Geriatr

i

İSTANBUL TABİP ODASI’NIN SÜRELİ BİLİMSEL YAYINIDIR CİLT 25 • SAYI 3 • 2012

Klinik GelişimGeriatri

Sayı Editörü:Prof. Dr. Tanju Beğer

Sayı Editör Yardımcıları:Prof. Dr. Deniz Suna Erdinçler

Uzm. Dr. Alper DöventaşUzm. Dr. Hakan Yavuzer

İlk SözHerşey Sende Gizli

Yerin seni çektiği kadar ağırsın Kanatların çırpındığı kadar hafif..

Kalbinin attığı kadar canlısın Gözlerinin uzağı gördüğü kadar genç...

Sevdiklerin kadar iyisin Nefret ettiklerin kadar kötü..

Ne renk olursa olsun kaşın gözün Karşındakinin gördüğüdür rengin..

Yaşadıklarını kar sayma: Yaşadığın kadar yakınsın sonuna;

Ne kadar yaşarsan yaşa, Sevdiğin kadardır ömrün..

Gülebildiğin kadar mutlusun Üzülme bil ki ağladığın kadar güleceksin

Sakın bitti sanma her şeyi,

Sevdiğin kadar sevileceksin. Güneşin doğuşundadır doğanın sana verdiği değer

Ve karşındakine değer verdiğin kadar insansın Bir gün yalan söyleyeceksen eğer

Bırak karşındaki sana güvendiği kadar inansın. Ay ışığındadır sevgiliye duyulan hasret

Ve sevgiline hasret kaldığın kadar ona yakınsın Unutma yagmurun yağdığı kadar ıslaksın

Güneşin seni ısıttığı kadar sıcak. Kendini yalnız hissetiğin kadar yalnızsın

Ve güçlü hissettiğin kadar güçlü. Kendini güzel hissettiğin kadar güzelsin..

İşte budur hayat! İşte budur yaşamak bunu hatırladığın kadar yaşarsın Bunu unuttuğunda aldığın her nefes kadar üşürsün

Ve karşındakini unuttuğun kadar çabuk unutulursun Çiçek sulandığı kadar güzeldir Kuşlar ötebildiği kadar sevimli Bebek ağladığı kadar bebektir

Ve herşeyi öğrendiğin kadar bilirsin bunu da öğren, Sevdiğin kadar sevilirsin...

Can YÜCEL

İçindekiler1 Yaşlılık ve Yaşlılık Epidemiyolojisi

Tanju BEĞER, Hakan YAVUZER

4 Yaşlıda Anamnez ve Fizik MuayeneDeniz SUNA ERDİNÇLER

9 Yaşlılarda Laboratuvar Testlerinin YorumlanmasıAlper DÖVENTAŞ, Yasemin ERDOĞAN DÖVENTAŞ

13 Geriatrik SendromlarSevnaz ŞAHİN

18 PolifarmasiYusuf YEŞİL, Mustafa CANKURTARAN, Mehmet Emin KUYUMCU

24 Yaşlıda Unutkanlığa YaklaşımTeslime ATLI

29 Başağrısı Olan Yaşlı Hastaya YaklaşımYavuz ALTUNKAYNAK

38 Yaşlıda Osteoporoz ve TedavisiServet ARIOĞUL

41 Yaşlıda Kronik Kalp Yetersizliği Tanı ve TedavisiHüsniye YÜKSEL

50 Yaşlıda Kronik Böbrek HastalığıMehmet Rıza ALTIPARMAK, Sinan TRABULUS

56 Yaşlıda Sık Görülen Gastrointestinal ProblemlerMurat VARLI

66 Yaşlılarda Tiroid HastalıklarıMehmet İlkin NAHARCI, Hüseyin DORUK

71 Yaşlıda SepsisGülistan BAHAT ÖZTÜRK

82 Yaşlı Hastalarda MalnütrisyonBülent SAKA

90 Terminal Yaşlı Hastaya YaklaşımM. Akif KARAN, Sibel AKIN

95 Evde ve Kurumda Uzun Dönemli BakımBilge ÖNAL DÖLEK

SAHİBİİstanbul Tabip Odası Yönetim Kurulu AdınaProf. Dr. Taner GÖREN

SORUMLU YAZI İŞLERİ MÜDÜRÜDr. Halit TOGAY

EDİTÖRProf. Dr. Tunçalp DEMİRİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz

YAYIN KURULUProf. Dr. Ali Serdar FAKMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları, Kardiyoloji

Prof. Dr. Nahit ÇAKARİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon

Prof. Dr. Özgür KASAPÇOPURİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Prof. Dr. Raşit TÜKELİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Ruh Sağlığı ve Hastalıkları 

Prof. Dr. Süleyman ÖZYALÇINİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon

Dr. Ali ÖZYURTDr. Siyami Ersek Göğüs-Kalp-Damar Cerrahisi Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon

DANIŞMA KURULUProf. Dr. A. Özdemir AKTANMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi

Prof. Dr. Ahmet ERÖZENCİİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Üroloji

Doç. Dr. Arda SAYGILIAcıbadem Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Prof. Dr. Arzu DENİZBAŞIMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Hekimlik

Doç. Dr. Arzu UZUNERMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği

Doç. Dr. Baki ARPACIProf. Dr. Mazhar Osman Bakırköy Ruh Sağlığı Hastalıkları E. A. H. Nöroloji

Prof. Dr. Berrak YEĞENMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Fizyoloji

Prof. Dr. Beyhan ÖMERİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Biyokimya ve Kilinik Biyokimya

Doç. Dr. H. Cihangir YURDOĞLUBayındır İçerenköy Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji

Doç. Dr. Coşkun YORULMAZİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Adli Tıp

Doç. Dr. Çetin VURALŞişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kulak Burun Boğaz Hastalıkları

Doç. Dr. Fügen AKERHaydarpaşa Numune E. A. H, Patoloji

Doç. Dr. Gökhan AYGÜNİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji

Doç. Dr. Gökhan METİNİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Fizyoloji

Prof. Dr. Gürsu KIYANMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Cerrahisi

Prof. Dr. Hüseyin Cem ALHANAcıbadem Fulya Hastanesi, Kalp ve Damar Cerrahisi

Prof. Dr. İsmail ÇEPNİİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum

Prof. Dr. Levent KABASAKALİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nükleer Tıp

Prof. Dr. Levent SALTIKİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Kardiyolojisi

Doç. Dr. Muzaffer BAŞAKŞişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyodiagnostik

Prof. Dr. N. İlknur TUĞAL TUTKUNİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları

Doç. Dr. Nadi BAKIRCIAcıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi, Halk Sağlığı

Prof. Dr. Nergis ERDOĞANİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Ekoloji ve Hidroklimatoloji

Prof. Dr. Nurhayat YILDIRIMİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz

Prof. Dr. M. Orhan ÇİZMECİİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Plastik ve Rekonstrüktif Cerrahi

Prof. Dr. M. Önder ERGÖNÜLMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıklarıve Klnik Mikrobiyoloji

Doç. Dr. Önder KILIÇOĞLUİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Ortopedi ve Travmatoloji

Prof. Dr. R. Peykan GÖKALPMaltepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Psikiyatri

Prof. Dr. Pınar SAİPİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Onkoloji

Prof. Dr. Sabahattin SAİPİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji

Prof. Dr. Sedat Sadık KOCAİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Radyasyon Onkolojisi

Prof. Dr. Selma KARABEYİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Halk Sağlığı

Prof. Z. Serhan TUĞLULARMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları, Nefroloji

Prof. Dr. Şahika YÜKSELİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Ruh Sağlığı ve Hastalıkları

Prof. Dr. Talat KIRIŞİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi

Prof. Dr. Tülay ERKANİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Prof. Dr. Nazire Yeşim AFŞAR FAKMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji

Prof. Dr. Pınar KADIOĞLUİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları

YAYIN KOORDİNATÖRÜPervin ALTUNTAŞ

GRAFİK TASARIMEmin PETEK

KAPAK FOTOĞRAFIDr. Burcu ERTUĞRUL VARDAR

WEB TASARIMMithat HAMARAT

YAZIŞMA ADRESİKlinik Gelişim Dergisi

İstanbul Tabip Odası Türkocağı Cad. No: 17 34440 Cağaloğlu/İST.

Tel: 0212 514 02 92 - 94 Faks: 0212 526 65 65

www.klinikgelisim.org. tr www.istabip.org. tr/klinikgelisim

YAYIN HAZIRLIĞIAsimetrik ve Paralel Tanıtım Reklam ve Org. San. Tic. Ltd. Şti.

Göksu Mah. Akkavak Cad. Oya Çiçeği Sok. B158b Anadoluhisarı Beykoz/İstanbul

Tel: 0216 465 64 44 (Pbx) Faks: 0216 465 64 45

info@asimetrikparalel.com www.asimetrikparalel.com

BASKIGolden Print

100. Yıl Ma hal le si Mat ba acı lar Si tesi 1. Cad de No: 88 Bağcı lar/İs tan bul

Tel: (0212) 629 00 24/25

Bu dergi, ülkede tıp biliminin yayılmasını amaçladığından, KDV’den muaftır.

ISSN: 1300-0675 © Copyright Türk Tabipleri Birliği - İstanbul Tabip Odası

Baskı Tarihi: Haziran 2012

Klinik Gelişimİstanbul Tabip Odası’nın Süreli Bilimsel YayınıdırÜç ayda bir yayımlanır • Cilt: 25 • Sayı: 3 • 2012

Editörden

Yirminci yüzyılın ortalarından itibaren yaşlı insan sayısı, özellikle gelişmiş ülkelerde daha fazla olmak üzere tüm dünyada hızla artmaktadır. 1950’lerde asırlık (yüz yaş üzeri) yaşlı sayısı yaklaşık üç bin civarındayken, 2050 yılında bu sayının bir milyon kişiye ulaşacağı tahmin edilmektedir.

Türkiye’de de yaşlı nüfus, dünyadakine paralel olarak artmaktadır. Yaşlanma sınırı olarak kabul edilen 65 yaş üstü bireylerin toplam nüfus içindeki oranı, 1990’lı yıllarda %4,5 iken, 2050 yılında bu oranın iki katına çıkarak %9’a yükseleceği beklenmektedir.

Yaşlanma ile birlikte tüm vücutta, “homeostazis”in sürdürülmesini etkileyen morfolojik ve fonksiyonel değişimler meydana gelmektedir. Başta genetik özellikler olmak üzere, çevresel ve değişken stres faktörleri, eşlik eden kronik hastalıklar ve kullanılan ilaçlara bağlı yaşlanan bedenin duyarlılığının artması; buna karşın adaptasyonda yaşadığı güçlükler sonucu, bireyler arasındaki yaşlanma farklılıkları oluşmaktadır. Bu değişiklerden yaşlının mümkün oldu-ğunca az zarar görmesi, çevreye uyum yeteneğinin ve yaşam kalitesinin artırılması, aktif yaşlanmanın teşvik edilmesi ve teknolojik olanaklardan daha fazla yararlanılması sayesinde, insan ömrünün uzaması sağlanmıştır.

Derginin bu özel sayısının “Geriatri”ye ayrılmasının, özellikle genç meslektaşlarımıza Geriatri alanında hızla değişen ve yenilenen bilgiler ışığında yol gösterici, yararlı bir rehber olacağını düşünmekteyim.

Destek veren, konusunda yetkin, başarılı ve deneyimli değerli meslektaşlarıma katkılarından dolayı ayrı ayrı teşek-kürlerimi sunarım.

Yaşlıya ve yaşlanmaya ilgi duyanlara...

Prof. Dr. Tanju Beğer

Klinik Gelişim 1

Giriş“Yaşlanma”, “yaşlılık” ve “ihtiyarlık” gerontoloji ve geriat-ri alanlarında oldukça sık kullanılan ve karışan kavram-lardır. Bu kavramlar irdelendiğinde birbirleri arasındaki ayrımın net olmadığı ve çoğu zaman yanlışlıkla birbirleri yerine kullanıldığı görülmektedir.1

Cansız varlıkların zaman içerisinde aldıkları mesafe ‘eskime’ veya ‘yıpranma’ olarak tanımlanırken canlı var-lıklar için ‘yaşlanma’ terimi tercih edilir. Çünkü canlı organizmaların zaman içerisindeki yaşlanma süreci her ne kadar yıpranma ve bozulmayı içeren bir süreç olsa da onarım ve yeniden yapım mekanizmaları devrededir. Bu nedenle “yaşlanma”, dünyaya gelen her canlının zaman içerisinde aldığı mesafe olup ölümle sona ermektedir.1

“Yaşlılık” ise sözlük anlamı olarak yaşlı olma, artmış yaşın etkilerini gösterme hali olarak tanımlanmaktadır. Canlılar için biyolojik işlevler yönünden erişkin konuma ulaştıktan sonra, yani üreme döneminin bitiminden ölü-me kadar geçen zaman dilimindeki değişim ve dönüşüm sürecidir. Bu değişimlerin ise en önemlisi doğurganlığın azalması ve mortalitenin artmasıdır. Yaşın artması anla-mına gelen ‘yaşlanma’ ile yaşamın spesifik bir bölümünü tanımlamak için kullanılan ‘yaşlılık’ kavramı arasında da küçük bir farklılık vardır; örneğin dört yaşını bitirip beş yaşına gelen bir çocuk bir miktar ‘yaşlanmış’ olmakla beraber henüz ‘yaşlılık’ evresine girmemiştir. İnsan dı-şındaki canlılarda ‘yaşlılık’ büyük ölçüde biyolojik ve fiz-yolojik değişimle ilişkilidir. Oysaki insanın yaşlılığında bu sürece ek olarak toplumsal ve kültürel anlamlar da yüklenmiştir.1

Yaşlılık fiziksel, psikolojik ve sosyal boyutları ile değer-lendirilmesi gereken bir süreçtir. Fizyolojik boyutuyla yaşlılık, kronolojik yaşla birlikte görülen değişimleri ifa-de ederken; psikolojik boyutuyla yaşlılık, algı, öğrenme, psikomotor, problem çözme ve kişilik özellikleri açı-sından insanın uyum sağlama kapasitesinin kronolojik yaş ilerledikçe değişimini ifade etmektedir. Sosyolojik açıdan yaşlılık ise bir toplumda belirli yaş grubundan beklenen davranışlar ve toplumun o gruba verdiği de-ğerlerle ilgilidir.2

“İhtiyarlık” tanım olarak her ne kadar ‘yaşlılık’ ile eşan-lamlı olarak kullanılsa da “İhtiyarlık” kavramıyla daha

çok ileri yaşın getirdiği toplumsal ve kültürel ilişkiler ifade edilmektedir. Zamanın getirmiş olduğu biyolojik ve fizyolojik değişimlerden daha ziyade ‘yaşlılık’ kavramı kastedilmektedir.

Yaşlılığı temel alan çalışmaların çoğunda yaşlılık tanımı ve sınıflamasında fizyolojik boyutu ele alınmaktadır. Kronolojik olarak yaşlanma da 65 yaş üstü olarak kabul edilmiştir. Dünya Sağlık Örgütü psikogeriatrik yaşlılık dönemini 65 yaş ve üstünü yaşlı, 85 yaş ve üzerini çok yaşlı olarak tanımlamıştır. Gerontolojistler ise yaşlılığı 65-74 yaş arası genç yaşlı, 75-84 yaş arasını orta yaşlı ve 85 yaş üzerini ileri yaşlılık (ihtiyarlık) devri olarak sınıflamışlardır.3,4 Biyolojik yaşlanma böyle bir gelişimi zorunlu kılmakla birlikte, bu değerlendirmenin kesin ve değişmez olduğu söylenemez. Yaşlanma ile birlikte zihinsel ve fiziksel kapasitede azalmalar, hareket ye-teneğinden yavaşlama görülse de, birey kendini yaşlı hissetmeyebilir. Yaşlılık, durağan ve değişmez bir yaşam dönemi değildir. Tam karşıtı, yaşlılık çeşitli güçlerin et-kileşimini içerir. Bu güçlerin temelinde yaşamın tüm ev-relerinin zorlamalarına karşın varoluşunu sürdürebilmiş olmanın bilgeliği ve iç görüsü bulunur.

Yaşlılığın nasıl ortaya çıktığı ve nasıl bir gelişim süreci geçirdiği konusunda çeşitli görüşler bulunmaktadır. Bu görüşlerden ilki yaşlılığın insanda ortaya çıkmasını, beyin hacmindeki artış ile ilişkilendirmektedir. Yüzyıllar içerisinde beyin hacmindeki artış ile insan türleri çev-resel ölüm tehditlerini azaltmayı başarmışlardır. Aynı zamanda daha etkin kullandıkları beyinleriyle besin kay-naklarını artırıp çeşitlendirmişler ve daha kolay ulaşmayı sağlamışlardır. Bunun sonucu olarak hayatta daha uzun kalmayı başarmışlar ve ‘yaşlılık’ yaşamın bir parçası ha-line gelmiştir.5-7

İkinci görüş ise yaşlılığın ortaya çıkmasında biyolojik etkenlerden çok toplumsal değişimin daha etkin rol oynadığıdır. Bu görüş aile bireyleri arasındaki yardımlaş-ma ve ileriki yıllara aktarılan bilgi birikiminin önemini vurgulamaktadır. İnsan evriminin erken aşamalarında toplum içerisindeki bazı kadınlar kendi doğurganlıkla-rından vazgeçerek toplumun devamlılığının sağlanabil-mesi için diğer doğum yapmış kadınların çocuklarına bakımı üstlenmişlerdir. Bunun neticesinde torunların daha iyi yetişmesi sağlanırken doğurganlık çağındaki

Yaşlılık ve Yaşlılık Epidemiyolojisi

Tanju BEĞER, Hakan YAVUZERİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı

Klinik Gelişim2

2012; 25: 1-3

kadınların daha fazla çocuk yapmasının önü açılmıştır. Bu yardımlaşma sayesinde toplumda aile içi ilişkiler ge-lişmeye başlamış, yaşlı bireylerin sayısı zaman içerisinde giderek artmıştır.8-11

İnsanın zaman içerisinde yaşam evrelerinde meydana gelen değişimlerin yaşlılığın ortaya çıkmasına katkısı ol-muştur. Yaşlılığın ortaya çıkmasında büyüme ve gelişme döneminin uzayarak yaşam evreleri içerisine ‘çocukluk’ dediğimiz dönemin girmesinin etkisi olmuştur. Çocuk-luk evresinin uzaması sonucunda da yaşlılığın ortaya çıkması gözlemlenmiştir.12

Son yıllarda yaşlılığın (ve ihtiyarlığın) yalnızca biyolojik bir süreçten ibaret olmadığı, sosyal ve kültürel değerlerin yaşlılık üzerine etkilerinin olduğunu gösteren çalışma-ların sayısında artış olmuştur. Her insanda yaşlanmakla ölmek arasında süren mücadelede, toplumsal ve kültürel etmenler önemli rol oynarlar. Yani ‘yaşlılık’ ve ‘ihtiyar-lık’ toplumsal bir çevrede sosyal ilişkilerle yoğrularak yaşanır ve inşa edilir. Fakat bu toplumsal ve kültürel etmenlerin etkileşimi yaşlanmanın biyolojik gidişatı üze-rine de etkilidir. Yaşlılığı günlük yaşam aktivitelerinin ve ilişkilerinin azaltılması olarak algılayan bireylerin, sosyal bütünlüklerinin yanında biyolojik yapılarının da bundan etkilendiği gözlemlenmektedir. “İlişki azaltımı” kuramı olarak literatürde yer bulan bu kuramda ileri yaş-larda yaşlıların giderek yaşamdan, günlük aktivitelerden ve toplumsal ilişkilerden kendilerini çektiklerini ve bu davranışların ‘normal’ olarak algılandığı vurgulanmıştır. Bu görüşü benimseyen toplumlardaki yaşlılarda başta ruhsal ve sosyal problemler olmak üzere pek çok sağlık sorunları oluşmaktadır.13

Toplumsal ve kültürel ilişki ve anlayışımızla oluşturdu-ğumuz yaşlılık bir toplumdan diğerine farklılık gösterir. Söz konusu farklılıkların oluşumunda toplumların kendi iç dinamiklerinin, tarihsel gelişiminin, yaşam ve geçim biçimlerinin payı vardır. Nitekim Batılı toplumlarda yaşam evreleri parçalı biçimde algılanmaktadır. Yaşamı ‘çocukluk’, ‘gençlik’, ‘erişkinlik’ ve ‘ihtiyarlık’ şeklinde evreleyen bu anlayışta ihtiyarlık dönemi acizlik, yalnızlık ve düşkünlükle yakın anlam taşımaktadır. Batılı olmayan toplumların çoğunda ise hayat, doğumdan ölüme kadar bir bütün olarak değerlendirilir. Bu nedenle yaşlılar top-lumdan ayrı bir grupta görülmezler ve bakıma muhtaç olarak algılanmazlar.

