Je dédie cette thèse…

A mes chers parents.

Quoique je fasse, je ne pourrais vous récompenser pour tous les sacrifices que vous

avez fais pour mon éducation et durant toute une formation.

Aucune dédicace ne saurait exprimer l’estime, le dévouement, le respect et

l’amour que je porte pour vous.

Vos sacrifices constants et démesurés, votre patience et votre volonté, m’ont

permis d’embrasser cette carrière.

Je vous dédie ce travail en priant Dieu le tout puissant de vous procurer

santé, miséricorde et longue vie.

A mes chers frères

Nulle dédicace ne saurait exprimer mon estime et mon profond amour.

Vos sacrifices inoubliables, votre encouragement tout au long de ma carrière

m’ont permis de concrétiser mes objectifs.

Les phrases me manquent en ce moment pour vous exprimer ma grande

reconnaissance et mon admiration profonde.

Je cite, mon grand frére Mohammed, mon adoable Abdesamad, mon maitre Dr.

Abdelouahab et mon ami Abdelhafid.

A mes chères sœurs

Ces quelques lignes ne sauraient suffire pour vous exprimer mon profond

amour et l’immense reconnaissance pour tout le courage et le sacrifice dont

vous avez fait preuve durant toutes mes études.

Je vous dédie ce travail, mes chéres Faatiha et Ouahbia, en vous souhaitant

beaucoup de bonheur et de succès.

A ma grand-mère

Je vous dédie ce travail en priant Dieu le tout puissant de vous procurer santé,

miséricorde et longue vie.

A mes neveux et nièces

Que l’avenir vous réserve tout le bonheur et la réussite.

Je cite en particulier mon neveu et ami Achraf.

A tous mes oncles et tantes et à tous mes cousins et cousines.

Avec toute mon affection.

A tous mes amis et collègues de promotion.

A tous ceux ou celles qui me sont chers et que j’ai omis involontairement de

citer.

A tous ceux qui ont participé de prés ou de loin à la réalisation de ce travail.

Je cite particulièrement mon ami Jamal fawzi.

Remerciements

A notre maître rapporteur et président de thése

Mr. MOUSTAPHA HIDA

Professeur de pédiatrie

Nous avons été très touchés par la confiance que vous nous avez témoigné en

nous confiant ce travail.

Je vous remercie profondément pour votre accueil et votre sympathie.

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de notre gratitude, notre estime et

notre dévouement.

A notre maître et juge

Mr. ABDELHAK BOUHARROU

Professeur de pédiatrie

Vous nous faites l’honneur d’accepter d’être dans le jury de cette thèse. Nous

vous en sommes très reconnaissants.

Votre grand savoir et votre sagesse suscitent notre admiration.

Qu’il nous soit permis de vous exprimer notre profond respect et notre grande

considération

A notre maître et juge

Mr. YOUSSEF BOUABDELLAH

Professeur agrégé de chirurgie pédiatrique

Nous vous faites un grand honneur en acceptant de siéger parmi le jury de cette

thèse.

Vos qualités professionnelles et la sympathie que vous témoignez à tous ceux

qui vous sollicitent suscitent notre admiration.

Permettez-nous de vous faire grande estime et notre haute considération.

A notre maître et juge

Mr. MOHAMMED EL ABKARI

Professeur agrégé de gastro-entérologie

C’est un grand honneur que vous me faites en acceptant de juger cette thèse.

Vous avez toujours suscité notre admiration par vos qualités humaines et

professionnelles.

Veuillez agréer, Monsieur, notre reconnaissance et nos remerciements.

SOMMAIRE INTRODUCTION…………………………………………………………………………. 1 HISTORIQUE……………………………………………………………………………… 4 RAPPEL ANATOMIQUE……………………………………………………………….… 6 RAPPEL PHYSIOLOGIQUE…………………………………………………………….... 14 ANATOMOPATHOLOGIE…………………………………………………………….… 17 FACTEURS ETIOLOGIQUES………………………………………………………….… 20 PHYSIOPATHOLOGIE……………………………………………………………….….. 29 EPIDEMIOLOGIE…………………………………………………………………….…… 36 DIAGNOSTIQUE…………………………………………………………………….…... 39 A-DIAGNOSTIC CLINIQUE…………………………………………..…….…… 40 B-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE………………………………………….…… 43 C-Diagnostic différentiel………………………………………………….….. 49 COMPLICATION DE L’ULCERE GASTRODUODENAL……………………..….…… 50

A- Hémorragie digestive…………………………………………………….…. 51 B- Sténose pylorique…………………………………………………..…….….. 53 C- Perforation d’ulcère……………………………………………………….…. 55

TRAITEMENT………………………………………………………………………...…… 57 1- Règles hygiéno-diététiques………………………………………………… 58 2- Traitement médical…………………………………………………………... 58 3- Traitement chirurgical…………………………………………………….…. 65 4- Traitement des complications ………………………………………….…. 71

A. Traitement de l'hémorragie……………………………………. 71 B. Traitement de la sténose………………………………………… 73 C. traitement de la perforation …………………………………… 73

PARTIE PRATIQUE : ETUDE ANALYTIQUE A PROPOS DE 05 CAS ………..…… 74 A- Objectif de l’étude…………………………………………………………….. 75 B- Matériels et méthodes……………………………………………………..….. 75 C- Résultats…………………………………………………………….……….….. 90 D- Discussion…………………………………………………………………..…… 95

CONCLUSION…………………………………………………………………………… 102 RESUME……………………………………………………………………………..…… 104 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES…………………………………………………… 108

ABREVIATION

UGD : ulcére gastroduodenal UG : ulcére gastrique UD : ulcére duodenal HP : Helicobacter pylori HH : Hélicobacter Heilmanni IPP : Inhibiteurs de la pompe à protons VT : Vagotomie tronculaire VHS : Vagotomie hyperselective GEA : Gastroenteroanastomose AINS : Antiinflammatoires non steroidiens RGO : Reflus gastroesophagien

1

INTRODUCTION

2

INTRODUCTON

L'ulcère gastroduodénal classiquement rare en pédiatrie (1-8) et de fréquence

sous estimée jusqu'à l'apparition de l'endoscopie, connaît de nos jours un regain

d'intérêt.

Il convient de différencier l'ulcère secondaire à un facteur étiopathogénique

identifiable, des ulcères primaires rattachés à la maladie ulcéreuse ou à

l'Hélicobacter pylori (HP) (l-4, 6, 8). L'ulcère secondaire se manifeste le plus souvent

par une complication (1, 3, 6, 8) et n'évolue pas vers la chronicité (8). Cette

classification est utile dans la discussion étiologique, diagnostique et thérapeutique

(6).

Il existe plusieurs différences entre la pathologie ulcéreuse pédiatrique et celle de

l'adulte particulièrement dans la présentation clinique, la prévalence des différents

types d'ulcères et celle des complications (2).

L'endoscopie est actuellement un outil capital dans le diagnostic et le suivi de

l'ulcère gastroduodénal (UGD). Le TOGD garde cependant un intérêt morphologique

et fonctionnel dans le diagnostic d'une sténose du pylore (3, 5, 8).

Dans 30 à 50 % des observations· une complication hémorragique (hématémèse ou

méléna) apparaît dans l'évolution des ulcères primaires ou secondaires (3).

La sténose pylorique est la deuxième complication de l'UGD de l'enfant après les

hémorragies digestives (8-11).La perforation d'ulcère demeure très rare (3, 7, 11-

14).

Une meilleure exploration des symptômes cliniques (douleurs abdominales

chroniques, vomissements) permettrait de réduire la séquence des complications

révélatrices.

3

Depuis sa découverte, l'HP a révolutionné la physiopathologie de l'ulcère chez

l'adulte et l'enfant et a bouleversé la prise en charge et le pronostic des ulcères, de

même que l'avènement des thérapeutiques antisécrétoires puissantes tels que les

inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) (15-16).

Le traitement chirurgical de la ma1adie ulcéreuse reste de mise malgré les progrès

très importants du traitement médical en cas de complications. La chirurgie est

indiquée dans 4 cas: les hémorragies incontrôlables, les perforations, la sténose

antropylorique et l'échec au traitement médical (2-3, 56, 11,17-19).

4

HISTORIQUE

5

L'histoire de l'ulcère gastroduodénal remonte à 1826 lorsque Von Siebold (20) a

décrit la perforation d'un ulcère gastrique chez un nouveau né de 2 jours. Une étude

de l'ulcère peptique avec revue de la littérature chez 243 enfants a été publiée en

1941 (21) par Bird et Mayer. Dans cette série 119 patients ont nécessité un

traitement chirurgica1. L'ulcère chez les nouveaux nés se présentait de façon aigue

avec hémorragie ou perforation et se localisait principalement au niveau du pylore et

du duodénum (6).

Little a changé la classification de l'ulcère peptique depuis la description par

Schuster et Gross (22) en 1963. L'ulcère primaire était rattaché aux cas où il

présentait l'entité clinique et pathologique principale. L'ulcère secondaire survenait

dans le cadre d'un stress ou d'une maladie sévère. Cette classification a un intérêt

diagnostique, étiologique et thérapeutique (6).

En 1983, a été mise en évidence au niveau de la muqueuse gastrique atrophiée de la

gastrite chronique de type B, une bactérie spiralée appelée Hélicobacter pylori

(23).Marshall et Warren (24) ont rapporté la possibilité d'une cause bactériologique

pour certains ulcères primaires.La découverte d HP a permis de remettre en

question- le concept de stérilité de l'estomac et d'apporter un éclairage nouveau à

toute la pathologie gastrique et u1céreuse. Il est actuellement bien défini que 1 'HP

est un germe pathogène de la muqueuse gastrique (25).

En dehors des formes compliquées conduisant à une intervention chirurgicale, le

diagnostic d'ulcère n'a longtemps été fondé que sur les données de la radiologie.

L'introduction de la fibroscopie digestive en 1975 par Gans, Ament (26) et Cadran el

(27) dans l'arsenal des moyens d'investigation des pédiatres leur a permis de

reconnaître un nombre croissant d'ulcères chez l'enfant et elle est actuellement un

outil capital dans leur diagnostic et leur suivi.

6

RAPPEL ANATOMIQUE

A-CONFIGURATION ET

DUODENUM:

Interposé entre l'œsophage et le duodénum, l'estomac constitue une énorme

glande digestive en forme de

l'épigastre. Cette loge est situé entre le foie, la rate, le diaphragme et le colon

transverse. Son orifice supérieur le cardia, se projette

vertèbre thoracique, son orifice infé

vertèbre lombaire (28).

7

CONFIGURATION ET DESCRIPTION DE L'ESTOMAC ET DU

Interposé entre l'œsophage et le duodénum, l'estomac constitue une énorme

glande digestive en forme de poche qui occupe la loge sous phrénique gauche et

l'épigastre. Cette loge est situé entre le foie, la rate, le diaphragme et le colon

transverse. Son orifice supérieur le cardia, se projette à la hauteur de la dixième

vertèbre thoracique, son orifice inférieur, le pylore est à droite de la première

Radiographie de l’estomac(Cliché Dr. Ph. Chartier)

1- Fundus 2- Corps 3- Partie pylorique4- Partie sup. du

duodénum5- Pylore 6- Petite courbure7- Grande courbure8- Intestin grêle

DE L'ESTOMAC ET DU

Interposé entre l'œsophage et le duodénum, l'estomac constitue une énorme

poche qui occupe la loge sous phrénique gauche et

l'épigastre. Cette loge est situé entre le foie, la rate, le diaphragme et le colon

la hauteur de la dixième

droite de la première

Radiographie de l’estomac (Cliché Dr. Ph. Chartier)

Partie pylorique Partie sup. du duodénum

Petite courbure Grande courbure Intestin grêle

8

Le duodénum est le premier segment de l'intestin grêle interposé entre le pylore et

le jéjunum. En forme de cadre ouvert à sa partie supérieure gauche, il est presque

entièrement fixé à la paroi abdominale postérieure. Il encercle la tête du pancréas et

reçoit les canaux excréteurs hépatique, biliaires et pancréatiques.

B-RAPPORTS

La face antérieure du fundus répond au lobe gauche du foie et à son

appendice fibreux.

La face antérieure du corps, répond par l'intermédiaire du diaphragme, à la plèvre et

au poumon gauches (28).

La face antérieure de la partie pylorique répond directement à la paroi abdominale.

9

VUE ANTERIEURE SHEMATIQUE MONTRANT LES RAPPORTS DE LA DEUXIEME PORTION DUODENALE

Rapport postérieur de l’estomac(vue ant.)

1- Estomac 2- Tronc coeliaque 3- Pancréas 4- Angle duodèno-jéjunal 5- Racine du mésocôlon

transverse 6- Racine du mésentère 7- Rate 8- Rein gauche 9- Surrénal gauche 10- Angle colique gauche 11- Mésocôlon transverse 12- Colon transverse 13- Uretère gauche

1 2 3 4 5 6

GAUCHE

SUPERIEUR

INFERIEUR

10

C- Vascularisation et innervation de l’estomac et du duodenum

1- Vascularisation:

Les artères de l'estomac proviennent des branches du tronc coeliaque (28).

11

Artère de l’estomac 1- A. gastrique gauche 2- A. phrénique inférieure 3- Tronc coeliaque 4- A. hépatique commune 5- A. hépatique propre 6- A. gastrique droite 7- A. gastroduodenale 8- A. pancréatico-duodénale

supero-antèrieure 9- A. gastro-omentale droite 10- A. gastrique post. 11- A. courte de l’estomac 12- A. liénale 13- A. gastro-omentale gauche 14- Rameaux omentaux

Branches du tronc coeliaque : Artériographie(cliche du dr. Ph. Chartier)

1- Tronc coeliaque 2- A. gastrique gauche 3- A. liénale 4- A. hépatique commune 5- A. hépatique propre 6- R. hépatique gauche 7- R. hépatique droit 8- A. gastroduodenale 9- A. gastrique droite

12

La vascularisation artérielle du duodénum est tributaire du tronc coeliaque et

du territoire de l'artère mésentérique supérieure. Cette vascularisation est

représentée par deux arcades anastomotiques entre les branches terminales de

l'artère gastroduodénale et des branches issues de l'artère mésentérique supérieure,

pour le bloc duodéno-pancréatique. Pour les extrémités du cadre duodénal, chacune

de ses artères donne des branches pour la portion correspondante (28).

13

2- Innervation:

Provient du plexus coeliaque et des nerfs vagues droit et gauche (29)

Ø Les rameaux du x gauche parcourent la face antérieure de l'estomac, et les

rameaux du x droit, la face postérieure de l'estomac.

Ø Les nerfs issus du plexus coeliaque accompagnent les artères de

l'estomac.

Est représentée par les nerfs provenant :

Ø Des deux nerfs vagues droit et gauche.

Ø Des ganglions semi-lunaires droit et gauche et du plexus mésentérique

supérieur.

*Le nerf vague droit est destiné à la première portion duodénale.

*Le nerf vague gauche et le ganglion semi-lunaire gauche envoient des filets

nerveux pour la quatrième portion duodénale et l'angle duodéno-jéjunal

*Le ganglion semi-lunaire droit et le plexus mésentérique supérieur donnent des

filets nerveux destinés aux deuxièmes et troisièmes portions duodénales.

1 2 3 4 5 6 7 8

Nerfs de l’estomac : 1- N. vague droit 2- Œsophage 3- Branche hépato-

pylorique 4- Rameau hépatique 5- N. grand splanchnique 6- Ganglion coeliaque droit 7- Tronc coeliaque 8- Rameau pylorique 9- N.vague gauche 10- estomac

14

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

15

La sécrétion d'acide gastrique est le fait des cellules pariétales (30) situées

dans le fundus gastrique. La cellule pariétale communique avec la lumière

glandulaire par une invagination de sa membrane apicale, le canalicule sécrétoire

bordé de microvillosités. Au repos, le canalicule sécrétoire est de taille réduite et le

cytoplasme contient de nombreuses tubulovésicules. Après stimulation, les

tubulovésicules migrent et fusionnent avec la membrane apicale augmentant de ce

fait le nombre de microvillosités à la surface du microcanal.

