Rangkaian "PENCITRAAN YANG BERHUBUNGAN DENGAN DADA"Ditulis oleh PA Gevenois, A. Bankier dan Y. SibilleNomor 5 di Seri ini

Pencitraan pneumonia: kecenderungan dan algoritmaT. Franquet

Pencitraan pneumonia: kecenderungan dan algoritma. T. Franquet. #ERS Jurnal Ltd 2001.

ABSTRAK: Pneumonia merupakan salah satu penyakit utama menular yang bertanggung jawab

untuk morbiditas dan mortalitas yang signifikan di seluruh dunia. Pencitraan meliputi peran

penting dalam deteksi dan pengelolaan dengan pasien pneumonia.

Ulasan artikel ini membahas metode pencitraan yang berbeda yang digunakan dalam

diagnosis dan pengelolaan dicurigai infeksi paru. Pencitraan pemeriksaan harus selalu dimulai

dengan konvensional radiografi. Bila hasil rutin radiografi tidak dapat disimpulkan, yang wajib

dilakukan adalah perhitungan tomography. Kombinasi dari contoh pola dan pengetahuan tentang

pengaturan klinis adalah pendekatan yang terbaik untuk proses infeksi pada paru.

Sebuah keterlibatan pola tertentu dapat menunjukkan kemungkinan banyak hal dalam

diagnosis. Didapati pada pasien dengan sindrom defisiensi imun, menyebar tanah-kaca dan

interstitial infiltrat yang paling sering muncul pada pneumonia carinii dan pada pasien dengan

penurunan imun, bakteri pneumonia masuk dan menyerap setengah dari lobus. Pneumonia

paling sering ditemui pada anak-anak dari pada orang dewasa dan paling sering disebabkan oleh

Streptococcus pneumoniae. Kombinasi yang berbeda dari parenkim dan kelainan pleura mungkin

bersifat untuk diagnosis tambahan. Ketika terjadi proses penularan pada paru, pengetahuan

tentang beragam Manifestasi radiografi akan memperkecil diagnosis banding, untuk membantu

1

Eur Respir J 2001; 18: 196–208Printed in UK – all rights reserved

Copyright ©ERS Journal Ltd 2001

European Respiratory Journal

ISSN 0903-1936

mengarahkan langkah-langkah diagnostik tambahan, dan sebagai alat yang ideal untuk

pemeriksaan lanjutan. Eur Respir J 2001; 18: 196-208.

Meskipun kemajuan dalam diagnosis dan pengobatan, Infeksi paru adalah penyebab

utama morbiditas dan kematian pada pasien dewasa. Pneumonia adalah keenam dari penyebab

umum sebagian besar kematian di Amerika Serikat dan lebih dari 6 juta kasus pneumonia bakteri

terjadi setiap tahun pada populasi imunokompeten [1]. Spektrum organisme diketahui

menyebabkan infeksi pernafasan yang luas dan terus meningkat sebagai patogen baru

diidentifikasi dan kekebalan tubuh inang. Meskipun dalam kemajuan dan mendiagnosis serta

mengobati. Di Amerika Serikat, telah diperkirakan bahwa ada 1,1 juta kasus masyarakat yang

terkena pneumonia (CAP) yang membutuhkan rawat inap setiap tahun, dengan perkiraan biaya

yaitu 8 miliar dolar [1]. Pneumonia nosokomial (NP) adalah infeksi yang didapat dari rumah

sakit dan paling penting karena terkait dengan angka kematian tertinggi dari infeksi nosokomial

yang berkontribusi pada kematian [2]. Selain itu, didapati dari sindrom defisiensi imun yaitu

(AIDS), paru-paru merupakan peningkatan sumber infeksi. Selain biaya dan perawatan langsung

dari pasien, pneumonia bertanggung jawab untuk lebih dari 50 juta hari kegiatan terbatas dari

pekerjaan dan keenam penyebab utama kematian di Amerika Serikat dengan angka kematian

yaitu 13,4 per 100.000 [3,4].

Perubahan kecenderungan pada infeksi paru

Diagnosis pada pneumonia mendatangkan kesadaran untuk kombinasi klinis, sesuai tes

mikrobiologi, dan studi radiographical. Plain radiografi dada merupakan tes murah yang dapat

cepat menunjukkan adanya kelainan paru. Ini merupakan pemeriksaan awal yang penting pada

semua pasien yang diduga menderita infeksi paru. Dalam kebanyakan kasus temuan film biasa

pada diagnostik pneumonia dan dapat menghilangkan keperluan untuk prosedur radiografi

tambahan. Dokter mengevaluasi pasien jika diketahui atau diduga diagnosis infeksi paru

menghadapi tantangan pada sebagian mayoritas.

2

Proses mengidentifikasi pada tanda dan gejala yang mirip, dan temuan radiografi

pneumonia tidak memberikan diagnosis penyebab tertentu. Selanjutnya, manifestasi radiografi

yang diberikan menular. Proses variabel mungkin tergantung pada status imunologi dari pasien

serta penyakit paru-paru atau yang hidup bersama. Jumlah pasien dengan penurunan kekebalan

imun secara signifikan meningkat karena tiga fenomena: epidemi AIDS, kemajuan dalam

kemoterapi kanker, serta memperluas transplantasi organ. Pada awal epidemi AIDS, yaitu awal

tahun 1980 dan pertengahan, ada kematian 50-80% untuk setiap episode pneumonia

Pneumocystis carinii (PCP). Sejak profilaksis rutin dilembagakan pada tahun 1989, insiden

penurunan PCP pada populasi AIDS ditunjukkan [5, 6]. Selain kejadian yang lebih rendah, ada

juga kematian menurun (15%) dalam kasus-kasus ringan sampai sedang [7]. Oleh karena itu,

infeksi lain termasuk bakteri pneumonia, infeksi jamur, cytomegalovirus (CMV),

Mycobacterium avium complex (MAC), dan TBC tetap menjadi penyebab signifikan morbiditas

dan mortalitas pada pasien ini [5-7]. Ahli radiologi tidak hanya harus mendokumentasikan lokasi

dan luasnya pneumonia tetapi juga menilai evolusi dan juga tentu saja pneumonia serta

mendeteksi komplikasi dari penyakit.