Yaşlılık EpidemiyolojisiDünyamız her geçen gün yaşlanmakta iken tüm dünyada doğum oranındaki düşüşle birlikte yaşam standartlarının iyileşmesine bağlı olarak insan ömrünün uzamasıyla yaşlı nüfusu da giderek artmaktadır. Dünya Sağlık Ör-gütünün 1970-2025 yılları arasındaki öngörülerine göre beklenen yaşlı insan oranı %22,3 ile 624 milyon olarak belirlendiği; 2025 yılında yaklaşık 1,2 milyon insanın 60 yaş ve üzeri yaşta olacağı ve 2050 yılında ise 2 milyona ulaşacak olan yaşlı nüfusunun %80’inin gelişmekte olan ülkelerde yaşayacağı ifade edilmektedir. 2002 yılındaki verilere göre gelişmekte olan ülkelerdeki 60 yaş üzeri insan sayısı 400 milyon olduğu bilinirken 2025 yılında

840 milyona ulaşacak yaşlıların %70’inin gelişmekte olan ülkelerde özellikle de Asya kıtasında yaşayacağı öngörülmektedir.14

Ülkemiz de yaşlanma sürecinin hızlı olduğu gelişmekte olan ülkeler arasındadır. 1955 nüfus sayımında yaş-lı nüfusun toplam nüfusa oranı %3,4 tespit edilirken 2010’daki nüfus sayımında bu oran %7,1’e yükselmiştir. Mevcut demografik eğilimlerin devam edeceği varsayı-mından hareketle yapılan hesaplamalar, 21. yüzyılın tüm dünyadaki beklentilere paralel olarak Türkiye’de de yaşlı yüzyılı olacağına işaret etmektedir. Değişen yaş yapısı ile birlikte, özellikle yüzyılın ikinci yarısında, yaşlı nüfusun, sosyal, demografik ve ekonomik açıdan Türkiye’de de önem kazanması beklenmektedir.

Yaşlı nüfusun dünyada ve de ülkemizde hızla artması ile bu topluluğun oldukça farklı olduğunun anlaşılması, bu kişilerin grubunu tanımlayabilecek yaygın yaşlanma eği-limlerinin her bağlamda (fizyolojik, fonksiyonel, medikal ve sosyal) belirlenip belirlenemeyeceği sorusunu ortaya çıkarmaktadır. Yaşla birçok organ ve sistemde fonksiyo-nel rezerv azalması ve yaşlılığa özel olmamakla birlikte yaşlanma için tipik olan ve “geriatrik sendromlar” olarak adlandırılan kronik hastalık sıklığındaki artışla ilişkili olduğuna dair genel bir kabul mevcuttur. Sık karşılaş-tığımız geriatrik sendromlara demans, depresyon, oste-oporoza bağlı spontan kemik kırıkları, vertigo, ihmal ve istismarı örnek olarak verebiliriz.

Dünya genelinde yapılan çalışmaları incelediğimizde yaşlılarda her iki cinsiyet için morbidite, mortalite ve engellilik halinin en sık nedeninin bulaşıcı olmayan has-talıklar olduğunu görmekteyiz. Yaşlılar arasında en sık görülen hastalıklar fiziksel sağlık ve ruhsal sağlık ile ilgili olmak üzere iki grupta değerlendirilir. Fiziksel sağlıkla ilgili olan hastalıklardan en sık %60-70 oranı ile hiper-tansiyon ile karşılaşmaktayız. Gelişmiş olan ülkelerde mortalite sonuçlarında ise yaşlıların %21’i kanser nede-niyle kaybedilmektedir. Ruhsal sağlık ile ilgili olarak ise demans, depresyon, alkol kullanımı ve intihar girişimi ön plana çıkmaktadır. Özellikle madde kullanımı, obe-zite, malnütrisyon, immobilite gibi davranışsal belirleyi-ciler yaşlı sağlığını olumsuz yönde etkileyebilmektedir.

Türkiye genelinde yapılan çok merkezli çalışmalarda yaşlılarda sıklıkla görülen kronik hastalıkların sırasıyla; hipertansiyon %30,7, osteoartrit %13,7, kronik kalp ye-tersizliği %13,7, diyabetes mellitus %10,2, koroner arter hastalığı %9,8 ve osteoporoz %8,2 olduğu saptanmıştır. Ülkemizde de mortalitenin en önemli sebeplerinden biri olan kanser insidansı birçok merkezde araştırılmıştır. Bu oranlar sırasıyla en sık akciğer kanseri %32, meme kan-seri %14, beyin tümörü %10 ve gastrointestinal kanser %9 olarak ortaya çıkmıştır.15

Kronik hastalıkların sıklığı ve insidansı yaşla birlikte artış göstermektedir. Önemli olan asıl bu artışın yaşlılar-da diğer toplum bireylerinden farklılık gösterecek olan sonuçlarına dikkat etmenin gerekliliğidir. Bu sonuçları; hastalık belirtilerindeki değişiklikler (örneğin üriner enfeksiyon veya akut koroner sendromda deliryumun

Klinik Gelişim 3

T. BEĞER, H. YAVUZER

gelişmesi), çoklu ilaç tedavisi (ilaç komplikasyon ve etki-leşimlerinin yaşlıda farklı olması) ve de yaşam beklentisi ve hastalık prognozu tahmini (aynı kişide birden fazla komorbiditenin olması) olarak sıralayabiliriz.

Yaşlıların kronik hastalıklarını ne kadar iyi bilirsek me-dikal tedavideki hedeflerimizi de o kadar iyi belirleye-biliriz. Sonuçta insanın beklenen yaşam süresi sürekli uzamakta iken insan ömrü değiştirilememektedir. Çün-kü insan ömrü, ölümün kişinin fonksiyonel rezervinin yıpranmasına bağlı olduğu durumda, kişinin hastalık ve travma olmadan yaşadığı süredir. Yaşlı kişileri etkileyen kronik hastalıkların çoğunun tedavisinin imkânsız ol-duğu gerçeği düşünüldüğünde, yaşlı kişilerdeki tedavi hedefleri kür amacından çok fonksiyon ve yaşam kalite-sinin korunmasına doğru kayma göstermiştir. Örneğin; anemi fonksiyonel açıdan kişiyi doğrudan etkilemese de hafif olan aneminin tedavi edilmesi morbiditenin baskı-lanması açısından önemlidir. Dolayısıyla tıbbi tedavinin amacı her zaman ölümleri ve kronik komplikasyonları önlemek iken yaşlılarda ise ana hedefin hastalıkları eli-mine etmekten ziyade hastalığın ciddiyetini azaltmak olduğu bilinmelidir. Sağlıklı bir yaşam tarzının oluştu-rulması, hareket ve denge bozukluklarının önlenmesi, sık görülen hastalıkların erken saptanıp ilaçla önlenmesi ve de çoklu ilaç tedavilerinden mümkün olduğunca ka-çınılması gibi birçok müdahale ile hastalıklar baskılanıp yaşlıların yaşam kaliteleri artırılabilir.

Yaşlılar için kaliteli sağlık hizmetinin sunulabilmesi için bakım ile ilgili kararlara yaşlının da katılması, yaşlı sağ-lığının geliştirilmesi, hastalıkların tedavisi, engelliliğin azaltılması ve de kendi evlerinde hizmet alabilmeleri de gerekmektedir. Yaşlıların yaşam kalitesini artırmada en önemli yaklaşım yaşlının gerek yakın aile bireylerinden gerekse aile dışı kurum veya kuruluşlardan ev içi sağlık hizmetinden yararlanmasını sağlamaktır.

Günümüzde yaşlı sağlığının en önemli konusu olan başarılı yaşlanma kavramı, yaşlılıkta en doğru sağlık yaklaşımını, o toplumun kültür özelliklerini göz önüne alarak belirler. Toplumumuza uyarlanan “Geriatride Yaşam Kalitesi” yakla-şımı yaşlı sağlığı kavramının ülkemizde de çağdaş çizgisini göstermesi açısından oldukça anlamlıdır. Yaşlı sağlığı için en temel unsurun yaşlıların yaşam haklarının korunması ve iyi yönde geliştirilmesi olduğu unutulmamalıdır.

Gün geçtikçe dünyada hem toplam nüfus içerisindeki yaşlı oranı artmakta hem de yaşanan sosyo-ekonomik gelişmelerle birlikte yaşlı nüfusun sorunlarında bir artış

olduğu görülmektedir. Bu durum birçok disiplinin yaş-lılık konusuna olan ilgisini arttırmaktadır. Son yıllarda yaşlı sağlığı gelişimi ve iyileştirilmesi açısından yapılan çalışmalarda yaşlılığın fiziksel, psikolojik ve toplumsal boyutuyla değerlendirilmesi gereken bir süreç olduğu vurgusu yapılmış ve de yaşlılıkta görülen belirtilerin her bireyde farklı olabileceği belirtilmiştir. Bunun yanı sıra sosyal açıdan yaşlılık, bireylerin yaşadıkları toplumdaki sosyal yapıya ve bu yapı içerisinde yaşlılığın konumlandı-rılış biçimine göre değerlendirilmesi gerekmektedir. Psi-kososyal açıdan değerlendirildiğinde, başarılı bir yaşlılık sürecinin geçirilebilmesi için öncelikle yaşlı bireylerin aile ve yakın çevresiyle olan ilişkilerinin canlı tutulması yönünde stratejiler geliştirilmesi gerektiği söylenebilir.

Kaynaklar1. Duyar İ. Eds: Mas R, Işık AT, Karan MA, Beğer T, Akman Ş, Ünal

T. In: Geriatri, Bölüm 1: Gerontolojinin Temelleri. Ankara: TGV; 2008: 9-19.

2. Birren J.E. (1982) The Psycology of Aging, Prentice Hall, Inc. New Jersey

3. WHO (1972) Psychogeriatric, report of a WHO Scientific Group, Technical Reports Series 507, Geneva. Cited in Davise AM. Epi-demiology 185; 14(1):9-21.

4. WHO (1984) The uses of epidemiology in the study of the el-derly. WHO, Technical Reports Series 706, Geneva:8-9.

5. Rose MR, Mueller LD. Evolution of human lifespan: past future and present. Am J Hum Biol 1998; 10:409-420.

6. Kaplan HS, Hill K, Lancaster J, Hurtado AM. A theory of human life history evolution: Diet, intelligence, and longevity. Evol Anthropol 2000; 9: 156-185.

7. Kaplan HS, Robson AJ. The emergence of humans: the coevoluti-on of intelligence and longevity with intergenerational transfers. Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 10221-10226.

8. Hawkes K, O’Connell JF, Jones NG, Alvarez H, Charnov EL: Grandmothering, menopause, and the evolution of human life histories. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 1336-1339.

9. O’Connell JF, Hawkes K, Jones NG: Grandmothering and the evolution of Homo erectus. J Hum Evol 1999; 36: 461-485.

10. Hawkes K, Grandmothering and the evolution of human longe-vity. Am J Hum Biol 2003; 15:380-400.

11. Duyar İ. İnsanda Yaşlılığın Evrimi. Türk Geriatri Dergisi 2005; 8: 209-214.

12. Crews DE, Gerber LM. Reconstructing life history of hominids and humans, Coll Anthropol 2003; 27: 7-22.

13. Hochschild AR. Disengagement theory: A critique and proposal. Am Sociol Rev 1975; 40: 553-569.

14. WHO. Active Ageing: A Policy Frame Work 2002.

15. Çakmur H, Erem T, Koç M ve ark. Kanser Tanısı Alan Geriatrik Olguların Demografik İncelemesi. Türk Geriatri Dergisi 2000; 3(1): 11-14.

Klinik Gelişim4

Dünyada olduğu gibi ülkemizde de yaşlı nüfus gün geçtikçe artmaktadır. 1985’de 65 yaş ve üstü bireyler Türkiye’de toplumun %4,2’sini (2,2 milyon) oluşturur-ken, bu oran 2010 verilerine göre %7,2’dir (5,3 milyon).1

Yaşam süresinin uzaması ve yaşlı popülâsyon oranında-ki artma nedeniyle geriatri ile özel olarak ilgilenmeyen sağlık çalışanları bile gün geçtikçe daha fazla yaşlı has-tayla karşılaşmaktadır. Bu nedenle yaşlı ile sık karşılaşan hekimlerin yaşlıdan anamnez alma ve fizik muayene özelliklerini bilmesi önemlidir.

Yaşlı hastanın değerlendirilmesi klasik anamnez ve fizik muayeneden bazı farklılıklar göstermektedir. Yaşlanma-nın doğal sonucu gibi düşünülen durumların altında, aslında sessiz ama ciddi tehdit oluşturan hastalıklar yata-bileceği gibi sık rastlanan hastalıklar atipik semptomlarla kendini gösterebilir. Yaşlanmayla sistemlerde meydana gelen fizyolojik ve morfolojik değişiklikler hastalıklarda meydana gelen değişikliklere benzeyebilir. Saptanan pa-tolojik bulgu yaşa göre normal mi? Yoksa hastalığa mı bağlı? Bunlar ancak iyi bir anamnezle anlaşılabilir.2

Yaşlanmayla görme ve işitme gibi duyusal yeteneklerde meydana gelen azalma, kognitif fonksiyonlarda azalma, çok sayıda kronik hastalık varlığı ve fonksiyonel bağımlı-lık nedeniyle anamnez almak zordur. Bu nedenle doktor yaşlıya daha fazla zaman ayırmalı ve sabırlı olmalıdır.

Genellikle yaşlılar tıbbi sorunlarını dile getirmekte zorla-nırlar. Çünkü semptomları müphem olabilir veya bunları yaşlanmanın doğal bir parçası kabul eder ve söylemezler. Nefes darlığı, görme ve işitmede azalma, inkontinans, konstipasyon, yürüme bozukluğu, dengesizlik veya düşmeler normal kabul edilmemelidir. Hiçbir hastalık yaşlanmanın doğal bir sonucu gibi kabul edilmemelidir.3

“Ne şikâyetiniz var?” sorusu yaşlıda yeterli değildir. Sis-temlerle ilgili semptomlar tek tek sorulmalıdır. Örneğin; kardiyovasküler sistemle ilgili; göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı, ödem, hipertansiyon, geçirilmiş Mİ öykü-sü, nörolojik sistemle ilgili; senkop, nöbet, güçsüzlük, tremor, koordinasyon bozukluğu, dengesizlik gibi yaşlı-da sık rastlanılan hastalıklara ait semptomlar ve yaşlıda sık rastlanılan üriner inkontinans, düşme, dengesizlik, konstipasyon, depresyon gibi geriatrik sendromlar ile ilgili sorular sorulmalıdır.4

Stroke (inme), kalp krizi, baş dönmesi konstipasyon gibi terimler yorum gerektirebilir. Örneğin; hastanın baş dönmesinden kastettiği dengesizlik hissi veya yürürken bastığı yeri algılayamama olabilir. Fonksiyonel kısıtlılığı olan hastalara standart sorular uygulanamayabilir. Ör-neğin; gonartroz nedeniyle hareketleri önemli ölçüde kısıtlanmış birinde ciddi bir koroner arter hastalığı olsa bile göğüs ağrısı veya nefes darlığı olmayabilir.3

Yaşlıda nonspesifik semptomlar, asıl soruna odaklan-mayı güçleştirebilir. Klasik bir anamnezde hastanın ana yakınması esas alınarak değerlendirilir. Yaşlı hastalar gerekli gereksiz çok şey anlatıp doktorun asıl soruna odaklanmasını güçleştirebilirler. Yaşlının motivasyonu-nu bozmadan uygun sorularla anamnez yönlendirilme-lidir. Hayatında önem verdiği şeyler, başarıları ve gurur duyduğu şeyler hakkında konuşmasına imkân sağlamak doktor ve hasta arasında güvenli bir bağ gelişmesine yar-dımcı olur. Hasta ile kurulan olumlu diyalog, ailenin de planlanan tedavi programına katılımını sağlar.

Yaşlılarda hastalıkların klinik prezantasyonu gençlerden farklı olabilir. Örneğin; pnömoni ateş olmaksızın fonk-siyonel kapasitede azalma veya genel durumda bozulma gibi ortaya çıkabilir. Semptomun ne zaman başladığını belirleyebilmek için fonksiyonel kısıtlılıkla ilgili sorular sorulmalıdır (Ne kadar zamandır günlük işlerinizi veya yemeğinizi yapamıyorsunuz gibi).2

Geçirmiş oldukları hastalıkları, operasyonları, kullandıkları ilaçları hatırlamakta güçlükleri olabilir. Hafıza bozukluğu nedeniyle anamnez tamamlanamazsa aile bireyleri, bakıcı-lar veya diğer tıbbi kayıtlardan (epikriz) yararlanılmalıdır.

Günlük yaşamla ilgili sorular sormak hastanın yaşam kali-tesi, fiziksel kapasitesi, düşünce canlılığı hakkında önemli ipuçları verir. Alışveriş yapabilen, yemeğini hazırlayabilen yaşlı fonksiyonel olarak bağımsızdır. Uyku ve iştahla il-gili bilgiler hem fiziksel, hem de mental sağlık hakkında önemli bilgiler verir. Uykusuzluk, iştahsızlık depresyon belirtisi olabilir. Elbise ve diş ölçülerinde değişme olup olmadığını sormak kilo kaybı veya alımı hakkında bilgi verir. Elbise ve kişisel hijyenin değerlendirilmesi hastanın mental ve fiziksel kapasitesi hakkında ipucu verir.

Doktor, anamnez sırasındaki ipuçlarını yorumlamak ve karar vermek için gözlem gücünü kullanmalıdır. İpuçları

Yaşlıda Anamnez ve Fizik Muayene

Deniz SUNA ERDİNÇLERİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı

Klinik Gelişim 5

D. SUNA ERDİNÇLER

genellikle sözel değildir. Hikâyeyi anlatma şekli, konuş-ma hızı, ses tonu, göz kontağı önemli ipuçları verir.3

Kişinin yaşı, cinsiyeti, eğitim durumu, medeni hali, eş kaybı zamanı ve nedenleri, nerede, kimlerle ve ne şart-larda yaşadığı, memleketi, sosyal güvencesi, adres ve telefon bilgileri gibi demografik bilgiler, muayeneyi yön-lendirecek önemli parametrelerdendir.