La sécrétion gastrique acide relève de la stimulation des récepteurs du pôle basal

des cellules pariétales par 3 puissants agents (3, 30) : l'acétylcholine (par action

centrale du nerf vague), la gastrine et l'histamine (médiateurs locaux) · dont le

mécanisme de libération par 1es mastocytes de Ia muqueuse gastrique n'est pas

clair (3). Toutes les voies neurocrine (acétylcholine); endocrine (gastrine) et paracrine

(histamine) convergent vers la pompe à proton qui est le maillon final de la sécrétion

gastrique acide, quelque soit le mécanisme de stimulation initiale (3).

L'ATPase (H+, K +) ou pompe à proton (30) est située sur la membrane apicale des

cellules pariétales ou au niveau des tubulovésicules en phase de repos. Lors de la

stimulation, elle représente plus de 85% des protéines membranaires de surface.

Cette ATPase (H+,K+) est retrouvée exclusivement dans la cellule pariétale gastrique

alors qu'il existe d'autres ATPase de type H+,K+ caractérisées au niveau rénal et

colique. Elle est présente dans les cellules pariétales du fœtus humain dès la 13ème

semaine de gestation (31). Elle est constituée de deux sous unités distinctes alpha et

bêta associées sous forme dimériques ou tétramériques. La sous-unité alpha est la

structure qui confère son activité enzymatique à l'ATPase H+, K + (30). La sécrétion

d'HCL est assurée par le transport d'un ion H+ couplé avec K+. Associé au systèmes

ATPase (H+,K+) , un canal chlore couplé permet la sortie de l'ion chlore, l'ion K+

16

étant recyclé par l'ATPase (H+,K+).

La cytoprotection gastroduodénale est conçue sur trois niveaux (32): une première

ligne de défense se situe au niveau de la sécrétion de mucus et de bicarbonate, la

seconde au niveau des cellules de la muqueuse gastrique et la troisième dans la

riche vascularisation de la lamina propria. La couche de mucus qui recouvre les

cellules épithéliales gastriques est d'une épaisseur considérable et permet une

diffusion très lente des ions H+. Ceux-ci sont simultanément neutralisés par les

bicarbonates du mucus (33) dont la sécrétion représente 10% de la sécrétion acide.

La sécrétion de cette couche de mucus est inhibée par les sels biliaires, l'aspirine ou

les anti-inflammatoires et l'alcool (33). Les cellules de la muqueuse gastrique ont un

épithélium spécialisé qui résiste à la rétrodiffusion acide (3). Les prostaglandines

jouent un rôle protecteur majeur probablement à tous les niveau de cytoprotection

gastrique (32) : en favorisant l'épaississement du gel de mucus, en augmentant la

sécrétion de bicarbonate dans le mucus, en préservant le flux sanguin intramuqueux

(34) et en inhibant la sécrétion gastrique acide par des récepteurs spécifiques (32).

L'épithélium Growth Factor est produit par les glandes salivaires, pancréatiques et

duodénales (34). Il participerait à la protection selon divers mécanismes (diminution

de la sécrétion gastrique acide, augmentation de la concentration des

prostaglandines in situ) et favoriserait la croissance épithéliale (34-36).

De nombreux peptides ont également été incriminés dans l'inhibition de la sécrétion

gastrique acide mais leur mécanisme d'action demeure inconnu.

Il n'a pas été retrouvé de récepteurs particuliers à ces peptides sur les cellules

pariétales (37) : somatostatine, VIP, PP, glucagon, substance P, PYY, etc.

17

ANATOMIE PATHOLOGIQE

18

L’ulcère gastroduodenal est caractérise par une lésion bien distincte

anatomiquement des autres lésions gastroduodenales avec perte de substances

(abrasion, érosion, ulcération)

Ulcère chronique de Cruveilhier :

C’est une perte de substance de la muqueuse gastrique ou duodénale dépassant la

musculaire muqueuse ce qui la différencie de l’érosion et pénétrant ou même

traversant la musculeuse.

• ulcère chronique évolutif (38)

Macroscopiquement, l’ulcère chronique est en règle unique, mais les ulcères

doubles ne sont pas exceptionnels : soit ulcère gastrique et duodénale, soit Kissing

siégeant face à face sur le duodénum

L’ulcère est une perte de substance le plus souvent arrondie.Les UD sont en règle

générale plus petits que les UG. Le fond de l’ulcère est recouvert d’un enduit

jaunâtre ; parfois une artériole en saillie ou érodée et obtures par un petit un caillot

est visible dans le fond. A la périphérie, il existe un bourrelet d’oedéme congestif et

des plis muqueux convergeant vers l’ulcère.

Histologiquement, il s’agit d’une perte de substance à bord net interrompant la

musculaire muqueuse et la musculeuse qui se retrousse vers la musculaire

muqueuse. Le fond est nécrotique et recouvert d’un enduit fibrinoleucocytaire.

Au dessus, il existe un bloc scleroinflammatoire ou la sclérose augmente avec

l’ancienneté de l’ulcère pour aboutir à l’ulcère calleux.

L’UG siège le plus souvent en muqueuse antrale, immédiatement en aval de la

jonction antrofundique. L’UD siége généralement sur le bulbe duodénal entre le

versant duodénal du pylore et la pointe du bulbe, avec une fréquence égale sur les

faces antérieure et postérieure, plus rarement sur les bords.

19

• Ulcère cicatrisé:

La cicatrisation est toujours imparfaite, la muqueuse est dysplasique et la

sclérose empêche la reconstitution des plans musculaires. Cette sclérose est visible

sous la séreuse ou elle prend l'aspect d'une cicatrice étoilée blanchâtre plus ou

moins déprimée.

• Ulcère aigu (29) :

Macroscopiquement, il s'agit de perte de substance le plus souvent multiples, à

bords plats, de dimensions variables, siégeant sur l'estomac aussi bien en muqueuse

fundique qu'antrale, ou sur le duodénum.

Histologiquement, la lésion est de profondeur variable, allant de la simple érosion à

l'ulcère profond. La lésion aigue est caractérisée par l'absence de sclérose, la

discrétion de la réaction inflammatoire, et par la cicatrisation rapide, sans sclérose.

20

FACTEURS ETIOLOGIQES

21

• HELICOBACTER PYLORI (HP) :

En 1983 a été mise en évidence, au niveau de la muqueuse gastrique

atrophiée de la gastrite chronique de type B, une bactérie spiralée appelée

Hlicobacter Pylori(HP).On la retrouve dans l’estomac(antre, fundus, liquide gastrique)

et dans les zones de métaplasie gastrique, quel que soit leur site (duodénum,

œsophage, diverticule de Meckel, rectum) (8). L'infection à HP est une cause majeure

de développement d'ulcère duodénal chez l'adulte (40) et l'enfant (41-43). C'est un

facteur de retard de cicatrisation et de récidive de l'ulcère (8, 25, 43). La prévalence

de cette infection est de 11à 75 %(médiane de 25 %) pour l'ulcère gastrique (44-46)

et de 33 %à 100% (médiane de 92 %) des cas pour l'ulcère duodénal (44,46).

L' HP est une bactérie spiralée gram négatif, unipolaire, multiflagellaire,

microaérobique, productrice d'uréase, de 3 à 4um de long et de 0,5 à 1 um de large

(1, 4, 6, 25) et dont le seul réservoir identifié est la muqueuse gastrique de l'homme

(1, 3, 8, 43,47).

Plusieurs arguments suggèrent que l'infection s'acquière majoritairement avant l'âge

de 5 ans (48, 49). Si son mode de transmission exact reste inconnu, il est

maintenant bien établi que la transmission est interhumaine (1, 3, 4, 8, 25, 47).La

transmission peut survenir par voie oro-orale (8, 47). Le germe a en effet été cultivé

chez un enfant infecté présentant des vomissements au cours d'un épisode de

gastroentérite (50). Cependant une contamination feco-orale est également

possible, puisque le germe a pu être identifié dans les selles par culture (en cas

d'épidémie de diarrhée chez des enfants) (51) et par technique de PCR.

L'infection est fortement liée aux conditions de vie dans la petite enfance

(promiscuité, faible niveau d'hygiène) et aux milieux socioéconomiques défavorisés

22

(1,- 8, 43, 47, 52).Les études épidémiologiques montrent que l'infection à HP se voit

plus dans les pays en voie de développement que dans les pays développés (53).

Dans les pays développés, l'incidence de l'infection à HP a tendance à diminuer (54).

Approximativement, 70% des enfants inférieur à 15ans dans les pays en voie de

développement sont porteurs de l’HP, alors que seulement 10% des enfants aux

états unis sont infectés (47)

Plusieurs mécanismes d’agression de la muqueuse gastrique par ce germe sont

retenus :

- Altération des glycoprotéines constitutives du mucus

- Effets cytotoxiques directs par production d’ammoniaque qui faciliteraient la rétro

diffusion des ions H+.

- Activation du système de complément in vivo qui pourrait être responsable de

l’intense réaction inflammatire (8)

• HELICOBACTER HELMANNII: HH

L'HP n'est pas la seule bactérie pathogène qui colonise la muqueuse gastrique.

Depuis sa découverte, au moins 7 nouveau Hélicobacter gastriques spécialement

adapté à la muqueuse gastrique ont été isolés (55). HH joue un rôle dans le

développement de l'ulcère gastrique chez l'enfant (55).

L'HH est une bactérie spiralée de 7 à 10 um de long, 1 um de large, avec 4 à 6 replis

par cellule et plus de 12 flagelles à chaque pole, incultivable. Cette bactérie a été

isolée au niveau de l'estomac de l'homme et de l'animal (56-58) et la transmission

de l'animal à l'homme semble la voie la plus probable (59).

23

Fig. 1 : Hélicobacter Heilmannii (55)

La confirmation de l'infection par HH est histologique à la biopsie gastrique (56,

60).Cette bactérie prend faiblement l'hématoxyline éosine et se colore bien. avec la

coloration de Giemsa, Steiner et Warthin- Starry Silver (56, 59). L'HH est le plus

souvent focalisé en petit groupe principalement au niveau de l'antre gastrique (voir

figure 1). Il est caractérisé par le maintien d'une grande distance de l'épithélium

(61).

L'infection concomitante HP et HH a été aussi rapporté (62).Malgré des données

concernant l'infection à HH, il apparaît que cette infection est associée à une gastrite

antrale chronique avec infiltration interstitielle (59).

24

• FACTEURS FAMILIAUX ET GENETIQUES:

Les données dans ce domaine concernent surtout l'ulcère duodénal et

illustrent le concept d’hétérogénéité génétique. Un facteur familial existe dans 23 %

à 62 % des cas d'UD chez l'enfant (3).

Des antécédents familiaux sont aussi rapportés avec les ulcères à Hélicobacter pylori

(45), ce qui plaide pour une transmission intrafamiliale d' HP par contact personnel

ou par une même source de contamination (63). La relation entre une histoire

parentale d'ulcère et l'infection à HP de leur descendance peut être expliquée par

différents mécanismes incluant l'environnement commun ou facteurs génétiques qui

influent la susceptibilité l'infection (64).

Parmi les facteurs génétiques, on a observé dans l'ulcère primaire du duodénum,

une plus grande fréquence de sujets de groupe sanguin 0 (3, 8). Pour l'ulcère

gastrique, il n’y a pas de différence entre les différents groupes sanguins (8).

L'antigène Lewis b localisé à la surface de l'épithélium gastrique, fait partie des

antigènes qui déterminent le groupe 0 et sa présence multiplierait le risque d'ulcère

par deux (37), notamment il serait un récepteur à HP (65).

Comme chez l'adulte, on avait identifié chez des enfants ayant présenté un ulcère

duodénal, un taux anormalement élevé de pepsinogène 1 circulant et pour lequel la

maladie apparaît comme autosomique dominante (3, 4, 8). Certains auteurs y

verraient un facteur pronostique associé à un risque de récidive ulcéreuse, d'autre

un simple marqueur génétique prédisposant à la maladie ulcéreuse (66). On a

également trouvé dans l'ulcère duodénal une incidence plus élevée du groupe

tissulaire HLA - B5 (3). Il semble donc que 1a pathologie ulcéreuse de l'enfant ait

une part d'hérédité multifactorielle : hyperpepsinogénèmie 1; hypergastrinémie,

25

sécrétion anormalement basse de bicarbonate dans le premier duodénum,

accélération de la vidange gastrique plus fréquente dans l'ulcère duodénal (3).

• FACTEURS ETHNIQUES

Ces facteurs sont peu mentionnés dans les revues internationales (8). Des

études françaises, tant adultes que pédiatriques montrent une prévalence de l'ethnie

d'Afrique du nord surtout pour l'ulcère duodénal de 38 à 52 % 58 % (8). A noter

comme chez l'adulte, une prédisposition particulière des enfants maghrébins et

originaire des pays méditerranéens (3, 68).

• FACTEURS D'ENVIRONNEMENT

Alimentation:

Il n’y a pas d'études concernant le rôle de celle -ci en pédiatrie (8). Citons le

rôle possible du café, de la bière, du soda. Les fibres alimentaires auraient un rôle

protecteur car les pays g rands consommateurs (Inde du nord, Afrique de l'est) ont

un taux d'ulcère très faible (8).

Tabac:

Il convient d'évoquer la relation tabac ulcère, les adolescents fument de plus

en .plus tôt. Les effets sont multiples: diminution de la synthèse des prostaglandines

endogènes et de la sécrétion pancréatique de bicarbonate, augmentation de la

sécrétion gastrique acide stimulée (8).

26

• Médicaments :

De nombreuses médications peuvent entraîner un ulcère et 1a 1iste ne peut être

exhaustive, deux types de drogues dominent: l'aspirine et ses dérivés d'une part, les

corticoïdes et les AINS de l'autre.

Les AINS et acide acétyle salicylique peuvent entraîner des lésions gastroduodénales

significatives (8, 69, 70,71).

Les ulcères de l'aspirine surviennent chez des enfants jeunes, sont de siège

gastrique, parfois avec des antécédents familiaux, à révélation hémorragique et sont

de bon pronostic (3). Les lésions qui résultent des AINS sont le plus souvent

gastriques que duodénales et surviennent plus au niveau de l'antre gastrique (2).

En pédiiatrie, les ulcérations dues à la prise des AINS ne sont pas assez fréquentes

que chez l'adulte (2). L'ibuprofène et le diclofénac semblent avoir une toxicité faible

(2).

Les corticoïdes:

Leur ulcérogènèse est discuté (3, 8). II est plus difficile de faire 1a part entre ulcère

lié à ce médicament et ulcère de stress, car la maladie justifiant les corticoïdes est

fréquemment plus sévère en pédiatrie (3). En règle, l'ulcère survient au décours

d'une corticothérapie prescrite depuis plusieurs jours. On retrouve une

prédominance masculine et de la localisation duodénale. L'ulcère se voit chez

l'enfant jeune (plus de la moitié des cas moins à 7 ans) (72). La mise en évidence

d'antécédents familiaux d'ulcère a fait l'objet de publications contradictoires: nulle

pour les uns (11, 72) possible pour les autres (73).

Autres médicaments:

Talazoline (3, 4,8 ,74), phénylbutazone, salazopyrine, indométacine (3).

27

• FACTEURSPSYCHOLOGIQUES:

II est beaucoup plus difficile de quantifier les facteurs psychologiques. Mais un

certain nombre de traits psychologiques ont été retrouvés chez ces enfants, plus

particulièrement dans l'ulcère duodénal: perfectionnisme, anxiété, introversion avec

pauvreté des relations familiales et sociales (8, 11). Cependant le rôle que pourraient

jouer tous ces facteurs dans l'ulcérogènèse n'a pas encore été établi. Sur le plan

physiologique, il a été retrouvé des modifications de la sécrétion acide gastrique

chez certains types d'ulcéreux (75).

