iv curso teórico prático - aula ac bas
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Equilíbrio Ácido-Básico
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“A vida é uma luta, não contra o pecado, Não contra o poder do dinheiro... Mas contra os íons hidrogênio.”
H.L.Mencken
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Hingston et al. 70% dos médicos declararam ser experientes
40% foi o índice de acerto após avaliação
Interpretação errônea é responsável por até 1/3 de erros de conduta nos pacientes
Considerem que até 90% dos pacientes em uma UTI apresentarão algum distúrbio desta natureza!
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[H+] nos fluídos extracelulares (em especial no plasma) é da ordem de 0,00004 mEq/l
Como é possível avaliar variações nesta ordem de grandeza?
Soren Peter Lauritz Sorensen (químico dinamarquês) responde!
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Expressar a concentração dos íons hidrogênio
pelo seu co-logaritmo decimal, ou seja, o pH!
pH = co-log [H+] = - log [H+] = log 1/ [H+]
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Molécula de água ioniza-se fracamente (à 25oC apenas 17-7 mol/l encontram-se ionizadas)
H2O ↔ H+ + OH-
(Ki) = [H+] x [OH-]/[H2O] Kw (produto iônico) = Ki x [H2O] logo... Kw = [H+] x [OH-] = 10-14 mol/l pH = 7 (neutro) se [H+] = [OH-] pH < 7 (ácido) se [H+] > [OH-] pH > 7 (básico ou alcalino) se [H+] < [OH-]
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Entre 7,35 a 7,45 (ou seja ligeiramente alcalino)
E como mantemos este estreito equilíbrio? Sistemas tampão!
Tampões extracelulares Bicarbonato (é o principal)
Proteínas
Fosfato
Hemoglobina
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Produz dióxido de carbono (CO2)
Glicose + 6O2 6CO2 + 6H2O
O dióxido de carbono por sua vez reage com a água e produz ácido carbônico (reação acelerada por um catalisador, a anidrase carbônica)
CO2 + H2O H2CO3
Ácido carbônico é um ácido fraco que se decompõe em CO2 e H2O
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Quando em solução aquosa: H2CO3 H
+ + HCO3-
O metabolismo celular gera também íons H+ que se combinam com íons bicarbonato (obtidos principalmente pela absorção TGI de bicarbonato de sódio)
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
- Se ↑[H+] desloca reação para esquerda atenuando a
elevação de H+ (diminuição do pH) Se ↓[H+] desloca reação para direita amenizando a perda
desses íons (tende aumentar o pH e alcalinizar o meio)
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Distúrbios primários do equilíbrio ácido-básico:
Situações em que ↑HCO3- e ↓CO2 = alcalemia
(metabólica e respiratória)
Situações em que ↓HCO3- e ↑CO2 = acidoses
(metabólica e respiratória)
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Distúrbio secundário (mecanismos secundários) As variações da concentração de íons H+ e do
CO2 são detectadas por quimiorreceptores periféricos (corpúsculos carotídeos e aórticos) que regulam a ventilação pulmonar (taxa de extração de CO2)
As concentrações de HCO3- e do íon H+ são
reguladas por excreção urinária
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Sistemas tampão + respiratório + renal fundamentais na regulação do pH fisiológico
Atuação dos tampões = em segundos
Atuação respiratória = em minutos
Atuação renal = tardia
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Equação de Henderson-Hasselbach Lembrando:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
Se a constante de equilíbrio (k) é: K = [H+] x [HCO3
-]/[CO2] ou [H+] = K x [CO2]/[HCO3-]
Se pH = co-log [H+] (logaritmo negativo): pH = pK + log [HCO3
-]/[CO2] Se [CO2] é função linear de PaCO2 e de a(coef de sol)
e se pK = 6,1 e a = 0,03:
pH = 6,1 + log [HCO3-]/(0,03xPaCO2)
ou [H+] = 24 x PaCO2 /[HCO3- ]
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pH = 7,40 ± 0,05 PaO2 = 96 mmHg – 0,4 x idade PaCO2 = 40 ± 5 mmHg [HCO3-] = 24 ± 2 mEq/l Excesso de Base = 0 ± 2,5 Saturação de O2 ≥ 94% Cloro = 95 a 105 Ânion gap = 10 ± 2 mEq/l Osmolaridade estimada = 290 ± 5 mOsm/l Osm = 2Na+ + (Glicose/18) + (uréia/6)