Mengintegrasikan temuan klinis dan pencitraan

Modalitas pencitraan yang paling berguna yang tersedia untuk evaluasi pasien dengan infeksi paru diketahui atau diduga adalah radiografi dada dan perhitungan tomography (CT). Pemeriksaan pencitraan harus selalu diartikan dengan pengetahuan tentang bagaimana gejala pasien, tingkat dyspnoea, tingkat penurunan karbon monoksida menyebar pada kapasitas paru-paru (DL, CO), jumlah sel CD4+, adanya demam atau leukositosis, jika ada batuk dan apakah batuk produktif, dan gejala kronisitas [8]. Pengetahuan tentang apakah pasien telah mengembangkan CAP atau NP, serta pengetahuan tentang status kekebalan pasien, dapat menjadi alat yang kuat dalam mencapai sebuah daftar penyebab yang mungkin dari organisme [8, 9]. Informasi klinis sangat dapat meningkatkan akurasi diagnosis radiographical, yaitu pasien AIDS dengan proses wilayah udara akut yang memiliki gejala menggigil, demam, dan sputum purulen mungkin memiliki piogenik dari pada PCP. Dengan tidak adanya informasi klinis, ahli radiologi tidak dapat membedakan antara pneumonia dan proses paru lainnya [10]. Sayangnya, data klinis dan temuan radiographical sering gagal dan mengarah ke diagnosis definitif pneumonia karena ada jumlah yang luas dari proses menular yang terkait dengan demam pneumonitis yaitu obat induksi penyakit paru, pneumonia eosinofilik akut, obliterans bronchiolitis mengorganisir pneumonia (Boop), dan vaskulitis paru yang mirip dengan infeksi paru [11]. Perbedaan pneumonia lokal dari proses paru lain tidak bisa dibuat dengan kepastian dengan alasan radiologi [11, 12]. Distribusi dari penyakit paru lokal pada lobus atau segmental

3

dapat diproduksi tidak hanya oleh pneumonia tetapi juga oleh edema paru dan perdarahan. Edema paru lokal diproduksi oleh aspirasi asam lambung yang dapat menyebabkan gambaran identik dengan pneumonia serta infark paru sekunder untuk tromboemboli, yang juga dapat menghasilkan temuan radiographical serupa. Diagnosis yang sama sulit ketika pneumonia muncul sebagai difus kelainan paru. Edema paru dan sindrom gangguan pernapasan dewasa (ARDS) adalah kondisi yang paling umum dan harus dibedakan dari bronkopneumonia pada kelainan paru umum yaitu dengan radiografi [13-15].

Konvensional radiografi dada

Menurut pedoman American Thoracic Society, posteroanterior (PA) (dan lateral bila

mungkin) radiografi dada harus diperoleh setiap kali pneumonia yang dicurigai pada orang

dewasa [16]. Peran radiografi dada telah digambarkan, baik sebagai alat skrining untuk

mendeteksi infiltrat baru atau untuk respon terhadap pemantauan terapi. Peran lain pada

radiografi dada termasuk ditingkatkan kemampuan untuk menilai luasnya penyakit, untuk

mendeteksi komplikasi (yaitu kavitasi, pembentukan abses, pneumotoraks, efusi pleura), dan

untuk mendeteksi diagnosis tambahan atau alternatif dan kadang-kadang untuk memandu

prosedur diagnostik invasif. Dalam kebanyakan kasus kelainan yang berbeda dapat diidentifikasi

pada foto dada.

Temuan radiographical lebih umum termasuk segmental atau lobus konsolidasi dan

penyakit paru interstitial. Kurangnya temuan radiographical umum lainnya termasuk mediastinal

limfadenopati, efusi pleura, kavitasi, dan invasi dinding dada. Meskipun demikian, temuan

radiographical non spesifik serta berbagai potensi penyebab sering terjadinya frustrasi ketika

mengevaluasi temuan pencitraan pada pasien dengan dugaan pneumonia. Infeksi paru oleh PCP,

biasanya terlihat sebagai konsolidasi homogen alveolar difus, baru-baru ini dijelaskan, pada 5-

10% kasus, dengan konsolidasi padat, nodul, kekeruhan miliaria, dan efusi pleura [16].

Selanjutnya, samar-samar atau normal pada radiografi dada yang tidak biasa, dilaporkan pada

kisaran 10-39% hingga 10% pasien dengan infeksi PCP pada pasien yang terbukti dengan

penyakit paru [17].

Perhitungan Tomography

CT adalah alat tambahan yang berguna untuk radiografi konvensional pada kasus tertentu

[10,12,18,19]. Ada sejumlah besar literatur yang menunjukkan bahwa CT adalah metode yang

sensitif mampu melihat pencitraan paru dengan resolusi spasial yang sangat baik, memberikan

4

detil anatomi yang serupa dengan yang terlihat pada pemeriksaan patologis kasar. Perbedaan

pada redaman jaringan dan parenkim perubahan ini disebabkan oleh proses inflamasi akut dan

dapat segera dilihat oleh CT [18, 19]. Tidak seperti radiografi dada, CT memberikan gambar

penampang dan pola serta proses distribusi paru, karena itu jauh lebih mudah dinilai dari pada

pemeriksaan konvensional [17].

Dengan munculnya resolusi tinggi CT (HRCT), terminologi leksikon baru untuk

menggambarkan perkembangan temuan pencitraan. Pengenalan dari lobulus paru sekunder yaitu

penting untuk memahami Temuan pencitraan yang diperoleh tipis-bagian CT scan [18]. Temuan

wilayah udara adalah penyakit, udara (asinar) nodul, kekeruhan tanah-kaca, konsolidasi,

bronkogram udara, dan distribusi centrilobular atau perilobular terlihat lebih baik dengan CT dari

pada radiografi konvensional [17, 18]. Nodul adalah wilayah udara dan memiliki ukuran acinus

(6-10 mm) dan centrilobular dalam distribusi. Penghargaan terbaik di awal penyakit dan terbaik

juga dilihat di tengah proses patologis di mana konsolidasi yang tidak lengkap. Kekeruhan tanah-

kaca didefinisikan sebagai peningkatan lokal di redaman paru yang memungkinkan visualisasi

struktur pembuluh darah mengalir melalui wilayah yang terkena dampak. Tanah kaca adalah CT

temuan nonspesifik yang bisa mewakili baik alveolar atau penyakit interstitial [10].

Sebuah CT menemukan penyakit interstitial dan mencerminkan penebalan oleh edema,

neoplasma, peradangan, atau fibrosis struktur interstitial yang normal [10, 18]. Temuan CT yang

paling umum adalah penebalan septum, bronkus penebalan dinding, perfusi mosaik, penebalan

bronchovascular bundel, nodul interstitial, dan honeycombing (menyisir madu). Temuan ini,

terkenal dari studi foto biasa, dan lebih mudah dikenali oleh CT.