• Ulcère de stress :

Défini comme secondaire à une agression grave médicale ou non et ou à une

pathologie neurologique sévère. Il s'observe à tous les âges de la vie. Il est toutefois

particulièrement fréquent d ans la période néonatale et même dans la première

année de vie (3). Il se révèle le plus souvent par des complications à type

d'hémorragie ou de perforation nécessitant souvent une chirurgie en urgence avec

une mortalité élevée. Chez le petit nourrisson il peut se présenter sous forme de

vomissements récurrents (3).L'ulcère aigu ne récidive pas et son pronostic dépend

de sa cause, la mortalité étant plus élevée surtout du fait de la maladie sous jacente

(3, 76).

En période néonatale, les stress les plus fréquent en cause sont le syndrome de

détresse respiratoire et d'une façon générale toutes les causes d'hypoxie chez les

prématuré (77). A tous les âges, les grands traumatismes, les brûlures étendues,

choc septique, encéphalopathie, chirurgie majeure, défaillance multi viscérale (1-4,

78, 79).Des pathologies médicales chroniques sont aussi incriminées: hypertension

portale, insuffisance rénale chronique, drépanocytose ... (8).

28

• SYNDROME DE ZOLLINGER ELLISSON :

Il est très rare chez les enfants et touche le plus souvent les garçons (1).IL est

caractérisé par une hypersécrétion acide gastrique, des ulcères récurrents multiples

au niveau de l'estomac, duodénum et jéjunum (1). Le gastrinome siège

habituellement au niveau du pancréas mais il peut être gastrique ou duodénal (1-

2).Des localisations au niveau du foie ou la rate ont été également rapportés chez

les enfants (80-82).

• MALADIE DE CROHN :

Les symptômes digestifs de cette maladie ne sont pas spécifiques. Beaucoup

d'enfants étaient diagnostiqués initialement comme porteurs d'ulcère peptique

(1).Des signes histologiques ou endoscopiques en faveur de cette affection peuvent

être localisés au niveau de l'estomac en absence de symptômes digestifs hauts et

parfois précèdent la localisation au niveau de l'ileon ou du colon .Des ulcérations

gastroduodénales peuvent être observées et même des ulcères au niveau du

duodénum (2).

29

PHYSIOPATHOLOGIE

30

L'ulcérogènèse met en cause plusieurs facteurs, soit la défaillance des facteurs

de défense, soit l'augmentation des facteurs agressifs (8). Si le concept de l'effet

néfaste de la sécrétion acide et pepsinique reste toujours évoqué, celui de

l'altération des mécanismes de défense de cytoprotection apparaît aussi fortement

impliqué dans l'ulcérogènèse (83),

• Sécrétion acide:

L'augmentation des facteurs agressifs joue un rôle primordial dans

l'ulcérogènèse: la présence d'acide est nécessaire pour que la muqueuse puisse

s’altérer (8),

La stimulation de la sécrétion gastrique acide relève de multiples voies incluant: la

voie neuroendocrine (acétylcholine, vague), endocrine (gastrine, pepsine) et

paracrine (histamine) (4). Il est important de noter que malgré la grande intention

donnée par les scientifiques et le monde médical à l'étude de la pathologie ulcéreuse

gastroduodénale, en particulier depuis la découverte de l'HP, on n'a pas encore

complètement compris le mécanisme physiopathologique exact de cette pathologie

(4), cependant plusieurs arguments sont avances, par certains auteurs, pour

détailler cette hypothèse:

-la haute fréquence (60 à 70%) des ulcères dans le syndrome de Zollinger Ellison, ou

l'on trouve des taux très élevés d'acidité.

-les ulcères, individualises en tant que maladie par leur fréquence leur dimension et

leur complication, surviennent uniquement au niveau des parties du tube digestif

exposées aux ions H+

- l'absence de l'ulcère dans l'anémie de BIERMER ou il existe une achlorydrie

histamino-resistante.

31

-la guérison de l'ulcère et le faible taux de récurrence quand la sécrétion acide est

réduite chirurgicalement.

-possibilité de cicatriser dans presque tous les cas la lésion ulcéreuse grâce aux

médicaments inhibant la sécrétion gastrique acide.

Comme pour l'UG, l'acide est indispensable à l'ulcérogènèse duodénale

(8).L'hypersécrétion acide gastrique a été rapportée chez 1es enfants ayant un ulcère

peptique (6).

La sécrétion acide est généralement au dessus de la normale chez les patients avec

UD (84-85). La gastrite et la duodénite contribuent au développement de l'UGD par

diminution de la protection de la barrière muqueuse gastroduodénale et par

augmentation des cellules épithéliales exposant à l'acide hydrochlorique. Nagita et al

(86), ont mesuré les variations diurnes du PH intra gastrique chez des enfants-

ayant un ulcère primaire et chez des enfants témoins. Ils ont trouvés que l'acidité

gastrique augmente avec l'âge et se rapproche des valeurs de l'adulte vers l'âge de

14 ans. Ils ont démontré Cette étude qu'une différence entre la sécrétion acide entre

UG et UD est possible.

En effet, l’acidité gastrique était réduite de façon significative chez les patients

avec UG primaire. Cependant, elle était plus élevée ou au dessus des valeurs de

l'adulte chez les enfants avec UD (86).

Dans une autre étude pédiatrique récente, Yammashiro et al (87), ont trouvé que les

enfants porteurs d'un UD avaient une hypersécrétion gastrique acide persistante sur

1a majorité des 24 heures. L'inversion du PH gastrique qui se produit vers minuit

manque chez ces enfants.

32

• Barrière bicarbonate mucus:

La pathogénie de l'UGD est aussi induite en partie par la perturbation de la

sécrétion du bicarbonate et du mucus (4). En effet, la couche du mucus sert comme

barrière à la pepsine et l'acide hydrochlorique empêchant l'accès de la pepsine à la

surface apicale des cellules épithéliales et neutralisant l'acide par la présence de

bicarbonate sécrété dans la couche du mucus (4). La défaillance des mécanismes de

défense est surtout due à une faiblesse de la barrière muqueuse (8). On note tout

d'abord des anomalies du gel du mucus, dont la structure glycoprotéine est plus

faible et de polymérisation moindre. Il en résulte une baisse des propriétés de

gélification, de la viscoélasticité et une diminution a l'opposition de la rétrodiffusion

des ions H+ (8). Cette altération de mucus est due à l'augmentation de la protéolyse

peptique du fait de l'augmentation de la production de la pepsine l, au retard de

l'évacuation gastrique qui est responsable d'une augmentation de l'érosion

mécanique du mucus, à la présence d'un reflux duodénogastrique apportant des

sels biliaires et de la 1yso1écithine, facteurs agressifs pour le mucus et enfin aux

anomalies de production du mucus (8).

En plus de la perturbation de l'acidité gastrique et de l'altération de la barrière

muqueuse, il existe d'autres facteurs qui prédisposent à la formation de l'UGD.

Des facteurs acquis peuvent être à l'origine de la rupture des mécanismes défense

épithéliale:

33

Les AINS et acide acétyl salycilique :

Entraînent des lésions de la muqueuse gastroduodénale par plusieurs

mécanismes physiopathologiques. Les AINS peuvent être responsables d'une toxicité

locale responsable d'une altération de la. Perméabilité membranaire favorisant la

rétro diffusion des ions H+ (6). Ils peuvent agir directement par effet irritant de la

muqueuse gastrique et indirectement par inhibition de la synthèse des

prostaglandines (1, 3 -4). Ile n résulte une perturbation de la cytoprotection

gastrique par inhibition· de la production de mucus et de bicarbonate et par

diminution du flux sanguin muqueux (70). D'un autre côté, les AINS induisent des

lésions gastroduodénales par les mécanismes suivants: augmentation des facteurs

activateurs des plaquettes, dysfonction plaquettaire, augmentation des radicaux

libres d'oxygènes, lésions de la muqueuse capillaire (4).

L'acide acétylsalicylique modifie les constituants du mucus gastrique en quantité et

en qualité et diminue la sécrétion des bicarbonates (4). Il diminue la' synthèse des

prostaglandines par inhibition de la cyclooxygénase (3, 8).

Les deux médicaments retardent la cicatrisation et augmentent le risque de

saignement des ulcères.

La talazoline :

Utilisé dans le traitement du retour à la circulation fœtale chez le nouveau

stimule la sécrétion gastrique acide par augmentation de la libération d'histamine

(88, 89).

Les corticoïdes:

Des mécanismes ont été envisagés pour expliquer l'action néfaste des

corticoïdes: altération de la cytoprotection des prostaglandines et du mucus

gastrique (1), de l'acidité gastrique, du platelet activating factor et des leucotriènes

(90).

34

Hélicobacter pylori:

Depuis sa découverte, l'HP a révolutionné la physiopathologie de l'ulcère chez

l'adulte et chez l'enfant. Il serait ulcérogène selon plusieurs mécanismes intriqués

(3). Sa pathogénicité résulte de son pouvoir d'entraîner directement ou

indirectement des lésions de la muqueuse gastrique, une réponse inflammatoire

persistante et d'altérer la régulation de la sécrétion acide (1, 3,8). Les facteurs qui

contribuent à l'inflammation gastrique et au développement de l'ulcère incluent:

La mobilité de l'HP grâce à la présence de flagelles polaires engainés à sa surface (1),

l'adhérence de l'organisme à la muqueuse gastrique (divers structures épithéliales

sont des récepteurs potentiels de l'HP incluant lipides, et sulfate d'hydrate de

carbone). Jusqu'à nos jours, la raison de ce tropisme strict pour les cellules

gastriques n'est pas identifiée (1). La production d'enzyme et de toxine (1, 6) : la

présence de cytotoxine associée au gène A (cagA) et de VaCa (protéine vacuolisante)

sont identifiés comme des marqueurs de virulence de 1 'HP (91, 92). Il existe très

peu de données concernant la prévalence de ces marqueurs virulents chez les

enfants avec UG ou UD (92). Le pouvoir pathogène de l'HP serait renforcé par la

présence de VaCa (94), de l'expression de la protéine CagA responsable de la

sévérité de l'inflammation gastrique et de la densité infectieuse du gem1e in situ

(94).

Le plus important facteur de virulence identifié est l'uréase (1, 6). La production

d'uréase par l'HP est essentielle pour la colonisation de la muqueuse gastrique. Elle

joue un rôle vital dans la protection de la bactérie contre l'acidité gastrique (95). De

plus, elle conduit à la production d'ammoniaque qui neutralise le

microenvironnement de la bactérie et lui permet ainsi de rester viable en milieu

acide (6).

35

Ulcère de stress:

Plusieurs études cliniques et biologiques ont essayé de clarifier la pathogénie

de l'ulcère du stress. La plupart des facteurs qui contribuent au développement de

cet ulcère réduit la cytoprotection gastrique plus que d'entraîner une augmentation

de la sécrétion acide (96). L'ischémie locale de la muqueuse est impliquée dans cette

pathogénie (l, 6). Normalement une faible quantité d'ions H+ diffuse dans la

muqueuse mais elle est rapidement neutralisée si le flux sanguin muqueux est

adéquat (6).L'ischémie réduit la protection du mucus, la capacité de neutralisation ce

qui entraîne l'accumulation des ions H+ et par conséquent l'ulcération de la

muqueuse: L'effet néfaste de l'ischémie sur le métabolisme énergétique est un

facteur surajouté qui réduit la défense du mucus (97). D'autre mécanismes

physiopathologiques sont évoqués:

1'hypersécrétion d'acide et de pepsine, la diminution du taux de somatostatine

gastrique, l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, l'altération du taux

d'adrénaline et des catécholamines et la dysrégulation des neuropeptides du

système nerveux central (l).

36

EPIDEMIOLOGIE

37

L'ulcère gastrodudénal est rare en pédiatrie (1-4,8, 12) mais avec l’utilisation de

l’endoscopie cette pathologie devient de plus en plus importante, pourtant on sait

pas encore si cette augmentation de fréquence est en rapport avec une

augmentation de cas rapportes ou bien en rapport avec une augmentation effective

d’incidence.

L’ulcère primaire est rare chez l’enfant moins de 8-10 ans, pourtant l’ulcère

secondaire peut être observe à tout age et il est fréquemment associes à un taux de

mortalité élevé en très bas age avec un diagnostic difficile durant la période

néonatale (179)

Dans l'expérience de Bruxelles, il avoisine les 10 % chiffre proche des résultats de

l'étude multicentrique européenne, reprise dans le registre PERTH (98) .IL est de 20 à

25 % dans les études menées en Russie (99) et au Japon (100) .Les études dans les

pays en voie de développement manquent (43).

ULCERE GASTRODUODENAL PRIMAIRE :

• Ratio des ulcères:

L'ulcère primaire chez l'enfant est le plus souvent duodénal (1-3, 8, 11). Le

rapport varie d'un ulcère gastrique pour 4 à 18 ulcères duodénaux (11, 101).

• sex-ratio :

Il n'y a pas de prépondérance masculine nette comme chez l'adulte, dans la

petite enfance (3) .En revanché, à partir de 7 ans, on retrouve une prédominance

évidente chez le garçon (3, 7, 102). A partir de 14 ans, le rapport garçon fille est

voisin de 4 dans l'ulcère duodénal (3). Pour l'ulcère gastrique, les deux sexes sont

atteints dans les mêmes proportions (8, 11).

38

• Age: Cette maladie peut être observée à toute âge, mais elle devient plus fréquente

à partir de 12 ans. Chez le nourrisson ce sont les ulcères secondaires qui

prédominent (1, 3, 7, 11-12, 103). L'ulcère primaire est rare chez les enfants moins

de 8-10 ans (1). Chez les enfants de plus de 7 ans, les ulcères sont le plus souvent

duodénaux (8, 11-12). A l'inverse, l'ulcère gastrique atteint principalement les

enfants de moins de 7 ans (8, 11) et il est fréquemment révélé par une complication

(75 % des cas (11)).

ULCERE GASTRODUODENAL SECONDAIRE

• Ratio des ulcères:

Il n'est pas retrouvé de prédominance de l'ulcère gastrique ou de l'ulcère

duodénal (1, 8). En effet, selon les séries, on retrouve soit une prédominance de

l'ulcère gastrique sur J'ulcère duodénal (2) soit une prédominance de l'ulcère

duodénal (72).

• sex-ratio :

Les deux sexes sont atteints dans les mêmes proportions, la légère

prédominance masculine ne paraissant pas toujours significative (8).

• Age:

L'ulcère secondaire survient à tout âge (1-3), le plus souvent avant 7 ans voir

chez les nouveaux nés (7) et se manifeste le plus souvent par une complication

(104). Au dessous de 7 ans, le pourcentage des ulcères secondaires s'élève à 80 % et

en période néonatale, il dépasse 95%, cette prévalence étant liée essentiellement aux

ulcères de stress (3).

39

DIAGNOSTIC

40

A- DIAGNOSTIC CLINIQUE

1. SYMPTOMES CLINIQUES DE L'ULCERE PRIMAIRE:

L'ulcère gastroduodénal primaire peut se révéler selon deux modes soit par

des complications soit par des signes fonctionnels digestifs (3, 8}.I'âge intervient

dans la répartition et l'expression de ces symptômes. La plupart des auteurs

comparent leurs données par rapport à un cap d'âge situé aux alentours de 7 ans. En

dessous de cette âge, ce sont les complications révélatrices qui sont les plus

fréquemment observées (3, 8).

La douleur abdominale est la manifestation la plus fréquente de l'ulcère primaire

quelque soit sa localisation (1-3, 8). Plus de 90 % des enfants ayant un ulcère

diagnostiqué à l'endoscopie avaient des douleurs abdominales qui étaient isolées

dans 55 % des cas (101).Cette douleur revêt moins souvent que chez l'adule les

caractéristiques de la douleur ulcéreuse (1, 3, 6, 8).Le plus souvent chez l'enfant elle

est atypique clans son siège (périombilicales ou généralisées) (3, 8). Le siège peut

être plus trompeur et prédominer dans la fosse iliaque droite entraînant alors des

erreurs diagnostiques (105).Le siège épigastrique évocateur est retrouvé chez 36 %

des enfants (8).Les petits enfants sont incapables de localiser la douleur au niveau

épigastrique et se présentent avec anorexie et irritabilité (2). A l'âge scolaire et chez

l'adolescent, le syndrome douloureux est mieux exprimé et plus proche de celui de

l'adulte: le siège est épigastrique.