Gap osmolar até 15 mOsm/l
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Independente do pH ânions = cátions Sendo assim: HCO3
- + Cl- + ânions não mensuráveis = Na+ + cátions não mensuráveis
AG = Na+ - (HCO3- + Cl-)
Ânions não mensuráveis Albumina AG corrigido = AG + 2,5 x (4 – albumina) Fosfato Lactato Cetoânios
Cátions não mensuráveis Cálcio Magnésio Potássio Gamaglobulinas Polimixina
CNM
Na+
ANM
Cl
HCO3
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Pode ocorrer por 3 causas: Acúmulo de substâncias ácidas
Perda de fluidos contendo bicarbonato
Retenção apenas de H+. Ânion gap urinário (estimativa da excreção renal
de H+) H+ + NH3
+ NH4+ + Cl- NH4Cl urina
Logo, AG urinário = Na+ + K+ - Cl- (positivo ou negativo)
Cuidado com cetonúria, hipovolemia grave, presença de ânions não usuais na urina (drogas etc.)
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Ânion Gap aumentado (normoclorêmica) Ânion Gap normal (hiperclorêmica)
Redução da excreção de ácidos Insuficiência renal (aguda e crônica)
Perda de bicarbonato digestivo Diarréia Fístula entérica, biliar ou pancreática Alça jejunal, alça ileal Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino delgado Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia) Fármacos
Produção de ácidos aumentada Cetoacidose: diabética, alcoólica, jejum Acidose lática Intoxicações: metanol, etilenoglicol, salicilatos
Perda de bicarbonato renal Acidose tubular renal Inibidores da anidrase carbônica Hiperparatireoidismo primário Ausência de regeneração de bicarbonato Insuficiência supra-renal Diuréticos poupadores de K+
Nefropatias Intersticiais Uso de cloreto de amômia Uso de hidrocloreto de lisina ou arginina
Retenção primária de H+
Fase de resolução da cetoacidose diabética Nutrição parenteral total Fase inicial da insuficiência renal crônica
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pH < 7,1 HCO3
- < 10 mEq/l Sistemas afetados:
Respiratório ▪ ↑Ventilação (Respiração de Kussmau) ▪ ↓Contratilidade muscular (fadiga e dispnéia)
Cardíaco ▪ ↓Contratilidade cardíaca ▪ Vasodilatação arterial periférica (↓DC ↓PA hipoperfusão tecidual) ▪ Venoconstrição e ↑resistência vascular pulmonar (propensão a congestão) ▪ ↓Limiar para FV (arritmias reentrantes) ▪ Atenua resposta as catecolaminas
Nervoso ▪ Depressão do SNC ▪ Cefaléia ▪ Letargia até coma
Complicações metabólicas
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Complicações metabólicas
Resistência a insulina
↑ Demanda metabólica
Inibição da glicólise anaeróbia
↓Síntese de ATP
↑Degradação protéica
Tendência a hiperK+(troca extra e intracelular e reabsorção de Na+)
Desloca curva de dissociação da Hb – O2 para direita
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Causa mais freqüente de ac. metabólica Ácido L-lático ou D-lático Ácido lático H+ + lactato Tipo A e tipo B
Causas de acidose Lática
Tipo A Tipo B
Insuficiência circulatória (choque circulatório, PCRC) Hipoxemia grave (PaO2 < 30 mmHg) Anemia grave Intoxicação por cianeto ou CO Isquemia mesentérica
Sepse Insuficiência hepática grave Câncer DM Drogas Rabdomiólise Estado de mal epilético Hipertermia Erros inatos do metabolismo Feocromocitoma Tóxicos (etanol, metanol, estricinina) Infecção pelo HIV Acidose por ácido D-lático
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Produção de corpos cetônicos para serem utilizados como fonte energética
DM tipo 1 descompensado Jejum prolongado Intoxicação alcoólica
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Gap osmolar aumentado
Pseudo-hiponatremia (hiperlipidemia e hiperproteinemia)
Acúmulo de novas substâncias osmoticamente ativas (manitol, contrastes radiológicos, álcool isopropílico, etilenoglicol, metanol e acetona)
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Ingestão de > 10g em adultos AAS H+ + ácido salicilato
Consumo de bicarbonato pelo H+
Salicilato interfere no metabolismo celular produzindo ácido lático e corpos cetônicos
Alcalose respiratória primária e compensatória
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Onde e como ocorre a excreção de íon H+?