Yaşlılar o anki şikâyetine odaklandığından, öykü almak güç olabilir. Fiziksel ya da mental yetersiz hastalar ise ger-çek sorunlarının farkına varamayabilirler. Uzun hikâyesi olan medikal hastalıklar nedeniyle hekim üzerinde zaman baskısı oluşur ve öykü yetersiz alınabilir. Bilgilerin kayıt edilmesi, hastaya bütüncül yaklaşım ve sonraki değer-lendirmeleri yönlendirmesi açısından mutlaka gereklidir. Kayıt süresinin uzaması, hastanın bekletilmesi hastayla iletişimin bozulmasına yol açmaktadır. Deliryum ya da kognitif bozukluğu olan hastalarda öncelikle hızlı değer-lendirme ve fizik muayene yapılıp, kapsamlı öykü daha sonra hasta ve yakınlarından alınmalıdır.5

Anamnez TeknikleriGörüşmenin başında yaşlının güvenini kazanmak ve rahat bir ortam sağlamak için zaman harcanırsa başarı şansı artar. Doktorun kendini hasta ve hasta yakınlarına tanıtması ve muayenenin özelliğini açıklaması yardımcı olacaktır. Hastanın değerlendirildiği oda aydınlık ve fe-rah olmalı, hastada güven duygusu oluşturan rahat bir ortamda görüşme yapılmalıdır. Hastanın elini tutmak gibi fiziksel bir temas özellikle görme ve işitme problemi olan hastalarda iletişimi olumlu etkiler.6

Anamnezin geçerliliği için, görüşmenin başında mental durumu değerlendirmek gerekebilir. Bu değerlendir-me özellikle yakınları ve çocuklarının yanında, hastayı rencide etmeden, utandırmadan veya defansif duruma getirmeden nazik bir şekilde yapılmalıdır.

Hastaya eşlik eden kişiler hastaya sorulan soruları ce-vaplandırmamalıdır. Hastanın izni olmadan bir yakınını bulundurmak veya hasta yakını ile görüşürken hastanın dışarı çıkartılması, hasta-doktor ilişkisini olumsuz et-kiler. Mental durum bozuk olmadıkça yalnız konuşma konusunda hasta cesaretlendirilmelidir.3,6

İşitsel ve görsel kayıplara bağlı iletişim problemlerinin üstesinden gelebilmek için; Oturup hareket etmeden, hastanın yüzüne bakarak, yavaş ve tane tane konuşulma-lıdır. Bu durum dudak okumayı kolaylaştırır, dikkat ve konsantrasyonun devamını sağlar. Bağırarak konuşmak gereksizdir çünkü yüksek volümlü sesleri anlamaları güçtür. İletişimi kolaylaştırmak için varsa dişlerini, işit-me cihazını, gözlüğünü kullanması sağlanmalıdır.

Yaşlının soruları cevaplamak, soyunmak ve muayene masasına gidebilmek için daha fazla zamana ihtiyacı var-dır. Doktor sabırlı olmalıdır.

Tıbbi AnamnezKronik hastalıkları, geçirmiş olduğu hastalıklar, operas-yonlar, kaza, kırık öyküsü, menopoz süresi, kaç doğum yaptığı sorgulanmalıdır. Yapılan aşıları (tetanos, influen-

za, pnömokok) ve bunlara karşı reaksiyon gelişmiş mi sorgulanmalıdır. Yaşlılar geçirdikleri cerrahi girişimleri genellikle hatırlamalarına rağmen, cerrahi girişimin özel-liğini, neden uygulandığını bilmeyebilirler.

İlaç AnamneziAltmış beş yaş üstü hastalarda ortalama 4-6 hastalık ol-duğu ve yatan hastaların günde ortalama 8-10, poliklinik hastalarının ise 3-8 ilaç kullandığı göz önüne alınırsa ilaç anamnezi detaylı alınmalı, mümkünse reçeteleri ve kullandığı ilaçlar görülmeli ve yakınlarına sorulmalıdır.7 Kronik hastalıkları nedeniyle çok ilaç almak zorunda olduklarından sık sık hata yapabildikleri gibi, uzun zamandan beri aldıkları ilacı söyleme ihtiyacı duymaya-bilirler. Reçetesiz ilaçların kullanımı ciddi sonuçlara yol açabilir. Eğer ilaçları başkası veriyorsa, ilaçları veren kişi ile de görüşülmelidir. Kullandığı ilaçları tanıyıp tanıma-dığı test edilmeli, ilaç kullanım cetveli hazırlanmalıdır.6

Beslenme AnamneziToplum içinde yaşayan yaşlıların %5-10’unda, kurum-lardaki yaşlıların %30-85’inde, hastanede yatan yaşlıların %30-80’inde malnütrisyon vardır.8,9 Yaşlılarda malnüt-risyon riski Mini Nutritional Assessment (MNA) testi ile kolaylıkla değerlendirilebilir. Altı soruda 11 puan veya altında skoru olanlarda muhtemel malnütrisyon nede-niyle testin uzun formu tamamlanmalıdır.10 Beslenmeyle ilişkili hastalıklar (diyabet, koroner arter hastalığı, kons-tipasyon, vb.) yaşlıda sıktır. Bu nedenle yeme alışkan-lıkları, günde kaç öğün yediği, hangi tip besinleri tüket-tiği sorgulanmalıdır. Artroz, görmede azalma, yürüme problemleri, tremor gibi tıbbi sorunlar yaşlının yemeğini hazırlamasını ve tüketmesini zorlaştırabilir. Üriner in-kontinansı olan yaşlılar sıvı alımını azaltabilir.

Psikiyatrik AnamnezPsikiyatrik hastalıklar yaşlıda atipik formlarda olabilir. Uykusuzluk, kabızlık, anoreksi, kilo kaybı, bilişsel fonksi-yonda değişiklik, vücut fonksiyonları ile ilgili artmış kay-gı, somatik yakınmalar sık karşılaşılan bulgulardır. Eşin kaybı, emeklilik, fiziksel sağlıkla ilgili problemler yaşlıda depresif semptomlara neden olabilir. Daha önceden her-hangi bir psikiyatrik tedavi görmüş mü, antipsikotik veya antidepresan ilaç kullanımı var mı sorgulanmalıdır.

Fonksiyonel DurumFonksiyonel durum fiziksel ve kognitif sağlık ve yeterli sosyal ve çevresel desteğe bağlıdır. Kas-iskelet sistemi hastalıkları, diyabet, inme, inkontinans ve duyusal bozukluklar gibi kronik hastalıklar fonksiyonel kısıtla-manın başlayacağının önemli göstergeleridir. Yürüme, tuvalet ihtiyacı, banyo yapma, yemek yeme, giyinme gibi günlük yaşam aktivitelerini, yemek hazırlama, telefonu ve parayı kullanma, alışveriş ve temizlik yapabilme, seya-hat edebilme ve ilaçlarını kullanabilme gibi enstrüman-tal günlük yaşam aktivitelerini ne ölçüde yapabildikleri araştırılmalıdır. Hasta temel günlük yaşam aktivitelerini yerine getiremiyorsa yalnız yaşayamayacak demektir.11

Klinik Gelişim6

2012; 25: 4-8

Sosyal AnamnezYaşlının ilerde karşılaşabileceği sorunları belirlemede sosyal anamnez faydalı olur. Aile bireyleri ve arkadaşları ile olan ilişkileri, bakıcısı varsa bakıcıya ait özellikler, ev içindeki yaşam koşulları, geçimini nasıl sağladığı, sosyal güvence gibi konular mutlaka öğrenilmelidir.6

Fizik MuayeneGenel fizik muayene kuralları yaşlıda da aynen geçerli-dir. Yaşlı hastalarda özellikle nörolojik, kardiyovasküler sistem ve mental durum muayenesi başta olmak üzere detaylı sistemik muayene yapılmalıdır.

Fizik muayene hasta odaya girdiğinde başlar. Dikkatli bir kliniysen hastayla tokalaşırken el kavrama ve kas gücünü, konuşma bozukluğunu, mimiklerini, postür ve yürüyüşünü, çevresi ile olan ilişkisi gibi bulguları daha görüşmenin başında farkına varmalıdır. Elbise ve kişisel temizliği fonksiyonel kapasitesi hakkında bilgi verir.

Yaşlanmaya bağlı değişiklikler ve sık rastlanan durumlar tanınmalı ve diğer patolojilerden ayırt edilmelidir. Yatağa bağımlı kırılgan hastalarda kooperasyon iyi olmadığın-dan tam bir muayeneyi tamamlamak zor olabilir. Bu tür hastalarda muayene iki bölüm şeklinde yapılabilir. Os-teoartrit veya osteoporoza bağlı dorsal deformitesi olan, nefes darlığı bulunan hastalar sırt üstü yatamayabilir. Yastıkla uygun pozisyon verilmelidir.12

Muayeneye başlamadan önce hastanın rahatı ve mahre-miyeti sağlanmalıdır. Oda sıcak olmalı, muayene masası yaşlının çıkabileceği yükseklikte olmalı, muayene masa-sında yalnız bırakılmamalıdır.

Vital BulgularBoy ve kilo ölçülmeli, kilo takibi beslenme bozukluğu, sıvı yüklenmesinin saptanması açısından daha sonraki kontrollerde de yapılmalıdır. Kan basıncı her iki koldan yatar-oturur ve ayakta bakılmalıdır. Ortostatik hipotansi-yon yaşlıların %10-20’inde görülen bir durumdur ancak volüm değişikliklerinin, ilaç yan etkilerinin, uzun yatak istirahati ve diyabetin bir bulgusu olarak da karşımıza çıkabilir.13 Ateroskleroz nedeniyle sertleşmiş brakial ar-terden ölçüm yapıldığında, intraarteryel ölçüm değerleri normal olsa bile kan basıncı yüksek olabilir. Uzun za-mandan beri hipertansiyonu olup hedef organ hasarı bu-lunmayanlarda pseudohipertansiyon düşünülmelidir.3 Nabız her iki koldan bakılmalı, hızı dışında ritmi de de-ğerlendirilmelidir. Solunum sayısı yaşlıda 16-25/dk’dır. Solunum sayısı > 25/dakika olması diğer klinik bulgular olmadan, alt solunum yolu enfeksiyonu bulgusu olabilir. Yaşlıda ateşin varlığı gence göre daha ciddi bir hastalık göstergesidir. Ateşin olmaması enfeksiyonu ekarte ettir-mez. Hipotermi yaşlıda atlanabilen bir durumdur.

DeriYaşlanmayla kollejen ve elastin liflerde dejenerasyon, epidermal yapılarda atrofi, subkutan yağ dokusunda azalma ve vasküler frajilitede artma meydana gelir. Bu değişiklikler ciltte kuruma, incelme, kırışıklık, senil pur-

pura, kolay ekimoz oluşması, cilt turgorunda azalmaya yol açar. Küçük papüler lezyonlar (cherry angiomas) yaşlıda normaldir. Yaşlıda sık rastlanan diğer durumlar seboreik keratoz, aktinik keratoz, seboreik dermatitdir. Cilt kanseri (bazal cell ca) yaşlıda sıktır. Yatağa bağımlı hastalarda dekübitis ülseri mutlaka araştırılmalıdır.12

Baş ve Boyun MuayenesiOrbital yağ kaybı nedeniyle gözler içeri çöker (enoftal-mi), bu bulgu dehidratasyon olarak değerlendirilmeme-lidir. Arcus senilis ve presbiyopi sıktır. Işık refleksi ve akomadasyon yavaştır. Görme keskinliği için bir metre-den parmak sayma gibi basit testler yapılabilir.

İşitmenin değerlendirilmesinde fısıltı testi kullanılabilir. Yüksek frekanslı sesleri anlama bozulur (presbikuzi). Hastalar işitememekten çok konuşmayı anlamakta güç-lük çektiklerini söylerler.14 Bu tarama testleri yol göste-rici olsa da yıllık göz ve odyolojik muayene yaptırmaları önerilmelidir.

Ağız muayenesi yaşlıda unutulmamalıdır. Takma dişi olanlarda oral kandidiyaz, damak ve diş etlerinde enf-lamasyon ve ülser araştırılmalıdır. Yaşlıda dişle ilgili problemler beslenme bozukluğuna yol açabilir. Ağrılı, papillaları silinmiş, düz bir dil veya angular stomatit vi-tamin eksikliğinin göstergesidir.

Boyun muayenesinde tiroid bezi büyüme veya nodül için değerlendirilmeli, lenfadenopati aranmalıdır. Asemptoma-tik kişilerde karotis üfürümünün önemi belirsiz olsa da karotisler öskülte edilmelidir. Boynun fleksiyonunda kısıt-lık osteoartritli hastalarda bulunur. Menenjitte de boynun fleksiyonu kısıtlı olabilir fakat sağa sola hareket ettirilebilir.

Göğüs MuayenesiKifoz, skolyoz araştırılmalı ve vertebral çıkıntılarda has-sasiyet palpasyonla incelenmelidir. Yaşlanmayla akciğer fonksiyonunda çeşitli değişiklikler olmasına rağmen, bunlar fizik muayene bulgusu olarak yansımaz, fakat yaşlıda akciğer hastalıkları ve enfeksiyonlarına eğilimi artırır. Akciğer bazallerinde seyrek krepitan raller sağlıklı yaşlılarda duyulabilir, her zaman kalp yetmezliği bulgu-su değildir.

İlerleyen yaşla birlikte meme kanseri insidansı artmakta-dır. Bu nedenle yıllık meme muayeneleri yapılmalıdır.3

Kardiyovasküler Sistem MuayenesiKardiyak muayenede en sık karşılaşılan bulgu sistolik üfürümlerdir. Yaşlıların %30 ile %50’sinde duyulabi-lir.15 Aort sklerozuna bağlı olan üfürüm yaşlıda sıktır, erken pik yapar ve karotislere yayılmaz, hemodinamik olarak önemli değildir. Aort stenozuna bağlı olan geç pik yapar ve karotislere yayılır. Dördüncü ses yaşlıda yaygındır. Yaşlanmanın bir sonucundan çok geriatrik popülâsyonda kardiyak hastalıkların yüksek prevalan-sını yansıtır.12 Diastolik üfürümler ve 3. ses her zaman patolojiktir. Bilateral temporal, karotis, brakial, radial, femoral, popliteal, dorsalis pedis ve tibialis posterior ar-terler palpe edilmelidir.

Klinik Gelişim 7

D. SUNA ERDİNÇLER

Batın Muayenesiİnspeksiyonda hastanın geçirmiş olduğu ama unuttuğu veya söylemediği ameliyat skarı olup olmadığına bakıl-malıdır. Herni açısından inguinal kanallar ve femoral üç-genler muayene edilmelidir. Karın kasları zayıf olanlarda normal bir aorta pulsatil kitle olarak palpe edilip, yanlış-lıkla aort anevrizması olarak değerlendirilebilir. Karında 3 cm’den büyük pulsatil ve sıklıkla üfürümün eşlik ettiği kitle aort anevrizması lehine düşünülmelidir.16 Fekalom sol alt kadranda kitle gibi palpe edilebilir. Üriner retan-siyon düşündüren bir durum varsa suprapubik bölge perküte edilmelidir.

Genitoüriner SistemAnorektal bölge fissür, hemoroid, striktür ve anal sfink-ter tonusu için değerlendirilmelidir. Rektal tuşe yaşlı-larda periyodik olarak yılda bir kez yapılmalıdır. Rektal tuşe ile fekalom, rektum tümörleri, prostat hipertrofisi veya kanseri, anal sfinkter tonusu değerlendirilir. Kadın hastalarda öksürmekle karın içi basınç artırılarak vajinal ve rektal prolapsus varlığı araştırılabilir.

Kas-İskelet SistemiHastanın postürü, yürümesi ve hareketini gözlemek esastır. Oturduğu yerden veya yatar pozisyondan rahat kalkabiliyor mu, baston veya walker kullanımı uygun mu dikkat edilmelidir. Eklemlerde şişlik, kızarıklık, has-sasiyet, krepitasyon, subluksasyon aranmalı, eklemlerin aktif ve pasif hareketleri değerlendirilmeli, kas gücü ba-kılmalıdır. Osteoartrite bağlı deformiteler; ellerde distal interfalangial (Heberden nodülleri) ve proksimal inter-falangial (Bouchard nodülleri) eklemlerdeki deformite-ler romatoid artrite bağlı deformite (Metatarsofalangial eklem) ile karıştırılmamalıdır. Ayak muayenesine yaşlıda özellikle dikkat edilmelidir. Onikomikoza bağlı sert, sarı tırnaklar ve dejeneratif hastalıktan kaynaklanan deformi-teler sıktır. Böyle hastalarda ayakkabı seçimi önemlidir. Periferik arterler palpe edilmeli, eğer alınamıyorsa eks-tremitelerin distali arteryal dolaşım yetmezliği açısından (soğuk / soluk ?) incelenmelidir. Alt ektremiteler venöz yetersizlik, staz ülserleri, diyabetik yara için araştırılma-lıdır.5

Mental DurumMental durum muayenesi yakınma olsun olmasın her yaşlıda yapılmalıdır. Bu değerlendirme “Folstein Mini Mental Durum Değerlendirme Testi” ile yapılabilir.17 Daha kısa olan ve poliklinik şartlarında kolaylıkla uygu-lanabilecek olan bir tarama testi ise Mini-cog testidir. Bu testte saat çizme ve 3 objeyi hatırlama değerlendirilir.18

Nörolojik MuayeneNörolojik muayene yaşlıda çok önemlidir ve makul bir tarama kısa sürede yapılabilmelidir. Motor fonksiyonu değerlendirmek için hastanın sandalyeye oturup kalkma kabiliyetine bakılır. Yürüme sırasında kol bacak koor-dinasyonuna dikkat edilir. “Get Up and Go” testinde oturduğu sandalyeden destek almadan kalkarak 2-3

metre yürümesi ve tekrar oturması istenir. Bu test ile kas gücü, postural stabilite ve yürüme fonksiyonları değer-lendirilir. Bu işlem 15 saniyeden uzun sürüyorsa daha ileri değerlendirme gerekir.19 El ve ayaklarda duyu mu-ayenesi yapılır. Yaşlanmayla alt bacakta vibrasyon hissi azalırken, hafif dokunma ve iğne ile dokunma duyusu değişmez. Genellikle yaşlanmayla derin tendon (diz ve biceps) refleksleri değişmez, fakat yaşlıların yarısında aşil refleksi bozulmuştur. Postural refleks sıklıkla bozulmuş-tur, ayakta durunca öne arkaya sallanma artar. Serebellar ve ekstrapiramidal sistem testleri yapılmalı, tremor de-ğerlendirilmelidir.12

Yaşlı hastanın değerlendirilmesi anamnez ve fizik mu-ayeneden sonra başlayarak devam eden planlayıcı bir süreçtir. Bu süreç uzun sürelidir, sabır, dikkat ve bilgi birikimi gerektir. Bu değerlendirme fiziksel, fonksiyonel, mental ve sosyo-ekonomik değerlendirmeleri zorunlu kılar. Bu değerlendirmeler sonucunda hastanın problem-leri listelenir ve çözüm yöntemleri belirlenir.

Kaynaklar1. Adrese dayalı nüfus kayıt sistemi 2010 yılı sonuçları. T.C. Başba-

kanlık Türkiye İstatistik Kurumu Haber Bülteni 28 Ocak 2011; sayı 19.