Le caractère nocturne de la douleur est très caractéristique. Il est souligné par sa

fréquence et sa valeur d'organicité (1-3,6, 8).En effet seulement 7 % des enfants

ayant des douleurs abdominales récurrentes psychogènes ont des douleurs

nocturnes, alors que ce caractère est retrouvé chez 60 % des enfants avec ulcère

gastroduodénal (6).Outre le rythme post prandial évocateur (3, 6) on peut retrouver

41

également une périodicité des douleurs (3).Le type de la douleur est en revanche des

plus variables: brûlure, crampe, torsion, etc. On note également mais de façon plus

inconstante que chez l'adulte, le soulagement de la douleur par la prise d'aliments

ou par la survenue de vomissement. Plus rarement encore on note un ballonnement

abdominal à prédominance épigastrique avec sensation de pesanteur et parfois une

douleur provoquée à ce niveau (3).

Symptômes d'accompagnement: La douleur est fréquemment accompagnée de

vomissement. Chez le nourrisson et le jeune enfant, le symptôme dominant est

l’existence de vomissement (3).

Autres symptômes peuvent se voir: anorexie, nausée, anémie (1), l'amaigrissement p

eu fréquent CI, 3, 8, Il) mais parfois important dans les formes ou le syndrome

douloureux est ancien avec note vomitive marquée (11).un ictère venant compliquer

des ulcères généralement compliqués (ulcère perforé bouché) (106).

Quand aux données de l'examen physique, elles sont bien inconstantes: douleur

épigastrique provoquée, rarement une défense (3).la sensibilité épigastrique est un

signe peu fiable de gastrite ou d'ulcère (1).

A ce syndrome fonctionnel digestif s'ajoute à tout moment au cours de" l'évolution

la possibilité d'apparition d'hématémèse ou de méléna.

42

2. SYMPTOMES CLINIQUES DE L'ULCERE SECONDAIRE:

Il se manifeste le plus souvent par une complication (1, 3, 6, 8) et se révèle le

plus souvent brutalement par une hémorragie digestive massive ou perforation avec

une mortalité élevée (1). Ces complications se voient surtout chez le petit enfant

moins de 4 ans (3, 8}.En période néonatale, les complications révélatrices sont de

loin les plus fréquentes: avant tout perforation, mais aussi hémorragie digestive (3).

La douleur est peu évocatrice de l'ulcère secondaire (1,8), très probablement parce

que l'ulcère secondaire survient chez des enfants jeunes très malades et incapables

de verbaliser la douleur (1). Après 4 ans on retrouve la douleur avec les

caractéristiques évocatrices déjà mentionnées dans l'ulcère primaire (8). Les

vomissements peuvent également être observés.

43

B- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

En dehors des formes compliquées conduisant à une intervention chirurgicale,

le' diagnostic d'ulcère n'a longtemps été fondé que sur les données de la radiologie.

L'introduction de la fibroscopie en 1975 a permis de reconnaître un nombre

croissant d'ulcères chez 1 ' enfant et est actuellement un outil capital dans leur

diagnostic et leur suivi.

1. Endoscopie:

La fibroscopie oesogastroduodénale est l'examen de choix pour le diagnostic de

l'ulcère gastroduodénal (1, 3,7-8, 10). Il s'agit de la technique la plus sensible et la

plus spécifique pour le diagnostic et la surveillance de la maladie ulcéreuse, pour

rechercher les lésions associées et pour réaliser les biopsies à la recherche d'HP

(3,8). La confrontation radio endoscopique montre que 14 à 75 % des DG et la à 70 %

des UD identifiés par l'endoscopie n'étaient pas retrouvés par le TOGD (96).

Ses indications sont de plus en plus large chez l'enfant (101) et on doit éliminer un

ulcère devant des hémorragies digestives hautes ou basses, des vomissements

récurrents, des douleurs abdominales chroniques nocturnes avec antécédents

familiaux ulcéreux, une anémie ferriprive (1,2).

C'est grâce à sa réalisation facile que le diagnostic d'ulcère est fait plus précocement

et plus fréquemment. Elle doit être effectuée par un endoscopiste formé à la

sémiologie endoscopique de l'enfant en présence d'un anesthésiste pédiatrique.

Chez le nourrisson et l'enfant, la sédation est toujours souhaitable. Chez le nouveau

né, l'examen s'effectue sans sédation, ce qui est la règle à cet âge (108). Il s'agit d'un

examen de très grande fiabilité parfaitement supporté par les enfants (108).

L'aspect endoscopique de l'ulcère dépend du stade de la maladie. L'ulcère actif est

44

habituellement rond ou ovalaire avec une base blanche composée de débris et de

fibrine (l).Morphologiquement, les lésions ulcéreuses apparaissent le plus souvent

superficielles, rondes, régulières ou non, rarement salami ou linéaire (3).elles sont

fréquemment entourées d'œdème, exceptionnellement d'allure pseudotumorale. Il

est fréquent d'observer des plis convergents, une déformation antropylorique ou

bulbaire, des suffusions hémorragiques et un état inflammatoire à distance de

l'ulcère dans l'antre, le duodénum et même dans le bas œsophage (3).L'UD peut

prendre l'aspect d'une bulbite ulcéreuse de même valeur sémiologique faite

d'ulcération de petite taille, superficielle +- nombreuses (l08).L'UG prédomine sur la

face antérieure et postérieure de l’antre (3, 8). Sa localisation est antrale dans 51 %

et dans la petite courbure dans 43,3 % (8).L'UD prédomine sur la paroi antérieure du

bulbe (3, 8).Une localisation dis tale et multiple doit faire rechercher un gastrinome.

Les ulcères mixtes gastroduodénaux sont rares et souvent l'apanage des formes

secondaires (3, 8).

La supériorité de l'endoscopie dans l'hémorragie digestive est évidente dans les

premières 24 heures (8). Dès la stabilisation hémodynamique du patient,

l'endoscopie est réalisable afin de visualiser la cause du saignement (3).

La contre indication majeure du geste est la perforation digestive. Cet acte présente

une faible morbidité (3, 8) à conditions d'être effectué dans les meilleurs conditions

de sécurité.

Les complications du geste sont exceptionnelles: perforation, hémorragie,

hématome duodénal ou rétropharyngé (115) d'autant plus fréquentes que l'enfant

n'est pas sédaté et agité.

45

2-TRANSIT OESOGASTRODUODENAL :

Cet examen a perdu son intérêt en raison de sa médiocre sensitivité (2) et de

son invasivité (3) Pourtant, le TOGD nécessite une technique parfaite, exécutée par

un radiologiste entraîné à la radio pédiatrie et à la radiologie digestive, aussi, son

interprétation doit être nuancée en raison des causes d’erreurs fréquentes chez

l’enfant. Le diagnostic des ulcères par TOGD est souvent difficile chez l'enfant (l).La

sensibilité avec la technique d'un seul contra~te est faible. Seulement 14 % des

ulcères prouvés endoscopiquement sont identifiés par cet examen (101).La

technique de double contraste est plus sensible mais comme chez l'adulte, elle

échoue à démontrer 55 % des ulcères gastriques et 30 % des ulcères duodénaux.

Chez les enfants, cette technique est plus difficile à réaliser et nécessite des

radiations élevées avec risque de faux positif (l). Le taux de faux positif est élevé (2).

Même avec la technique de double contraste, les résultats du TOGD n'égalent pas

ceux de l'endoscopie. Ses seuls indications restent les exceptionnels ulcères

méconnus par "l'endoscopie, alors que la clinique est très évocatrice (3) et les

sténoses antrales ou duodénales (3, 8). En matière de diagnostic, le signe

radiologique de certitude de l'ulcère est la niche correspondant à une image

d'addition. Au niveau de l'estomac, la niche ulcéreuse se trouve essentiellement au

niveau de la petite courbure antrale (3, 8).L'identification de l'ulcère duodénal est

plus difficile (3, 8). Quand l'image de niche n'est pas retrouvée, on accorde de la

signification aux signes indirects (convergence des plis, rigidité, .... ) dans la mesure

ou ils sont constants sur les différents clichés (8).Dans quelque cas la distension

gastrique avec image de stase sans franchissement pylorique identifiable, fait parler

de sténose pylorique bien que l'image directe de l'ulcère juxta pylorique ne soit

facilement mise en évidence (3) la fibroscopie a actuellement supplante l’examen

radiologique. Et on a même suggère d’abondonner complètement l’exploration

46

radiologique en faveur de l’endoscopie pour la détection des ulcères.

3-EXAMENS DIAGNOSTIQUES DE L'INFECTION À HP:

D'importants progrès ont été faits ces dernières années dans le domaine du

diagnostic de l'infection à HP. On peut schématiquement séparer les méthodes

diagnostiques en techniques invasives nécessitant une endoscopie digestive et non

invasives de développement plus récent. Devant une symptomatologie évocatrice

d'une gastrite GU d'un ulcère chez un enfant, la réalisation d'une endoscopie reste

recommandée par la plupart des auteurs (et par les trois textes de consensus

pédiatriques publiés récemment) avant l'instauration d'un traitement (110-111). L'endoscopie permet la réalisation de biopsies antrales et fundiques, ce qui permet

l'analyse anatomopathologique de la muqueuse gastrique, la mise en évidence d'HP

à l'examen anatomopathologique, à l'examen direct ou après culture (3, 25, 43).La

culture permet la numération des germes, 1a réalisation d'un antibiogramme et

l'analyse génétique des souches (25, 43).Elle se fait dans un milieu microaérobique à

37°. Les colonies nécessitent habituellement 5-7 jours de culture pour être visible.

Le laboratoire doit être averti que la biopsie chez l'enfant montre souvent un petit

nombre de bactéries (1).

Il est également possible de réaliser un test rapide à l'uréase permettant une

réponse colorimétrique en quelques minutes en salle d'endoscopie. Ce test n'est pas

fiable pour le contrôle d'éradication d'HP (25,47).

Les biopsies sont indispensables si la clinique est évocatrice, même sur une

muqueuse macroscopiquement normale, puisque l'infection peut être présente dans

12 à 30 % des cas (45).

47

Les techniques non invasives ont été d'abord représentées par la sérologie (43, 47).

Divers techniques sont utilisées (ELISA ou immunoblot) principalement dans le sang

recherchent les immunoglobulines. La recherche d’anticorps salivaires ou urinaires

qui présentent l'avantage d'être encore moins invasive reste insuffisamment fiable

(43, 118).Les sérologies actuellement commercialisées, très fiables chez l'adulte,

posent des problèmes de sensibilité chez l'enfant d'autant plus qu'il est jeune. Ceci

s'explique par des taux d'anticorps spécifiques plus faibles chez l'enfant jeune et

nécessite la détermination de seuil spécifique à l'enfant (43, 4 7).ta sérologie ne peut

pas être utilisée pour le suivi après traitement. Elle reste en effet longtemps positive,

même après éradication du germe et il faut attendre six mois voir un an pour

observer une décroissance significative des titres des anticorps (43).

De façon beaucoup plus récente, des tests rapides sur les selles basés sur la mise en

évidence d'antigènes solubles par technique immunoenzymatique sont apparus (43,

47). Ils présentent chez l'enfant une sensibilité et une spécifité variant de 90 à 96 %

et 80 à 95 % respectivement. Ces tests ont été validés chez l'enfant pour le

diagnostic initial de l'infection (119-120). Ils nécessitent cependant d'être validés

chez le jeune enfant de moins de 4 ans et dans le suivi de l'éradication après

traitement (47).

Le test respiratoire présente de nombreux avantages: il est non invasif, facile à

réaliser (il nécessite seulement deux recueil d'air expiré à 30 minutes d'intervalle) et

fiable même chez l'enfant permettant de suivre l'efficacité du traitement (25, 43,47).

Il a récemment été validé à la fois pour le diagnostic primaire et le contrôle

d'éradication chez l'enfant de plus de 4 ans par plusieurs' équipes avec une

sensibilité et une spécifité variant de 96 à 100 % et de 95 à 100 % respectivement

(115, 116).le coût d'une endoscopie avec biopsie est variable selon les pays et les

systèmes de santé. Il est cependant 2 à 3 fois plus élevé que celui des tests non

48

invasifs qui peuvent être réalisés en ambulatoire, alors que pour l'endoscopie il faut

ajouter le coût de la sédation et de l'hospitalisation éventuelle (43).

4-Etude de la sécrétion gastrique:

Cette étude ne semble pas jouer un rôle important dans le diagnostic de

l'ulcère gastroduodénal, à l'exception de circonstances aussi particulières que le

syndrome de Zollinger Ellisson, conjointement à l'étude de la gastrine (3).

49

C-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE L'ULCERE:

Face à des douleurs abdominales, les autres maladies organiques à évoquer

sont l’oesophagite, la gastrite, la pancréatite, l'appendicite ectopique, plus rarement

un purpura, une pyélonéphrite, dyspepsie fonctionnelle, hépatopathie, giardiose

(2,8).

Le diagnostic différentiel se pose avec le syndrome des douleurs abdominales

récurrentes. Ces douleurs surviennent chez des enfants âgés de 5 à 12 ans, sont mal

localisées, sans caractère nocturne, ne sont pas accompagnées de vomissements et

ont une expression clinique atypique (8).

Les autres causes d'hémorragie digestive qui peuvent être évoqués sont

l'oesophagite, les varices oesophagiennes ou sous cardiales et le diverticule de

Meckel (8).

Devant un syndrome de sténose pylorique chez un enfant, en dehors de l'âge de

l'hypertrophie musculeuse du pylore, l'UGD est l'hypothèse diagnostique la plus

probable (9).

50

COMPLICATIONS DE L’ULCERE

GASTRODUEDUNAL

51

L’UGD se révèle d’emblée par une complication (hémorragie, perforation,

sténose), comme il peut être découvert en dehors de tout accident évolutif et se

compliquer par la suite. L'hémorragie digestive (hématémèse ou méléna) représente

la complication la plus fréquente des UGD de l’enfant (3, 9).La sténose et la

perforation demeurent très rare (3, 7, 11-13).

A-HEMORRAGIE DIGESTIVE: Dans 30 à 50 % des observations, une complication hémorragique

(hématémèse ou méléna apparaît dans .l'évolution des ulcères primaires ou

secondaires (3).Ce mode de révélation peut s'observer dès la période néonatale et

s'associer également à un tableau de sténose pylorique ou de perforation (3).

40 % des ulcères se révélant par une hémorragie digestive seraient asymptomatique

au préalable, pour des extrêmes allant de 19 à 85 % (117).

Il n' y a pas de différence significative entre UG et UD quand au risque de survenue

d'hémorragie digestive (11). L’UG de la petite courbure et l'UD de la face

postéroinférieure du bulbe présente un risque élevé d'hémorragie massive à cause

de leur proximité des grands vaisseaux (118) L’hémorragie a deux origines :

l’ulcération d’une artériole ou d’une artère dans le fond du cratère ulcéreux et la

gastrite hémorragique de la muqueuse bordant l’ulcère.

Dès 1a stabilisation hémodynamique du patient, l'endoscopie digestive qui est une

technique désormais utilisé en routine en gastrœntérologie pédiatrique est

réalisable de préférence dans les premières 24 heures après l'épisode hémorragique

car le diagnostic peut être posé dans plus de 95 % dans les endoscopies précoces

(120). Les patients avec déperdition persistante qui présente une hémorragie active

avec une instabilité hémodynamique même avec traitement doivent subir une

évaluation endoscopique immédiatement de façon concomitante avec la stabilisation

52

hémodynamique et de préférence dans une unité de soins intensifs (120). Ile st

important cependant der appeler que 70 % à 80 % d es patients présentent un arrêt

spontané du saignement (121).

L'endoscopie a par ailleurs un intérêt thérapeutique et pronostique. Les stigmates

d'hémorragie définies par Forrest (122) sont universellement acceptés jusqu'à

présent (1 19).Il existe une corrélation entre ces stigmates endoscopiques

hémorragiques et le risque de récidive hémorragique (120). Ceci oriente

l’endoscopiste et le pédiatre sur la conduite .thérapeutique adéquate et la durée

d'hospitalisation (119,123).