H+ + NH3+ NH4
+ + Cl- NH4Cl urina
IRC produção de NH3+ comprometida
Qdo Cl creat < 20 ml/min retenção de ácido sulfúrico
IRA acidose mais acentuada
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Diarréia Fístula entérica, biliar ou pancreática Alça jejunal, alça ileal Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino
delgado Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia) Fármacos
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Tipos I, II e IV Defeito pode estar tanto na excreção tubular de H+
quanto na reabsorção inapropriada de HCO3- Ânion gap normal anion gap urinário positivo
Diagnóstico diferencial das acidoses tubulares renais
Tipo I (distal) Tipo II (proximal)
Tipo IV (distal)
TFG Potássio sérico Ânion gap urinário Síndrome de Fanconi Calculose renal / nefrocalcinose pH urinário mínimo % excretada da carga filtrada de HCO3
-
Normal Baixo
0 ou Positivo Não Sim >5,5
<10%
Normal Baixo
0 0u Positivo Sim Não <5,5
>15%
Baixa Alto
0 ou Positivo Não Não <5,5
<10%
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ATR tipo I Hereditária Adquirida (Síndrome de Sjögren, nefropatia por
analgésico, nefrocalcinose) ATR tipo II Hereditária Adquirida (Mieloma múltiplo, amiloidose, intoxicação
por chumbo, rejeição ao tx renal) ATR tipo IV Hipoaldo hiporreninêmico (DM, IECA, AINE, SIDA,
ciclosporina, espironolactona, trimetoprim, pentamidina)
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Ânion gap aumentado corrigir causa base
Algumas exceções em alguns casos de acidose metabólica grave. Uso do bicarbonato é controverso
Ânion gap normal terapia com álcalis
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Piora da hipóxia tecidual Hipervolemia e hipernatremia Acidose liquórica paradoxal Hipocalcemia sintomática (Síndrome de
Rapapport) Redução do pH intracelular e retenção de gás
carbônico Hipopotassemia Alcalose rebote
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Déficit de bicarbonato (mEq) = excesso de base x peso x 0,3
Calcula-se 1/3 e infunde-se em 8 horas 1ml da solução a 8,4% = 1 mEq de HCONa Situações para comentar:
Sepse com hipoperfusão grave SARA IRA IRC Hiper K Intoxicação salicilatos Cetoacidose! Acidose lática?
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Déficit de bicarbonato (mEq) = (Bic desejado – Bic encontrado) x peso x 0,6
Bic desejado = 0,38 xPaCO2
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Sinônimo de retenção de bicarbonato: ↑HCO3 se dá pela perda de íons H+ para as células ou para o meio externo (mecanismo mais comum)
Excesso de oferta de HCO3 (alcaloses de retenção)
Super-correção da acidose
Ingestão excessiva
Para cada H+ perdido um molécula de CO2 liga-se à água desviando a reação no sentido da formação de H+ (formando assim 1 HCO3 e 1 H+ logo, balanço positivo a favor do HCO3)
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HCO3- reabsorvido no túbulo proximal com o Na+ (mantendo a neutralidade do lúmem)
O Cloro também pode ser reabsorvido com o Na+ para manter neutralidade
E quando isso se altera? (basicamente 2 mecanismos) Hipovolemia (associada a ↓Cl- e ↓K+)
▪ Hipovolemia reabsorção de Na+ (mais HCO3- reabsorvido). Menos cloro para ser absorvido com sódio (mais HCO3- será absorvido). Menos secreção de HCO3- distal (não tem Cl- para troca). Ativa SRAA aldosterona reabsorção distal de Na+ (excreção de H+ ou K+ em troca (como pouco K+ = perde mais H+)
Menos freqüente hiperaldosteronismo autônomo (hipo ou hiper-reninêmico )
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Sem sintomas ou sinais característicos Decorrente da hipovolemia ou das alterações eletrolíticas associadas:
Astenia Câimbras Hipotensão postural Polidpsia Poliúria Parestesias Espasmos musculares Alterações cardiovasculares
▪ Constrição arteriolar e redução de fluxo coronariano
Alterações respiratórias ▪ Hipoventilação (e suas complicações)
Alterações metabólicas ▪ Estímulo a glicólise anaeróbia, hipoK, hipoCa, hipoMg, hipoPO
Alterações neurológicas ▪ Redução do nível de consciência, letargia, tetania, convulsões, delírio, espasmo carpo pedal
Alterações da oxigenação tecidual ▪ Redução do DC, desvio da curva de Hb-O2 para esquerda (Bohr), aumento das necessidades
teciduais por aumentar a glicólise.