2. Gallo JJ, Fulmer T, Paveza GJ, Reichel W, eds. In: Handbook of Geriatric Assessment, 3rd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publis-hers; 2000: 52-57

3. Beers M, Berkow R, eds. In: The Merck Manual of Geriatrics. 3rd ed. USA: Merck & Co. Inc, 2000: 24-40.

4. Varlı M. Yaşlılarda hikâye alma ve fizik muayene: pratik yakla-şımlar. 13. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi; 5-9 Ekim 2011; Belek, Antalya; 2011: 48-49.

5. Döventaş A. Yaşlıda fizik muayene pratik ipuçları. 7. Ulusal Ge-riatri Kongresi; 18-22 Haziran 2008; Çeşme, İzmir; 2008: 11-16.

6. Besdine RW. Clinical approch: An overwiev. In: Cassel CK, Cohen HJ, Larson EB, Meier DE, Resnick NM, Rubenstein LZ, Sorensen LB (eds). Geriatric Medicine, 3rd ed. New York, Springer, 1997: 155-168.

7. Fick DM, Cooper JW, Wade WE, et al. Updating the Beers criteria for potentially inappropriate medication use in older adults of a US consensus panel of experts. Arch Intern Med 2003; 163:2716-2724.

8. Constans T, Bacq Y, Brechot JF, et al. Protein-energy malnutrition in elderly medical patients. J Am Geriatr Soc 1992; 40:263-8.

9. Chapman IP. Nutritional disorders in the elderly. Med Clin N Am 2006; 90: 887-907.

10. Vellas B, Guigoz Y, Garry PJ, et al. Mini Nutritional Assessment (MNA) and its use in grading the nutritional state of elderly patients. Nutrition 1999; 15:116-22.

11. Karan MA. Yaşlı hastayı değerlendirme ilkeleri. Aktüel Tıp Dergisi 2004; 9:4-8.

12. Edmund HD. Free Medical Textbook. Chapter 1. History and Physical Examination. September 27, 2010. http://medtextfree.wordpress.com

13. Raiha I, Luuntonen S, Piha J, et al. Prevalance, predisposing factors and prognostic importance of postural hypotension. Arch Intern Med 1995; 155:930-35.

14. Johnson B. Geriatric Assessment. In: Landefeld CS, Palmer RM, Johnson MA, Johnson CB, Lyons WL (eds). Current Geriatric Diagnosis and Treatment, NewYork, McGraw-Hill Co. Inc, 2004: 16-20.

15. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates’ Guide to Physical Examination and History Taking, 10th ed. Philadelphia, Wolters Kluwer Health/ Lippincott Williams & Wilkins 2009: 893- 933.

Klinik Gelişim8

2012; 25: 4-8

16. U.S. Preventive Services Task Force: Screening for abdominal aortic aneurysm: recommendation statement. Ann Intern Med 2005; 142:198-202.

17. Folstein MF, Folstein JE, McHugh PR. “Mini Mental State” A practical method for grading the cognitive state of patients fort the clinician. J Psychatr Res 1975; 12:189-198.

18. Borson S, Scanlan JM, Chen P, Ganguli M. The Mini-Cog as a

screen for dementia; validation in a population-based sample. J

Am Geriatr Soc 2003; 51:1451-4.

19. Mathias S, Nayak USL, Isaacs B. Balance in elderly patients: the

“get-up and go” test. Arch Phys Med Rehab 1986; 76:387-389.

Klinik Gelişim 9

“Yaşlanma”, basit bir şekilde doğal yaşın ilerlemesi olarak tanımlanabilir. Kelime anlamı “yaşlılık bilimi” anlamına gelen “Geriatri”, yaşlının sağlığı, fizyolojik, patolojik, psi-kolojik, sosyal ve ekonomik problemlerinin incelendiği bilim dalıdır. Yaşlanma ile ortaya çıkan çeşitli fizyolojik ya da zamanla gelişen geri dönüşümsüz değişiklikler so-nucunda, vücudun çeşitli stres ve farklı koşullara adap-tasyonu azalır. Bu durum klinikte laboratuvar testlerinin sonuçlarını da etkilemektedir.

Yaşlılarda normal laboratuvar değerlerinin yani referans aralıklarının belirlenmesi, eşlik eden hastalıkların sıklı-ğı, yaşlanma ile ilgili fizyolojik ve anatomik değişiklik-ler, bireyler arasındaki yaşlanma, beslenme ve egzersiz farklılıkları ile çok sayıda ilaç kullanımı gibi nedenlerle güçlükler arz eder.1

Bilindiği gibi yaşlanma ile organ fonksiyonları kısmen azalır; ancak bu düşüş hızı hem kişiden kişiye, hem de sistemlere göre değişen heterojen nitelik taşır. Örneğin, 30 ile 70 yaşları arasında, sinir iletim hızı sadece %10 yavaşlarken, ortalama böbrek fonksiyonu yaklaşık %40 azalır. Bununla birlikte, yaşla ilgili kalp, böbrek, solu-num ve metabolik fonksiyonlardaki düşüşler normal laboratuvar değerleriyle birlikte olabilir (Tablo I).

Bu durumda normal değerlerin ne olduğunun bilinmesi gereklidir. Ancak yaşlılarda referans aralıklarının tek tek her biyokimyasal parametre için bilinmesinden çok, bu parametrelerin kişilere, yaşlılığa eşlik eden hastalıklara

ve kullanılan ilaçlara göre değerlendirilmesi önem taşır (Tablo II).2

Tıp fakültesinin ilk yıllarından beri öğrendiğimiz en önemli bilgi, doğru ve yeterince zaman ayrılarak alınmış bir anamnez, detaylı fizik muayene ve bunların tamamla-yıcısı olan testlerle hastalıklara tanı konulabileceği gerçe-ğidir. Laboratuvar, radyolojik, elektrokardiyografik vb. tüm testlerin amacı klinik belirsizliği en aza indirmektir.

Laboratuvar testlerinin kullanımında gerekli bazı ilkeleri sıralarsak:

1. En iyi testin bile mükemmel (%100 duyarlı, özgün ve kesin tahmin değerinde) olamayacağı gerçeği unutul-mamalıdır. En duyarlı (sensitif) testler yanlış negatif test sonucu sayısını en az veren testlerdir. Negatif sonuç, şüpheli bir hastalığı dışlamak için kullanılır. En özgün (spesifik) testler, yanlış pozitif sonuçların sayısını en az veren testlerdir. Şüpheli bir hastalığı doğrulamak veya dışlamak için kullanılır. Duyarlılık ve özgünlük eşlik eden diğer bozukluklarla, primer hastalığın komplikasyonlarıyla ya da sekellerle belir-gin şekilde değişebilir.

2. Testin seçimi ulaşılmak istenen tanının önceki ola-sılığına bağlıdır. Bu durum testin tahmin değerini etkilemektedir. Olasılık, şüpheli bozukluğun preva-lansı (toplumda o dönemde görülme sıklığı), öykü ve fizik muayene ile belirlenir. Önceki prevalans yüksek ise pozitif sonuç hastalığı doğrulayabilir; ancak bek-lenmeyen negatif sonuç hastalığı dışlatmaz. Tersine

Yaşlılarda Laboratuvar Testlerinin Yorumlanması

Alper DÖVENTAŞ1, Yasemin ERDOĞAN DÖVENTAŞ2

1İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıklar Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı2Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Klinik Biyokimya Laboratuvarı

Tablo 1: Yaşla birlikte görülen laboratuvar değişiklikleri

Artar Azalır Değişmez

AKŞ, T.Kolesterol, TG, HDL TSH (hafif ) GH, DHEA, T3

Açlık insülin, kortizol, fT4, TBG, T4

(N / hafif ↓)

BUN, ÜA, K+ (hafif ), P3 Kreatinin klirensi, Aldosteron Na+, Cl-

γ-Globülin (hafif ) T. protein, albümin, transferrin Haptoglobin

GGT, AST, LDH, CK (hafif ), ALP (♀), Amilaz, α1-Antitripsin

Bilirubin

pCO2 (hafif ↑) pO2 pH (N / hafif ↓)

Klinik Gelişim10

2012; 25: 9-12

önceki prevelans düşük ise normal sonuçlar hastalığı ekarte ettirir; fakat beklenmeyen pozitif sonuçlar has-talığın doğrulanmasında çok faydalı değildir.

3. Herhangi bir laboratuvar sonucu pek çok nedenden dolayı yanlış olabilir. Bu durumda test tekrarlanmalı, gerekirse başka bir laboratuvarda doğrulanmalıdır.

4. Normal değerler her laboratuvara göre değişebilir. Bu aralıklar belirtilmeli, ayrıca yaş, cins, ırk, boyut, fizyolojik durum gibi değişkenler de dikkate alınma-lıdır. Normal sınırlar hastalıklı ya da sağlıklı ayrımın-dan çok, bir araya getirilmiş istatiksel veriyi temsil eder. Sağlıklı bireylerin %95’inin değerlerinin olduğu aralık olarak tanımlayabileceğimiz “normal aralık”, 20-40 yaş sağlıklı erişkin sonuçlarının ortalaması ± 2 standart sapmayı içerir. Normal değerler her yaşlı için eşdeğer nitelik taşımayabilir. Ayrıca %5 sağlıklı bireyin de bu normal aralık dışında, “anormal” olarak sınıflandırılabileceği unutulmamalıdır. Örneğin tara-ma testlerinde tek bir parametrenin anormal olma sıklığı %1,5-%16,6 arasında değişirken, 8 testlik bir panelde bu oran bir veya daha fazla anormal test so-nuç oranı %25’e, 20 test olduğunda %55’e yükselir.

5. Sonuçlar normal sınırlar içerisinde yer alsalar bile kişinin bazal değerine göre yükselmiş ya da düşmüş olabilir. Bu nedenle test sonuçları düzenli aralıklarla takip edilmelidir. Örneği kas kitlesi düşük olan bir yaşlının miyokard enfarktüsünde kreatin kinaz (CK) düzeyi normal sınırlar içinde kalmasına rağmen hasta için anormal olabilir.

6. Hastalık olmayan durumlarda kişilerin test sonuçları aynı şartlarda kontrol edildiğinde genellikle uzun yıllar aynı kalır. Kişinin hasta olmadan önceki değer-leri ile şimdiki değerlerinin karşılaştırılması normal aralıktan daha iyi bir referans değeridir.

7. Aynı hastalık için iki veya daha fazla farklı test pozi-tifliği tanıyı güçlendirir.

8. Test sonucunun anormallik düzeyi ne kadar fazlaysa klinik anlamı o kadar fazlalaşır. Ancak seri takip-lerdeki klinikle tutarsızlık gösteren sonuç mutlaka tekrarlanmalıdır.

9. Bir hastalığa ait tüm testlerin aynı kişide saptanması çok ilerlemiş olgularda görülebilir ve bu düşük bir ihtimaldir. Aynı şekilde bir test kombinasyonunun, farklı pek çok hastalık durumunda da pozitif çıkabi-leceği akılda tutulmalıdır.

10. Aşırı test tekrarı gereksizdir ve hata olasılığını yük-seltir. Kişiye ve hastalık durumuna göre test aralıkları belirlenmelidir.

11. Testler, hastanın tanısını, tedavisini ya da prognozu-nu değiştirecekse istenmelidir.

12. Raporlama hatalarının, teknik hatalardan daha fazla görüldüğü unutulmamalıdır.

13. İlaç etkileri mutlaka dikkate alınmalıdır. 14. Negatif laboratuvar sonucu ya da herhangi bir test

tipi klinik tanıyı dışlamaya yeterli değildir. Bu du-rumda testlerin tahmin ettirici nitelikleri yanı sıra, yalancı pozitif ve yalancı negatif değerleri de göz önüne alınmalıdır.

15. Yaşlılar için klinik ve laboratuvar sonuçlarının yorum-lanmasında yaşlanmayla değişen fonksiyonlar (örneğin azalmış böbrek fonksiyonu), eşlik eden çok sayıda kronik ya da subklinik hastalıklar, cinsiyet, kas yapısı, vücut kitle indeksi, diyet durumu, sigara, alkol gibi alışkanlıkları, beslenme ve egzersiz durumu (süresi, tipi), stres, kullanılan ilaçlara bağlı polifarmasi, referans aralıklarının değişkenliği, alınan numunenin alınış yeri, şekli miktarı gibi faktörler dikkate alınmalıdır.3-5

Çok sayıda çalışma göstermektedir ki yaşlılarda referans aralıklarını belirlemek, gerek bireysel yaşlanma farklı-lıkları, gerekse eşlik eden hastalık ve kullanılan ilaçların çokluğu nedeniyle oldukça güçtür. Ancak literatürlerin derlenmesi sonucu pek çok araştırıcının birleştiği ortak noktalar şunlardır:

1. Kan üre nitrojeni (BUN), ürik asit (ÜA), alkalen fos-fataz (ALP), laktat dehidrogenaz (LDH), açlık plaz-ma glukozu (AKŞ), glikolize hemoglobin (HbA1c), fruktozamin, kolesterol ve trigliserid düzeyleri ge-nellikle artmıştır.

2. Triiodotironin (T3), albümin, folik asid ve B12 vita-min düzeylerindeki azalma yaygındır.

3. Laboratuvar testlerini etkileyen “teknik faktörler” her laboratuvara göre değişebileceği gibi, örneğin alım yeri, zamanı, hastanın postürü, turnike uygulanma süresi, numunelerin uygun transferi, uygulanan metoda göre değişebilir. Sözgelimi yatalak hastalar ayağa kaldırıldıklarında total protein düzeyleri %10 artış gösterir. Kreatin kinaz (CK) düzeyleri 5-15 saatlik egzersiz sonrası yükselmiş bulunabilir. Pek çok ilaç karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma yapabilir. Steroid ya da uzun dönem diüretik kulla-nımı yaşlılarda bozulmuş glukoz toleransına neden olabilir. Yine tiazid diüretiklerle tedavi, serum ürik asit düzeyini 1-1,5 mg/L yükseltip gut ataklarını başlatabilirken, magnezyum ve potasyum azalması-na da yol açabilir.

Tablo 2: İlaçların bazı laboratuvar sonuçlarına etkisi

Albümin düşüklüğü Östrojenler, Asetaminofen, Antikonvülsanlar, Niasin, Katartikler

BUN artışıAsetaminofen, Allopürinol, Tiazidler, Diazepam, Hidralazin, Salisilatlar, İndometazin, Levodopa, Tetrasiklinler, Penisilin, Propronalol, Streptokinaz

Kreatinin artışı Asetaminofen, Alkalen antiasitler, Barbitüratlar, Penisilin, Minoxidil, Streptokinaz, Tiazidler

ÜA artışı Antineoplastikler, Prednizon, Etanol, Salisilatlar, Levodopa, Tiazidler, Niasin

ALP artışıAsetaminofen, Allopürinol, Altın, Antikonvülsanlar, Barbitüratlar, Diazepam, Kolşisin, Niasin, Östrojenler, Propronalol, Tiazidler, Warfarin türevleri

Klinik Gelişim 11

A. DÖVENTAŞ, Y. ERDOĞAN DÖVENTAŞ

4. Pek çok ilaç özellikle serum albümin düzeylerinde azalmaya, BUN, kreatinin, ÜA ve ALP düzeylerinde artışa neden olabilmektedir Tablo II’de bazı ilaçların la-boratuvar sonuçlarına etkisi özetlenmeye çalışılmıştır.

5. Yaşlılara yapılan diagnostik testlerin maliyet etkinlik çalışmalarında gençlerden daha faydalı olduğu gös-terilmiştir.6-8

Endokrin Fonksiyonlarda DeğişikliklerYaşlanmayla meydana gelen en önemli değişiklikler ti-roid ve gonadal hormonlardaki değişikliklerdir. Kadın-larda menopoz nedeniyle oluşan östrojen düşmesinin erkekteki karşılığı olan andropozda testosteronda bir azalma meydana gelir. Testosteron azalması öncelikle azalmış testis fonksiyonuna bağlıdır. Ancak bu azalma kadınlardaki östrojen azalmasından çok daha azdır. 60-80 yaşları arasında bu azalma testosteron için 2:1 ora-nındayken, östrojende 12:1 oranındadır. Yaşlanma ile luteinizan hormon (LH), folikül uyarıcı hormon (FSH) ve adrenokortikotrop hormon (ACTH) ve GH salgısının düzeni bozulur. Menopozdaki östrojen azalmasının en önemli sonucu osteoporoz ve koroner kalp hastalığı riskini arttırmasıdır. Sekonder osteoporoz sebepleri dışlandığında genellikle Ca, P, ALP, PTH, Mg ve tiroid hormonları gibi biyokimyasal parametrelerde değişiklik olmaz. Tanı konduktan sonra tedavi etkinliğinin taki-binde kemik döngüsünün belirteçleri faydalı olabilir. D vitamini eksikliği ve sekonder hiperparatiroidizm de osteoporozla sık ilişki gösteren durumlardır.

Yaşlılarda hipotiroidi sıklığı %0.5 ile %4.4 arasında, hipertiroidi sıklığı ise %0.5 ile 3 arasında bildirilmiştir. Yaşlanma ile tiroid dokusunda fibrozis ve nodularite ge-lişimi sıktır. Yaşlanma ile tiroidin tiroksin ve triiyodoti-ronin günlük üretimindeki azalma nedeniyle iyot uptake oranı da azalır.

Diyabetes mellitus 65 yaş üstü popülasyonda yaklaşık %18.4 gibi sık görülen bir sorundur. Yaşlılarda diyabet tanısı mevcut ADA (American Diabetes Association) kri-terlerinden farklı değildir. Takipte ise hipoglisemi; MI, anjina gibi kardiyak problemlere, düşme, kırık, güçsüz-lük ve düşkünlüğe neden olabileceğinden HbA1c ≤ %7, kırılgan yaşlıda ise ≤ %8 gibi hipoglisemiye yol açmaya-cak değerlerde tutulmalıdır.7 Toplum çalışmaları ortala-ma açlık kan şeker seviyelerinin her on yılda bir yaklaşık 1 - 2 mg / dL, postprandiyal değerlerde ise 4 - 5 mg / dL yükseldiğini; insülin direnç oranının artması ve glukoza insülin yanıtının azalması sonucu glukoz intoleransı ge-liştiğini göstermiştir. Bunun nedeni periferik dokularda insülin etkinliğindeki azalma gibi durmaktadır. Glukoza insülin yanıtının azalması nedeniyle renal glukozüri eşi-ği azalır. Sonuçta kan glukoz düzeyi <200 mg/dL düşük olsa bile idrarda glukozüri saptanabilir.5-8

Renal FonksiyonlarBöbrek fonksiyonu, 30’lu yaşlardan sonra azalmaya baş-lar ve 60’lı yaşlarda yarıya kadar azalır. Bu azalma, nef-

ronların kademeli kaybına, tubuler hücrelerin enzimatik ve metabolik aktivitesinin azalmasına ve ateroskleroz gibi patolojik olayların sıkça rastlanmasına bağlıdır. Kre-atinin klirensi, glomeruler filtrasyon hızı (GFR) ve renal plazma akımı 40 yaşından sonra her yıl için yaklaşık 1 ml/dk azalır. GFR’yi yansıtan BUN, ürik asit ve inorganik fosfat gibi analitler kanda artar. Yağsız vücut kitlesinde ve kas kitlesinde azalma nedeniyle kreatinin düzeyleri normal olsa bile renal patoloji olabileceği düşünülerek klirens hesaplanmalıdır.