Tableau 1 : classification de Forrest (122)

1. Hémorragie en cours

1 a saignement artériel en jet

1 b hémorragie par suintement

II Hémorragie récente

2a vaisseau visible

2b caillot adhérent

2c base pigmenté

III Aucun signe d'hémorragie

Depuis l'avènement des antisécrétoires puissants, l'indication de la chirurgie

pour l'hémorragie ulcéreuse a très nettement diminué (18).

53

B-STENOSE PYLORIQUE :

La sténose pylorique est la deuxième complication des UGD de l'enfant après

1 'hémorragie digestive (9). Il est difficile d'indiquer quels sont les ulcères exposant

le plus au risque de sténose. On considère généralement que la syndrome de

sténose est plus fréquent comme complication d'un ulcère ancien que comme mode de révélation, qu'il intéresse bien davantage les ulcères

primaires que les ulcères secondaires (médicamenteux ou de stress) (9, 11,72) .. Ce

tableau est observé dans les ulcères duodénaux et gastriques (8, 9, 11) .Le siège de

la sténose peut être antra1, pylorique ou bulbaire (8).Sa pathogénie n'est pas encore

bien définie (10). Il est probable que pendant la phase aigue de l'ulcère se produit

un spasme du pylore et ultérieurement une hypertrophie de la couche musculaire du

pylore jusqu’à formation de l’obstruction (130). L’ HP peut être un facteur de risque

dans le développement de l’obstruction (18).

La sténose s exprime par des vomissements itératifs, parfois de caractère sanglant

pouvant exposer à la dénutrition (3, 8,9).

L’endoscopie digestive est la technique élective pour confirmer l’existence, la

localisation et les caractéristiques de l ulcère permettant de suivre leur évolution

(10). La sténose ulcéreuse peut empêcher la visualisation endoscopique de l’ulcère

(11,125). le TOGD garde un intérêt dans le diagnostique de sténose

(3, 5, 8).Ce diagnostique peut être retenu en cas de passage pylorique retarde, stase

gastrique à l examen baryte, aspect du pylore et difficulté ou impossibilité de le

franchir lors de l’endoscopie (9). La sténose s’accompagne parfois d un syndrome de

lutte, mais sans jamais d’olive pylorique identifiable (3).

L’UGD est le nourrisson la première cause de sténose du pylore en dehors de la

sténose hypertrophique du pylore (9-10).il existe d’autres pathologies beaucoup

54

moins fréquentes qui peuvent entraîner une obstruction pylorique (10).Ces

pathologies peuvent être congénitales (membranes et atrésie pylorique, pancréas

ectopique) ou acquise dues à une maladie systémique (diabète mellitus) (126,127).

La présence d’un diaphragme muqueux préylorique peut entraîner une obstruction

gastrique et poser le problème de diagnostic différentiel avec l’UD. Le traitement

chirurgical permet le soulagement des symptômes à long terme (128).

55

C- PERFORATION D'ULCERE: La perforation d'ulcère est une complication très rare chez l'enfant. Elle

complique exceptionnellement les ulcères primaires dans 0 à 9 % des cas (3, 8, 11,

72, 129).Cette fréquence augmente à 43 % pour les ulcères de stress et 30 % pour

les ulcères liés à l'utilisation de corticoïdes (72). L'aspirine et les autres médicaments

AINS sont à l'origine d'hémorragies mais sont rarement incriminés dans les

perforations d'ulcère (3, 7, 11, 72).

La perforation est la 2ème complication révélatrice de l'ulcère secondaire (8). Sa

fréquence est en moyenne de 24 % (101).Son siège est essentiellement gastrique au

niveau de la grande courbure. La responsabilité de ce siège incombe au syndrome

d'adaptation vasculaire avec diminution de la perfusion du mésentère (8).Une

chirurgie antérieure gastrooesophagienne, radiothérapie régionale, médicaments

ulcérogéniques et endocrinopathies semblent contribuer à la perforation d'UG dans

la cavité péritonéale (13).

les perforations dans l'arrière cavité des épiploons de diagnostic particulièrement

difficile, la perforation dans le pancréas pouvant se révéler par un ictère

angiocholitique et les perforations dans le cholédoque à l'origine d'une fistule bilio-

digestive sont exceptionnelles.

Parfois, la perforation de l'UGD est colmatée par le grand épiploon, le pancréas ou le

foie réalisant un tableau de perforation bouchée.

Les principaux signes induits par la perforation d'ulcère ne sont pas spécifiques

mais témoignent de la gravité de cette complication avec une altération de l'état

général, un abdomen distendu et algique, des signes de choc, une hyperleucocytose

et surtout un pneumopéritoine, alors que le transit est longtemps conservé .Le

pneumopéritoine impose une exploration chirurgicale par coeliscopie ou par

56

laparotomie(12), alors que toute perforation digestive contre-indique la pratique

d’une endoscopie.

Un traitement chirurgical est conduit dans tous les cas (11, 12, 17,18).

Le pronostic et l'évolution des perforations d'ulcère dépendent de l'âge et du terrain

sous jacent. De bon pronostic chez le grand enfant (130), elle entraîne 40 % de

mortalité chez le nouveau né (131).

57

TRAITEMENT

58

Le traitement de l'ulcère gastroduodénal chez l'enfant doit être le plus

conservateur possible. En dehors des complications, il fera appel dans un premier

temps au traitement médical. Le but de traitement est de soulager l'enfant, hâter la

guérison de l'ulcère et de prévenir ou traiter les récidives et les complications.

l-REGLES HYGIENO-DIETETIQUES :

Il n’y a pas en pédiatrie de preuve d'efficacité d'un régime alimentaire (3). On

peut continuer à recommander chez les grands enfants de ne pas s'alimenter trop

tardivement pour éviter la stimulation acide nocturne. Chez l'adolescent, il faut

veiller à arrêter la consommation de tabac (3, 8). Pour les enfants plus jeunes, il faut

intervenir sur le tabagisme passif (8). L'aspirine sera remplacée par le paracétamol

(8).

2-TRAITEMENT MEDICAL:

Le traitement médical cherche à favoriser 1a protection de 1a muqueuse et de

réduire l'acidité gastrique.

A- LES ANTISECRETOIRES :

• Les antisécrétoires anti H2 :

Sont maintenant très utilisés en pédiatrie (3). Ils inhibent de façon compétitive

et sélective la liaison de 1'histamine aux récepteurs H2, ce qui entraîne une forte

diminution de la concentration intracellulaire d'AMP cyclique et donc une diminution

de 20 à 50 fois la sécrétion acide (I32).La cimétidine en est le chef de fil, devant la

ranitidine, la famotidine (plus puissante) et la nizatidine (I32).La cimétidine est la

plus utilisée mais la multiplication des effets secondaires observés lui ont fait

59

préférer la ranitidine aussi efficace et provoquant moins d'effets adverses (5).Ses

interactions médicamenteuses sont nombreuses(132) :inhibiteur enzymatiques des

anticorps, du diazépam etc.

Les doses préconisés sont: cimétidine 30 à 40 mg /kg /J en 4 injections ou prises

orales, ranitidine 6-8 mg /Kg/j en 2 injections ou 10-15 mg/kg/j en 2 prises orales

(133).

• Les inhibiteurs de la pompe à protons: IPP.

Les inhibiteurs de cette enzymes sont les antisécrétoires les plus puissants et

les plus spécifiques. Cette enzyme n'existe pas en dehors de l'estomac (8,

15).L'oméprazole découvert en 1986 en est le chef de fil. C'est un benzimidazolé

substitué (3, 8, 15).

*Mode d'action: ils agissent sur la voie finale de la sécrétion de l'acide gastrique en

provoquant une inhibition totale et irréversible de l'activité enzymatique de l'ATPase

(H+,K+) présente à la surface de la cellule pariétale gastrique (15, 16). La durée

d'inactivation de la sécrétion acide est très prolongée et n'est pas corrélée au taux

sérique du médicament à l'inverse de ce qui est constaté avec les anti H2 (15).

*Tolérance : En raison de leur efficacité et de leur excellente tolérance, les IPP

peuvent être utilisés en pédiatrie. Le bilan d'utilisation de l'oméprazole à 2 ans a

montré une toxicité exceptionnelle (3): confusion mentale, céphalée, vertige,

somnolence, réaction cutanée, atteinte hématologique, troubles digestifs, troubles

ioniques (déplétion sodée (134)).

A long terme, la prescription de l' oméprazole et à fortiori des nouveaux IPP doit être

prudente (15, 135). La survenue de tumeurs carcinoïdes lors du traitement prolongé

a été récemment décrite chez un adulte après un traitement antisécrétoire (anti H2

60

et IPP) prolongé (15). Ce qui renforce la nécessité de prudence lors de l'utilisation

des traitements antisécrétoires gastriques sur de très longues périodes chez

l'enfant.

*Interactions médicamenteuses se font uniquement avec les médicaments

métabolisés par les inhibiteurs de cette enzyme (136). IL n’y a pas d'effets de

l'oméprazole sur les différents drogues testés: théophyllines (137, 138), propanolol

(139) ou cyclosporine (140).

*Indication : Les IPP sont utilisés dans les ulcères duodénaux et gastriques à fortiori

s'ils sont rebelles ou résistants aux antiH2 (15, 141). La sténose antropylorique post

ulcéreuse en est également une indication formelle (15).

L’oméprazole est indiqué dans l'éradication de l'HP en association avec les

antibiotiques.

*Posologie: Lorsque la voie orale est impossible, l' oméprazole par voie

intraveineuse peut être utilisé.

Voie orale:

Des gélules contenant des micros granules gastroresistants sont disponibles:

(Mopral, Zoltam) 10mg et 20mg.

Lanzoprazole (Lanzor* ,ogast*) 15mg et 30mg. Les gélules ne doivent pas être

croqués, pilées ou diluées. L'administration des IPP chez les enfants est parfois

difficile ou impossible (135) surtout chez le nourrisson. Il existe actuellement une

solution simplifiée de l'oméprazole préparée dans 2 études (142, 143) qui résolve le

problème d'administration orale des gélules d'oméprazole chez l'enfant par voie

orale ou par tube. Cependant des études sont nécessaires pour prouver l'efficacité

de cette suspension en pédiatrie.

61

Voie intraveineuse:

Seul l'oméprazole est disponible en ampoule de 40mg. La dose est de 40mg

/1,73m2(24mg/m2) une fois/jour. Il n'est pas nécessaire d'effectuer une dose de

charge (15).

B- AUTRES TRAITEMENTS ANTIULCEREUX :

*Les prostaglandines de synthèses: aucune étude n'a été réalisée pour prouver leur

efficacité dans le traitement de l'ulcère chez l'enfant (3).

*Les sels de bismuth: la survenue d'encéphalopathie au bismuth a entraîné son

retrait du marché français (145,146).

* Antiacides de contact et modificateurs de la barrière muqueuse Leur prescription

autrefois privilégiée est aujourd'hui limitée aux premiers jours de traitement

antisécrétoire dans les formes ulcéreuses particulièrement algiques (146).

C- TRAITEMENT ANTI HP :

L'éradication de l'HP permet la guérison et prévient la récidive de l'ulcère

gastroduodénal chez l'enfant et l'adulte (40).Le traitement d'éradication devant une

pathologie ulcéreuse gastrique et duodénale est proposé selon des consensus

pédiatriques (147).

Qui traiter?

Le traitement peut être proposé uniquement après confirmation de l'infection

à HP par un test approprié. Les indications du traitement sont: l'ulcère peptique

prouvé et associé à HP (2, 111).

L'éradication de l'HP est recommandée chez les enfants ayant un ulcère gastrique ou

62

duodénal identifié à l'endoscopie avec Présence de 1 'HP à l'examen

histopatologique. Un UG ou duodénal antérieur est aussi une indication au

traitement si une infection active à HP est prouvée. Si un ulcère définitif est présent à

l'examen radiologique, le traitement d'éradication est indiqué si l'HP est positif par

un test invasif ou non invasif (111).

Comment traiter?

Dans le registre européen pédiatrique PERTH dans lequel 603 patients étaient

enregistrés en septembre 2002, 27 modalités de traitements différents avaient été

proposés, majoritairement des traitements triples associant le plus souvent un

IPP (98).

Le traitement initial consiste en une trithérapie pendant une à deux semaines (149,

150). Il inclue généralement un IPP en combinaison avec bi antioiotique. Les

antibiotiques sont choisis parmis les 3 suivants: amoxicilline, métronidazole, et

clarythromycine (2).

Kato et al (151) ont rapporté récemment que 10 enfants recevant une double

thérapie (oméprazole et amoxicilline) pendant 2 semaines avaient un taux

d'éradication de 70 % comparament à 92 % chez 12 enfants traités par trithérapie

(oméprazole, amoxicilline et clarythromycine).Pour Dohil et al (152) l'éradication de

1'HP chez l'enfant peut être obtenue par une tri thérapie pendant 2 semaines

(oméprazole; clarythromycine et métronidazole) avec un taux d'éradication de 93 %.

L'analyse exhaustive faite par Oderda (154) des 30 publications et 16 abstracts

portant sur 1552 enfants montre que les chiffres d'éradication sont nettement

moins chez l'enfant que chez l'adulte. Le taux de résistance chez l'enfant est très

variable d'une étude et d'un pays à l'autre. En France, le taux de résistance primaire à

63

la clarythromycine est d'environ 10 % contre 30% pour le métronidazole. Un travail

multicentrique européen pédiatrique a trouvé 21,9 % de résistance au métronidazole

(non lié à l'âge), 22 % de résistance à la clarythromycine et 5,8 % de double

résistance. Le seul facteur expliquant les variations de résistance était l'origine

géographique: un taux de résistance très élevé au métronidazole était noté chez 67

% des enfants de l'Europe de l'est, alors que le taux de résistance à la

clarythromycine était supérieur chez les enfants européens par rapport aux non

européens (47). Ces taux variables de sensibilité aux antibiotiques justifient, pour la

plupart des auteurs de réaliser systématiquement un antibiogramme (et donc une

endoscopie) avant de débuter un traitement d'éradication (47).

Comme chez l'adulte, la réinfection semble rare chez l'enfant, t âgé de plus de 5

ans: dans une étude récente, le taux de réinfection était de 2,5 % / an (155). Les

rechutes d'ulcères à HP sont rares et imposent des cultures du germe avec

antibiogramme afin de s'adapter aux résistances (3).

Les tests de confirmation de l'éradication de l'HP sont recommandés en cas d'ulcère

compliqué (Hémorragie, perforation, sténose).Pour les patients qui restent

symptomatiques, il est recommandé de réaliser une endoscopie avec biopsie pou

évaluer la persistance de l'HP. En cas d'ulcère non compliqué asymptomatique après

traitement d'éradication, ces tests ne sont pas nécessaires. Cependant, certains

auteurs proposent l'utilisation du test respiratoire dans ce cas (111).

Les taux d'éradication relativement médiocres rencontrés en pédiatrie

(recontamination précoce intrafamiliale, résistance primaire du germe, défaut

d'observance) justifient pour la plupart des auteurs de contrôler systématiquement

l'éradication idéalement par un test respiratoire (47).

64

En cas de persistance d'HP, un second traitement d'éradication doit être institué en

se basant idéalement sur les résultats d'un antibiogramme (156).

D- Traitement de l'ulcère secondaire:

• Traitement curatif:

Après avoir contrôlé une éventuelle complication révélatrice (1, 8), un

traitement adéquat par l' oméprazole par voie intraveineuse est nécessaire vu la

sévérité de la maladie sous jacente (1). Les enfants ayant présenté un ulcère

médicamenteux sont traités par l'arrêt du traitement, sinon par une couverture

prophylactique par un antiH2 (l57).L’ulcère entrant dans le cadre de la maladie de

crohn répond aux antiulcéreux et aux corticoïdes (1).

• raitement préventif :

Un traitement prophylactique par les antisécrétoires chez les sujets à risque réduit la

fréquence de l’hémorragie gastro-intestinale liée au stress (1).

65

3- TRAITEMENT CHIRURGICAL:

Le traitement chirurgical de la maladie ulcéreuse reste de mise malgré les

progrès très importants du traitement médical en cas de complication.