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Para facilitar o raciocínio e orientar terapêutica dividimos em:
Cloreto responsiva (maioria) hipovolêmicas (Cl < 15 mEq/l)
Cloreto resistentes Cl > 20 mEq/l (normo ou hipervolemia). Na maioria dos casos cursa com excesso de mineralocorticóide
Devemos dosar o cloro urinário portanto
Cloreto responsiva Cloreto resistente
Cloreto urinário < 15 mEq/l Perda de ácido gástrico
Diuréticos Depleção volêmica
Pós-hipercapnia
Cloreto urinário > 20 mEq/l Excesso de mineralocorticóides
Depleção de potássio
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Causas de Alcalose Metabólica
Cargas exógenas de HCO3- •Administração aguda de álcalis •Síndrome leite-álcali
Contração do volume extracelular efetivo, deficiência de K+, hiperaldosteronismo hiper-reninêmico secundário
A - Origem gastrointestinal •Vômitos •Aspiração gástrica •Adenoma viloso •Cloridorréia congênita
B - Origem renal •Diuréticos •Estados de edema •Estados pós-hipercapnia •Recuperação de acidose lática ou cetoacidose •Deficiência de K e Mg •Síndrome de Barter •Síndrome de Gitelman •Hipercalcemia/hipoparatireoidismo
Expansão do volume extracelular, hipertensão, deficiência de K+ e excesso de mineralocorticóide
Renina elevada Estenose da artéria renal Hipertensão acelerada Tumor secretor de renina Terapia com estrogênio
Renina baixa Aldosteronismo primário Defeito enzimático supra-renal Síndrome de Cushing
Outras Síndrome de Liddle
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Tratamento etiológico específico pH > 7,6 ou sintomáticos tratar. Como a maioria é
cloreto responsiva euvolemia, repor Cl (NaCl 0,9%), suspender diurético, antieméticos (caso vômitos), bloqueador de secreção gástrica. Corrigir também hipoK (KCl10%). Déficit de cloreto = 0,3 x peso x (100-cloro plasmático) Volume de NaCl0,9% = déficit de cloreto / 154
Cloreto resistentes. Tratamento da causa. Varia desde repor K até IECA, espironolactona, redução ou suspensão de corticóide, acetazolamida até cirurgia de ressecção tumoral.
