jantung psmfk-ff 2015

27/04/23 EA CVS PSMFK 1

Elyana Asnar PSMFK

FF UNAIR

JANTUNGANATOMI

• LETAK– RONGGA DADA KIRI– TERLINDUNG DD DADA– UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm– BERAT 250-350 gm– BASIS : Superior-posterior : C-II– APEX : Inferior-anterior : ICS-V

• 2 jari di bawah papila mamma• Bag ventrikel paling tebal• Punctum maximum• /Point of maximal intensity


• TERDIRI ATAS1. ATRIUM2. VENTRIKEL3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR KHUSUS a. Sino Atrial Node

(SA node)b. Atrio Ventricular Node

(AV node)c. Bundle of Hisd. Sistem Purkinje


Sistem konduksi1. SA node2. Internodal Pathway a. Bachman (anterior) b. Wenkebach (medial) c. Thorel (posterior)3. Junctional fibres4. AV node5. Bundle of His6. Left Bundle Branche, Right Bundle Branche 7. Purkinje fibers



1. Pericardium2. Epicardium3. Myocardium4. Endocardium

Lapisan jantung

Myocardium bagian kontraktil, mirip otot rangka

Antara pericardium dan epicardium terdapat rongga (cavum pericardii), berisi cairan pelicin

Lapisan jantung1. Pericardium2. Epicardium3. Myocardium4. Endocardium

Myocardium bagian kontraktil, mirip otot skelet.

Otot jantung bersifat otonom, unvolunter, kontraksi ritmis.


• Katub (valve) :- Mitral (bicuspidalis): kiri- Tricuspidalis: kanan- Aortic semilunar- Pulmonary semilunar

• Arah katub: satu arah.• Stenosis membuka tak sempurna• Insufisiensi menutup

tak sempurna


Fisiologi

Sifat dasar otot jantung :

a. irritability (bathmotropic) = peka rangrang

b. conductivity (dromotropic) = hantar rangsang

c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi

d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis



SA node

AV node

….IRRITABILITY

CONDUCTIVITY

Kecepatan hantar impuls :

• Otot atrium : 0.3 m/det

• Junctional fibres : 0.01 m/det

• AV node : 0.1 m/det

• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det

• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det


….CONDUCTIVITY

internodal atrialpathway (3)

SA AV junction AV (transitional fibres)radier His

Seluruh Purkinje DindingAtrium ke seluruh bagian ventrikel bersamaan

ventrikel berkontraksi sbg satu kesatuan


….CONDUCTIVITY

Fungsi AV junction

Memperlambat konduksi ke AV node

Keuntungan :

1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan tetapi berturutan

2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel lebih baik


CONTRACTILITY

Rangsang membuka Ca channel, Ca masuk rangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reti-culum dan berikat dengan troponin kontraksi otot

Bila Ca lepas dari troponin otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar


….CONTRACTILITY

Irama kontraksi jantung normal mengikuti irama SA node irama sinus

SA node memancarkan PA reguler ke seluruh atrium

AV node

sistem Purkinje

kontraksi ventrikel ritmis


RHYTHMICITY


Frekuensi impuls / kontraksi

•SA node : 70-80 x/min

•AV node : 50-60 x/min

•Otot atrium : 20-40 x/min

•Otot ventrikel : 10-30 x/min

Potensial Aksi SA node(SA node sebagai pace maker)


-60

-90

….RHYTHMICITY

Normal : SA node sebagai pace maker irama SA node irama sinus

Patologis : AV node sebagai reserve pace maker irama nodal lebih lambat dari irama sinus


JANTUNG SEBAGAI POMPASYARAT POMPA JANTUNG YANG BAIK :

1. Katub berfungsi baik2. Pengisian darah atrium

dan ventrikel optimal3. Kuat kontraksi optimal4. Frekuensi jantung

normal, kontraksi atrium dan ventrikel bergantian


• Pada kelainan katub mitral (stenosis) hambatan aliran di jantung

bendungan di jantung & v. Pulm. tekanan v Pulmonalis meningkat (back flow) udema paru sesak nafas• Juga pada insufisiensi katub mitral


GAGAL JANTUNG KANAN & KIRI


6 FASE SIKLUS JANTUNG



PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

Suara I : Penutupan katup AV (“lub”) : awal sistole

1. Katub mitral , ICS V midclav kiri2. Katub tricuspidal, ICS V

parasternal kiri

Suara II : Penutupan katup semilunar (“dub”) : awal diastole

1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan

2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri S II S II

S IS I

PROYEKSI SUARA JANTUNG


SATU SIKLUS JANTUNG

TERDIRI :Sistole = fase kontraksi = 0.3 detDiastole = fase relaksasi = 0.6 det

--------------- 0.9 det

Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit Normal HR 60 – 100 x / min 72 x / min Bradikardi < 60 x / min Takikardi > 100 x / min


STROKE VOLUME( ISI SEKUNCUP )

= Jumlah darah yang dipompa satu kali oleh ventr kiri / kanan

Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml

EDV= End Diastolic Vol. 70 ml = 120 ml – 50 ml ESV = End Systolic Vol.