La chirurgie est indiquée dans quatre cas: les hémorragies incontrôlables, 1es

perforations, la sténose antropylorique et l'échec au traitement médical (2, 3, 5, 6,

8, 11, 17). La fréquence de ses indications est en nette régression comme en

témoignent les publications récentes.

La grande évolution dans les connaissances anatomopathologiques a permis une

évolution des techniques chirurgicales. Le chirurgien doit se rappeler que l'enfant

doit continuer son développement, pour cela il doit choisir la méthode la moins

invasive.La vagotomie et pyloroplastie sont recommandés plus fréquemment car

elles ont rarement des répercussions sur le développement staturo-pondéral (6). La

gastrectomie est rarement indiquée chez les enfants (6). Elle parait mutilante et

disproportionnée pour une maladie bénigne.

A-VAGOTOMIES :

La vagotomie tronculaire (VT) introduite en 1943 par Dragstedt sectionne les deux

troncs des nerfs vagues antérieur et postérieur au niveau de 1 ' œsophage

abdominal. Elle est habituellement associée à un drainage gastrique par une

pyloroplastie, de type Heineke-Mikuliz ou Finney, ou une gastroentérostomie pour

prévenir les troubles de la vidange gastrique (fig. 2,3, et 4) (158).

Les vagotomies se compliquent de troubles de la vidange gastrique dans 10 % des

cas. Le mécanisme est soit un dysfonctionnement antropylorique avec un pylore

béant, traité par les prokinétiques, soit par un spasme du pylore, traité par une

66

dilatation endoscopique.

Fig 2 : VT. Pyloroplastie de type HeinekeMikulicz. En cartouche, la suture après l'ouverture duodéno-pyloro-gastrique.

Fig 3 : Vagotomie tronculaire.

Gastroenterostomie

Fig 4: VT. Pyloroplastie de type Finney. La suture se fait en deux plans après l'incision en U renversé duodéno-pyloro-gastrique.

67

La vagotomie sélective (VS) (158), par rapport à la VT, préserve l'innervation vagale

de la vésicule et du plexus coeliaque (Fig 5) (158). La nécessité d'un drainage du

pylore et la persistance d'effets secondaires expliquent l'abandon de cette

technique.

Fig 5 : Vagotomie sélective. Elle respecte le nerf gastrohépatique (NGH)

68

La Vagotomie hvpersélective (VHS) ou vagotomie tronculaire proximale ou

vagotomie fundique.

Le principe de cette technique décrit en 1969, consiste à sectionner les fibres

vagales destinées aux cellules pariétales après leurs origines aux niveaux des nerfs

antérieur et postérieur de Latarjet (Fig 6) (158).

La dissection de l’œsophage peut se compliquer d'une dysphagie transitoire liée à

un œdème traumatique. Le risque d'un reflux gastro-oesophagien postopératoire

peut justifier la confection d'une valve antireflux (159). Les conditions anatomiques

locales (obésité et sténose du pylore) peuvent contreindiquer une VHS (158).

En cas d'ulcère gastrique, les vagotomies sont associées à une exérèse localisée de

l'ulcère, ou à une antrectomie. La VHS n'est en pratique faisable que pour les ulcères

de la portion verticale de l'estomac (158).

Fig 6 : Vagotomie hypersélective. Tracé de la dissection : elle débute au dessus de la première branche de terminaison du nerf de Latarjet, remonte le long de la petite courbure, dissèque le cardia et l'œsophage abdominal sur 7cm.

69

B- GASTRECTOMIES:

En matière d'ulcère duodénal, l'exérèse gastrique est préférentiellement

limitée à l'antre pour diminuer les séquelles fonctionnelles des gastrectomies des

deux tiers (158). Une VT est obligatoirement associée pour éviter l'ulcère

anastomotique. Le rétablissement de la continuité est soit une anastomose

gastroduodénale selon Pean (Billroth I) si le duodénum est de bonne qualité, soit une

anastomose gastrojéjunale sur une partie de la tranche gastrique selon Finsterer

(Billroth II), ou sur toute la tranche gastrique selon Polya (fig 7) (158).

En matière d'ulcère gastrique, la gastrectomie doit enlever l'ulcère. Il faut

préférer si possible les antrectomies aux gastrectomies des deux tiers pour limiter

les séquelles fonctionnelles. Les gastrectomies polaires supérieures sont indiquées

pour les ulcères du cardia. Elles ont un risque accru de fistule anastomotique

cesogastrique et expose à une oesophagite par reflux, responsable d'un mauvais

résultat fonctionnel.

Il faut préférer aux gastrectomies classiques des exérèses atypiques. Ces exérèses

peuvent consister en l'excision simple de l'ulcère qui doit toujours être analysé, ou

en une gastrectomie en gouttière ou en selle, éventuellement effectuée par sutures

mécaniques (158).

70

Fig 7 : VT et antrectomie. Rétablissement par une anastomose gastroduodénale (péan) ou gastrojéjunale (sur toute la tranche gastrique (Polya) ou sur une partie de la tranche gastrique (Finsterer).

71

4-TRAITEMENT DES COMPLICATIONS:

A. Traitement de l'hémorragie:

Si l'ulcère aigu se révèle par une hémorragie digestive, un traitement médical

associant lavage à l'eau tiède hémostatique et surtout antisécrétoires, associé à un

repos digestif de 48 heures permet un tarissement de l'hémorragie surtout si elle est

gastrique (3).L'utilisation des IPP dans l'ulcère hémorragique réduit le taux de

resaignement, la nécessité de transfusion et le recours au traitement chirurgical

(119).Elle doit être associé au traitement endoscopique en cas d’hémorragie active.

Le traitement endoscopique est indiqué en présence de stigmates endoscopiques

d'hémorragie avec un risque élevé de récidive hémorragique (hémorragie active,

vaisseau visible) (119).11 n’y a pas de consensus concernant le traitement des

ulcères sièges d'un caillot adhérent car il est nécessaire de décoller le caillot par

lavage pour effectuer l'hémostase (119). Ce geste risque de déclencher une

hémorragie non contrôlable. Dans les centres ou les méthodes thermales ne sont

pas validées, après injection d'adrénaline dans la base de la lésion, le caillot peut

être décollé et l’hémostase peut être réalisé selon l'aspect de la lésion (160).

Le faible coût des injections, leur efficacité et leur réalisation aisée font de cette

méthode le traitement endoscopique de choix (161, 162).

72

Tableau I: les drogues utilisées dans le traitement de l'hémorragie digestive.

Ranitidine (Rodgers 163) 4 à 6 mg/Kg/J ,2 fois/j vo /iv Perfusion continue: 0,1 à 0,25mg/Kg/H

Oméprazole (Israel 104) 0,7 à 3,3 mg/Kg/j vo/iv Somatostatine Rodgers 163

Bolus iv : 1 à 2 ug /kg (2 à 5 minutes) perfusion (iv) : 1 à 2 ug /kg/h

Octréotide Siafakas 164

Adolescents Bolus (iv) : 50mg (5minutes) perfusion (iv) ; 50 ug/h Jeunes enfants Bolus iv : 1ug /kg /kg /5minutes

Vo : voie orale iv : intraveineuse

Si les signes cliniques (pâleur, tachycardie, troubles hémodynamiques) joints à

ceux de l'hématocrite traduisent la persistance du processus modulant l'importance

des transfusions, ils peuvent alors inciter à un acte chirurgical urgent. Après

remplissage ou transfusion, la suture peut être un geste salvateur vital (3).

L'indication d"un traitement préventif dans les situations à risque est reconnue

par de nombreuses équipes (163, 164). L'usage de ranitidine (163, 164) ou de

sucralfate (165) est efficace dans la prévention de l’hémorragie digestive haute liée

au stress. L'HP doit être également recherché et éradiqué afin de diminuer le risque

de récidive hémorragique (166,167)

73

B. TRAITEMENT DE LA STENOSE:

La sténose pylorique ou juxta pylorique peut conduire en cas de troubles

fonctionnels persistant après traitement médical associant antisécrétoire et mise au

repos digestif avec aspiration et nutrition parentérale exclusive, à une intervention

plus mutilante avec résection dont les conséquences ne sont pas négligeables chez

l'enfant (3).La vagotomie associée à un geste de drainage est le plus souvent utilisée

dans le traitement de ces obstructions (18). Si l'estomac est dilaté une antrectomie

avec anastomose à la Finsterer sera pratiqué à la place de la

gastroentéroanastomose (GEA) (17).

La dilatation endoscopique pneumatique du pylore dans les obstructions gastriques

est utilisée par certains auteurs (126). Son efficacité à long terme n'a pas été

prouvée (170). L'âge est un critère d'exclusion dans plusieurs études chez l'adulte et

le taux d'échec à court terme est supérieur à 30 % (171). Pour ces raisons, Azarow et

al (18) n'ont pas utilisé cette méthode pour les UGD compliqués de sténose.

L'éradication de l'HP permet de réduire le risque de sténose duodénale (172).

C. TRAITEMENT DE LA PERFORATION:

Un traitement chirurgical est conduit dans tous les cas: une suture simple suffit

le plus souvent, ailleurs elle doit être renforcé par un patch (12, 18).

74

ETUDE ANALYTIQUE

A PROPOS DE 05 CAS

75

A. OBJECTIFS DE L’ETUDE Le but de notre étude est de tracer un profit épidémiologique de l’ulcère

gastroduodénal chez l’enfant, de discuter les particularités pédiatriques de cette

pathologie et d’analyser ses différents aspects cliniques ainsi que ses

complications éventuelles.

B. MATERIEL ET METHODES : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur cinq observations d’enfants

atteints d’UGD colligées au sein du service de pédiatrie du CHU HASSAN II de Fès sur

une période de deux ans ; allant de Janvier 2006 à Décembre 2007. Trois patients

sont admis par le biais des urgences et deux patients ont bénéficié d’une

endoscopie digestive haute (EDH) dans le cadre du bilan d’une symptomatologie

digestive fonctionnelles. Toutes les endoscopies ont été accomplies par le même

opérateur.

F Critères d’inclusion :

Nous avons inclus dans cette étude tous les patients ayant des ulcères

gastriques ou duodénaux de confirmation endoscopique, dont l’âge est compris

entre 0 et 15 ans, recrutés par le biais du service des urgences ou adressés par les

centres de santé avoisinants, les médecins de ville ou les hôpitaux régionaux du

pays.

F Fiche d’exploitation :

Les données cliniques et endoscopiques sont recueillies à partir du registre

des comptes rendus de l’endoscopie digestive du service de pédiatrie et pour les

patients qui ont été hospitalisés au sein du service, nous avons utilisé leur dossier

médical.

76

Une fiche d’exploitation est établie pour chaque patient permettant l’analyse des

différents paramètres cliniques et endoscopiques :

• L’identification du patient : nom, âge, sexe

• Les antécédents personnels à la recherche d’une notion de : reflux gastro

oesophagien (RGO), anémie ferriprive, hémorragie digestive, prise de médicaments

ulcérogènes (acide acétyl-salicyliques (AAS), anti-inflammatoires non

stéroidiens (AINS), corticoïdes…), tares connues, affections organiques stressantes

ou stress scolaire sévère, anxiété, perfectionnisme, promiscuité, tabagisme ou

pauvreté des relations familiales et sociales.

• Ses antécédents familiaux de : ulcère gastrique ou duodénal, douleurs

abdominales chroniques ou récurrentes, hémorragie digestive, ou disparition d’un

parent proche dans l’année précédant la symptomatologie clinique.

• Le niveau socio-économique.

• Les indications de l’EDH : Douleurs abdominales récurrentes ou chroniques,

épigastralgies, vomissements, hémorragie digestive, dyspepsie, ballonnement

abdominal à prédominance épigastrique ou des céphalées provoquées par

l’ingestion des aliments.

• Les résultats de l’acte endoscopique et de la biopsie gastrique ou duodénale.

• Le type et la durée du traitement et l’évolution : Ces deux paramètres n’ont pu

être étudiés avec précision en raison du manque de données concernant ces deux

points.

F Matériel utilisé et préparation des patients :

Tous les patients doivent être à jeun pendant 8 heures au minimum avant

l’acte endoscopique. L’examen était réalisé sans prémédication sauf en cas de

patients non coopérants où une sédation, par injection intraveineuse de Midazolam

77

(hypnovel®) à la dose de 0,08 à 0,2 mg/ Kg ou de Propofol (Diprivan®) à la dose de

2,5 à 5 mg/Kg, a été utilisée.

Toutes les EDH ont été réalisée par une fibroscopie de manque Olympus® type XPE

et EXERA 160®.

Une biopsie duodénale ou gastrique était faite à chaque fois que c’est possible.

Après l’acte endoscopique, les patients non hospitalisés étaient libérés après

quelques minutes de surveillance.

78

C. OBSERVATION Les observations ont été classées en fonction de l’âge de l’enfant au moment

du diagnostic. Les caractéristiques essentielles tirées de ces observations sont

résumées dans le tableau récapitulatif.

79

OBSERVATION 1 Il s’agit de l’enfant Youssef. L ; de sexe masculin, âgé de 13mois, bien vacciné

selon le programme national d’immunisation(PNI), de niveau socioéconomique

modéré , non encore scolarisé, sans notion de prise de médicaments ulcérogenes

(acide acétyle salicylique(AAA), Ati-inflammatoires non stéroïdiens(AINS),

corticoïdes…), ni de douleurs abdominales récurrentes, ni de vomissements

chroniques, ni d’anémie ferriprive, ni d’hémorragies digestives, ni de promiscuité, ni

de tabagisme passif, ni de tares connues, ni de cas similaires dans la familles.

Le patient est admis par le biais des urgences pour prise en charge d’hématémèse

de grande abondance à répétition, sans réctorragies ni méléna, ni épistaxis ni

gingivorragie, ni notion d’épigastralgies ni de vomissements, ni de dyspepsie ni de

ballonnement épigastrique.

L’examen clinique à l’admission trouve un patient en état de choc avec une tention

artérielle(TA) imprenable, un pouls filant, une polypnée, et pleur cutaneomuqueuse

intense.

Le reste de l’examen somatique est sans particularités et le toucher rectal (TR) n’a

pas objectivé de méléna.

La prise en charge a consisté en une mise en condition du patient, une transfusion

sanguine. Le bilan biologique a montré une crase sanguine, un taux de plaquettes et

une fonction hépatique normaux.

Une fibroscopie œsogastroduodénale(FOGD) réalisée en urgence sous sédation a

objectivé un œsophage d’aspect normal avec présence de sang rouge au niveau de

l’estomac sans lesion mise en évidence et présence de gros caillot adhèrent frais au

niveau du bulbe probablement en rapport avec un ulcère bulbaire. Une biopsie faite

est revenue en faveur d’un ulcère bulbaire.

80

Le patient était mis sous IPP à la dose de1 mg/kg/j pendant 8 semaines, avec une

bonne amélioration clinique. Actuellement nous sommes à 7 mois de recul, et le

patient n’a plus récidivé.

81

OBSERVATION 2 Il s’agit de l’enfant Aimad.D, de sexe masculin, âgé de 5 ans, bien vacciné

selon le PNI, non encore scolarisé, de niveau socioéconomique modéré. Dans ses

ATCD on trouve une notion de reflux gastro-oesophagien évoluant depuis la

naissance mis sous traitement non précisé. Le traitement antireflux est arrêté depuis

deux ans vu la bonne amélioration clinique. Par ailleurs, on ne trouve pas de notion

de prise de médicaments ulcérogénes (AAS, AINS, Corticoïdes…) ni de douleurs

abdominales chroniques ni d’anémie ferriprive ni d’hémorragies digestive ni

d’affection organiques stressantes ni d’anxiété ni de problèmes familiaux

relationnels, ni de promiscuité, ni de tabagisme passif, ni de tares connues, ni de

cas similaires dans la famille.

L’histoire de la maladie remonte à 2 jours avant son admission par l’installation de

plusieurs épisodes d’hématémèse de moyenne abondance asociés à des

vomissements et une constipation, sans réctorragie ni méléna, ni épistaxis ni

gingivorragie, sans notion d’épigastralgies ni de dyspepsie ni de ballonnement

épigastrique.