Meskipun CT tidak dianjurkan untuk evaluasi awal pasien dengan pneumonia, itu adalah

tambahan berharga untuk radiografi konvensional pada pasien dengan temuan pencitraan tidak

mengungkapkan atau tidak mendiagnosis [16]. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa HRCT

dapat membantu dalam deteksi, diferensial diagnosis, dan manajemen pada pasien penurunan

imun dengan komplikasi paru [16-19].

CAP merupakan mayoritas infiltrat paru yang muncul dalam jangka waktu 12 jam. Pada pasien

ini, pengenalan pola dapat membantu untuk mengklasifikasikan sekelompok organisme yang

mendukung dan berpotensi selama mendasari pada penyebab bakteri dan penyebab virus. Dalam

5

CAP, diagnosis dan manajemen penyakit yang paling sering melibatkan radiografi dada dan

umumnya tidak memerlukan penggunaan modalitas pencitraan lainnya [22].

Spektrum organisme penyebab CAP termasuk bakteri Gram positif seperti Streptococcus

pneumoniae (pneumoccocus), Haemophilus influenzae dan Staphylococcus aureus, serta

organisme atipikal seperti Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, atau Legionella

pneumophila dan virus agen seperti influenza A virus dan virus respiratory syncytial. S.

pneumoniae adalah penyebab paling umum dari jauh atau lengkap konsolidasi lobus [23-25].

Agen penyebab lain yang menghasilkan konsolidasi lobus lengkap meliputi Klebsiella

pneumoniae dan Gram basil negatif lainnya, L. pneumophila, H. influenzae, dan kadang-kadang

M. pneumoniae [23-26].

Radiografi, lobus pneumonia muncul di pinggiran berbatasan pada pleura dan menyebar

ke bagian-bagian inti dari paru-paru. Pneumonia kasar paling sering ditemui pada anak-anak dari

pada orang dewasa dan paling sering disebabkan oleh S. pneumoniae (gbr. 1) [27]. Pada anak-

anak, infeksi TB dan jamur aktif mungkin juga ada seperti dengan lesi nodular atau massal [27].

Infeksi bakteri dapat menghasilkan beberapa nodul paru bulat atau massa, dengan atau tanpa

kavitasi. Hal ini mungkin terjadi dari infeksi Nocardia, Aspergillus, Legionella, demam Q, dan

M. tuberculosis [27-29].

Bronkopneumonia, yang paling sering disebabkan oleh S. aureus dan H. influenzae,

terjadi ketika organisme menular, diendapkan pada epitel bronkus, menghasilkan peradangan

bronkial akut dengan ulserasi epitel dan pembentukan eksudat fibrinopurulent. Akibatnya, reaksi

inflamasi cepat menyebar melalui dinding saluran napas dan menyebar ke dalam lobulus paru

bersebelahan.

6

Gambar. 1.- Pneumonia Kasar karena Streptococcus pneumoniae dalam pria 53-tahun-tua. Computed tomography

menunjukkan area fokus konsolidasi homogen pada lobus kiri atas. Perhatikan adanya udara-bronchogram dalam

konsolidasi. Kultur dahak menghasilkan pertumbuhan berat S. pneumoniae. Pada orang dewasa, bentuk pneumonia

dapat meniru karsinoma bronkogenik.

PENCITRAAN DARI PNEUMONIA

Gambar. 2. -Computed tomography scan perempuan 35 thn menunjukkan beberapa tidak jelas

kekeruhan subsegmental di tengah dan lobus kanan bawah. Rongga kecil dan effussion pleura

7

kanan moderat juga dihargai. Catatan fokus infeksi di kiri lobus bawah. Budaya dari spesimen

bronchoscopic tumbuh Staphylococcus aureus.

Radiografi, rute agregat inflamasi menyebabkan pola khas tambal sulam bronkopneumonia

(gbr.2) atau konsolidasi segmental homogen yang mungkin juga kavitasi (buah ara. 2 dan 3).

8

Gambar. 3. – Gambaran lebih dekat dari rontgen dada posteroanterior pada laki-laki

mengkonsumsi alkohol 43 thn dengan kavitasi pneumonia akut oleh Staphylococcus aureus.

Sebuah wilayah didefinisikan buruk konsolidasi wilayah udara yang mengandung radiolusen

bulat (panah) digambarkan dalam paru-paru kanan atas.

9

Gambar. 4.- Adenovirus pneumonia pada wanita dewasa 28-tahun. a) pandangan Close-up dari

radiografi dada posteroanterior mendemonstrasikan keadaan buruk dan didefinisikan sebagai

kekeruhan nodular. b) Sesuai scan resolusi tinggi perhitungan tomography menunjukkan

beberapa keadaan buruk dan didefinisikan sebagai kekeruhan nodular bilateral dalam distribusi

didominasi peribronchial.

10

Difus interstitial bilateral dan / atau interstitial-alveolar (campuran) infiltrat yang paling

sering disebabkan oleh virus (gbr. 4) dan M. pneumoniae [30]. Sampai dengan 30% dari semua

pneumonia pada populasi umum mungkin disebabkan oleh M. pneumoniae [10]. Selama infeksi,

kerusakan awal diarahkan pada mukosa bronkiolus dan kemudian, jaringan peribronchial dan

septa interlobular menjadi edema dan infiltrasi sel inflamasi.

Pneumonia yang didapat di rumah sakit (nosokomial)

NP dapat didefinisikan sebagai salah satu yang terjadi setelah masuk ke rumah sakit,

yang tidak hadir atau dalam masa inkubasi pada saat masukknya [21]. NP adalah penyebab

utama kematian dari infeksi yang didapati di rumah sakit dan merupakan masalah kesehatan

masyarakat yang penting. Hal ini terjadi paling sering di ruang intensif peduli Unit (ICU) pasien,

mayoritas pada individu yang membutuhkan mekanisme ventilasi (gbr. 5) [31]. Prevalensi

diperkirakan NP dalam pengaturan ICU berkisar 10-65%, dengan tingkat kematian kasus 20-

55% di sebagian besar dilaporkan seri [26, 31, 32]. Pada pasien dengan ARDS, sebanyak 55%

memiliki pneumonia sekunder, dan komplikasi ini dapat mempengaruhi kelangsungan hidup

[26].

11

Gambar. 5. – Pneumonia yang didapati di Rumah sakit pada unit perawatan intensif pasien.

Portabel anteroposterior dada terlentang radiografi menunjukkan konsolidasi paru bilateral.

Mengungkapkan melindungi pengikat bronkial. Gram cocci positif, gram batang positif, dan

Gram negatif batang pada smear. Budaya tumbuh Staphylococcus aureus dan Pseudomonas dan

organisme Serratia.