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Definição Hipoventilação pulmonar CO2 reage com H2O H+
Aguda vs. Crônica (< ou > 24 horas) Compensação renal (começa em 12 a 24 horas e
se completa com 5 dias) Na aguda ↑1 mEq/ de HCO3 para ↑10mmHg de
PaCO2 Na crônica ↑4 mEq/ de HCO3 para ↑10mmHg de
PaCO2 HCO3 não costuma ultrapassar 38 mEq/l
Causas
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Causas de acidose respiratória
Central Fármacos (anestésicos, morfina, sedativos) Acidente vascular cerebral Infecção
Vias respiratórias
Obstrução Asma
Parênquima Enfisema Pneumoconiose Bronquite SDRA
Neuromuscular Poliomielite Cifoescoliose Miastenia Distrofias musculares
Outras Obesidade e hipoventilação
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Doença de base
Hipoxemia associada
Sintomas da acidose (aguda e crônica)
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Corrigir a hipoventilação
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Definição Hiperventilação alveolar Aumenta relação HCO/PaCO2
Aguda vs. Crônica (< ou > 24 horas) Compensação renal (começa em 12 a 24 horas e
se completa com 5 dias) Na aguda ↓2 mEq/l de HCO3 para ↓ 10mmHg de
PaCO2 Na crônica ↓ 5 mEq/l de HCO3 para ↓ 10mmHg de
PaCO2 Causas
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Causas de alcalose respiratória
Aguda Crônica
•Ansiedade, histeria (síndrome de hiperventilação) •Dor •Acidente vascular cerebral •Insuficiência hepática •Tromboembolismo pulmonar •Edema pulmonar moderado •Hipóxia •Febre •Sepse
Alta altitude Doença hepática crônica Trauma, tumores ou infecções do SNC Intoxicação crônica por salicilatos Drogas Gravidez Anemia grave
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Variam de acordo com duração e gravidade
Doença de base
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Correção da hiperventilação
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Distúrbio metabólico compensação respiratória e vice-versa.
Quais são corrigidos com maior rapidez? Para cada distúrbio primário existe uma
magnitude de compensação já esperada.
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Respostas compensatórias esperadas
Distúrbio primário Distúrbio secundário Magnitude da compensação esperada
Acidose metabólica Alcalose metabólica Acidose respiratória aguda/crônica Alcalose respiratória aguda/crônica
Alcalose respiratória Acidose respiratória Alcalose metabólica Acidose metabólica
Para cada ↓1mEq/l do Bic há ↓1,2mmHg da PaCO2 Para cada ↑1mEq/l do Bic há ↑0,6mmHg da PaCO2 Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑1mEq/l do Bic Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑4mEq/l do Bic Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓ 2mEq/l do Bic Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓5mEq/l do Bic
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Coexistência de dois ou mais distúrbio primários independentes (podem ser duplos ou triplos e nunca quádruplos)
Como saber?
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Acidose metabólica •PaCO2 esperado = 40-1,2 (24-Bic) ou ∆PaCO2 = 1,2 x ∆Bic
Alcalose metabólica •PaCO2 esperado = 40-0,6(Bic -24) ou ∆PaCO2 = 0,6 x ∆Bic
Acidose respiratória aguda •Bic esperado = 24+0,1 (PaCO2 -40) ou ∆Bic = 0,1 x ∆PaCO2
Acidose respiratória crônica •Bic esperado = 24+0,4 (PaCO2 -40) ou ∆Bic = 0,4 x ∆PaCO2
Alcalose metabólica aguda •Bic esperado = 24+0,2 (40- PaCO2) ou ∆Bic = 0,2 x ∆PaCO2
Alcalose metabólica crônica •Bic esperado = 24+0,5 (40-PaCO2) ou ∆Bic = 0,5 x ∆PaCO2
Para o resultado esperado do bicarbonato ou do PaCO2 deve-se sempre considerar um a variação de ± 2.
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Outras fórmulas... Na acidose metabólica PaCO2 esperado = 1,5 x Bic + 8 (±2)
Na alcalose metabólica PaCO2 esperado = 0,9 x Bic + 16 (±5)
Fórmula do ∆/∆ (nos casos de acidose metabólica com ânion gap aumentado)
∆/∆ = ∆AG/∆Bic = (AG-10)/(24-Bic) = 1 a 2 < 1 associação de acidose metabólica com ânion gap
normal
>2 associação de alcalose metabólica
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1º. Passo: Avaliação do pH Obs: O pH sempre estará mais próximo do distúrbio primário,
independentemente da compensação. 2º. Passo: Calcular a resposta compensatória esperada,
determinando se o distúrbio é simples ou misto 3º. Passo: Determinar o Ânion Gap (nos casos de acidose
metabólica) Verifique também níveis séricos de albumina (para corrigir o
AG se necessário)
Nos casos de acidose metabólica com ânio Gap aumentado calcule Δ/ Δ (descartar associação com alcalose metabólica ou com acidose metabólica com AG normal)
4º. Passo: Determinar se há hipóxia.