Genellikle yaşlı kişilerin, böbreklerinden su tutma kapa-siteleri azalır ve susama duyusu önemli derecede zayıflar ve bu durum, yaşlıda sık görülen mortalite arttırıcı ciddi bir sorun olan dehidratasyona yol açabilir. Total vücut suyu 25 yaşında yaklaşık %60 iken, 70 yaşında %50’ye düşer.

Böbrek dokusu kaybına bağlı olarak, eritropoietin sal-gılanımı azalır. Bu yüzden doku oksijenlenmesindeki azalmaya yanıt olarak eritropoezi uyarma yeteneği azalır. Ancak anemi her koşulda patoloji olarak değerlendiril-melidir.9

Karaciğer Fonksiyon TestleriYaşlanma ile karaciğer kan akımı, hacmi ve rejenerasyon kapasitesi azalır. Bu da bazı ilaçların birikimine ve tok-sisite olasılığına yol açabilir. Ancak yine de sağlıklı yaşlı kişilerde ömür boyunca yeterli albümin üretme kapasi-tesi mevcuttur. Düşük serum albümin düzeyi genellikle beslenme yetersizliğinden kaynaklanmaktadır. Ancak, düşük düzeylerin ciddi bir hastalık belirtisi olabileceği akılda tutulmalıdır.9-10

Akciğer Fonksiyonu ve Elektrolit DeğişiklikleriYaşlılıkta akciğer fonksiyonları ile ilişkili en sık söz edi-len değişiklikler pO2 ve pCO2 değerleridir. Bunlar, bir-çok yaşlıda gözlenen vital kapasite azalmasını yansıtırlar. Örneğin; arteriyel pO2, yaşlanma sırasında azalırken, pCO2’nin 50 yaşından sonra, her 10 yıl için yaklaşık %2 arttığı bildirilmiştir.

Sodyum, erişkinlikten yaşlılığa oldukça sabit kalır. Klo-rür pek değişmez, ancak 90 yaşından büyüklerde biraz arttığı gözlenmiştir. Potasyum, 60 yaştan 90’a doğru biraz artar. PTH artışı, vitamin D biyoyararlanımının azalması nedeniyle Ca dengesi negatif kalır.10-11

Hematolojik ParametrelerEritrosit Sedimantasyon Hızı (ESR), 20 yaşından sonra yılda 0.22 mm/saat artış gösterir. Bu durum genellikle eşlik eden hastalıkların varlığı ile paraleldir. Açıklana-mayan yüksek ESR saptandığında, asemptomatik 62-95 yaş arası bireylerin %10’unda monoklonal gamopati-lerin görülebileceği, bu kişilerin de %35’inde yüksek sedimantasyon düzeylerine rastlanabileceği unutulma-malıdır. Anemi tanı kriterleri (erkeklerde hemoglobin < 13g/dL; kadınlarda < 12g/dL) yaşlıda farklı değildir.

Klinik Gelişim12

2012; 25: 9-12

Vitamin B12 ve demir emiliminde değişiklikler, eritrosit üretiminde bozukluk, eritrosit yıkımında artış, artmış ih-tiyaçlara hematopoetik yanıtta yetersizlik gibi nedenlerle Hb ve eritrosit sentezi azalır. Ancak anemi fizyolojik bir değişiklik değildir. T hücre fonksiyonları azalır. Ciddi enfeksiyonlarda bile ateş ve lökositoz görülmeyebilir. Hastalar, konfüzyon, deliryum, akut karın tablosu gibi atipik bulgularla başvurabilir.1,11

Sonuç olarak anamnez ve fizik muayene sonrası labora-tuvar testleri akılcı ve detaylı yorumlanmalı, yaşlı hasta-lar bir bütün olarak değerlendirilmeli, bireysel faktörler dikkate alınmalıdır.

Kaynaklar1. Döventaş A. Yaşlıda laboratuvar testlerinin yorumlanması. Aka-

demik Geriatri 2010 Kongresi. Birinci Basamak Temel Geriatri Kursu Konuşma Metinleri. Kongre kitabı. S:28-31. 26-30 Mayıs 2010. Gazimağusa, Kıbrıs.

2. Miller SM. Clinical Chemistry. 1st ed. Chapter 38. Geriatric La-boratory Assessment. Editors: Anderson SC, Cockayne S. W.B. Saunders Company. 1993. p:676-699.

3. Tuzcu S. (Çeviri ed.). Interpretation of Diagnostic Tests. 7th ed. Normal Değerler. Editor: Wallach J. Yüce Yayım. 2003. p: 3-27.

4. Özbek Z, Öner P. Geriatrik Fizyolojik ve Biyokimyasal Değişiklik-ler. Türk Klinik Biyokimya Derg 2008; 6(2): 73-80.

5. Perry HM. The Endocrinology of Aging. Clinical Chemistry 1999: 45:8(B); 1369–1376.

6. Pokorski RC. Laboratory values in the elderly. Journal of Insuran-ce Medicine. 1990: 2; 117-119.

7. Sarkozi L, Ramanathan L. Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology 6th ed. Chapter 27. Biochemical tests. Editors: Tallis RC, Fillit HM. Churchill Livingstone © Elsevier Science Limited. 2003. p: 301-309.

8. The Merck Manuals of Geriatrics. 3rd ed. Appendix I. Laboratory Values. 2000. p:1383-1385

9. Tietz NW, Shuey DF, Wekstein DR. Geriatric Clinical Chemistry. 1st ed. Chapter 11. Laboratory Values in Fit Aging Individuals-Se-xagenarians through Centenarians. Editors: Faulkner WR, Meites S. AACC Press. 1994. p:145-184.

10. White B. Clinical Chemistry. 6th ed. Chapter 33. Clinical Che-mistry and The Geriatric Patient. Editors: Bishop ML, Fody EP, Schoeff LE. Lippincott Williams&Wilkins. 2010. p: 673-684.

11. Yavuz BB, Halil M. laboratuvar testlerinin yaşlıya uyarlanması. HÜTF İç Hastalıkları XV. Mezuniyet Sonrası Eğitim Kursu. 17.03.2010.

Klinik Gelişim 13

Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hasta-lıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi birçok önemli gelişme nedeniyle doğumla beklenen yaşam süresi uzamakta buna bağlı olarak Dünya’da ol-duğu gibi ülkemizde de yaşlı nüfus hızla artmaktadır. Türkiye İstatistik Kurumu 2011 verilerine göre ülkemiz-deki yaşlı nüfus, tüm nüfusun %7.35’ni oluşturmakta-dır.1 Artan yaşlı nüfus ve sağlık alanındaki talepleri bu alandaki çalışmaları hızlandırmıştır. Yaşlı hasta, genetik yapısına eklenen çevresel faktörler, sahip olduğu kronik değişiklerin etkisi ile yetişkine göre farklı fizyolojik re-zerve ve yanıtlara sahiptir bu nedenle de birçok hastalık atipik şikâyetler ile karşımıza gelebilmektedir. Yaşlı has-tada, çoğunlukla atipik semptomlarla kendini gösteren ve hastalık tanımı ile tam olarak açıklanamayan klinik durumları ve semptomları tanımlamak için geriatrik sendrom terimi kullanılmaktadır. Başka bir deyişle geri-atrik sendrom; yaşlı hastalarda sık olarak görülen, yaşam

kalitesini bozup, morbidite ve mortaliteyi arttırabilen klinik durumları ifade etmektedir.2-4 Reuban ve arkadaş-larının ilk tanımlamalarında yaşlı ve hassas bireylerde görülmesi, sıklıkla akut bir patoloji ile presipite edilme-si, tekrarlayıcı olması ve çoğunlukla fonksiyon kaybı ile sonuçlanması vurgulanmıştır.5

Yaşlı hastayla sık karşılaşan hekim ve sağlık ekinin geri-atrik sendromlar hakkında bilgi sahibi olması, koruyucu önlemler ve tedavi yaklaşımının belirlenmesi açısından önemlidir. Literatürde geriatrik sendromun kabul gören ve uzlaşılmış bir tanımı bulunmamaktadır.6,7

Bu konudaki farklı çalışmalarda sendromların sahip oldukları ortak özellikler ve risk faktörlerine dikkat çe-kilerek tanı kriterlerinin saptanması amaçlanmaktadır. Bu derlemede geriatrik sendromun ayrıntılı tanımı yapıl-dıktan sonra sık geriatrik sendromlardan malnütrisyon hakkında kısa bilgi verilecektir.

Geriatrik SendromlarSevnaz ŞAHİN

Ege Üniversitesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Geriatri Bilim Dalı

Şekil 1: Hastalık, Sendrom ve Geriatrik sendromun etiyoloji, patogenez ve semptomlara göre sembolize edilmesi

Hastalık

Geriatrik Sendrom

Sendrom 1

Sendrom 2

Sendrom 3

ETİYOLOJİ PATOGENEZ ORTAYA ÇIKAN SEMPTOMLAR

Biliniyor

Bilinmiyor

Bilinmiyor

Biliniyor

Biliniyor

Bilinmiyor

Biliniyor

Bilinmiyor

Biliniyor (Değişiklikler olabilir)

Tanımlanmış Semptomlar Bütünü

Tanımlanmış Semptomlar Bütünü

Tanımlanmış Semptomlar Bütünü

Çeşitli Etiyolojik FaktörlerBirbirini Etkileyen

PatogenezlerTEK SEMPTOM

Klinik Gelişim14

2012; 25: 13-17

Geriatrik Sendrom İle Hastalık-Sendrom (Geleneksel Klinik Sendrom) Arasındaki FarklarHastalık; etiyoloji ve patolojisi tanımlanmış, iyi bilinen tek veya birden fazla klinik bulguyla kendini gösteren patolojiyi ifade etmektedir.7 Hastalıklar, yerleştikleri anatomik lokalizasyona (ör: küçük hücreli akciğer kan-seri), fizyolojik, metabolik temellere (ör: hipertirodi), etiyolojiye (ör: pneumoccocal pnömoni) veya bunların kombinasyonuna göre (örn: mültilober, tüberküloz pnömoni) isimlendirilir. Geriatrik klinik durumlarda ise tek bir bulguya neden olan farklı etiyoloji ve patogenez varlığı söz konudur; bu nedenle hastalık olarak tanım-lanmamaktadır.

Sendrom kelime olarak, Yunanca’da syn: birlikte ve dro-mos: koşmak kelimelerinden türemiş, 1540’lı yıllarda Galen’in eserlerinin İngilizce’ye çevirisi ile kullanılmaya başlanmıştır.8 Sendromun klinik tanımı; özel bir anoma-liye bağlı oluşan semptomlar grubu veya herhangi bir hastalık sürecinde hastalığın resmini oluşturan bulgu ve semptomlar bütünüdür.9,10 Hastalığın aksine sendromda sıklıkla bilinmeyen etiyoloji ve/veya patogenez ve çoğun-lukla birden fazla semptom ve bulgular birlikteliği söz konusudur. Geriatrik problemler ise farklı patolojilerin tek bir semptoma neden olması söz konusu olduğu için klasik sendrom tanımı ile açıklanamamaktadır.

Leiber ve arkadaşları hastalık ve sendromları etiyoloji ve patogeneze göre şematize ettikleri sınıflandırmalarında Geriatrik sendromları ayrı bir grup olarak belirtmişlerdir (Şekil 1).11 Bu sınıflamaya göre geriatrik sendromlarda

farklı etiyolojilerin farklı patogenezlerle tek bir bulguya sebep olması söz konudur.

Flacker, Geriatrik Sendromu irdelediği yazısında ge-leneksel tıbbi sendrom ile geriatrik sendromlardan bir tanesi olan deliryumu karşılaştırırken yaşlıda multipl problemlerinin varlığına dikkat çekmiştir (Şekil 2).10

Geriatrik sendromların risk faktörlerinin belirlenmesi ve kuramsal olarak açıklanması tanı kriterlerinin oluşturul-ması için öneme sahiptir.

Risk FaktörleriGeriatrik sendromun temel tanımlayıcı özelliği etiyolo-jisinde multipl risk faktörlerinin olmasıdır. Bu konuda ilk çalışma 1995 yılında Tinetti ve arkadaşlarının sık görülen geriatrik sendromdan düşme, inkontinans ayrı-ca fonksiyonel bağımlıkta risk faktörlerini araştırdıkları çalışmalarıdır.12

Tinetti ve arkadaşları her iki geriatrik sendromda da etkili olan bağımsız risk faktörlerini; görme ve işitmede kayıp, depresyon veya anksiyete ile alt ve üst ektremitede zayıf-lık olarak tanımlamışlardır. Araştırmacılar risk faktörle-rini işaret ederek, vücudun adaptasyon yeteneğinin bo-zulmasının geriatrik sendromların oluşmasında önemli olduğunun altını çizmişlerdir. Inouye ve arkadaşları ise 1990 ile 2005 yılları arasında geriatrik sendromlarda risk faktörlerini araştıran tüm çalışmaları değerlendirmişler ve ortak riskleri tanımlamışlardır.13 Araştırmacıların ge-riatrik sendromlardan bası ülseri, inkontinans, düşme, deliryum ve azalmış fonksiyonel kapasite varlığında risk faktörü olarak tespit ettikleri 4 bağımsız neden: İleri

Şekil 2: Geleneksel Tıbbi Sendrom ile Geriatrik Sendromun karşılaştırılması

Spesifik Hastalık Süreci

Multiple Hastalık Süreci

Geleneksel Tıbbi Sendrom

Geriatrik Sendrom

Multiple Bulgular

Spesifik Bulgu

Artmış Kortisol

Delirium Sendromu

Aydede yüzü

Buffolahump

Proksimal kaslarda zayıflık

Kolay İncinme

Osteoporoz

Deride incilme, kolay morarma

Demans

Dehidratasyon

İlaçların etkisi

Hastalığın şiddetlenmesi

Uyku bozukluğu

İleri yaş

Duysal yetersizlik

Klinik Gelişim 15

S. ŞAHİN

yaşta olma, kognitif yeteneklerde azalma, fonksiyonel bozulma ve mobilitenin azalmasıdır. Yazarlar saptadık-ları risklerden yola çıkarak geriatrik sendromların ortak patogenezinin multi-organ yetmezliği, inflamasyon, sarkopeni, ateroskleroz gibi olacağını belirtmektedirler. Geriatrik sendromların meydana gelmesinde etkili risk-lerin saptanması, önleyici tedbirlerin alınması ve tedavi stratejilerin geliştirilmesi açısından önemlidir.

Geriatrik Sendromu Tanımlayıcı Kuramsal Model Sağlık problemlerinin açıklanmasında kullanılan ku-ramsal modeller, lineer model, konsantrik model ve interaktif konsantrik modeldir (Şekil 3). Lineer model tek risk faktörünün varlığında tek organ tutulumu ve sonuçlarının izlendiği hastalıkların patofizyolojisini açıklamaktadır. Sendrom multi organ fenotipi ve gene-tik yatkınlığı ifade etse de genetik değişiklik ile klinik fenotip arasında direkt bağlantı olması nedeniyle lineer modelle açıklanabilmektedir. Bununla birlikte bu mo-del diyabetes mellitus, ateroskleroz, kanserde yetersiz kalmaktadır. Özelikle kanserin karmaşık onkogenezi ve tedaviye yanıtta katkıda bulunan farklı ve çeşitli yolların etkisini açıklamak için konsantrik modeli ortaya kon-muştur.14 Konsantrik model, sonradan kazanılan multi faktöriyel nedenleri de içerdiği için geriatrik sendromun patofizyolojisinde kullanılabilir görünmektedir. Geriat-rik sendromlardaki risk araştırmaları göstermiştir ki ne kadar çok risk varsa o kadar yüksek oranda bir klinik tablo ortaya çıkmaktadır.12 Geriatrik sendromun pato-genezini açıklamakta Decker ve arkadaşlarının risklerin sinerjisini belirttikleri interaktif konsantrik model daha uygun görünmektedir.

Sık Görülen Geriatrik SendromlarGeriatrik sendromun kabul edilen ortak bir tanımının olmaması nedeniyle günümüzde birçok geriatri kitabın-da, geriatrik sendrom başlığı altında birçok klinik du-rum tanımlanmaktadır. Otörler tarafından görüş birliği olan sık karşımıza çıkan geriatrik sendromlar şunlardır: Malnütrisyon, immobilizasyon, inkontinans, depresyon, deliryum, demans, düşme, yürüme bozuklukları, ağrı, bası yarasıdır.

Bunların dışında bazı kaynaklarda instabilite, entelektüel kayıp, enfeksiyon, polifarmasi, görme ve işitmede yeter-sizlik, yatrojenik hastalıklar, insomni, immun yetmezlik ve fakirlik de geriatrik sendrom olarak kabul edilmek-tedir.15 Kabızlık, ihmal ve istismarın geriatrik sendrom olarak kabulünde ise tam bir fikir birliği yoktur. Farklı nedenlere bağlı oluşan sersemlik hissi (dizziness) ve bu-lantının da geriatrik sendromlar arasında düşünülmesi gerektiğini belirten yayınlar mevcuttur.16,17 Son zaman-larda ileri yaştaki sıklığını fazla olması, altta yatan risk faktörleri varlığı ve sonuçları değerlendirildiğinde sarko-peni de bir geriatrik sendrom olarak belirtilmektedir.18

Farklı bir kaynakta ise İngilizce yazılışlarından ‘I’ ler serisi olarak verilen Geriatrik sendromlar: Hareketsizlik (Immobility), dengesizlik (Instability), inkontinanas (Incontinance), entelektüel bozulma (Intellectual im-pairment), enfeksiyon (Infection), görme ve işitmede bozulma (Impairment of vision and hearing), irritabl barsak (Irritable colon), izolasyon (Isolation, depres-sion), beslenme bozukluğu (Inanition, malnutrition), fakirlik (Inpecunity), iyatrojenik (Iatrogenesis), insomni (Insomnia), immun yetmezlik (Immune deficiency), im-potanstır (Impotance).15

Geriatrik sendromların erken tanısı koruyucu önlemle-rin alınması, uygun tedavi yaklaşımlarının belirlenmesi açısından önemlidir ve tüm geriatri ekibinin iş birliğini gerektirir. Tanıda çok yönlü geriatrik değerlendirme kullanılmalıdır. Çok yönlü geriatrik değerlendirme ile erken tanı dışında mevcut fonksiyon kayıpları belirlenir ve olası riskler saptanır.

Bu derlemede tüm geriatrik sendromlara değinilmeyecek sık görülen geriatrik sendromlardan malnütrisyon üze-rinde durulacaktır.