Diagnosis NP sulit, dan kriteria yang digunakan untuk pengawasan telah didasarkan pada

temuan klinis yaitu demam, batuk, dan pengembangan sputum purulen dalam kombinasi dengan

menyusup baru atau progresif pada foto toraks. Ketika pneumonia timbul pada pasien dirawat di

rumah sakit, aerobik Gram basil negatif, terutama Pseudomonas aeruginosa dan Enterobacter

spp. dan S. aureus, adalah organisme penyebab utama [33]. Penyebab umum lainnya dari NP

yaitu H. Influenza, pneumokokus, aspirasi dengan anaerob, Legionella spp. dan virus di host

tertentu. Virus pernapasan syncytial, influenza A dan B, dan parainfluenza, bertanggung jawab

untuk >70% dari penyakit virus nosokomial [33]. Petunjuk klinis dan radiographical untuk

penyebab diagnosis pneumonia yang ditunjukkan dalam tabel 1.

Penurunan Imun pada penderita pneumonia

Pasien dengan gangguan fungsi kekebalan tubuh rentan terhadap infeksi oleh berbagai

organisme [6, 7]. Dalam beberapa dekade terakhir, epidemi AIDS, kemajuan dalam pengobatan

kanker, transplantasi organ, dan terapi penurunan imun telah mengakibatkan sejumlah besar

pasien yang mengembangkan kelainan pada sistem kekebalan tubuh mereka [34-36]. Pneumonia

adalah masalah klinis utama bagi pasien imunosupresi dan banyak bakteri penyebab CAP di

masyarakat yang sehat juga bertanggung jawab untuk pneumonia pada pasien risiko ini.

Gangguan imunitas ringan pada penderita seperti itu terjadi secara kronis melemahkan penyakit,

diabetes mellitus, malnutrisi, alkoholisme, usia lanjut, pemberian kortikosteroid berkepanjangan

dan penyakit paru-paru obstruktif kronis juga telah dianggap sebagai faktor predisposisi infeksi

paru [37].

Sindrom defisiensi imun

12

Pada pasien AIDS, komplikasi paru dapat mengakibatkan sejumlah penyakit menular dan

tidak menular,

Tabel 1. - Ringkasan petunjuk klinis dan radiographical untuk diagnosis penyebab pneumonia

PPOK: penyakit paru obstruktif kronik; S. pneumoniae: Streptococcus pneumoniae; S. aureus:

Staphylococcus aureus; M. tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis; M. pneumoniae: Mycoplasma

pneumoniae; K. pneumoniae: Klebsiella pneumoniae; P. aeruginosa: Pseudomonas aeruginosa; L.

pneumophila: Legionella pneumophila. Diadaptasi dari [34].

menyebabkan. Di antara proses menular paru, agen penyebab utama termasuk PCP, M.

tuberculosis, dan kompleks MAC, selain banyak yang lebih bakteri positif dan negatif umum

Gram [5, 16,17]. Dalam dua dekade terakhir, peningkatan tuberkulosis (TB) telah terlihat di

seluruh dunia, termasuk sejumlah negara berkembang di mana penyakit telah terjadi penurunan

selama beberapa dekade. Peningkatan TB sebagian besar terkait dengan kasus pada pasien AIDS

[38,39]. Infeksi akan tergantung pada status kekebalan tubuh pasien dan risiko infeksi

oportunistik juga akan berubah dari waktu ke waktu [39].

Pasien yang memiliki CD4+ cell menghitung >200 sel.Mm3 cenderung untuk infeksi bronkial

dan pneumonia bakteri, sedangkan pasien dengan jumlah sel CD4+ <200 sel.mm3 cenderung

untuk infeksi oportunistik seperti PCP [8, 39]. Kebanyakan pasien memiliki jumlah CD4+ di

13

kisaran 50-75 sel.mm3 di saat diagnosis dari episode pertama mereka dengan PCP [8, 17]. Oleh

karena itu, penting untuk menafsirkan temuan radiologi dalam pengaturan klinis yang tepat.

Dengan menghubungkan pola radiografi yang berbeda dengan gejala yang muncul dan jumlah

sel CD4+, ahli radiologi dapat mempersempit diagnosis diferensial [8]. Radiografi dada normal

telah dilaporkan hingga 90% dari pasien menunjukkan temuan khas menyebar infiltrat interstitial

bilateral tanpa efusi pleura (gbr. 6). Sebagai penyakit berlangsung, infiltrat alveolar juga dapat

berkembang. HRCT adalah modalitas pilihan untuk mengevaluasi pasien bergejala dengan

rontgen dada yang dinyatakan normal [17].

Bronkial aspergillosis invasif paling umum terjadi dalam pengaturan neutropenia berat

dan pada pasien dengan AIDS [40-42]. Manifestasi klinis termasuk akut tracheobronchitis,

bronkiolitis, dan bronkopneumonia. Pasien dengan tracheobronchitis akut biasanya memiliki

temuan radiologis normal. Aspergillus bronchiolitis ditandai pada HRCT oleh adanya nodul

centrilobular dan bercabang kekeruhan linear atau nodular memberikan penampilan menyerupai

"tunas-dalam-pohon" (gbr. 7) [41]. Nodul centrilobular memiliki distribusi merata di paru-paru

Gambar. 6. - Posteroanterior radiografi dada pada pasien dengan sindrom defisiensi kekebalan

tubuh dan jumlah CD4+ dari 50 cells.mm3. Bilateral asimetris pola campuran (interstitial dan

kekeruhan alveolar konfluen) ditunjukkan dengan jelas. Dalam pengaturan klinis, temuan

radiographical dianggap sangat diagnostik pada pneumonia Pneumocystis carinii.

14

Gambar. 7.- Seorang pasien 28 thn dengan leukemia akut didapati dengan demam dan rontgen

dada normal. Resolusi pemindaian tinggi perhitungan tomography menunjukkan penebalan

dinding bronkus dan bronkiolus dan beberapa tidak jelas kekeruhan nodular bilateral dengan

penampilan "tunas dalam pohon". Diagnosis akhir adalah Aspergillus bronchiolitis.

dan mirip dengan yang terlihat pada sejumlah kondisi infeksi yang berbeda, termasuk

penyebaran endobronkial tuberkulosis paru, M. avium-intracellulare, virus dan M. pneumonia.

Hasil bronkopneumonia Aspergillus di daerah didominasi peribronchial dari konsolidasi (gbr. 8)

[41]. Jarang, konsolidasi mungkin memiliki distribusi lobus. Manifestasi radiologi yang tidak

bisa dibedakan dari bronkopneumonia yang disebabkan oleh organisme lain.

