KEGAWATDARURATAN PADA DMSumber: Hendromartono, Agung Pranoto. Dr.Soetomo Hospital Airlangga Universitydr. Hj. Agatha Maharani, SpPD Bapelkes RSD Jombang

POKOK BAHASANPendahuluanPerbedaan diantara kegawatdaruratan pada DMTerapi untuk masing-masing kegawatdaruratan pada DMSistem rujukan pada kasus-kasus yang lanjut

JENIS KEGAWATAN DARURATKetoasidosis DiabetikaHiperosmoler Non KetotikHipoglikemiCritically ill patientsInfark Miokard AkutStroke

KRISIS HIPERGLIKEMIAKomplikasi akutPenyebab Krisis Hiperglikemia tersering:

KAD (Keto Asidosis Diabetikum)HONK (Hiper Osmoler Non Ketotik)

(ADA, 2004)

KRISIS HIPERGLIKEMIAKADPenyebab tersering krisis hiperglikemiaDapat mengenai DMT1 atau DMT225% kasus baru DMT12 / 10 kasus DMT2/tahunMortalitas < 5% pada senter yang majuPrognosis jelek pada manula, hipotensiHONK 30% dari keadaan darurat hiperglikemiamortalitas tinggi 33%Prognosis jelek pada manula atau adanya hipotensi

(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997;ADA,2004)

DIAGNOSIS BANDINGStarvation KetosisAlcoholic Ketosis (AKA)highanion gap metabolic acidosis,(lactic acidosis) Efek obat-obatansalicylate, methanol, ethylene glycol, and paraldehyde.

ADA, 2004

PATOGENESIS KADHormon Insulin rendahDisertai Hormon Kontra Insulin Glukagon Katekolamin Kortisol Growth hormon

INSULIN KONTRA INSULINPATOGENESIS KADLIPOLISISOKSIDASI ASAM LEMAKASETO ASETAT & - OH BUTIRATKETONEMIAASIDOSIS

FAKTOR PENCETUS KAD INSULINHIPERGLIKEMIAPEMECAHAN JARINGAN LEMAKHYPEROSMOLARITYASAM LEMAK BEBASDIUREUSIS OSMOTIKOKSIDASIEKSKRESI GLUKOSA URINEPEMBENTUKANKETONPENURUNAN VOLUMEASIDOSISKETOSISKADKEASAMAN DARAHPENINGKATAN URINE K+AcetoacetateBeta-Hydroxybutyrateacetone glucagon

PATOFISIOLOGI HONKDEFISIENSI INSULINGlycogenolysisGluconeogenesisPRODUKSI GLUKOSA HEPARPENGGUNAAN GLUKOSA TERGANGGUHyperglycemiaDIURESIS OSMOTIKPENGGANTIAN CAIRANTIDAK ADEKUATPENURUNAN VOLUME CAIRAN INTRAVASKULER DALAM JUMLAH BESARPENGGANTIAN CAIRANTIDAK ADEKUAT

TIDAK ADANYA KETOSIS PADA HONK ADA 3 SEBAB YANG DAPAT MENEKAN LIPOLISIS:1. Insulin masih cukup menekan lipolisis

2. Hiperosmolaritas yang berat

3. Respons yang kurang dari Hormon Katabolik (Katekolamin, Kortisol)

KONSEKUENSI KAD & HONKGLUKOSURIADIURESIS OSMOTIKCAIRAN TUBUHKALIUMNATRIUMELEKTROLIT LAINNYA

FAKTOR PENCETUSINFEKSISTROKEALKOHOLPANKREATITISINFARK MIOKARDTRAUMAOBATDM TIPE 1 (Pasien baru)DM TIPE 1 (Stop Insulin)MANULA DMT2Kurang MinumDehidrasi beratObat-obatanKortikosteroidThiazideAgen simpatomimetik (dobutamin, terbutalin)FAKTOR PENCETUS KADFAKTOR PENCETUS HONK