MalnütrisyonAvrupa Klinik Nutrisyon ve Metabolizma Derneği ES-PEN (The Europen Society for Clinic Nutrition and Metabolism) kılavuzuna göre Malnütrisyon; ‘Dokuların gereksinimi olan makro veya mikro besin öğelerinden yoksun kalması sonucunda yapısal eksiklikler ve organ-larda fonksiyon bozukluklarının ortaya çıkması’ dır.19

Şekil 3: Hastalıkların patofizyolojik mekanizmalarını açıklamakta kullanılan kuramsal modeller

Risk FaktörleriRisk Faktörü B Risk Faktörü B

Risk Faktörü A Risk Faktörü ARisk Faktörü C

Risk Faktörü C

Hedefin Müdahalesi

Faktörlerin Sinerjisi

Risk Faktörü D Risk Faktörü D

B Konsantrik C İnteraktif Konsantrik

Klinik Fenotip Klinik Fenotip

A Lineer

Hastalığın Erken Dönemi

Hastalığın İleri Dönemi

Klinik Gelişim16

2012; 25: 13-17

Malnütrisyon, geriatrik popülâsyonda yüksek preva-lansta görülen ciddi morbidite ve mortalite nedeni olan önemli bir geriatrik sendromdur. Toplumda yaşayan yaşlı popülâsyonda malnütrisyon oranları farklı kaynak-larda %5-15 arasında değişmekteyken hastanede yatan hastada ve huzurevinde oranlar daha da artmakta farklı çalışmalarda kullanılan ölçeğine bağlı olarak %37-82 arasında değişmektedir.20-22 Kaiser ve arkadaşlarının 12 ülkeden, 24 çalışma, 4507 hasta içeren retrospektif değerlendirmelerinde ise toplumda malnütrisyon riskini %31,9, malnütrisyonu ise %5,8 olarak saptamışlardır.23 Ülkemizde geriatri polikliniğine gelen hastalarda mal-nütrisyon riski Ülger ve arkadaşlarının çalışmasında %28, Saka ve arkadaşlarının çalışmasında %31 bulun-muştur.24,25 Saka ve arkadaşlarının çalışmasında otörler aynı zamanda malnütrisyon ile geriatrik sendromlarının ilişkisine bakmışlar ve azalmış kognitif fonksiyonlar, depresyon, fekal inkontinans ve fonksiyonel bağımlılıkta malnütrisyonun daha fazla görüldüğünü belirtmişlerdir.

Malnütrisyon, kas iskelet sistemini etkileyerek kas gü-cünde azalma, eklem mobilitesinde bozulma, kemik yoğunluğunda azalma, immun sistemi etkileyerek en-feksiyonlara yatkınlık, solunum sistemini etkileyerek maksimal ventilasyon gücünde azalma, kardiyovasküler sistemi etkileyerek kardiyak atım hacminde azalma, bradikardi, B12 vitamini eksikliği ile sinir sistemini et-kileyerek bilişsel fonksiyonlarda azalmaya neden olur.26 Sonuç olarak sarkopeni gelişimi, enfeksiyonlarda artış, bası yarası gelişimi, akut böbrek yetmezliği, kalp yetmez-liği sıklığında artış ile hastaneye yatışları ve mortaliteyi arttırmaktadır.26-28

Beslenme durumunun değerlendirilmesinde kişiden alınacak anamnez (iştahın kilo kaybının sorgulanması), antropometrik değerler (kilo, baldır çevresi, üst kol çev-resi, beden kitle indeksi) laboratuvar değerleri (albümin, prealbümin, kolesterol gibi) diyet listesinden yararlanılır. Flodin ve arkadaşlarının çalışmasında beden kitle indek-si (BKİ) ile mortalite arasındaki ilişkiye bakılmış ve BKİ 20 kg/m2 den düşük olan yaşlılarda 1 yıllık mortalitenin %50’ye yakın olduğunu saptanmıştır.29

Malnütrisyonun saptanması, ilk olarak ilgili sağlık perso-nelin aklına gelmesi ile başlar. Gerek yaşlıyı takip eden hekim ve hemşire gerekse diğer yardımcı personelin bu konuda farkındalığının yüksek olması malnütrisyo-nu saptamada hatta engellemede en önemli noktadır. Malnütrisyonun objektif ve hızlı değerlendirilmesi için birçok farklı ölçek geliştirilmiştir. Beslenmenin değer-lendirildiği indeksler biyokimyasal ve klinik parametre-leri içerir. Tarama ve değerlendirme yöntemleri ise genel olarak antropometrik verileri, diyet özellikleri ve kişinin beslenme konusundaki kendi değerlendirmesini içerir.

En fazla bilinen indeks ve ölçekler; Beslenme Risk İn-deksi (Nutritional Risk Index-NRI), Geriatrik Beslenme Risk İndeksi (Geriatric Nutritional Risk Index-GNRI), Subjektif Global Değerlendirme (Subjective Global Assessment-SGA), Mini Nutrisyonel Değerlendirme (Mini Nutritional Assessment-MNA), Evrensel Malnüt-risyon Tarama Aracı (Malnutrition Universal Screening

Tool-MUST), Nutrisyonel Risk Trama (Nutritional Risk Screening 2002-NRS 2002).

ESPEN 2003 kılavuzunun beslenme taramasında tav-siyesi toplumdaki yetişkinler için MUST’ı, hastanede yatanlar için NRS 2002’yi, yaşlı hasta içinse MNA’nın kullanılmasıdır.30

Bununla birlikte, Poulia ve arkadaşlarının yatan hasta-da bu ölçeklerin malnütrisyonu öngörmede etkinliğini araştırdıkları çalışmalarında yatan hastada malnütrisyon riskini saptamada MUST’ı daha etkin saptamışlar, NRS 2002’nin yüksek sensitiviye rağmen düşük spesifitesine dikkat çekmişlerdir.31

ESPEN tarafından yaşlı hastada beslenme taramasında önerilen MNA ilk olarak 1994 de tanımlanmıştır ve ta-rama- değerlendirme olarak 2 kısım ve 18 sorudan olu-şur.32 İlk kısımdaki 6 soru sonrası risk saptananlara 2. kısım uygulanır. Toplam skora göre kişide malnütrisyon veya malnütrisyon riski var denilebilir.

Yaşlıda malnütrisyon nedenleri arasında öne çıkan önemli bir kavram da ‘The Anoreksia of Ageing’tir.33 Anoreksia; iştahın azalması ve/veya yiyecek tüketiminde azalma olarak tanımlanmaktadır. Yaşa bağlı fizyolojik veya yaştan bağımsız patolojik faktörler anoreksiyaya neden olabilir. Yaşlanmaya bağlı fizyolojik anoreksiya-da en önemli nedenler; acıkma ve doymanın kontrol mekanizmalarının bozulması, tat duyusunun azalması, egzersizde ve enerji tüketiminde azalma, gastrointestinal motilitenin değişmesi, fundus kompliansının azalması, mide boşalmasının uzamasıdır.

Anoreksiyaya neden olan ekstrensek diğer faktörler ise sosyal faktörler (fakirlik, yiyeceğe ulaşamama, yemek ya-pamama, yalnızlık gibi), psikolojik faktörler (depresyon, yas, demans, ölüm korkusu gibi), ilaçlar (antibiyotik-ler, antidepresanlar, kardiyak ilaçlar gibi) ve eşlik eden hastalıklardır.33-34 Anoreksiyanın erken tespiti ve gerekli girişimlerin yapılması malnütrisyon gelişmesini engel-leyeceği için önemlidir. Malnütrisyon saptanan yaşlıda mutlaka altta yatan neden araştırılmalı bu arada yaşlının beslenmesi takviye edilmelidir.

Beslenme takviyesi verilen hasta gerek olası komplikas-yonlar gerekse tedavinin etkisinin belirlenmesi için mo-nitörize edilmelidir. Beslenme monitörizasyonunda ant-ropometrik veriler, biyokimyasal belirteçler (albümin, transferrin, prealbümin, kolesterol, C-Reaktif protein gibi), elektrolit ve lenfosit sayımından yararlanılabilir.35

Beslenme desteğinde herhangi bir kontrendikasyon olmaması ve gastrointestinal yolun açık olması halinde öncelikle enteral yol tercih edilmedir.19

Sonuç OlarakGeriatrik sendromların literatürde uzlaşılmış kriterleri bulunmamaktadır. Geriatrik hastayla sık karşılaşan he-kimler, bu hasta grubunda atipik bulguların sıklığının farkında olmalı, mevcut şikâyete neden olacak ilgili tüm durum ve hastalıkları araştırmalıdır. Yaşlı hastanın tedavisinde altta yatan etiyolojik neden veya nedenlerin

Klinik Gelişim 17

S. ŞAHİN

saptanarak tedavi edilmesi önem taşımaktadır. Sık görü-len geriatrik sendromlar; malnütrisyon, immobilizasyon, inkontinans, depresyon, deliryum, demans, düşme, yürüme bozuklukları, ağrı, bası yarasıdır. Geriatrik sendromlardan bir tanesi olan malnütrisyon yaşlıda sık görülen, önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Yaşlı hastada malnütrisyonun saptanması olası komplikasyon-ları önlemek açısından önemlidir. Geriatrik sendromun varlığı yaşlının hospitalizasyon riskini arttırması, mor-bidite ve mortalite oranını arttırması nedeniyle önem taşımaktadır. Bu nedenle geriatrik sendromların erken tanısı hayati değere sahiptir. Geriatrik sendromların erken tanısı için her yaşlı çok yönlü ve ayrıntılı olarak değerlendirilmelidir.

Kaynaklar1. Türkiye İstatistik Kurumu Adrese dayalı Nüfus kayıt Sistemi

http://www.tuik.gov.tr/Start.do (Erişim tarihi Şubat 2012).

2. Cigolle CT, Langa KM, Kabeto MU, et al. Geriatric Conditions and Disability: The Health and Retirement Study. Ann Intern Med 2007; 147(3):156-164.

3. Anpalahan M, Gibson SJ. Geriatric Syndromes as Predictors of Adverse Outcomes of Hospitalization Internal Medicine Journal 2008; 38:16–23.

4. Sleeper RB. Common Geriatric Syndromes and Special Problems. The Consultant Pharmacists 2009; 24:6447-6462.

5. Reuben DB. Geriatric syndromes. In: Beck AC, ed. Geriatrics Review Syllabus, 2nd ed. New York: American Geriatrics Society, 1991, pp. 117–231. (Flacker JM. What is A Geriatric Syndrome Anyway? J Am Geriatr Soc 2003; 51:574-576’dan alınmıştır).

6. Reuban DB. Principles of Geriatric Assessment. In: Hazzard WR, Blass JP, Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME Eds. Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. 5th ed. Mc Graw- Hill, New York, 2003: 99-119.

7. Wulff HR, Gotzche PC. Rational diagnosis and treatment: evi-dence-based. Madlen: Blackwell Science, 1999:39-92 (Rikkert O, Rigoud AS, Hoeyweghen RJ, Graaf J. Geriatric syndromes: medical misnomer or progress in geriatrics? J Med 2003; 61:83- 87’den alınmıştır.)

8. Durham RH, eds. Encyclopedia of Medical Syndrome. New York: Harper and Brothers 1960. (Flacker JM. What is A Geriatric Syndrome Anyway? J Am Geriatr Soc 2003; 51:574-576’dan alınmıştır).

9. Stedman’s Medical Dictionary. Philadelphia, PA: Lippincott Wil-liams & Wilkins, 2006 (Inouye SK, Studenski S, Tinetti M, and Kuchel GA. Geriatric Syndromes: Clinical, Research, and Policy Implications of a Core Geriatric Concept. JAGS 2007; 55:780-791’den alınmıştır).

10. Flacker JM. What is A Geriatric Syndrome Anyway? JAGS 2003; 51:574-576.

11. Leiber B, Olbrich G, Scheibe G. Die Klinische Syndrome, Sequen-ze und Komplexe. Part II Krankheitsbilder. 7th München: Urban & Schawarzenverg, 1990.

12. Tinetti ME, Speechley M, Ginter SF. Risk Factors for Falls among Elderly Persons Living in The Community. N Engl J Med 1988; 319:1701-1707.

13. Inouye SK, Studenski S, Tinetti M, and Kuchel GA. Geriatric Syndromes: Clinical, Research, and Policy Implications of a Core Geriatric Concept JAGS 2007; 55:780-791.

14. Decker S, Sausville EA. Preclinical Modeling Of Combination Treatments: Fantasy Or Requirement? Ann N Y Acad Sci 2005; 1059:61-69.

15. Kane L, Ouslander JG, Abrass IB, Resnick B eds. The Geriatric patient: Demography, epidemiology, and health services utiliza-tion. In: Essentials of Clinical Geriatrics. 6th ed. Mc Graw Hill, USA, 2009:19-21.

16. Tinetti ME, Williams CS, Gill TM. Dizziness Among Older Adults: A Possible Geriatric Syndrome. Ann Intern Med 2000; 132:337-344.

17. Rousseau P. Emesis: Another Geriatric Syndrome. JAGS 1995; 43:836.

18. Cruz-Jentoff AJ, Landi F, Topinková E, Michel JP. Understanding sarcopenia as a geriatric syndrome. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2010; 13:1-7.

19. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Geriatrics Cinical Nutri-tion 2006, 25; 330-360.

20. Vellas B, Lauque S, Andrieu S, et al. Nutrition assessment in the older adults. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001; 4:5–8.

21. Chen CC, Chen H, Schillings LS, Lyder CH. A concept analysis of malnutrition in the elderly. J Adv Nurs 2001;36:131–142.

22. Christensson L, Unosson M, Ek AC. Evaluation of nutritional assessment techniques in elderly people newly admitted to muni-cipal care. Eur J Clin Nutr 2002; 56:810e8.

23. Kaiser MJ, Bauer JM, Ramsch C, et al. Frequency of malnutrition in older adults: A Multinational perspective using the Mini Nutri-tional Assessment JAGS, 2010; 58(9):1734-1738.

24. Ulger Z, Halil M, Kalan I, et al. Comprehensive assessment of malnutrition risk and related factors in a large group of commu-nity-dwelling older adults Clin Nutr. 2010; 29: 507–511.

25. Saka B, Kaya O, Ozturk GB, et al. Malnutrition in the elderly and its relationship with other geriatric syndromes Clin Nutr 2010; 29: 745-748.

26. Döventaş A, Ak Cemal Aytaç. Malnütrisyon. In; Mas R, Işık AT, Karan MA, Beğer T, Akman S, Ünal MT; Eds. Geriatri 2008, Ankara, Fersa Matbaacılık, s:1130-1147.

27. Beck AM, Ovesen L, Schroll M. A six months prospective follow-up of 65 y-old patients from general practice classified according to nutritional risk by the Mini Nutritional Assessment. Eur J Clin Nutr 2001; 55:1028–1033.

28. Morley JE. Anorexia in older persons: Epidemiology and optimal treatment Drugs Aging 1996; 8(2):134-155.

29. Flodin L, Swenson S, Cederholm T. Body mass indeks as a pre-dictor of 1-year mortality in geriatric patients. Clin Nutr 2000; 19(2):121-125.

30. Kondrup J, Allison SP, Elia M, et al. ESPEN Guidelines for nutriti-on screening 2002. Clin Nutr. 2003; 22(4): 415–421.

31. Poulia KA, Yannakoulia M, Karageorgou D, et al. Evaluation of the efficacy of six nutritional screening tools to predict malnutrition in the elderly Clin Nutr. 2012. doi:10.1016/j.clnu.2011.11.017

32. Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Mini Nutritional Assessment: A prac-tical assessment tool for grading the nutritional state of elderly patients. Facts Res Gerontol 1994; (Supp: Nutrition): 15–59.

33. Francesco VD, Fantin F, Omizzolo F, et al. The Anorexia of Aging, Dig Dis 2007; 25:129–137.

34. Chapman IM. Endocrinology of anorexia of ageing. Best Practice Research Clinical Endocrinology and Metabolism 2004; 18: 437-442.

35. Şahin S, Halil MG. Monitorization in Nutrition Supplement J Nephrol-Special Topic 2011; 4(2):42-47.

Klinik Gelişim18

Giriş ve TanımEkonomik ve sosyokültürel koşulların gelişmesi, doğum oranının azalması, modern tıbbın imkânlarından daha fazla yararlanılması gibi faktörlere paralel olarak dünya nüfusu özellikle gelişmiş ülkelerde geçen 50 seneye göre daha hızlı yaşlanmıştır. Bu nedenle nüfusun yaşlanması sayısal ve oransal olarak, 21. yüzyılda ön plana çıkan en önemli demografik olgulardan biridir. Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD), 2001 verilerine göre yaklaşık 35 milyon Amerikalı 65 yaş üzerindedir ve bu sayının 2030 yılında 70 milyona ulaşması beklenmektedir. Aynı şekil-de 2001 verilerine göre yaklaşık 4,2 milyon Amerikalı 85 yaş üzerindedir ve 2030 yılında bu sayının 8,9 milyona çıkacağı öngörülmektedir.1 Tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de yaşlı nüfus giderek artmaktadır. Türkiye İstatistik Kurumu 2007 nüfus sayımı sonuçlarına göre 2007 yılında 65 yaş ve üzeri kişi sayısı yaklaşık 5 mil-yondur (%7,1) ve bu sayının 2025 yılında 7,9 milyona çıkması beklenmektedir.2

Yaşlanma ile beraber organ fonksiyonları azalırken be-raberinde kronik hastalık sayısında artış olmaktadır. 65 yaş üstündeki bireylerin %90’ında 1, %35’inde 2, %23’ünde 3, %15’inde ise 4 veya daha fazla kronik has-talığın bir arada olduğu bilinmektedir. Bu durum yaşlı-larda çoklu ilaç kullanımını beraberinde gerektirmekte-dir. Birden fazla kronik hastalığın varlığı ile birlikte yine yaşlanmayla oluşan fizyolojik değişikliklere bağlı olarak ilaçların farmakodinamiği, farmakokinetiğinin değişmesi ve ilaç yan etkilerinin ve ilaçlar arası etkileşim riskinin artmış olması yaşlı hastalarda tedavinin düzenlenmesini zorlaştıran noktalardandır. Yapılan çalışmalar yaşlanma ile beraber reçete edilen ilaç sayısının da arttığını göster-mektedir.3 Çoklu ilaç kullanımı; yan etki ve ilaçlar arası etkileşim riskinde, tedavi maliyetinde, hospitalizasyon gereksiniminde, medikal tedaviye uyumsuzluk oranla-rında ve buna bağlı gelişen problemlerde artışa neden olmaktadır.4

Yaşlılarda çoklu ilaç kullanımını ifade eden ‘’Polifarmasi’’ tanımı konusunda kesin fikir birliği olmamakla birlikte aynı anda genellikle birden fazla endikasyon için çok sayıda ilaç kullanımı anlamına gelmektedir.5 Literatüre bakıldığında polifarmasi için farklı birçok tanımlama kullanıldığı görülmektedir. Polifarmasinin diğer tanım-ları:

• 2 ya da daha fazla ilacın en az 240 gün süre ile bir arada kullanım.6

• 2 ya da daha fazla ilacın bir arada kullanımı.7

• National Service Framework (NSF) tarafından ise dört ya da daha fazla ilaç kullanımı.8

• 5 ya da daha fazla ilacın bir arada kullanımı olarak bildirilmiştir.9

EpidemiyolojiDünyada olduğu gibi ülkemizde de ilaç kullanan popülâsyonun büyük kısmını yaşlılar oluşturmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri (ABD)’inde 2002 yılında yapılan bir çalışmada, 65 yaş ve üstü bireylerin oranı popülâsyonun %13’ünü oluşturmasına rağmen, 2002 yılında reçetelenen ilaçların %30’nun bu popülâsyona verildiği tespit edilmiştir.10 Benzer şekilde, 2000 yılında İngiltere’de nüfusun %20’si 60 yaşın üzerinde olma-sına rağmen, tüm reçetelerin %52’nin bu popülâsyona verildiği anlaşılmıştır. İngiltere’de, 75 yaş üzerinde ki bireylerin %36’sı 4 veya daha fazla ilaç alıyordu. Yaşla artma olasılığı olan polifarmasiye ilişkin. ABD’de 2500 kişinin katıldığı bir çalışmada çoklu ilaç kullanımının en fazla 65 yaş ve üzeri kadın bireyler arasında oldu-ğunun ve bunların da, %23’nün en az 5 ilaç, %12’nin ise en az 10 ilaç aldığı tespit edilmiştir.11,12 ABD’de de Qato ve arkadaşlarının 57-85 yaş arası 3005 kişinin alındığı bir çalışmada çoklu ilaç kullanımının en az 5 ilaçla ve %35-40 oranıyla, 75-85 yaş arasındakilerde olduğunu tespit etmiştir.13 Aynı şekilde, Amerika Birle-şik Devletleri’nde kurum dışı popülâsyonla yapılan bir çalışmada, ilaç tüketiminin büyük kısmının 65 yaş üzeri bireylerde olduğu ve bunların %57-59’nun haftada en az 5 ilaç, %17-19’nun ise haftada en az 10 ilaç aldığı tespit edilmiştir.14 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Ünitesi polikliniğinde görülen 1253 hastanın değerlendirildiği bir çalışmada ise; bir hastanın poliklinik ziyareti öncesinde ortalama 3.79 sayıda ilaç kullandığı, poliklinik değerlendirme-si sonrasında ise hastaya ortalama 6.13 ilaç önerildiği saptanmıştır.15 Kutsal ve arkadaşlarının 2006 yılında 65 yaş ve üzeri 1433 yaşlı ile görüşerek yaptıkları çoklu ilaç kullanımının araştırıldığı çalışmada; Araştırmaya katılan yaşlıların %84,7’sinin sürekli kullandığı en az bir ilacı varken, %15,3’ü olmadığını belirtmiş. Çalışmaya katı-lanların %23,2’si sadece bir ilaç kullandığını; %17’si iki ilaç; %19,2’si üç ilaç; %38,2’si ise dört veya daha fazla ilaç kullandığını ifade etmiştir.16