Menghalangi bronkopulmonalis aspergillosis (OBA) adalah istilah deskriptif untuk pola yang

tidak biasa dari bentuk non-invasif aspergillosis ditandai dengan pertumbuhan berlebih

intraluminal besar Aspergillus spp, biasanya Aspergillus fumigatus, pada pasien dengan AIDS

[42]. Pasien mungkin batuk dan mengeluarkan gips jamur dari bronki dan hadir dengan

hipoksemia berat. Temuan CT karakteristik OBA memiliki kesamaan dengan orang-orang pada

alergi aspergilosis bronkopulmoner (ABPA) yang terdiri dari,

15

Gambar. 8. - Posteroanterior rontgen dada menunjukkan konsolidasi nonsegmental bilateral di

lingula dan di lobus atas dan bawah kanan. Dahak pulih dari Aspergillus fumigatus.

Gambar. 9. Bronchial aspergillosis yang menghambat pada laki-laki 24 thn dengan sindrom defisiensi

kekebalan tubuh. Perhitungan tomography scan (CT) menunjukkan bifurcating bilateral bayangan tubular

disebabkan oleh bahan mukosa yang terkena dampak dalam nyata melebar pada bronkus. Temuan CT

yang mirip dengan alergi aspergilosis bronkopulmoner.

16

bronkial bilateral dan dilatations bronchiolar, impaksi berlendir besar terutama di lobus bawah

dan menyebar konsolidasi lobus bawah yang disebabkan oleh atelektasis postobstructive (gbr. 9)

[42].

Transplantasi organ padat

Pasien yang menjalani transplantasi organ padat terdapat peningkatan kerentanan

terhadap infeksi yang bervariasi sesuai dengan interval waktu sejak transplantasi [35, 43, 44].

Pasca transplantasi waktu dapat dibagi menjadi tiga periode: 30 hari post transplantasi, 30-120

hari pasca transplantasi, dan >120 hari pasca transplantasi [35, 43, 44].

Pada periode pasca operasi terjadi infeksi oportunistik biasanya tidak ditemui karena ada

penundaan antara onset terapi imunosupresif dan pengembangan disfungsi sistem kekebalan

tubuh. Penekanan pada sistem kekebalan tubuh lebih parah selama periode 1-4 bulan setelah

transplantasi organ. Selama bulan pertama setelah transplantasi jantung, bakteri Gram negatif

pneumonia sangat sering karena intubasi berkepanjangan, edema paru, dan efek dari operasi pada

mekanisme paru [35, 36, 43, 44]. Tingkat infeksi pada penerima transplantasi paru-paru, terjadi

hingga 50% dari kasus, beberapa kali lipat lebih tinggi dari pada di antara penerima organ padat

lainnya [35]. Kedua bakteri gram negatif (Enterobacter dan Pseudomonas) dan Staphylococcus

yang paling umum, tetapi tidak sering infeksi dari virus dan jamur membunuh [35]. Infeksi CMV

adalah virus patogen yang paling umum ditemui dalam periode pasca-transplantasi. Infeksi CMV

biasanya muncul dalam 3 bulan pertama setelah transplantasi. Infeksi primer, yang paling serius,

terjadi pada 50-100% dari sero negatif penerima yang menerima cangkok dari donor seropositif.

Sebanyak 40% dari pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang (BMT) mengembangkan

invasif penyakit jamur [35]. Spesies Aspergillus biasanya menjajah saluran udara dari penerima

transplantasi paru-paru tetapi hanya sebagian kecil pasien mendapat penyakit invasif. Airway

aspergillosis invasif ditandai dengan gambaran histologis oleh adanya organisme Aspergillus

pada membran saluran napas bawah [43, 44].

Transplantasi sumsum tulang

Pengobatan pilihan saat ini pada BMT dan berbagai banyak macam keganasan

hematologis atau yang lebih berat ataupun gangguan yang diperoleh dari haematopoietic atau

sistem kekebalan tubuh [36]. Pada penerima transplantasi, infeksi paru terjadi sampai dengan

17

50% dari pasien karena komunikasi paru langsung dengan atmosfer. Timbulnya gejala baru

pernapasan, atau infiltrat baru pada radiografi dada, harus meminta diagnosis dini dan definitif.

CMV adalah infeksi virus yang paling signifikan yang terjadi pada organ dan pasien BMT. Hal

ini terjadi di 50-70% dari alogenik penerima BMT [36]. Yaitu pasien berada pada risiko lebih

tinggi secara signifikan dari infeksi paru dari penerima transplantasi autologus [36]. Infeksi

CMV mungkin berhubungan dengan akuisisi utama atau reaktivasi infeksi laten atau infeksi

ulang dengan ketegangan yang berbeda pada pasien yang sebelumnya seropositif. Sekitar

sepertiga dari pasien yang terinfeksi kemudian menjadi pneumonia CMV dengan waktu onset

rata-rata 50-60 hari pasca-transplantasi [36]. Infeksi CMV biasanya berkembang 1-4 bulan

setelah transplantasi. Manifestasi radiographical dari pneumonia ini tidak spesifik. Temuan

radiologis infeksi CMV adalah variabel yang terdiri dari konsolidasi lobus, menyebar dan fokus

pada kekaburan parenkim, dan beberapa nodul kecil dengan bidang terkait redaman tanah-kaca

("halo") (gbr. 10) [45].

Banyak lesi fokal yang disebabkan oleh infeksi jamur, terutama karena spesies

Aspergillus. Jamur oportunistik constitue kelompok yang paling umum kedua patogen dengan

probabilitas yang lebih tinggi menyebabkan infeksi pada alogenik dibandingkan transplantasi

autologus

Gambar. 10.- Cytomegalovirus pneumonia pada wanita 36 thn setelah transplantasi sumsum tulang.

Sebuah pemindaian resolusi tinggi perhitungan tomography menunjukkan beberapa kekeruhan nodular

dengan batas yang tidak teratur yang dikelilingi oleh daerah redaman tanah-kaca. Ini halo atenuasi tanah-

kaca karena sifat hemoragik nodul.

18

Gambar. 11. - aspergillosis Angioinvasive pada pria dewasa 68 tahun dengan neutropenia berat.

Diperbesar pandangan scan perhitungan tomografi menunjukkan nodul di lobus kiri atas

dikelilingi oleh halo redaman tanah-kaca (tanda halo).

Penerima. Jamur yang paling umum bertanggung jawab untuk penyakit paru-paru akut pada

pasien immunocompromised adalah A. fumigatus, Candida albicans, dan Histoplasma

capsulatum. Aspergillus merupakan jamur tanah di mana-mana [40]. Manifestasi histologis,

klinis dan radiologis aspergillosis paru ditentukan oleh jumlah dan virulensi organisme dan oleh

respon imun pasien [40].