KRITERIA Dx KAD & HONK

KRITERIA DIAGNOSIS HONK (Askandar Tjokroprawiro, 1997-1998)

I. Diagnosis Klinik HONK 1. Anamnesis DM tidak ada atau meragukan 2. Glukosa Darah 800 mg/dl (pH > 7.30) 3. Pernafasan Kussmaul tidak ada 4. Ketonuria negatif atau positif ringan

Penunjang Diagnosis Klinik HONK: 1. Adanya pre-renal uremia 2. Hipernatremia (lebih dari 150 mEq/dl) 3. Gangguan kesadaran 4. Gejala Neurologik (Konvulsi)

II. Diagnosis Pasti HONK: DX klinik dengan Osmolaritas > 325 Terapi HONK hampir sama dengan Terapi KAD dengan pedoman kadar 150 mEq/I sebagai pemisah untuk infus NaCI Normotonik atau Hipotonik

OSMOLALITASCalculated Osmolality = 2 (Na) + Glucose + BUN 18 2,8

(Na dalam meq/I; Glucose & BUN dalam mg/dl) Measured Serum Osmolality (Osmometer)(normal 290 mOsm/I)

Calculated Serum Osmolality dengan rumus:

OSMOLAR GAP & ANION GAPOsmolar Gap = Measured Calculated OsmolalityAnion Gap = (Na + K) (CI CO2)(Normal 8-12 meq/I)Dx klinik Lakto Asidosis (KLA) apabila:Glukosa Darah 250 mg/dlAnion Gap > 15-20 meq/I

DEFISIT PADA KAD & HONKDikutip: ADA, 2004

KADHONKTotal air (L)Air (ml/kg)Na+ (mEq/kg)Cl- (mEq/kg)K+ (mEq/kg)PO4 (mmol/kg)Mg++(mEq/kg)Ca++ (mEq/kg)61007-103-53-55-71-21-29100-2005-135-154-63-71-21-2

REGULASI CEPAT INTRAVENA(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)Hiperglikemia > 200 mg/dl(Contoh: Kasus Glukosa Darah 650)Regulasi Cepat Intravena (RCI)(Tjokroprawiro 1987, 1993, 1994, 1995, 1996, 1997)Dosis InsulinIntravena a 4 U/jamDosis PemeliharaanInsulin Subkutan (unit)Glukosa AwalSebelum R-C (mg/dl)23456200-300300-400400-500500-600600-7001X2X3X4X5X3 X3 X3 X3 X3 X4681012Rumus Minus Satu6 Minus 1 = 5Rumus Kali Dua6 Kali 2 = 12GAMBAR 1 Regulasi Cepat Intravena

REGULASI CEPAT SUBKUTAN(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)Hiperglikemia > 200 mg/dl(Contoh: Kasus Glukosa Darah 650)Regulasi Cepat Subkutan (RCS)(Tjokroprawiro 1987, 1993, 1994, 1995, 1996, 1997)Glukosa AwalSebelum R-C (mg/dl)Dosis Awal InsulinSubkutan (unit)Dosis PemeliharaanInsulin Subkutan (unit)2345600-30000-40000-50000-60000-70046810123 X3 X3 X3 X3 X4681012Rumus Kali Dua6 Kali 2 = 12GAMBAR 2 Regulasi Cepat Subkutan

REGULASI CEPAT DENGAN RUMUS EMPERIK(Askandar Tjokroprawiro 1998, 2001)Aplikasi Regulasi Cepat dengan Rumus:Minus Satu, Kali Dua, Kali DuabelasContoh: Malam hari glukosa 720 mg/dl

Pasang infus RL / NaCI 0.9% 15 tt/menitBerikan Actrapid (AR) IV 4 unit / jam sampai berapa kali? (Rumus Minus Satu)Rumus Minus Satu : 7 Minus 1 = 6 berarti 4U IV / jam 6xRumus Kali Dua : 7 kali 2 = 14 dosis esok AR SC 3 x 14UApabila Dua Kali Regulasi Cepat, Glukosa Darah Tetap TinggiGunakan Rumus Kali Duabelas (misalnya Hasil Akhir = 430 mg/dl)Rumus Kali Duabelas : 4 kali 12 = 48 pasang Insulin Syringe Pump

