meningkat.
![Page 18: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/18.jpg)
Gejala dan Tanda Iskemi dan Infark Miokard
Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit)
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti ditindih yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
![Page 19: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/19.jpg)
![Page 20: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/20.jpg)
Patofisiologi Akut Miokard Infark
Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu: Zona nekrotik, Zona injury Zona iskemia.
Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat.
![Page 21: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/21.jpg)
Plaque dari
aterosklerosis
Penyempitan lumen pembuluh
darah
Plaque pecah
Thrombosis dan
obstruksi arteri
koroner.
Suplai oksigen kurang
Iskemik Miokard
Patofisiologi Akut Miokard Infark
![Page 22: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/22.jpg)
Patofisiologi Akut Miokard Infark
Iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.
Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan nekrosis.
Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung.
Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi,hipertrofi ventrikel.
![Page 23: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/23.jpg)
![Page 24: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/24.jpg)
Manifestasi KlinisPenyakit Jantung Koroner
![Page 25: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/25.jpg)
Manifestasi Klinis PJK
1. Angina pektoris stabil
2. Sindroma koroner akut
- Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST / Non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI
- STEMI (ST segment elevation myocardial infarcation)
- Q wave infarcation yang baru terjadi
3. Gagal jantung
4. Meninggal mendadak
5. Prinzmetal vasospastic variant angina
![Page 26: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/26.jpg)
Prinsip Tatalaksana dan Golongan Obat
Sindroma Koroner Akut
![Page 27: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/27.jpg)
Prinsip Tata Laksana
• Intervensi Koroner Perkutan Primer• Fibrinolitik
Terapi Reperfusi
• Aspirin• Clopidogrel• β-blocker• ACEi• Terapi insulin• Statin• Amiodarone
Terapi Post-Reperfusi
• Coronary Artery Bypass Graft (CABG)• Intra-aortic Ballon Pump (IABP)
Terapi Bedah
![Page 28: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/28.jpg)
Terapi Reperfusi
Tujuan membatasi luas daerah MI
Diberikan bila pasien masih nyeri dada, ST segment. (< 12 jam)
1. Intervensi Koroner Perkutan Primer Pilihan utama Penggunaan stent/cincin untuk mengurangi
kejadian oklusi dan penyempitan kembali Waktu ideal < 90 menit sejak keluhan timbul
2. Fibrinolitik Memecah trombus Dilakukan jika PCI primer tidak dapat dilakukan Waktu ideal 6 jam pertama Obat: Streptokinase (SK) dan Alteplase (tPA) Pemberian secara IV
![Page 29: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/29.jpg)
Terapi Post-Reperfusi
1. Aspirin 81 mg/hari, seumur hidup
2. Clopidogrel loading dose: 600 mg 75 mg/hari
3. β-blocker 24 jam pertama. Awalnya obat short acting; Lopresor hingga mencapai dosis optimum Berikan obat long acting 1x sehari
4. ACEi 24 jam pertama. Awalnya obat short acting; Captopril Obat long acting 1x sehari; Lisinopril
5. Terapi insulin kontrol glukosa darah pada semua pasien yang dirawat di Cardiovascular Care Unit
6. Statin pasca reperfusi setelah hemodinamik pasien stabil. Dapat diberikan atorvastatin 80 mg/hari. Kadar LDL-C harus berkurang hingga 60 – 70 mg/dl
7. Amiodarone dipertimbangkan untuk pasien dengan disritmia
![Page 30: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/30.jpg)
Terapi Bedah
1. Coronary Artery Bypass Graft
2. Intra-aortic Balloon Pump
![Page 31: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/31.jpg)
Farmakoterapi
1. Oksigen
2. Trombolitik
3. Betabloker
4. ACE Inhibitor
5. Nitrat
6. Antitrombotik
![Page 32: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/32.jpg)
Oksigen
Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
![Page 33: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/33.jpg)
Indikasi Trombolitik
< 6 jam: sangat bermanfaat
6-12 jam: bermanfaat
> 12 jam: tidak bermanfaat kecuali pada penderita dengan iskemia berlanjut.
![Page 34: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/34.jpg)
Kontraindikasi Trombolitik
Absolut : Stroke hemoragik atau stroke lainnya dalam 1 tahun terakhir
Neoplasma intrakranial
Perdarahan internal aktif
Suspek diseksi aorta
![Page 35: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/35.jpg)
Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
![Page 36: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/36.jpg)
Morfin
Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.
![Page 37: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/37.jpg)
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
![Page 38: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/38.jpg)
Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
![Page 39: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/39.jpg)
ACE Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI.
![Page 40: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/40.jpg)
Referensi
Antman EM. ST-elevation myocardial infarction: management. In: DP Zipes, E Braunwald, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders; 2005:1167-1226.
Ayala TH, Schulman SP, Pathogenesis and early management of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Cardiol Clin, 2006;(24) 19-35.
Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
Sumber yang dijadikan bahan pembelajaran
![Page 41: Kelompok 5 Kasus 2.pptx](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052701/563db9f2550346aa9aa152a4/html5/thumbnails/41.jpg)
Thank You!