Aspergillosis Angioinvasive terjadi hampir secara eksklusif pada pasien penurunan imun

dengan neutropenia berat [40-42]. Telah ada peningkatan jumlah substansial pasien yang

berisiko memperberat aspergillosis invasif, karena berbagai alasan, termasuk pengembangan

rejimen baru intensif kemoterapi untuk tumor padat, sulit untuk mengobati limfoma, myeloma,

dan leukemia lama serta peningkatan jumlah transplantasi organ padat dan peningkatan

penggunaan rejimen imunosupresif untuk penyakit autoimun lainnya. Aspergillosis

Angioinvasive ditandai histologis oleh invasi dan oklusi kecil arteri paru menengah dengan hifa

jamur [41]. Hal ini menyebabkan pembentukan nekrotik nodul hemoragik atau pleura

19

berdasarkan infark hemoragik yang berbentuk baji. Diagnosis klinis sulit dan mortalitas yang

tinggi [40]. Temuan karakteristik CT terdiri dari nodul dikelilingi oleh halo redaman tanah-kaca

(Tanda Halo) atau daerah berbentuk baji pleura berbasis konsolidasi (gbr. 11) [46]. Temuan ini

sesuai dengan perdarahan infark. Pada pasien sangat neutropenik tanda halo sangat sugestif

aspergillosis angioinvasive. Sebuah penampilan yang sama telah dijelaskan dalam sejumlah

kondisi lain termasuk infeksi oleh Mucorales, Candida, herpes simpleks dan CMV, Wegener‘s

granulomatosis, Kaposi’s sarcoma [47] dan metastasis perdarahan.

Penurunan Imun ringan

Pasien dengan penurunan imun secara drastis serta penyakit kronis yang melemahkan,

seperti diabetes mellitus, malnutrisi, alkoholisme, usia lanjut, kortikosteroid berkepanjangan

administrasi, dan sumbatan kronis penyakit paru rentan untuk menularkan bentuk yang berbeda

dari infeksi aspergillus disebut semi-invasif atau nekrotik kronis aspergillosis, ditandai pada

gambaran histologis dengan adanya nekrosis jaringan dan peradangan granulomatosa sama

dengan yang terlihat di reaktivasi TB [37]. Bentuk infeksi aspergillus dapat berhubungan dengan

berbagai gejala klinis spesifik seperti batuk, produksi sputum, dan demam selama berbulan-bulan

>6 bulan. Hemoptisis telah dilaporkan di 15% dari pasien dengan semi-invasif aspergillosis [37].

Manifestasi radiologi dari aspergillosis semi-invasif mencakup area segmental unilateral

atau bilateral konsolidasi dengan atau tanpa kavitasi dan / atau penebalan berdekatan pleura, dan

beberapa kekeruhan nodular [37]. Temuan kemajuan perlahan-lahan selama berbulan-bulan atau

bertahun-tahun. Aspergillus necrotizing bronkitis dapat dilihat pada CT sebagai massa

endobronkial, sebuah pneumonitis obstruktif dan / atau kolaps, atau sebagai massa hilus. Hanya

beberapa laporan telah menggambarkan temuan CT dari aspergillus necrotizing bronkitis

melibatkan utama saluran pernafasan; kelainan dilaporkan termasuk penebalan yang

mengelilingi dinding bronkus dan sumbatan bronkus. Dalam praktek klinis, diagnosis aspergillus

necrotizing bronkitis biasanya didasarkan pada adanya radiografi dada dan biopsi spesimen

bronchoscopic yang abnormal konsisten dengan invasi jaringan [37]. Petunjuk klinis dan

radiographical untuk diagnosis etiologi infeksi pada host imunosupresi ditunjukkan dalam tabel

2.

Prosedur intervensi pada pasien dengan pneumonia

20

Satu-satunya cara yang pasti untuk mencapai diagnosis yang spesifik adalah melalui

demonstrasi organisme yang terinfeksi, yaitu dengan pemeriksaan pap sputum bernoda, pleural

atau bahan biologis cairan atau lainnya, dengan budaya sekresi pernapasan dan darah, atau

dengan prosedur intervensi lainnya. Atau, budaya materi yang diperoleh transthoracic biopsi

jarum tipis di bawah bimbingan fluoroscopy atau CT bisa menjadi sarana efektif biaya yang

dapat diandalkan diagnosis.

Namun, dalam rangkaian yang paling besar adalah organisme pneumonia penyebabnya

tidak dapat diidentifikasi pada 33-45% pasien, bahkan ketika tes diagnostik yang luas yang

dilakukan. Sebelumnya pasien sehat atau sakit ringan karena pneumonia dikelola dengan cara

empiris. Namun, dalam kondisi tertentu, kurangnya organisme tertentu memerlukan pendekatan

yang lebih agresif untuk mendapatkan identifikasi histopatologi dan budaya penyebab infeksi

paru.

Ada banyak perdebatan tentang akurasi diagnostik spesimen yang diperoleh untuk

budaya dengan berbagai teknik. Bahan yang diperoleh dari sputum atau sekret nasofaring telah

membatasi nilai diagnostik karena kehadiran flora normal dan

21

Gambar. 12.- a) Tampilan Close-up dari radiografi dada posteroanterior menunjukkan

konsolidasi cavitary bulat di lobus kiri atas. b) Bahan untuk kultur diperoleh melalui bronkoskopi

serat optik. Budaya Mycobacterium tuberkulosis tumbuh.

Pada infeksi NP, setengah bronkopneumonia adalah penemuan yang paling umum dan

kemungkinan besar disebabkan oleh salah satu organisme Gram negatif, terutama Pseudomonas

atau Klebsiella. Dalam pengaturan khusus ini, aspirasi pneumonia selalu diagnosis alternatif dan

harus dicurigai jika pneumonia hadir di bagian bilateral tergantung atau posterior dari paru-paru

[57]. Pada pasien ICU, ada beberapa studi mengenai akurasi dan efektivitas radiografi dada

konvensional. Insiden keseluruhan kelainan yang ditemukan pada foto dada di ICU medis telah

dilaporkan setinggi 57% pada pasien jantung paru dan tidak stabil [57]. Hasil yang sama

diperoleh dalam studi pasien di ICU medis; 43% dari radiografi dada rutin menunjukkan temuan

tak terduga yang mempengaruhi terapi [58]. Penelitian selanjutnya pada manajemen dan hasil

22

efficay serta biaya keseluruhan yang diperlukan untuk mengevaluasi peran radiografi dada rutin

pada pasien ICU. Membatasi kebutuhan untuk radiografi dada konvensional dalam tindak lanjut

dari infeksi paru juga dapat mengurangi biaya kesehatan. CT dan prosedur diagnostik invasif

harus disediakan hanya untuk kasus-kasus yang rumit.