Dosis : 48 U AR/24 ml RL / 24 jam

TERAPI KAD REVISI 1998 (ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)Rumus : 2, 4, 18-24; Rumus 2, 80, 30, 20; Minus Satu; Kali Dua; Rumus 5-1; Rumus 2, 5-1; Rumus 654321GAMBAR 4 Protokol Terapi KAD-Revisi 1998

FASE-I1. Rehidrasi : NaCI 0.9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m) : Rumus 2, 4, 18-242. IDRIV : 4-8 unit/jam i.v (Rumus Minus Satu)3. Infus K : 75 mEq (bila K + < 2.5 mEq/L), 50 mEq (K 2.5-3.0 mEq) dan 25 mEq Per 24 jam (K + = 3.0-3.5 mEq/I)4. Infus BIK : Bila pH 7.2-7.3 atau BIK < 12 mEq/I : 50-100 mEq langsung drip dalam 2 jam (jangan bolus apabila pH > 7.0)5. AntibiotikaGlukosa Darah 250 mg/dl atau reduksi

FASE-II1. Maintenance : NaCI 0.9% atau Pot R (IR 4-8 u) & Maltosa 10% (IR 6-12 u) bergantian : 20 tt/m2. Kalium : p.e (bila K + < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)3. IR : 3 X 8-12 U sc (Rumus Kali Dua)4. Makanan Lunak : Kbh kompleks per oral

PENJELASAN GAMBAR 41. Rumus 2, 4, 8-12, berarti: - 2 jam pertama harus habis 2 liter - 4 jam berikutnya : 80 tetes/menit - 18 jam berikutnya : 30 tetes/menit - 24 jam berikutnya (hari kedua) : 20 tetes/menit

2. Rumus 2, 80, 30, 20, berarti: - 2 liter untuk 2 jam pertama - 80 tetes/menit untuk 4 jam berikutnya - 30 tetes/menit untuk 18 jam berikutnya - 20 tetes/menit untuk 24 jam selanjutnya (hari kedua)

3. Rumus 5-1 dan Rumus 2.5-1 - Untuk dosis Insulin Reguler (IR) dalam Botol - Secara Empirik : - Dalam Potacol R 500 ml cukup 4-8 u IR - Dalam Martos-10 500 ml dengan 6-12 u IR

DEFISIT CAIRAN, ELEKTROLIT, DAN BIKARBONATGAMBAR 3 Defisit Cairan, Elektrolit, dan BikarbonatDEFISIT PADA KAD(Emperik-Pengalaman Klinik: Tjokroprawiro 1987-1998)Cairan(Rumus 200-300)Dalam LiterElektrolit(Rumus 654321)mEq per Kg BBBikarbonat(rumus 10-15)mEq)4 BB (BJP 1.025)Atau200-300 (BJP 1.025)Rumus 654321

Defisit Ion : NKC - PBMNa, K, CI, PO4, Bik, Mg1/5 BB (25 Bik)Atau10-15 (25 Bik) Awal : Beri dosis duluIngat : Rumus 200-300 untuk Defisit Cairan dan Rumus 10-15 untuk BikarbonatPer 500 ml : NaCI 0.9% ~ 75mEq Na; NaCI 3% ~ 275 mEq Na Satu Sendok Teh Garam ~ 100 mEq Na

PENJELASAN GAMBAR1. Rumus 654321 Perhatian Defisit Elektrolit (mEq per kg BB) berturut-turut (NKC-PBM): N (Na+) = 6 mEq/kg BB P (Posfat) = 3 mEq/kg BB K (K+) = 5 mEq/kg BB B (Bik) = 2 mEq/kg BB C (CI+) = 4 mEQ/kg BB M (Mg++) = 1 mEq/kg BB