Çoklu ilaç kullanan yaşlı bireylerde, kullanmakta olduğu ilaçlar arasında gereksiz ya da çok az fayda sağlayanların-

PolifarmasiYusuf YEŞİL, Mustafa CANKURTARAN, Mehmet Emin KUYUMCU

Hacettepe Tıp Fakültesi, İç Hastalıları Anabilim Dalı Geriatri Ünitesi

Klinik Gelişim 19

Y. YEŞİL, M. CANKURTARAN, M. E. KUYUMCU

da olduğu yapılan toplum bazlı çalışmalarda gösterilmiş-tir. Bu durumun özellikle hastaneye yatırılan bireylerde daha fazla olduğu gözlemlenmiştir. Yapılan büyük bir çalışmada hastanede yatan kırılgan yaşlı hastaların ta-burculuklarında hastalara %44’ünde en az 1 gereksiz ilaç verildiği anlaşılmıştır. Gereksiz verilen ilaçlar arasında proton pompa inhibitörleri, santral sinir sistemi ilaçları, vitamin ve minerallerin büyük çoğunluğu oluşturduğu gözlemlenmiştir.17

Huzurevinde kalanlarda çoklu ilaç kullanımla birlikte, uygunsuz kullanım da daha fazla görülmektedir. Huzu-revinde kalan 1106 kişinin katıldığı bir araştırmada en az 1 uygunsuz ilaç kullanım sıklığı %40 olarak saptan-mıştır.12,18

EtyolojiYaşlılarda çoklu ilaç kullanımının birçok nedeni bu-lunmaktadır (Tablo-1). Yaşlanmayla çoğu kez birden fazla ilaç kullanımını gerektiren kronik hastalık sıklığı artmaktadır. Bu nedenle multipl komorbidite polifar-masi gelişmesi için önemli bir etyolojik faktördür.19 Sağlık Bakanlığı’nın yaptığı bir araştırmaya göre, ülke-mizde 65 yaş üzerindeki yaşlıların; %90’ında genellikle bir, %35’inde iki, %23’ünde üç ve %14’ünde dört veya daha fazla kronik hastalığın bir arada bulunduğu belir-tilmektedir. Ülkemizde yapılan diğer araştırmalarda da huzurevinde yaşayan yaşlılarda hipertansiyon, diyabet, görme ve işitme bozukluğu, dolaşım ve solunum sistemi hastalıkları, eklem ve romatizma hastalıkları, demans ve depresyonun yaygın olduğu saptanmıştır.20 Yaşlılarda kronik hastalık sayısının artmış olmasının yanı sıra bu hastalıklar ile ilgili yayınlanmış klinik kılavuzlarların uy-gulanabilirliği tartışmalıdır. Bu konuda Boyd ve ark.’nın yaptığı bir çalışmada kronik hastalıklar için önerilen klinik kılavuzların yaşlı multipl komorbiditeleri bulunan hastalar için yeterince modifiye edilmediği ve bu konu-da yetersiz kaldığını göstermişlerdir. Özelliklede tedavi planlarının dayandırıldığı bilimsel verilerin, kısa ve uzun vadeli hedeflerin ne olduğu ve hastanın tercihleri konusunda yetersiz olduğunu göstermişlerdir.21 Diğer bir önemli faktör multipl hastalığı olan bireylerin farklı

uzman hekimlere başvuruları sırasında hekimlerin birbi-rinden habersiz ilaç reçetelemeleridir. Bunun neticesinde birden fazla aynı içerikli muadil ilaçların kullanımı dahil çoklu ilaç kullanımı ortaya çıkmaktadır.22,23

Verilen bir ilacın yan etkisini tedavi etmek için başka bir ilaç verilmesi ile oluşan ‘’reçete kaskadı’’ polifarmasinin diğer bir önemli nedenidir. Örneğin demans tedavisinde verilen kolinesteraz inhibitörlerinin neden olduğu dis-peptik yakınmalar ya da uykusuzluk için başka bir ilacın verilmesidir.24

Ülkemizde doktor kontrolüne gitmeden ilaç kullanımı sık görülen bir durumdur. Ülkemizde yapılan bir ça-lışmada yaşlıların ilaç almalarında %52,6’sının doktor, %21,1’inin kendi isteği, %13,2’sinin arkadaş, %7,9’unun eczacı, %5,2’sinin komşu önerisi olduğunu bulmuşlar-dır.25 Japonya’daki bir çalışmada ise en az 5 ilaç kullanan yaşlıların yarısının doktor kontrolünde olmadıkları ra-por edilmiştir.26

Doktorların, bazı durumlarda ilaçların etkileri ve ilaç etkileşimleri konusunda yeterli dikkati göstermemeleri, fazla sayıda ve uygun olmayan şekilde ilaç reçetelemele-riyle sonuçlanıp polifarmasiye neden olmaktadır. Uygun olmayan ilaç reçetelenmesi bakımevinde kalan hastalar-da %12-40, toplumda yaşayan yaşlılarda ise %14-23,5 oranında olduğu gözlemlenmiştir.18,27

Ayrıca son altı ay içinde hastaneye yatarak tedavi olmuş olmak, hastaların fazla ilaç beklentileri, yaşlılarda tanıdan ziyade semptoma yönelik olarak ilaç kullanılması, kadın olmak, doktorların eski ilacı kesip yeni ilaca başlama eğilimi, depresyonda olmak, görme, işitme problemleri, çok sayıda reçetesiz ilaç satılması, kognitif disfonksiyo-nun olması, bakıcı yetersizliği, eğitim düzeyinin düşük olması ve hasta memnuniyeti de diğer önemli faktörler olarak sıralanabilir.28

Tablo 1: Polifarmasiye Yol Açan Durumlar

1. Multipl komorbidite

2. Multipl reçete

3. Reçete kaskadı

4. İlaç yan etkileri ve ilaç-ilaç etkileşimi konusunda hekimin yetersiz bilgiye sahip olması.

5. Hasta ve bakıcı ile ilişkili faktörler.• İleri yaş• Kognitif problemler • Görme, işitme ve fonksiyonellikte düşüklük• Huzurevinde yaşama• Hastalık ve ilaç reçeteleme konusunda

eğitimsiz yada yetersiz olma

Tablo 2: Polifarmasinin sonuçları

1. İlaç yan etkileri

2. İlaç-ilaç-hastalık etkileşimleri

3. Tedaviye uyumsuzluk

4. Maliyette artış

5. Kalça kırığı

6. Kilo kaybı

7. Düşme

8. Kognitif disfonksiyon ve sedasyon

9. Hastaneye yatışlarda artış

10. Huzurevine yerleştirilmede artış

11. Ölüm

Klinik Gelişim20

2012; 25: 18-23

Polifarmasinin Sonuçlarıİlaç tedavisinin amacı yaşlının hastalıklarının iyileşmesi-ni ve kendini iyi hissetmesini sağlamaktır. Ancak gerekli yada gereksiz çoklu ilaç kullanımı bazı problemlerin or-taya çıkmasına sebep olmaktadır. Polifarmasi ile ilişkili problemler ilaç yan etkileri, İlaç-ilaç etkileşimleri, artan tedavi harcamaları, ilaç uyumsuzluğu, artan hospitalizas-yon, medikasyon hataları şeklinde sıralanabilir.4

Yaşlılarda polifarmasinin neden olabileceği önemli bir sorun ilaç yan etkileri ve ilaç etkileşimleridir. Yaşlı popülâsyonu ilaç-ilaç etkileşimlerine ve ilaç yan etkileri-ne daha duyarlı kılan multipl komorbiditelerin varlığı ile birlikte yaşlanmayla oluşan fizyolojik değişikliklere bağlı olarak ilaçların farmakodinamiği, farmakokinetiğinin de-ğişmesi gibi birçok faktör vardır.19 İlaç yan etkileri, kalp yetmezliği, meme kanseri, hipertansiyon ve pnömoniden sonra önlenebilir ciddi sağlık sorunları arasında yer al-maktadır.29 Yaşlılarda ilaç yan etkilerinin diğer önemli bir nedeni, ilaç çalışmalarında geriatrik yaş grubunu oluşturan popülâsyonun dışlama kriterleri arasında ol-ması ya da bu yaş grubu ile ilgili çalışmaların yetersizli-ğidir. Bu sebeplerle geriatrik yaş grubunda ilaçların ideal dozajı, verilme süresi ve ortaya çıkabilecek yan etkileri öngörülemeyebilir. Buradan çıkarılacak sonuç, yaşlıda yeni ortaya çıkan bir şikâyetin aksi ispat edilene kadar, verilen ilaçlara bağlı olabileceği akılda tutulmalı ve hasta bu konuda sorgulanmalıdır.30,31

Hastanın kullandığı ilaç sayısı arttıkça yan etki riski de katlanarak artmaktadır. İki ilaç kullanımında potansiyel yan etki riski %6 iken, beş ilaç kullanımında bu oran %50’ye, 8 ve daha fazla ilaç kullanımında ise neredeyse %100’e ulaşmaktadır.32

Polifarmasi tedaviye uyumu etkilediğinden yaşlılar için tehlikeli sonuçlara neden olabilmektedir. Çok ilaç kul-lanan yaşlıların yarısında en az 1 ilaçta uyum problemi yaşanmaktadır.33 Çalışmalara bakıldığında; ilaç sayısının fazla olması (>3), yeni ilaç eklenmesi ve tedavide sık de-ğişiklik yapılması ilaç uyumunu azaltmaktadır. Tedaviye uyumu engelleyen bir faktörde polifarmasinin arttırdığı maliyet yükü nedeniyle ilacın alınamamasıdır.34-36

Polifarmasinin önemli sonuçlarından biri hastane baş-vurularını ve hospitalizasyonları artırmasıdır. Özellikle kalça kırığı, kilo kaybı, düşme, deliryum, fonksiyonel ve bilişsel durumda azalma riskini artırır.37-41 Yapılan bir meta analize göre ilaç yan etkisi ile ilişkili hastaneye yaş-lılarda gençlere göre 4 kat fazla bulunmuş. Diğer yandan yaşlılarda hastaneye yatışın %24 sebebi ciddi ilaç yan etkileridir.42 Ayaktan başvuruların %6-21’ini, hospitalize hastalardaki başvuruların ise %18-24’ünü ilaç yan etki-leri ve komplikasyonları oluşturmaktadır.43,44 Kanada’da yapılan bir çalışmada yaşlılarda hastaneye başvuruların %19’undan polifarmasi nedeniyle oluşan iyatrojenik sendromların sorumlu olduğu saptanmıştır.45 Başka bir çalışmada hastane başvuruların yaklaşık %7’sinin ilaçla ilgili problemler nedeniyle olduğu ve bunların 2/3’ünün

Tablo 3: Yaşlıda akılcı ilaç kullanım esasları

1. Yaşlı hastaya ilaç önerilirken tedavi bireye özgü olmalı, o hastaya en uygun ilaç seçilmelidir.

2. Hastaya verilen ilaçlar, vitaminler, nutrisyonel destek ürünleri, bitkisel ilaçlar konusunda hasta ve bakıcıları bilgilendirilmeli. Verilen preparatların ayrıntılı listesi, kullanım sıklığı, dozajı, hem jenerik hemde piyasa ismi konusunda yazılı ve sözlü bilgilendirilmelidir.

3. Rasyonel farmakoterapi ilkeleri doğrultusunda hekimi tedavi hedeflerine ulaştırabilecek ilaç alternatifleri etkinlik (yeterli doz, süre), güvenlilik (yan etki, ilaç etkileşimleri), uygunluk (kontrendikasyonlar, saklama-kullanım kolaylığı) ve tedavi maliyeti açısından birbirleriyle karşılaştırılmalı ve en iyi seçenek belirlenmelidir.

4. Hasta tarafından alınan ilaçlar hekim tarafından kontrol edilmeli.

5. Verilen ilaçların sık görülen yan etkileri konusunda hasta ve bakıcılar eğitilmeli ve hangi durumlarda hekime başvurmaları konusunda bilgilendirilmelidir.

6. En az sayıda ilaçla yetinilmelidir. Tedavide az sayıda ama özellikleri iyi bilinen ilaçlar kullanılmalıdır.

7. İlaca mümkün olan en düşük dozda başlanmalıdır ve eğer gerekiyorsa ilacın dozu kontrollü olarak artırılmalıdır.

8. Hastanın tedaviye uyuncunu artırmak için ilaç tedavisi basitleştirilmelidir. İlaçların sıvı formülasyonları veya olanak varsa günde tek uygulamalı olanlar tercih edilmelidir.

9. Hekim ile hasta ve/veya bakıcıları arasında iyi bir iletişim olmalıdır.

10. Düzenli olarak tedavi gözden geçirilmeli ve gereksiz ilaçlar tedaviden çıkarılmalıdır. Yeni ilaç ilavesi hastanın yaşam kalitesini artırıyorsa tercih edilmelidir, yeni ilaçların yeni sorunlar yaratacağı unutulmamalıdır.

11. Tıbbi sorunlar olanaklar elverdiğince ilaçsız olarak tedavi edilmeye çalışılmalıdır.

12. Sedasyon yapan, sakinleştirici özelliği olan ilaçlar kişinin günlük yaşamındaki faaliyetlerini etkileyebileceği için dikkatle önerilmeli ve kullanılmalıdır.

13. Yan etkisi olabilecek ilaçlar mümkün olduğunca kısa sürede kullanılıp, kesilmelidir.

Klinik Gelişim 21

Y. YEŞİL, M. CANKURTARAN, M. E. KUYUMCU

önlenebilir olduğu bulunmuştur.46 Polifarmasinin neden olduğu düşme, sonuçları itibariyle önemli bir morbi-dite ve mortalite nedenidir. Düşme her yıl 65 yaş üstü nüfusun 1/3’ünde meydana gelmekte ve bunların yarısı tekrar etmektedir. Polifarmasinin neden olduğu düşme vakaları 4 ve üzerinde ilaç alanlarda, serotonin geri alım inhibitörleri, trisiklik antidepresanlar, nöroleptikler, benzodiazepinler, antikonvülzanlar, sınıf IA anti aritmik ajanlar, digoksin ve diüretik kullananlarda daha sıktır. Oluşmasında polifarmasinin önemli bir rolü olduğu gösterilen deliryum hospitalize edilen hastalarda birçok nedene bağlı olarak gelişebilen ve hastanın fonksiyonelli-ğini azaltıp yatış süresini ve mortalitesini arttıran önemli bir problemdir. Yapılan çalışmalarda deliryum etyolo-jisinde polifarmasi iyi bilinen bir neden olup özellikle

3’ten fazla ilaç alanlarda bağımsız bir risk faktörü olarak göze çarpmaktadır.17,47-49

Sonuç olarak polifarmasi ve uygunsuz ilaç kullanımı huzurevinde yerleştirilme olasılığını, mobilizasyon prob-lemlerini, hastaneye yatışları, morbiditeyi ve mortaliteyi arttırmaktadır (Tablo 2).

Rasyonel İlaç Kullanımında ÖnerilerPolifarmasinin olası zararlarını azaltmak için yapılan-dırılmış ilaç yönetimine ilişkin rehberler önerilmiştir. Ancak önerilen rehberler sayı ve kanıta dayalı olması yö-nüyle sınırlıdır. Bugüne kadar, yaşlılarda uygunsuz ilaç kullanımına ilişkin bir dizi farklı kılavuz yayınlanmıştır. Uygunsuz ilaç reçetelemede antikolinerjik ve sedatif ilaç-

Tablo 4: Yaşlı hastalarda kullanımı uygun olmayan bazı ilaçlar ve bunların olası alternatifleri.19

Uygun olmayan ilaç Sınıf/ Etki mekanizması Uygunsuzluk nedeni Uygun alternatif ilaçTrombosit agregasyon inhibitörleri

TiklopidinTrombosit agregasyon inhibitörü

Trombotik, trombositopenik purpura, nötropeni ve agranülositoz riski

Aspirin, klopidogrel

Analjezikler

Meperidin Opiyat agonisti Antikolinerjik etki diğer opiyatlardan daha fazlaDiğer opiyat analjezikler (morfin, tramadol gibi)

Propoksifen Opiyat agonistiAğrı kontrolünde NSAİ’a üstünlüğü yok, santral sinir sistemi yan etkisi fazla

İbuprofen, asetaminofen, tramadol

NSAİD

İndometazin NSAİ

Frontal başağrısına neden olan sodyum/su retansiyonu; böbrek yetmezliği riski; beta-blokerlerin anti-hipertansif etkinliği ile etkileşim, demanslı hastalarda psikoz riski

Ağrı: İbuprofen, asetaminofenGut: Kolşisin, daha az toksik olan NSAİ’ler

Sedatif-hipnotiklerFlurazepam Uzun etkili

benzodiyazepin, hipnotik, sedatif

Uzun etkilerinden dolayı daha uzun sedasyon, kognitif fonksiyon bozukluğu, düşme ve kırık riski

Lorazepam, alprazolam, buspiron, zolpidem

KlordiazepoksitDiazepam

Meprobamat Anksiyolitik ajan Sedasyon fazlaLorazepam, alprazolam, buspiron,

AntidepresanlarAmitriptilin

Trisiklik antidepresanGüçlü antiloinerjik etki; deliryum, sedasyon, postüral hipotansiyon, düşme ve kırık riski

Nortriptilin, desipramin, SSRIDoksepinAnti aritmik ajanlar

Disopramid Sınıf IA anti aritmik ajanPotent negatif inotrop, kalp yetmezliğini agreve edebilir; güçlü antikolinerjik etki; proaritmi riski

Amiodaron, sotalol

Oral hipoglisemikler

Klorpropamid SülfonilüreUzun yarı ömür, hipoglisemi riski fazla; hiponatremi ve uygunsuz ADH sekresyonu

Metformin, akarboz, diğer sülfonilüreler

AntispazmotiklerOksibütinin Üriner antispazmotik Antikolinerjik yan etki fazla TolterodinAntiemetikler

Trimetobenzamid AntiemetikEkstrapiramidal yan etki riski; antiemetik etki daha az efektif

Proklorperazin, ondansetron

Kas gevşeticilerMetokarbamol

İskelet kası gevşeticisiToksik reaksiyon riski faydadan daha fazla; antikolinerjik etki fazla; sedasyon ve kas güçsüzlüğü riski