Sebaliknya, manajemen menentang dengan penurunan imun pada pasien yang sulit

karena penyebab keragaman organisme. Dalam kelompok pasien, sebagian kecil CT dan

prosedur invasif lebih sering diperlukan. HRCT dapat berguna pada pasien yang memiliki gejala

pernapasan tetapi hasil normal pada film dada, memberikan temuan lanjut tambahan yang tidak

jelas digambarkan oleh standar rontgen dada, menggambarkan parenkim bersamaan atau

penyakit pleura, dan membimbing manuver diagnostik. Selain itu, HRCT membantu dalam

membedakan infeksi dari penyakit parenkim paru akut menular meskipun nilainya terbatas

dalam membuat diagnosis spesifik [19].

Kesimpulannya, ahli radiologi memainkan peran penting dalam diagnosis dan

manajemen pasien yang diduga pneumonia. Konvensional radiografi dada tetap prosedur

pencitraan pertama pada pasien yang harus dikerjakan. Meskipun perhirungan tomography tidak

dianjurkan untuk evaluasi awal, ini sering tepat dalam kasus-kasus dengan normal,

Gambar. Algoritma 13.- untuk mengevaluasi pasien yang diduga menderita infeksi paru. HRCT:

perhitungan tomography resolusi tinggi; BAL: cairan lavage bronchoalveolar.

23

Temuan radiographical samar-samar, atau nonspesifik. perhitungan tomography resolusi tinggi

sangat membantu dalam diagnosis diferensial dari infeksi penyakit parenkim paru akut menular

tetapi tidak menyediakan agen penyebab. Aspirasi jarum perkutan menggunakan fluoroskopi dan

/ atau perhitungan tomography yaitu metode diagnostik yang aman dan berguna untuk

memperoleh spesimen pada pasien immunocompromised dengan infeksi paru, meskipun

dampaknya terhadap morbiditas dan mortalitas masih harus dibuktikan.

24

References

1. Niederman MS, McCombs JS, Unger AN, Kumar A,

Popovian R. The cost of treating community acquired

pneumonia. Clin Ther 1998; 20: 820–837.

2. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, et al. The prevalence

of nosocomial infection in intensive care units in

Europe. JAMA 1995; 274: 634–644.

3. Garibaldi RA. Epidemiology of community-acquired

respiratory tract infections in adults: incidence, etiology, and impact. Am J Med 1985;

78: Suppl. 6B, 32–37.

4. Lung disease data 1994. New York, American Lung

Association, 1994; 37–42.

5. Moe AA, Hardy WD. Pneumocystis carinii infection in

the HIV-seropositive patient. Infect Dis Clin North Am

1994; 8: 331–364.

6. Murray JF, Mills J. Pulmonary infectious complications of human immunodeficiency

virus infection. Am

Rev Respir Dis 1990; 141: 1356–1372.

7. Lyon R, Haque AK, Asmuth DM, Woods GL.

Changing patterns of infections in patients with

AIDS: A study of 279 autopsies of prison inmates

and nonincarcerated patients at a university hospital

in eastern Texas, 1984–1993. Clin Infect Dis 1996; 23:

241–247.

8. Shah RM, Kaji AV, Ostrum BJ, Friedman AC.

Interpretation of chest radiographs in AIDS patients:

usefulness of CD4 lymphocyte counts. Radiographics

1997; 17: 47–58.

9. Hanson DL, Chu SY, Farizo KM, Ward JW.

Distribution of CD4 lymphocytes at diagnosis of

acquired immunodeficiency syndrome-defining and

25

other human immunodeficiency virus-related illnesses.

Arch Intern Med 1995; 155: 1537–1542.

10. Primack SL, Mu¨ller NL. HRCT in acute diffuse lung

disease in the immunocompromised patient. Radiol

Clin North Am 1994; 32: 731–744.

11. Boiselle PM, Tocino I, Hooley RJ, et al. Chest

radiograph interpretation pf Pneumocystis carinii

pneumonia, bacterial pneumonia, and pulmonary

tuberculosis in HIV-positive patients: accuracy, distinguishing features, and mimics. J

Thorac Imaging

1997; 12: 47–53.

12. Janzen DL, Padley SPG, Adler BD, Mu¨ller NL. Acute

pulmonary complications in immunocompromised

non-AIDS patients: Comparison of diagnostic accuracy of CT and chest radiography.

Clin Radiol 1993;

47: 159–165.

13. Chastre J, Trouillet JL, Vuagnat A, et al. Nosocomial

pneumonia in patients with acute respiratory distress

syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:

1165–1172.

14. Seidenfeld JJ, Pohl DF, Bell RD, Harris GD, Johnson

WG Jr. Incidence, site and outcome of infections in

patients with adult respiratory distress syndrome. Am

Rev Respir Dis 1986; 134: 12–16.

15. Niederman MS, Fein AM. Sepsis syndrome, the adult

respiratory distress syndrome and nosocomial pneumonia: a common clinical sequence.

Clin Chest Med

1990; 11: 633–656.

16. Boiselle PM, Crans CA Jr, Kaplan MA. The changing

face of Pneumocystis carinii pneumonia in AIDS

patients. AJR 1999; 172: 1301–1309.

26

17. Gruden JF, Huang L, Turner J, et al. High-resolution

CT in the evaluation of clinically suspected Pneumocystis carinii pneumonia in AIDS

patients with normal, equivocal, or nonspecific radiographic findings.

AJR 1997; 169: 967–975.

18. Brown MJ, Miller RR, Mu¨ller NL. Acute lung disease

in the immunocompromised host: CT and pathologic

findings. Radiology 1994; 190: 247–254.

19. Tomiyama N, Mu¨ller NL, Johkoh T, et al. Acute

parenchymal lung disease in immunocompetent

patients: diagnostic accuracy of high-resolution CT.

AJR 2000; 174: 1745–1750.

20. Jokinen C, Heiskanen L, Juvonen H, et al. Incidence

of community-acquired pneumonia in the population

of four municipalities in eastern Finland. Am J

Epidemiol 1993; 137: 977–988.

21. Finch RG, Woodhead MA. Practical considerations

and guidelines for the management of communityacquired pneumonia. Drugs 1998; 55:

31–45.

22. Tanaka N, Matsumoto T, Kuramitsu T, et al. High

resolution CT findings in community-acquired pneumonia. J Comput Assist Tomogr

1996; 20: 600–608.

23. Kantor HG. The many radiologic facies of pneumoccocal pneumonia. AJR 1981; 137:

1213–1220.