SV mengikuti hukum Frank-Starling :Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan“ Semakin kuat jantung diregang (semakin besar volume

ventrikel) semakin kuat pula jantung berkontraksi”


SV = EDV ESV

CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)

CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit

CO = SV x HR CO = 70 ml x 72x / menit = 5040 ml/menit

( 5000 ml/menit )


PENGATURAN FUNGSI JANTUNGIntrinsik 1. Heterometrik autoregulation

pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut otot jantung

terkait dengan Hukum Frank-Starling

terkait dengan EDV


2. Homeometric autoregulation

Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot jantung

Terkait dengan perubahan metabolisme otot jantungmetabolisme kekuatan elemen kontraksi misal: demam, hipertiroid


….PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Ekstrinsik Pengaturan ekstrinsik saraf otonom1. Simpatik

Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )Chronotropik positif ( frek , 170-230 x / min) CO

2. ParasimpatikInotropik negatif ( kekuatan kontraksi )Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun sampai 20 –30 x / min CO


FREKUENSI DENYUT JANTUNG (HR)

Tergatung pada aktifitas SA.Epinefrin dan Norepinefrin

meningkatkan aliran ion melalui channel If dan Ca mempercepat depolarisasi pacemaker mencapai ambang.

Catecholamin merangsang β1 reseptor pada SA depo larisasi frek

Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor

PK hiperpolarisasi potential lebih negatif perlu waktu lama capai ambang frek


FREKUENSI DENYUT JANTUNG (HEART

RATE = HR)

Rangsang saraf simpatik atau epinefrin/NE meningkatkan HR.

Rangsang saraf parasimpatik atau acetilcholin menurunkan HR.


VASKULARISASI JANTUNG


A.coronaria sinistrar. descendens ant.r. circumflexusr. marginalis otot jantung kiri

A.coronaria dextrar. descendens post.r. marginalis otot jantung kanan + kiri


Diagram of the epicardial, intramuscular, and subendocardial coronary vasculature.

Epicardial coronary arteries

Subendocardial arterial plexus

Cardiac muscle

PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONERA. Swadaya lokal

1. Kebutuhan oksigen (O2 ) 2. CO2 3. Laktat 4. Adenosin 5. Ion Kalium dan Hidrogen

O2 menyebabkan dilatasi karena otot jantung iskemia menghasilkan adenosin vasodilatasi

ATP P + ADP P + AMP P + ADENOSIN vasodilatasi koroner


Terjadi vasodilatasi

…PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER

B. SARAF1. Parasimpatis pengaruhnya sangat kecil diabaikan2. Simpatis : extensif

zat-zat transmitter simpatis :epinefrin dan norepinefrin berpengaruh pada pembuluh koroner, tgtreseptor α konstriksireseptor β dilatasi

a. coronaria epicardial : res α > banyaka. coronaria intramuscular : res β > banyak


…PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER

RANGSANGAN SIMPATIS

Konstriksi a.epikardial, Dilatasi a. intramuskuler,

BAGIAN TERBESAR aliran darah terjadi dalam

a. intramuskuler.

EFFEK NETTO :

dilatasi koroner


Konstriksi a.epikardial res

Pada beberapa keadaan timbul: ISKEMIA MIOKARDIUM

NYERI ANGINA (Nyeri dada iskemik)

Dengan adanya: faktor metabo-lit dan kadar O2 (sebagai vaso dilator) maka beberapa detik akan kembali normal

Penyakit Jantung Koroner

Spasme & penyumbatan :• partial iskemia

nyeri Angina• total infark miokard

kematian mendadak


Atherosklerosis5027/04/23EA CVS PSMFK

PENYAKIT JANTUNG KORONER

5127/04/23EA CVS PSMFK

53

STENT27/04/23EA CVS PSMFK

Tidak dapat diubah:• umur• sex• ras• riwayat keluarga

Dapat diubah:Mayor

•Lipid serum: kolesterol •Glukosa darah: diabetes•Hipertensi•merokok•diet tinggi lemak

Minor•gaya hidup kurang gerak•stres•tipe kepribadian


Umur > 40 th ???

Wanita lumayan kebal ??? (sampai setelah

menopause)

Amerika-Afrika lebih rentan (dp. kulit putih)

Keluarga terkena PJK saat umur < 50 th


58

OBESITAS

GAYA HIDUP : INAKTIVITAS

HARUS OLAHRAGA

Dapat diubah

MEROKOK27/04/23nn, JANTUNG-2 AROS

TQ


JNC VII – 1997(Joint National Committee)

Systole Diastole Optimal < 120 < 80

Normal 120-129 80-84

Borderline 130-139 85-89

Hypertension ≥ 140 ≥ 90

Stage 1: light 140-159 90-99

Stage 2: moderate 160-179 100-109

Stage 3: severe 180-209 110-119

Stage 4: malignant ≥ 210 ≥ 120

Kaplan – 2006 , JAMA - 2003 6027/04/23EA CVS PSMFK

Next…

jantung psmfk-ff 2015

Documents