2. Rumus 200-300 dan Rumus 10-15 Untuk Defisit Cairan (Rumus 200-300) dan Bikarbonat (Rumus 10-15)

DIABETIC NON-KETOTIC HYPEROSMOLAR SYNDROME (HONK-DIABETIK) (Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)GAMBAR 6 Rangkuman Patogenesis, Diagnosis, dan Terapi HONK (Tjokroprawiro, 1987-1988)DiagnosisPathogenesisTheraphyPrecipitating Factors: Thiazide Glucose Drinks Infections Beta Blocker Corticosteroid Phenytoin Cimetidine Chlorpromazine

Pathophysiology: Grossly Elevated Glucagon Relative Insulin Deficiency Sufficient Insulin to inhibit lipolysisClinical:1. DM History or 2. Glycemia > 800 mg/dl (pH > 7.30)3. Kussmaul , Neurological Sign , Mental Impairment 4. Ketonuria

Confirmed : OS m/I > 3251. Tx DKA2. - Plasma Na < 150 mEq/I Normal Saline

- More than 150 mEq/I Hypotonic Saline

Glucose (mg/dl) Ureum (mg/dl)Osm/I = 2 x (Na + K) + + 18 6

PATOGENESIS, KLASIFIKASI, DIAGNOSIS, DAN TERAPI KAAL (ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)GAMBAR 5 Patogenesis, Klasifikasi, Diagnosis, dan Terapi KAALKOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL)(Tipe A dan Tipe B)(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)Asam Laktat + H2O + O2 BikarbonatTergangguInfeksi, Shock, Peny. Kardiovaskuler/AngipatiLFT-RFT , DM+Biguanide, Gg. Oksigenasi: PPOM, dllDx : (K + Na) (CI + CO2) > 20 mEq atau(Na) (CI + CO2) > 15 mEqTx : Kausal

KAAL Tipe A(Primer : Hipoksia)1. Semua jenis shock2. Decomp. Cordis3. Asfiksia4. Intoksikasi COKAAL Tipe BKelainan SistemikDMNeoplasiaRFT/LFT tergangguKonvulsi

ObatBiguanideSalisilatAlkohol (Metanol, Etanol)Glukosa-Alkohol (Sorbitol, dll)

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)KALIUMK < 3,3 mEq/L, Stop InsulinKoreksi K 40 mEq per jam s/d K > 3,3 mEq/L(2/3 KCl dan 1/3 KPO4)K > 5 mEq/LStop KCheck K tiap 2 jamK > 3,3 < 5 mEq/LKoreksi 20 30 mEq/L per liter cairanPertahankan K 4 5 mEq/L

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)Natrium BikarbonatpH < 6,9pH < 6,9 7,0pH > 7NaHCO3 (100 mmol) diencerkan pada 400 ml H2O, per infus 200 ml / jamNaHCO3 (50 mmol) diencerkan pada 200 ml H2O, per infus 200 ml / jamTanpa NaHCO3Ulangi HCO3 tiap 2 jam sampai pH > 7Pantau serum K

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)JIKA GLUKOSA SUDAH 250 MG/DL Dextrose 5% ganti dengan NaCL 0,45% (150/200 ml/jam) Insulin 0,05-0,1 U/kg/jam per infus atau 5 - 10 U SC/2jamPertahankan glukosa 150 200 mg/dlPemantauan tiap 2 jam: elektrolit, serum kreatinin, BUN dan glukosaJika pasien NPO, teruskan Insulin IV, dan Insulin suplemenJika pasien mulai makan dapat diberikan insulin dosis multipelInsulin infus baru dihentikan jika insulin SC telah 1 2 jamEksplorasi faktor pencetus

HONK (ADA, 2005)

LEMBAR MONITORING

LEMBAR MONITORING

Kelainan EKG Hipokalemia

prolongation of QT intervalST segment depressionFlat or diphasic T wavesProminent U wavesProlongation of PR intervalSinoatrial blockKonsekuensi Hipokalemia:AritmiaCardiac arrestOtot pernafasan lemah

***********************************