L’examen clinique à l’admission trouve un patient en état de choc avec une TA

imprenable ; un pouls filant, des extrémités froides avec une pâleur cutaneo-

muqueuse intense, un abdomen souple sans syndrome tumoral ni taches

purpuriques ou ecchymotiques ni oedeme. Le toucher rectal a objectivé la présence

de méléna.

Le reste de l’examen somatique est sans particularités.

La prise en charge a consisté en une mise en condition du patient, une transfusion

de 800 cc de culots globulaires et de 3 plasmas frais congelés (PFC). Le bilan

biologique n’a pas montré de troubles de la crase sanguine ni de thrombopénie ni

d’altération de la fonction hépatique expliquant le syndrome hémorragique sévère,

82

d’où une FOGD a été réalisé en urgence et a objective un saignement abondant actif

après, lavage on a mis en évidence une lésion juste en sous cardiale sous forme

d’une muqueuse abrasée de 15 cm de diamètre. Vu la persistance du syndrome

hémorragique important, une laparotomie exploratrice était réalisée, elle a objectivé

un gros caillot au niveau du cardia et le pole supérieur de l’estomac avec présence

de petites ulcération du bas œsophage et un saignement minime. Apres un séjour

de 48h en service de réanimation, l’état clinique du patient s’est améliorée.

Cependant les suites post-opératoires ont été marquées par la survenue d’une

éventration qui a été traitée chirurgicalement.

Le patient était mis sous IPP à la dose de 1 mg/kg/j pendant 8 semaines. Le

contrôle fibroscopique sous sédation réalisé 2 mois après le début du traitement a

montré une hernie hiatale avec des lésions congestives confluentes non

circonférentielles en rapport avec une oesophagite de grade II. Le bilan a été

complété par un transit œsogastroduodénal qui a mis en évidence un RGO. Le reste

de l’examen est normal.

L’évolution du patient est marquée par une récidive des hématémèses de faible

abondance six mois après le premier épisode d’où le patient était remis sous IPP. Par

ailleurs le patient rapporte la notion d’anoréxie et d’amaigrissement non chiffré

durant cette période. Le contrôle fibroscopique trois mois plutard a montré une

hernie hiatale intermittente avec un signe de Rouleau manifeste et un cardia béant

sans lésions ulcéreuses. L’estomac et l’œsophage sans d’aspect normal.

Actuellement nous sommes à 4 mois de recul et le patient va bien.

83

Images : Endoscopiques du saignement actif au cours de la FOGD

84

OBSERVATION 3 Il s’agit de l’enfant Hamza.K, de sexe masculin, âgé de 6 ans, bien vacciné

selon le PNI, de niveau socioéconomique modéré, scolarisé en première année

primaire, ayant comme ATCD des épigastralgies à répétition, sans notion de prise de

médicaments ulcérogenes(AAS, AINS, corticoïdes…), ni de vomissements

chroniques, ni d’hémorragies digestives ni d’anémie ferriprive, ni d’affection

organiques stressantes, ni d’anxiété, ni de problèmes familiaux relationnels, ni de

promiscuité, ni de tabagisme passif, ni de tares connues, ni de cas similaires dans la

famille.

Le patient a présenté quelques jours avant son amission une aggravation des

épigastralgies dont l’intensité est modérée et trois épisodes d’hématémèses de

moyenne abondance, sans réctorragie ni méléna, ni épistaxis ni gingivorragie, sans

notion de vomissements ni de dyspepsie ni de ballonnement épigastrique ni

d’amaigrissement.

L’examen clinique trouve un paient conscient, stable sur le plan hémodynamique, et

les conjonctives sont légèrement décolorées.

Le reste de l’examen somatique est sans particularités.

Le bilan biologique était normal.

La réalisation d’une FOGD sous sédation par hypnovel a objectivé une ulcération

bulbaire saignante, la muqueuse autour est nodulaire et fragile saignante facilement

au niveau pylorique et bulbaire et une gastrite nodulaire. Par ailleurs, la muqueuse

oesophagienne est normale sans varices oesophagiennes. Une biopsie de la lésion

bulbaire et de l’estomac était faite. Les résultats anatomopathologiques ont mis en

évidence une gastrite chronique avec remaniement inflammatoire chronique non

spécifique au niveau du bulbe et absence de l’HP.

85

Le patient était mis sous IPP à la dose de1 mg/kg/j pendant 8 semaines avec

bonne évolution clinique. Nous sommes à 7 mois de recul sans récidive du tableau

clinique.

86

OBSERVATION 4 Il s’agit de l’enfant Adnane.S, de sexe masculin, âgé de 9 ans, bien vacciné

selon le PNI, scolarisé, de niveau socioéconomique modéré, ayant comme ATCD une

gastrite à HP mise sous IPP à plusieurs reprises avec persistance des épigastralgies à

répétition. Par ailleurs, il n’y a pas de notion de prise de médicaments ulcérogénes

(AAS, AINS, corticoïdes…), ni d’hémorragies digestives, ni d’anémie ferriprive, ni

d’affection organiques stressantes, ni d’anxiété ni de stress scolaire ni de problèmes

familiaux relationnels ni de promiscuité ni notion de tabagisme passif, ni de tares

connues, ni de cas similaires dans la famille.

L’histoire actuelle de la maladie est marquée par l’aggravation des épigastralgies

d’intensité modérée, sans vomissements ni d’hématémèse ni de méléna ou de

réctorragies ni de dyspepsie, ni de ballonnement abdominal ni d’amaigrissement.

L’examen clinique à l’admission trouve un patient en assez bon état général, pesant

29kg(+0,5 DS) pour une taille de 123 cm(-1 DS) , conscient, stable sur l’état

hémodynamique, sans sensibilité épigastrique ni de défense abdominale.

Le reste de l’examen somatique est sans particularités.

Une FOGD faite sous sédation par hypnovel a objectivé la présence d’une lésion

aphtoide de 0,5 cm de diamètre au niveau du bulbe en rapport avec un ulcère

bulbaire, une gastrite nodulaire et une petite surrelavation de ligne Z. L’etude

anatomopathologique d’une biopsie fundique et antrale a montré une minime

gastrite antrofundique non active, sans atrophie ni métaplasie intestinale, avec

présence de rares HP (+).

Le patient est mis sous trithérapie à base d’Amoxicilline à la dose de 50 mg/kg/j

pendant de 10 jours, de Metronidazole à la dose de 30 mg/kg/j pendant 10 j et

d’IPP à la dose de1 mg/kg/j pendant 8 semaines avec bonne amélioration clinique.

Nous sommes actuellement à deux mois de recul avec bonne évolution.

87

OBSERVATION 5 Il s’agit de l’enfant Kawthar.A, de sexe féminin, âgée de 10 ans, bien vacciné

selon le PNI, scolarisé, de niveau socioéconomique modéré, sans notion de prise de

médicaments ulcérogénes (AAS, AINS, corticoïdes …), ni de douleurs abdominales

chroniques, ni d’hémorragies digestives, ni d’anémie ferriprive ni d’affection

organiques stressantes, ni d’anxiété, ni de problèmes familiaux relationnels, ni de

promiscuité, ni de tabagisme passif ni de tares connues, ni de cas similaires dans la

famille. Et qui présente depuis un an des épigastralgies récurrentes à des intervalles

irréguliers d’intensité modérée, sans vomissement ni de dyspepsie ni de

ballonnement épigastrique ni d’hémorragies digestives.

L’examen clinique trouve un patient en assez bon état général, conscient, stable sur

le plan hémodynamique, pesant 26 kg (-1 DS) pour une taille de 135 cm (moyen),

son examen abdominal est tout à fait normal et le reste de l’examen somatique est

sans particularités.

Une FOGD faite sous sédation par hypnovel a montré un œsophage d’aspect normal

avec présence d’ulcère bulbaire et gastrite antrale nodulaire.

L’étude anatomopathologique de la biopsie gastrique a mis en évidence une gastrite

antrale chronique nodulaire modérée active sans atrophie ni métaplasie intestinale

avec présence d’HP (+++).

Le patient est mis sous IPP à la dose de1 mg/kg/j pendant 8 semaines.

Nous sommes à 7 mois de recul et le patient va bien.

88

patients 1 2 3 4 5 Age 13 mois 5 ans 6 ans 9 ans 10 ans Sexe M M M M F Niveau socio-économique

moyen moyen moyen moyen moyen

Anté

céde

nts

• RGO • Douleurs abdominales

chroniques • Gastrite à HP • Hémorragie digestive • Prise de médicaments

ulcérogènes • Anxiété ou stress

scolaire sévère • Perfectionnisme • Affection médicale

sévère • Promiscuité • Tabagisme • Conflits familiaux • Ulcère chez les

apparentés

+ - - - - - - - - - - -

+ - - - - - - - - - - -

- + - - - - - - - - - -

- + + - - - - - - - - -

Sym

ptom

atol

ogie

clin

ique

• Epigastralgies • Vomissements • Ballonement

abdominal • Céphalées • Dyspepsie • Amaigrissement • Hémorragie digestive :

- haute - basse

- - - - - - + -

- - - - - - + +

+ - - - - - - + -

+ - - - - - - - -

Facteurs déclenchants - - - - Facteurs accalmants - - - -

89

Exam

en c

liniq

ue

• Sensibilté épigastrique

• Défense abdominale

• Olive pylorique • Pâleur cutanéo-

muqueuse

- - - +

- - - +

- - - -

- - - -

Moyens de diagnostic

FOGD FOGD FOGD FOGD FOGD

Siège de l’ulcère Bulbaire Gastrique

Bulbaire

Bulbaire

Bulbaire

Anatomo-pathologie

-

-

Gastrite Chronique HP (-)

Gastrite Chronique HP (+)

Gastrite Chronique HP(+++)

Trai

tem

ent

• Médical • chirurgical

IPP -

IPP -

IPP -

IPP+Amoxicilline +Metronidzole -

Evolution Favorable

.Récidive de l’hémorragie 6 mois plutard . reprise du traitement avec bonne évolution

Favorable

Favorable

+ : Présent - : Absent

90

D. RESULTATS

1. EPIDEMIOLOGIE

1- sexe et âge

Nous avons colligés en 2 ans 5 cas d’ulcère gastroduodenal chez l’enfant.

L’âge moyen de nos malades était de 6,22 ans avec des extrémités allant de ans

13mois et 10 ans Une prédominance masculine est notée : sur les 5 cas étudiés,

nous avons 4 garçons pour une seule fille soit :

- Sexe ratio : 1/4

- 80% des garçons

- 20% des filles

2- Répartition topographique :

La localisation duodénale (bulbaire) est retrouvée dans 4 cas étudiés, soit 80%

des observations. La localisation gastrique dans un seul cas, soit 20% des

observations.

3- Complications et association ulcère/gastrite

L’UGD compliqué a été noté dans 3 cas soit 60 %, la complication a révélé

l’ulcère chez 3 patients. Il s’agissait de l’hémorragie digestive dans les 3 cas (100 %).

Par contre on a noté l’absence d’autres complications autre que l’hémorragie

digestive.

L’association gastrite /ulcère est retrouvée chez 3 patients soit 60 % des cas, et

l’ulcère dans ces trois observations était duodénal.

4-Antécèdents d’ulcére

- Ils n’ont pas été retrouvés, cette absence est certainement sous estimée.

91

Tableau III: DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES

cas Sexe G/F Age moyen Siège

duodénal

UGD

complique

Hémorragie

digestive

Perforation Sténose

5 4/1 6,22 ans 4 3 3 0 0

2. Etude clinique

Le tableau digestif atypique présenté par l’enfant semble être la cause d’un

long délai d’évolution des symptômes avant le diagnostic, ce délai peut atteindre

plusieurs années.

1- Les douleurs abdominales :

Retrouvées dans 3 cas (soit 60 % des observations), de siège épigastrique et

d’intensité variable

2- Les vomissements :

Notés dans un seul cas (soit 20%), de type alimentaire post prandial tardif.

3- Etat de choc :

Retrouvé dans 2 cas (soit 40% des observations).

4- Retentissement sur l’état général :

° Un amaigrissement est noté dans un seul cas (soit 20% des observations)

° Une anorexie dans 1 cas (soit 20% des observations)

5- Les autres symptômes :

° Une constipation est signalée dans 1 cas (20 % des observations)

° Une pâleur cutaneomuqueuse dans 2 cas (soit 40% des observations)

6-Complications :

Une complication a révélé l’ulcère dans 3 observations. Il s’agissait de l’hémorragie

digestive dans les trois cas, avec 0 cas de perforation et de sténose

92

a- Hémorragie digestive :

L’age moyen de survenue de l’hémorragie digestive révélatrice d’UGD était

de 4,03 ans avec des extrêmes allant de 13 mois à 6ans. Dans notre série cette

complication n’était notée que chez les garçons.

Le mode de révélation de l’hémorragie était une hématémèse dans 3 cas, et

association hématémèse, méléna dans un seul cas.

Tous les patients ont bénéficié d’une endoscopie digestive haute. Le siège de

l’ulcère était bulbaire dans 2 cas (soit 66,66% des formes compliquées), gastrique

dans un seul cas (soit 33,33%).

Nous avons observé un saignement actif dans deux cas et un caillot frais adhèrent

dans un seul cas.

Sur le plan thérapeutique, un seul patient a nécessité un geste chirurgical en

urgence a visée diagnostique (laparotomie exploratrice). L’évolution était marquée

par la récidive de l’hémorragie sept mois après, alors que les autres patients ont eu

une évolution favorable.

b- sténose ulcéreuse et perforation

A part l’hémorragie digestive, aucune autre complication n’a été observée.

93

3. INDICATIONS ET RESULTATS DES EXAMENS RADIOLOGIQUES

ET DE L’ENDOSCOPIE. La fibroscopie digestive haute a été réalisée systématiquement en cas d’une

hémorragie digestive ou d’épigastralgies associées ou non à des vomissements

Elle a été réalisée chez tous les patients. Cet examen a permis de préciser le siège

de l’ulcère et d’analyser l’état de l’œsophage, de l’estomac et du bulbe en cherchant

une anomalie ou lésion associées.

Le siège de l’ulcère était duodénal dans 80% des cas.

Une gastrite associée a été observée dans 60% cas. La gastrite était dans tous les cas

de caractère nodulaire.

Une hernie hiatale avec oesophagite ont été notées dans 20 % des cas.

La biopsie gastrique pratiquée en cours d’endoscopie a mis en évidence l’HP dans

40 % des cas.

Le TOGD a été réalisé chez un seul patient afin de compléter les données de

l’endoscopie digestive. Il a permis de confirmer le diagnostic d’un reflux gastro-

oesophagien associé.

94

4. INDICATIONS OPERATOIRES : Un seul patient a nécessité un traitement chirurgical à visée diagnostique

L’indication opératoire a été portée en urgence, face à la persistance des

hématémèses compliquées d’état de choc.

• Gestes opératoires réalisés :

La voie d’abord était une laparotomie médiane sus ombilicale.

L’exploration a trouvé une absence d’œsophage abdominal.

Apres avoir fait une gastrotomie fundique élargie jusqu’au niveau du cardia, on a

noté la présence d’un gros caillot au niveau du pole supérieur de l’estomac avec des

petites ulcérations du bas œsophage.

Enfin, on a terminé par une hémostase complète et suture de la gastrotomie

• Evolution

Les suites opératoires immédiates étaient caractérisées par :

- Un séjour en réanimation pendant 5 jours où le malade a été intubé ventilé

pendant deux jours.

- Eventration de la ligne blanche secondaire à la laparotomie exploratrice puis

éviscération ayant nécessité une cure chirurgicale.

Les suites opératoires tardives étaient marquées par une récidive de l’hémorragie 7

mois après les premiers épisodes.

95

E- DISCUSSION L’ulcère gastroduodenal primaire de l’enfant est une affection rare (14, 8, 12,

43). Il peut se révéler par des signes fonctionnels digestifs ou par des

complications. Actuellement les indications du traitement chirurgical ont

considérablement diminué se limitant surtout aux formes compliquées et aux

résistances au traitement médical.