24. Dietrich PA, Jonhson RD, Fairbank JT, Walke JS.

The chest radiograph in Legionnarie 9s disease. Radiology 1978; 127: 577–582.

25. Cameron DC, Borthwick RN, Philp T. The radiographic patterns of acute Mycoplasma

pneumonitis.

Clin Radiol 1977; 28: 173–180.

26. American Thoracic Society. Hostpital-acquired pneumonia in adults: diagnosis,

assessment of severity,

initial antimicrobial thereapy, and preventive strategies. Am J Respir Crit Care Med

27

1996; 153: 1711–

1725.

27. Eggli KD, Newman B. Nodules, masses, and pseudomasses in the pediatric lung. Radiol

Clin North Am

1993; 31: 651–666.

28. Quagliano PV, Das Narla L. Legionella pneumonia

causing multiple cavitating pulmonary nodules in a

7-month-old infant. AJR 1993; 161: 367–368.

29. Kwong JS, Mu¨ller NL, Godwin JD, Aberle D,

Grymaloski MR. Thoracic actinomycosis: CT findings

in eight patients. Radiology 1992; 183: 189–192.

30. Ettinger NA. Invasive diagnostic approaches to

pulmonary infiltrates. Semin Respir Infect 1993; 8:

168–176.

31. Ibrahim EH, Ward S, Sherman G, Kollef MH. A

comparative analysis of patients with early-onset vs.

late-onset nosocomial pneumonia in the ICU setting.

Chest 2000; 117: 1434–1442.

32. Kollef MH. The prevention of ventilator-associated

pneumonia. N Engl J Med 1999; 340: 627–634.

33. Taylor GD, Buchanan-Chell M, Kirkland T, McKenzie

M, Wiens R. Bacteremic nosocomial pneumonia: a 7

years experience in one institution. Chest 1995; 108:

786–788.

34. Woodring JH. Pulmonary bacterial and viral inspections. In: Freundlinch IM, Bragg DG,

eds. A Radiologic Approach to Diseases of the Chest. Baltimore,

Williams & Wilkins, 1997; p. 436.

35. Fishman JA, Rubin RH. Infection in organ transplant

recipients. N Engl J Med 1998; 338: 1741–1751.

28

36. Cunningham I. Pulmonary infections after bone

marrow transplant. Sem Respir Infect 1992; 7: 132–

138.

37. Franquet T, Mu¨ller NL, Gime´nez A, Domingo P,

Plaza V, Bordes R. Semiinvasive pulmonary aspergillosis in chronic obstructive

pulmonary disease: radiologic and pathologic findings in nine patients. AJR

2000; 174: 51–56.

38. Chin DP, Hopewell PC. Mycobacterial complications

of HIV infection. Clin Chest Med 1996; 17: 697–711.

39. Haramati LB, Jennyavital ER, Alterman DD. Effect

of HIV status on chest radiographic and CT findings

in patients with tuberculosis. Clin Radiol 1997; 52: 31–

35.

40. Denning DW, Follansbee SE, Scolaro M, Norris S,

Edelstein H, Stevens DA. Pulmonary aspergillosis in

acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med

1991; 324: 654–662.

41. Aquino SL, Kee ST, Warnock ML, Gamsu G.

Pulmonary aspergillosis: imaging findings with pathologic correlation. AJR 1994; 163:

811–815.

42. Miller WT Jr, Sais GJ, Frank I, Gefter WB,

Aronchick JM, Miller WT. Pulmonary aspergillosis

in patients with AIDS. Chest 1994; 105: 37–44.

43. Maurer JR, Tullis E, Grossman RF, Vellend H,

Winton TL, Patterson GA. Infectious complications

following isolated lung transplantation. Chest 1992;

101: 1056–1059.

44. Herman SJ. Radiologic assessment after lung transplantation. Radiol Clin North Am

1994; 32: 663–

678.

29

45. McGuiness G, Scholes JV, Garay SM, Leitman BS,

McCauley DI, Naidich DP. Cytomegalovirus pneumonitis: spectrum of parenchymal CT

findings with

pathologic correlation in 21 AIDS patients. Radiology

1994; 192: 451–459.

46. Kuhlman JE, Fishman EK, Siegelman SS. Invasive

pulmonary aspergillosis in acute leukemia: characteristic findings on CT, the CT halo

sign, and the role of

CT in early diagnosis. Radiology 1985; 157: 611–614.

47. Primack SL, Hartman TE, Lee KS, Mu¨ller NL.

Pulmonary nodules and the CT halo sign. Radiology

1994; 190: 513–515.

48. Sanchez-Nieto JM, Torres A, Garcı´a-Cordoba F, et al.

Impact of invasive and noninvasive quantitative

culture sampling on outcome of ventilator-associated

pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:

371–376.

49. Jolis R, Castella J, Puzo C, Coll P, Abeledo C.

Diagnostic value of protected BAL in diagnosing

pulmonary infections in inmmunocompromised

patients. Chest 1996; 109: 601–607.

50. Castellino RA, Blank N. Etiologic diagnosis of

pulmonary infection in immunocompromised patients

by fluoroscopically guided percutaneous needle aspiration. Radiology 1979; 132: 563–

567.

51. Johnston WW. Percutaneous fine needle aspiration

biopsy of the lung: a study of 1015 patients. Acta Cytol

1984; 28: 218–224.

52. Pelmutt LM, Johnston WW, Dunnick NR. Percutaneous thransthoracic needle aspiration:

a review. AJR

1989; 152: 451–455.

30

53. White DA. Pulmonary infection in the immunocompromised patient. Sem Thorac

Cardiovasc Surg 1995;

7: 78–87.

54. Haverkos HW, Downling JN, Pasculle AW, Myelowitz

RL, Lerberg DB, Hakala TR. Diagnosis of pneumonitis in immunocompromised patients

by open lung biopsy.

Cancer 1983; 52: 1093–1097.

55. Hwang SS, Kim HK, Park SH, Jung JI, Jang HS. The

value of CT-guided percutaneous needle aspiration in

inmmunocompromised patients with suspected pulmonary infection. AJR 2000; 175:

235–238.

56. Dorca J, Manresa F, Esteban L, et al. Efficacy, safety,

and therapeutic ultrathin needle in nonventilated

nosocomial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med

1995; 151: 1491–1496.

57. Strain DS, Kinasewitz GT, Vereen LE, George RB.

Value of routine daily chest x-rays in the medical

intensive care unit. Crit Care Med 1985; 13: 534–536.

58. Greenbaum DM, Marshall KE. The value of routine

daily chest x-ray in intubated patients in the medical

intensive care unit. Crit Care Med 1982; 10: 29–30.

31