I – DISCUSSION DES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES

1- Age :

Cette maladie peut être observée à tout age, mais elle devient plus fréquente à

partir de 12 ans. Chez le nourrisson, ce sont les ulcères secondaires qui

prédominent (3, 7, 11, 12, 103), alors que l’ulcère primaire est rare chez l’enfant de

moins de 8 à 10 ans.

L’âge moyen du diagnostic de l’ulcère dans notre série a été de 6,22 ans avec des

extrêmes allant de 13 mois à 10 ans.

L’âge moyen du diagnostic dans la littérature varie de 10 à 13 ans (131, 173)

2-Sexe :

La prédominance masculine notée dans notre série a été rapportée par la

plupart des auteurs avec des proportions de garçons allant de 60 à 70%( 72).

Dans la petite enfance, il n y a pas de prépondérance masculine nette comme chez

l’adulte. (3). En revanche, à partir de 7 ans, on retrouve une prédominance évidente

chez le garçon. Pour l’ulcère gastrique, les deux sexes sont atteints dans les mêmes

proportions (8,11)

96

3-Siége

On considère les cas d’ulcères rapportés dans notre étude comme étant

ulcères primaires vu l’absence de facteurs étiopathologiques pouvant les définir

comme ulcères secondaires.

L’ulcère primaire chez l’enfant est le plus souvent duodénal (1-3, 8,11). Ceci est

également retrouvé dans notre série

Des variations du siège de l’ulcère existent selon l’âge. Chez les enfants de plus de

7 ans, les ulcères sont le plus souvent duodénaux (8, 11, 12). A l’inverse, l’ulcère

gastrique atteint principalement les enfants de moins de 7 ans (8,11), et il est

fréquemment révélé par une complication (75% des cas (11)). Dans notre série, cette

variation selon l’âge est statistiquement plus ou moins significative puisque l’ulcère

gastrique est retrouvé chez un enfant de 5 ans, alors que l’ulcère duodénal est

observé chez 2 cas ayant plus de 7 ans et chez 2 autres cas ayant moins de 7 ans.

4-ATCD familiaux :

Les ATCD familiaux d’ulcère sont particulièrement intéressants à étudier dans

l’ulcère duodénal de l’enfant car un facteur familial existe dans 23% à 62% des cas

(3). L’existence d’un ulcère chez les apparentés de premier degré est en effet plus

fréquent dans l’ulcère duodénal que dans l’ulcère gastrique et chez l’enfant de plus

de 5 ans (11). Cette filiation s’établit surtout avec les parents de premier degré et

avec les jumeaux hétérozygotes plus fortement que les jumeaux homozygotes. Dans

notre série, l’absence d’ATCD familiaux chez les cas étudiés ne reflète pas

l’importance du facteur héréditaire dans l’apparition de l’UGD, et ceci peut etre

expliqué par deux raisons :

- Le fait que notre échantillon ne concerne qu’un nombre limité de cas (5

cas)

- Eventuel défaut d’interrogatoire systématique précis.

97

5-Association UGD-infection à HP :

L’infection à HP est une cause majeure de développement d’ulcère duodénal

chez l’adulte (40) et les enfants (41-43). C’est un facteur de retard de cicatrisation

et de récidive de l’ulcère tant chez l’adulte que chez l’enfant (8, 25, 43).Les études

épidémiologiques montrent que l’infection à HP se voit plus dans les pays en voie de

développement que dans les pays développés (53). La prévalence de cette infection

est de 11 à 75 % (médiane de 25 %) pour l’ulcère gastrique (44-46) et de 33% à 100%

(médiane de 92 %) des cas pour l’UD (44,46)

L’association à HP a été noté dans 40 % des cas dans notre série. Le diagnostic de

l’infection à HP a été fait par biopsie gastrique. Il faut signaler que cette dernière a

été faite chaque fois que possible. Elle n’a pas été réalisée dans d’autres cas.

II- DISCUSSION DES COPMLICATIONS DE L’UGD :

La sténose pylorique est la deuxième complication des UGD de l’enfant après

l’hémorragie digestive (9) : la perforation demeure très rare (3, 7, 12, 13, 72).

1-Hémorragie digestive :

En accord avec les données de la littérature, l’hémorragie digestive a

représenté la complication révélatrice la plus répandue de l’UGD dans notre série, et

puisque l’échantillon de notre étude était de nombre limité, on n’a pas noté la

présence d’autres complications. Ce mode de révélation a été statistiquement plus

fréquent chez l’enfant de moins de 7 ans. Dans la série de Boukhtir (5) l’ulcère

compliqué s’est toujours révélé par une hémorragie digestive qui était plus

fréquente chez l’enfant de moins de 7 ans (5,131).

Murphy et Al ont trouvé à l’interrogatoire de plus de la moitié des cas révèlés par

une hémorragie digestive, des signes fonctionnels anciens à type de douleur

98

abdominale et de vomissements négligés dans la petite enfance (131). L’apparition

d’hématémèse ou de méléna dans un contexte de douleur abdominale chronique est

très suggestive d’ulcère duodénal primaire (1). Dans notre série, un seul patient des

3 cas (soit 33,33%) révélés par une hémorragie digestive, présentaient des signes

fonctionnels anciens.

Un épisode aigu d’hématémèse peut indiquer la présence d’ulcère primaire ou

secondaire. Une prise récente d’AINS doit être recherché dans ce cas (1). Le

saignement digestif peut entraîner une anémie.

Une meilleure exploration de ces symptômes permettrait de réduire la séquence des

complications révélatrices. Une hémorragie digestive haute avec ou sans douleur

nécessite une exploration endoscopique(2).

Dès la stabilisation hémodynamique du patient, l’endoscopie est réalisable de

préférence dans les premiers 24 heures après l’épisode hémorragique car le

diagnostic peut être posé dans plus de 95% dans les endoscopies précoces (119).

La fibroscopie digestive haute a été réalisée dans tous les cas d’hémorragie

digestive dans notre série. Elle a permis de préciser le siège de l’ulcère, et de

rechercher d’éventuelles lésions associées.

En cas d’ulcère hémorragique primaire, qui pourrait avoir un risque de récidive

hémorragique (33% chez l’adulte), un traitement d’entretien par anti-H2 à demi dose

ou par sucralfate au long cours peut être préconisé (174).

Ces hémorragies souvent importantes nécessitaient un geste chirurgical dans

presque la moitié des cas dans les publications antérieures à 1985(8). Dans les

séries récentes, avec le développement du traitement médical et endoscopique, le

taux d’indication chirurgicale a très nettement diminué. Un traitement médical

associant lavage à l’eau tiède hémostatique et surtout anti-sécrétoire, associé à un

99

repos digestif de 48h permet un tarissement de l’hémorragie ulcéreuse surtout si

elle est gastrique (3)

L’utilisation des IPP dans l’ulcère hémorragique réduit le taux de resaignement, la

nécessité de transfusion et le recours au traitement chirurgical (3,119). Elle doit être

associé au traitement endoscopique en cas d’hémorragie active.

Dans notre série, aucun cas d’hémorragie n’a nécessité un geste chirurgical a but

curatif de l’ulcère. L’intervention chirurgicale qui a été faite chez le cas rapporté

était à visée diagnostique et non pas curative.

2-sténose pylorique :

Elle est la deuxième complication des UGD de l’enfant après l’hémorragie

digestive (9,11). Elle intéresse bien davantage les ulcères primaires que les ulcères

secondaires (11,72). Cette sténose peut révéler ou plus fréquemment compliquer

un ulcère généralement gastrique primaire ou duodénal (9).

Il semble que les sténoses ulcéreuses intéressent le jeune enfant (3, 8, 9, 11).

Devant un syndrome de sténose pylorique chez un enfant, en dehors de l’âge de

l’hypertrophie musculeuse du pylore, l’ulcère gastroduodenal est l’hypothèse

diagnostique la plus probable même en l’absence d’éléments anamnestiques

ulcéreux(9).

Dans notre série, aucun cas de sténose n’a été noté.

3-perforation :

La perforation complique exceptionnellement les ulcères primaires dans 0 à 9

% des cas (12). Cette fréquence augmente à 43% dans l’ulcère de stress et 30 % pour

les ulcères liés à l’utilisation des corticoïdes (72).L’aspirine et les AINS sont à

l’origine d’hémorragie mais sont rarement incriminés dans les perforations d’ulcère.

(3)

La perforation est le plus souvent révélatrice, rarement évolutive (8).

100

Concernant notre étude, nous n’avons colligé aucun cas de perforation. Mais il faut

noter que même si la perforation d’ulcère est une complication très rare chez

l’enfant, il faut savoir l’évoquer en particulier devant un pneumopéritoine (12).Le

retard diagnostic peut conduire à une prise en charge inadaptée.

III- LE CHANGEMENT DES CHOIX THERAPEUTIQUES

La découverte de l’HP, de même que l’avènement des antisécretoires

notamment des IPP a bouleversé la prise en charge et le pronostic des ulcères

comme en témoignent certaines publications (18).

Groupe Indications Nombre Incidence annuelle

A (1949-1975)

Aire pré antiH2

-Hémorragie

-Perforation

-Obstruction

-26

-7

-4

-96

-26

-15

B (1976-1988)

Aire pré IPP

-Hémorragie

-Perforation

-Obstruction

-0

-2

-2

-0

-15

-15

C (1989-1994)

Aire IPP

-Hémorragie

-perforation

-Obstruction

-1

-0

-1

-17

-0

-17

TableauIV: INDICATION ET INCIDENCE ANNUELLE DE LA CHIRURGIE ( 18)

101

Les indications du traitement chirurgical des UGD ont ainsi considérablement

diminué, se limitant actuellement surtout aux formes compliquées à savoir les

hémorragies incontrôlables, les perforations, les sténoses pyloriques et les

résistances au traitement médical (1, 3, 8, 12, 17).

Dans notre série, aucune indication opératoire n’a été pose à visée curative de

l’ulcère. Un geste chirurgical a été indiqué chez un patient pour un but diagnostic, et

il faut signaler que 80% des cas de notre étude ont été complètement contrôlé

uniquement par le traitement médical, alors que dans 20 % des cas, on a noté la

récidive de l’hémorragie, 7 mois après les premiers épisodes, mais qui a été

contrôlée par la suite par le traitement médical.

102

CONCLUSION

103

Les ulcères gastroduodenaux chez l’enfant sont relativement rares. Dans la

majorité des cas, ces ulcères évoluent comme ceux de la population adulte et le

diagnostic et le traitement de la maladie ulcéreuse de l’enfant ne différent pas de

ceux appliqués à l’adulte. Toutefois, il existe entre les deux groupes des différences

concernant l’incidence, le mode de présentation et l’étiologie.

Il convient de différencier l’ulcère secondaire à un facteur étiopathogénique

identifiable des ulcères primaires à la maladie ulcéreuse ou à Hélicobacter pylori.

L’ulcère gastroduodenal peut se révéler selon deux modes : soit par des signes

fonctionnels digestifs soit par des complications.

La sténose pylorique est la deuxième complication de l’ulcère gastroduodenal de

l’enfant après les hémorragies digestives. La perforation d’ulcère demeure très rare.

Le profil typique de la douleur ulcéreuse observé chez l’adulte se rencontre moins

chez l’enfant. Une meilleure exploration des symptômes cliniques permettrait de

réduire la séquence des complications révélatrices.

L’endoscopie digestive est actuellement un outil capital dans le diagnostic et le suivi

de l’ulcère gastroduodenal.

La découverte de l’Helicobacter pylori a révolutionné la physiopathologie de l’ulcère

et à bouleversé la prise en charge et le pronostic de l’ulcère gastroduodenal.

La place du traitement chirurgical a considérablement diminué depuis l’avènement

des antiH2 et des inhibiteurs de la pompe à protons. La chirurgie s’impose dans

quatre cas : les hémorragies incontrôlable, la perforation, la sténose antropylorique

et l’échec au traitement médical.

Chez l’enfant, le traitement chirurgical doit être le plus conservateur possible afin de

préserver les fonctions digestives d’un organisme en croissance

104

105

Résumé L’ulcère gastroduodénal est une affection rare en pédiatrie, mais avec

l’avènement de la fibroscopie oesogastroduodénale, il devient de plus en plus

connu. Le but de ce travail rétrospectif est de tracer un profil épidémiologique de

cette pathologie, de discuter ses diffirentes particularités par rapport à l’adulte et

d’analyser ses diverses complications ainsi que les choix thérapeutiques concernant

chaque cas.

De Janvier 2006 au décembre 2007, nous avons colligé 5 cas d’ulcère

gastroduodénal chez l’enfant observés au service de pédiatrie de centre hospitalier

universitaire de Fès.

Nous sommes arrivés aux conclusions suivantes:

- L’âge moyen de nos malades 8,6 ans avec des extrêmes allant de 5 à 13 ans.

- Le sexe masculin est prédominant avec 4 garçons (80%), et une seule fille (20%).

- L’ulcère bulbaire est de loin le plus fréquemment rencontré (80%).

- La douleur abdominale reste le symptôme principal (60%).

- Les manifestations hémorragiques sont retrouvées dans 3 cas (60%).

Le diagnostic a été apporté par la fibroscopie dans 100% des cas.

L’Helicobacter pylori a été retrouvé dans 2 cas (40%).

Le traitement a été médical dans tous les cas alors que l’évolution a été favorable

dans 4 cas (80%), avec une récidive hémorragique dans 1 cas (20%).

106

ملخــــص

القرحة المعدیة العفجیة داء نادر عند األطفال غیر انھ مع تداول التنظیر األلیافي للمرئ والمعدة ، أضحى

حاالت للقرحة المعدیة العفجیة مسجلة ما بین ینایر 5من خالل دراسة استعادیة حول . ھذا الداء أكثر فأكثر وضوحا

فى الجامعي بفاس حاولنا استخالص المظاھر الوبائیة لھذه العلة بقسم طب األطفال بالمستش 2007ودجنبر 2006

عند الطفل، تبیان ممیزاتھا بالمقارنة مع تلك المالحظة عند اإلنسان البالغ باإلضافة إلى مناقشة مختلف مضاعفاتھا

. وكذا اإلمكانات العالجیة لكل حالة

: ھذه الدراسة آلت بنا إلى االستنتاجات التالیة

.سنوات10و شھر13سنة مع تراوح أعمارھم بین 6.22ر األطفال الذین شملتھم الدراسة متوسط عم -

% ) 20( مقابل أنثى واحدة % ) 80( ذكور 4: ھیمنة بینة للذكور -

من الحاالت% 80القرحة العفجیة ھي األكثر تردادا بحیث سجلت في -

% ) 60( األلم البطني شكل العرض الرئیسي -

% ) . 60( حاالت 3زفیة سجلت عند الظواھر الن -

اعتمد التشخیص على التنظیر األلیافي في جمیع الحاالت، مع تسجیل وجود بكتیریا ھلیكو بكتر بیلوري في

%) . 40(حالتین

% ) 100( تمیز العالج بطابعھ الطبي عند جمیع األطفال

%). 20( زیف في حالة واحدة فیما اتسم بتكرر الن% ) 80( حاالت 4التطور كان إیجابیا في

107

Summary The peptic ulcer is rare affection in child, but the introduction of flexible endoscopy

in children and the increasing application of this procedure by pediatricians and

pediatric surgeons has facilitated more accurate diagnosis of peptic ulcer disease in

children.

We report here a retrospective study of 5 cases of gastroduodenal ulcers in child,

seen in the pediatric service of the hospital of Fes from January 2006 to December

2007.

From this study, it results that:

-the medium age of our children was 6,28 years old with extremes being from 13

months to 10 years old.

- the sex distrubition indicated a maximal frequency to the boys: 4 boys (80%)

against one girl 520%).

- the bulbar ulcer is the most frequently seen (80%).

- The abdominal pain is still the main symptom (60%).

- Hemorrhagic manifestations are found in 3 cases (60%).

The disease was diagnosed by using fibroscopy in all cases (100%).

Helicobcter pylori was found in 2 cases (40%).

The therapeutical management was medical in 100 % of cases.

The disease course was positive in 4 cases (80%) with hemorrhagic recurrence in one

case (25%).

108

REFERENCES

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109

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