BaklofenMetaksolonSiklobenzaprinKlorzoksazonAntihipertansifler

Rezerpin AntihipertansifDepresyon ve sedasyon riski; peptik ülseri agreve edebilir Diüretik, beta-bloker, kalsiyum

kanal blokerleri, ACEİ, ARBMetildopa Alfa-adrenerjik inhibitör Terapötik etkinlik çok az

NSAİ; Non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar, SSRI: Selektif serotonin gerialım inhibitörü, ACEİ: Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, ARB: Anjiyotensin II reseptör blokeri

Klinik Gelişim22

2012; 25: 18-23

lar önemli bir yere sahiptir. İlaç Yükü Endeksi (A Drug Burden Index), antikolinerjik ve sedatif etkileri ile uygun-suz ilaçları, toplam ilaç sayısı ve günlük dozlarını içeren modeldir. Antikolinerjik ve sedatif ilaç sayının arttığı reçetelemelerin yaşlı popülâsyonda mobilizasyon, bilişsel disfonksiyon ve düşme riski ile ilişkili olduğu bulunmuş-tur. Reçetelemelerde sedatif ve antikolinerjik ilaçlar dış-landığında diğer ilaçlar performans ile ilişkili değildi.50,51

Yaşlıda potansiyel uygunsuz ilaçlar için kullanılmakta olan diğer bir rehber Beer’s kriterleri’dir. Beer’s kriterleri İlk olarak 1991 yılında yayınlanmış sonrasında 1997, 2003 yıllarında yenilenmiş tir. Liste her koşulda sakınılması ge-reken ve spesifik durumda sakınılması gereken ilaçların listesini içermektedir.52-55 Yapılan bir çalışmada acile ilaç etkileşimleri nedeniyle başvuran yaşlı hastaların sadece %3,6’nın kullandığı ilaçların Beer’s kriterlerinde yer aldığı tespit edilmiş. Bu da Beer’s kriterlerinin yeterli olmadığı-nı göstermiş ve STOOP(Screening Tool of Older Person Prescription) adı verilen yeni bir kılavuz geliştirilmesini sağlamıştır. STOPP uygunsuz ilaç kullanı mını azaltmak için kullanılır. Multidisipliner takım tarafından ilaç-ilaç, ilaç-hastalık etkileşimi, yaşlıda düşmeye neden olma, aynı grup ilaçların duplikasyonu gibi kri terler dikkate alınarak hazırlanmıştır. Yaşlıda en sık görülen ve tehlikeli uygunsuz reçete örnekleri ile 65 kuralla ilişkili olarak oluşturulmuş-tur. Yakın zamanda STOPP kılavuzunun yaşlı hastalarda ilaçların istenmeyen yan etkilerinden ve yatışı gerektirecek ciddi yan etkilerinden kaçınmada Beer’s kriterlerine üstün olduğu gösterilmiştir.56-58 START (Screening Tool to Alert Doctors to Right i.e. Appropriate Treatment) uygunsuz ilaç kullanımını azaltmak için planlanan diğer bir kılavuz-dur. 65 yaşın üzerinde ilaç gruplarının hangi durumlarda kullanılacağına dair hekimi yönlendi rir. En sık uygunsuz reçete örneklerine göre hazırlanmıştır, 22 temel kuralla ilişki lidir.56,59

IPET (Improved prescribing in the elderly tool): Kanada kriterleri olarak da bilin mektedir. 1997 yılında tanım-lanmış yaşlıda reçetelerde yapılan en önemli 14 ha tayı belirtmektedir.60

Olası yan etkileri, ilaç-ilaç ve ilaç-hastalık etkileşimlerin-den dolayı bazı ilaçların kullanımı yaşlılar için uygun de-ğildir. Bu nedenle kapsamlı geriatrik değerlendirmenin nihai hedeflerinden biri olan akılcı ilaç kullanımında, yukarıda adı geçen rehberlerden faydalanılabilir. Yaşlı hastalarda kullanımı uygun olmayan bazı ilaçlar ve bun-ların olası alternatifleri Tablo 4’de görülmektedir.19

Polifarmasiyi ve neden olacağı olası komplikasyonları azaltmak için önerileri özetleyecek olursak; Hasta her muayeneye geldiğinde, reçete siz ilaçlar da dahil tüm ilaç-larını görmek, bütün ilaçların jenerik isimleri ve hangi sınıftan olduğunu belirlemek, yazılacak ilaçların klinik endikasyonundan emin olmak ve reçetelenecek ilaçların yan etkilerini ve ilaç etkileşimlerini göz önünde bulun-durmak, ilacın yaşa bağlı olarak farmakolojisini bilmek, ilaç yan etkilerini sıkı takip etmek, ilaç başlarken düşük dozda başlamak ve keserken de eğer müm künse yavaş kesmek, reçeteleme kaskatından kaçınmak polifarmasiyi önlemede yararlı olabilir (Tablo 3).

Sonuç olarak yaşlılarda oldukça sık görülen polifarmasi, hem gelişmiş hem de gelişmekte olan ülkelerde, mor-bidite ve mortaliteyi artıran, yaşam kalitesini bozan ve maliyeti artıran önemli geriatrik sendromlardandır. Bir-den fazla sağlık probleminin olması, yaşlanmayla oluşan fizyolojik değişikliklere bağlı olarak ilaçların farmako-kinetiği, farmakodinamiği ve olası yan etkilerinin tolere edilebilirliğinin değişmesi yaşlı hastaların tedavisinde dikkat gerektiren ve tedavinin düzenlenmesini zorlaştı-ran noktalardır. Bu durum polifarmasi bilincinin oluştu-rularak mümkünse buna yönelik önlem alınmasını daha da önemli hale getirmektedir. Bu nedenle hastaya yeni bir ilaç başlanmadan önce interdisipliner bir yaklaşımla kapsamlı geriatrik değerlendirme yapılarak endikas-yondan emin olunmalı, mevcut fonksiyonel kapasitesi değerlendirilmeli ve sürekli kul landığı diğer ilaçlar da dikkate alınarak yeni bir ilaç başlanmalıdır.

Kaynaklar1. Fulton MM, Allen ER. Polypharmacy in the elderly: a literature

review. J Am Acad Nurse Pract. 2005;17:123-132.

2. Türkiye İstatistik Kurumu. URL: http://tuik.gov.tr

3. Azad N, Tierney M, Victor G, et al. Adverse drug events in the elderly population admitted to a tertiary care hospital. J Healthc Manag. 2002; 47: 295-306.

4. Hanlon JT, Linblad CI, Hajjar ER, et al. Update on drug-related problems in the elderly. Am J Geriatr Pharmacother. 2003;1:38-43.

5. Wyles H, Rehman HU. Inappropriate polypharmacy in the elderly. Eur J Intern Med. 2005; 16: 311-313.

6. Veehof L, Stewart R, Haaijer-Ruskamp F, et al. The development of polypharmacy. A longitudinal study. Fam Pract. 2000; 17: 261-267.

7. Bjerrum L, Sogaard J, Hallas J, et al. Polypharmacy: correlations with sex, age and drug regimen. A prescription database study. Eur J Clin Pharmacol. 1998; 54: 197-202.

8. Medicines and older people: implementing medicines-related aspects of the NSF for older people. http://www.gov.uk/nsf/olderpeople/htm

9. Linjakumpu T, Hartikainen S, Klaukka T, et al. Use of medicati-ons and polypharmacy are increasing among the elderly. J Clin Epidemiol. 2002; 55: 809-817.

10. Kaufman DW, Kelly JP, Rosenberg L, et al. Recent patterns of medication use in the ambulatory adult population of the United States: the Slone survey. JAMA. 2002; 287: 337–344.

11. Prescriptions dispensed in community statistics for 1989–1999: England. Statistical Bulletin. http://www.publications.doh.gov.uk/pdfs/sb2020.pdf.

12. Lesage J. Polypharmacy in the geriatric patient. Nurs Clin North Am 1991; 26: 273–290.

13. Qato DM, Alexander GC, Conti RM, et al. Use of prescription and over-the-counter medications and dietary supplements among older adults in the United States. JAMA. 2008; 300: 2867-2878.

14. Patterns Of Medication Use In The United States. 2006. A Report from the Slone Survey. http://www.bu.edu/slone/SloneSurvey/AnnualRpt/SloneSurveyWebReport2006.pdf

15. Cankurtaran M, Yavuz BB, Halil M, et al. Polypharmacy in elderly: Does evidence based medicine brings more drug useage? 3rd European Geriatrics congress. The journal of Nutrition, Health, Aging. 2004; 8: 280.

16. Gökçe Kutsal Y. Yaşlılarda çoklu ilaç kullanımı (Polypharmacy in elderly). Turk J Geriatr 2006; Özel Sayı: 37-44.

17. Hajjar ER, Hanlon JT, Sloane RJ, et al. Unnecessary drug use in frail older people at hospital discharge. J Am Geriatr Soc. 2005; 53: 1518–1523.

Klinik Gelişim 23

Y. YEŞİL, M. CANKURTARAN, M. E. KUYUMCU

18. Beers MH, Ouslander JG, Fingold SF, et al. Inappropriate medi-cation prescribing in skilled-nursing facilities. Ann Intern Med. 1992; 117: 684-689.

19. Arıogul S. Geriatri ve Gerontoloji. Halil M; Yaşlı Hastalarda Poli-farmasi. 1. Baskı Ankara MN Medikal & Nobel. 2006: 393-400.

20. Toprak I, Soydal T, Bal E ve ark. Yaşlı Sağlığı. T.C. Sağlık Ba-kanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü. Pelin Ofset, Ankara. 2002; 67-71.

21. Boyd CM, Darer J, Boult C, et al. Clinical practice guidelines and quality of care for older patients with multiple comorbid diseases: implications for pay for performance. JAMA. 2005; 294(6): 716-724.

22. Green JL, Hawley JN, Rask KJ. Is the number of prescribing physicians an independent risk factor for adverse drug events in an elderly outpatient population? Am J Geriatr Pharmacother. 2007; 5: 31–39.

23. Lindley CM, Tully MP, Paramsothy V, et al. Inappropriate medication is a major cause of adverse drug reactions in elderly patients. Age Ageing. 1992; 21: 294-300.

24. Rochon PA. Drug prescribing for older adults. Section Editor: Schmader KE, Deputy Editor: Sokol HN. UpToDate. Last updated June 2011.

25. Arslan Ş, Atalay A, Gökçe-Kutsal Y. Yaşlılarda ilaç tüketimi. Turkish Journal Of Geriatrics. 2000; 3: 56-60.

26. Tsuji-Hayashi Y, Kurokawa S. American Geriatrics Society 1999; 47: 1425-1429.

27. Wilcox SM, Himmelstein DU, Woolhandler S. Inappropriate drug prescribing for the community-dwelling elderly. JAMA. 1994; 272: 292-296.

28. Akıcı A. Akılcı ilaç kullanımı ilkeleri doğrultusunda yaşlılarda reçete yazma ve Türkiye’de yaşlılarda ilaç kullanımının boyutları (Prescribing in elderly according to the principles of rational drug use and the dimentions of drug utilization in elderly in Turkey). Turk J Geriatr 2006; Özel Sayı: 19-27.

29. Monette J, Gurwitz JH, Avorn J. Epidemiology of adverse drug events in the nursing home setting. Drugs Aging. 1995; 7: 203-211.

30. Cho S, Lau SW, Tandon V, et al. Geriatric drug evaluation: where are we now and where should we be in the future? Arch Intern Med. 2011; 171: 937-940.

31. Rochon PA, Gurwitz JH. Optimising drug treatment for elderly people: the prescribing cascade. BMJ. 1997; 315: 1096–1099.

32. Zagaria MAE. Pharmaceutical care of the older patient. US Pharm. 2000; 25: 94-95.

33. Osterberg L, Blaschke T. Adherence to medication. N Engl J Med. 2005; 353: 487–497.

34. Coons SJ, Sheahan SL, Martin SS, et al. Predictors of medication noncompliance in a sample of older adults. Clin Ther. 1994; 16: 110-117.

35. Barat I, Andreasen F, Damsgaard EM. Drug therapy in the elderly: what doctors believe and patients actually do. Br J Clin Pharma-col. 2001; 51: 615-622.

36. Kane SV, Cohen RD, Aikens JE, et al. Prevalence of nonadherence with maintenance mesalamine in quiescent ulcerative colitis. Am J Gastroenterol. 2001; 96:2929-2933.

37. Field TS, Gurwitz JH, Harrold LR, et al. Risk factors for adverse drug events among older adults in the ambulatory setting. J Am Geriatr Soc. 2004; 52: 1349–1354.

38. Chrischilles E, Rubenstein L, Van Gilder R, et al. Risk factors for adverse drug events in older adults with mobility limitations in the community setting. J Am Geriatr Soc. 2007; 55: 29–34.

39. Magaziner J, Cadigan D, Fedder D. Medication use and functional decline among community dwelling older women. J Aging He-alth. 1989; 1: 470–484.

40. Agostini JV, Han L, Tinetti ME. The relationship between number of medications and weight loss or impaired balance in older adults. J Am Geriatr Soc. 2004; 52: 1719–1723.

41. Larson EB, Kukull WA, Buchner D, et al. Adverse drug reactions associated with global cognitive impairment in elderly persons. Ann Intern Med. 1987; 107: 169–173.

42. Beijer HJ, de Blaey CJ. Hospitalisations caused by adverse drug reactions (ADR): a meta-analysis of observational studies. Pharm World Sci 2002; 24: 46-54.

43. Von Renteln-Kruse W, Thiesemann N, Thiesemann R, et al. Does frality predispose to adverse drug reactions in older patients? Age Ageing. 2000; 29: 461-462.

44. Mannesse CK, Derks FHM, Ridder MAJ. Contribution of adverse drug reactions to hospital admission of older patients. Age Age-ing. 2000; 29: 35-39.

45. Grymonpre RE, Mitenko PA, Sitar DS, et al. Drug-associated hospital admissions in older medical patients. J Am Geriatr Soc. 1988; 36: 1092-1098.

46. Winterstein A, Sauer B, Hepler C, et al. Preventable drug-related hospital admissions. Ann Pharmacother. 2002;36:1238-1248.

47. Leipzig RM, Cumming RG, Tinetti ME. Drugs and falls in older people: a systematic review and meta-analysis: I. Psychotropic drugs. J Am Geriatr Soc. 1999;47: 30-39.

48. Thapa PB, Gideon P, Cost TW, et al. Antidepressants and the risk of falls among nursing home residents. N Engl J Med. 1998; 339: 875-82.

49. Leipzig RM, Cumming RG, Tinetti ME. Drugs and falls in older people: a systematic review and meta-analysis: II. Cardiac and analgesic drugs. J Am Geriatr Soc. 1999; 47: 40-50.

50. Hilmer SN, Mager DE, Simonsick EM, et al. Drug burden index score and functional decline in older people. Am J Med. 2009; 122:1142-1149.

51. Hilmer SN, Mager DE, Simonsick EM, et al. A drug burden index to define the functional burden of medications in older people. Arch Intern Med. 2007; 167: 781-787.

52. Beers MH, Ouslander JG, Rollingher I, et al. Explicit criteria for determining inappropriate medication use in nursing home residents. UCLA Division of Geriatric Medicine. Arch Intern Med. 1991; 151: 1825-1832.

53. Fick DM, Cooper JW, Wade WE, et al. Updating the Beers criteria for potentially inappropriate medication use in older adults: re-sults of a US consensus panel of experts. Arch Intern Med. 2003; 163: 2716–2724.

54. Beers MH. Explicit criteria for determining potentially inapprop-riate medication use by the elderly. An update. Arch Intern Med. 1997; 157: 1531-1536.

55. Zhan C, Sangl J, Bierman AS, et al. Potentially inappropriate medication use in the community-dwelling elderly: findings from the 1996 Medical Expenditure Panel Survey. JAMA. 2001; 286: 2823–2829.

56. Gallagher P, Ryan C, Byrne S, et al. STOPP (Screening Tool of Older Person’s Prescriptions) and START (Screening Tool to Alert doctors to Right Treatment). Consensus validation. Int J Clin Pharmacol Ther. 2008; 46: 72-83.

57. Hamilton H, Gallagher P, Ryan C, et al. Potentially inappropriate medications defined by STOPP criteria and the risk of adverse drug events in older hospitalized patients. Arch Intern Med. 2011; 171: 1013-1019.

58. Gallagher P, O’Mahony D. STOPP (Screening Tool of Older Persons’ potentially inappropriate Prescriptions): application to acutely ill elderly patients and comparison with Beers’ criteria. Age Ageing 2008; 37: 673-679.

59. Barry PJ, Gallagher P, Ryan C, et al. START (screening tool to alert doctors to the right treatment)--an evidence-based screening tool to detect prescribing omissions in elderly patients. Age Ageing. 2007; 36: 632-638.

60. Barry PJ, O’Keefe N, O’Connor KA, et al. Inappropriate prescribing in the elderly: a comparison of the Beers criteria and the improved prescribing in the elderly tool (IPET) in acutely ill elderly hospita-lized patients. J Clin Pharm Ther. 2006;31(6):617–626.

Klinik Gelişim24

Bir şeyleri unutmak her yaşta normaldir. Herkes anah-tarını kaybedebilir, isimleri unutabilir, yüzlerce kez aradığı numarayı şaşırabilir. Bu tür şeyler gençlikte hiç önemsenmezken, ileri yaşlarda önemli bir sorunun bul-gusu olduğu düşünülür. Yaşlanma ile ortaya çıkan ha-fıza problemleri ne zamana kadar normaldir, ne zaman önemsenmelidir, bunu önlemek için yapılabilecek şeyler var mıdır? Bu yazıda normal unutkanlıkla önemli-ciddi unutkanlığı ayırt etme ve unutkanlık nedenleri üzerinde durulacaktır.

Yaşlanma ve Unutkanlık: Neler Normal, Neler Değil?Bellek, ilerleyen yaşla birlikte en çok etkilenen bilişsel fonksiyondur. Yaşla ortaya çıkan bellek bozukluklarının normal mi, yoksa bir hastalığın sonucu mu olduğunu ayırt etmek önemlidir. Özellikle ailesinde Alzheimer Hastalığı hikâyesi olanlarda, ortaya çıkan bellek bozuk-lukları anksiyeteye yol açabilir.

Yaşlanma ile öğrenme hızı ve hatırlama yavaşlar. Unut-kanlık yaşlıda sık görülen şikâyetlerden birisidir ve her zaman ciddi bir mental bozukluğun veya demansın bulgusu olmayabilir. Yaşlıda bardak, anahtar gibi şeyleri koyduğu yeri unutma, tanıdıkların isimlerini unutma veya karıştırma, bazı randevuları unutma, yakın zaman-da okuduklarını ve konuştuklarını hatırlamada zorluk çekme, ne yapmaya gittiğini unutup yapmadan dönme,

dikkat dağınıklığı, dilinin ucundakileri hatırlamada zor-luk çekme gibi durumlar normalde de olabilir.1 Yaşlan-ma ile ortaya çıkan unutkanlıktan aşağıdaki değişiklikler sorumlu tutulabilir:

1. Hatıraların oluşturulduğu ve saklandığı yer olan hi-pokampus fonksiyonlarında azalma.

2. Beyin hücrelerini koruyan ve onaran protein ve hor-mon yapısındaki büyüme faktörlerinin yaşlanma ile azalması

3. Yaşlanma ile beyin kan akımında ortaya çıkan azalma4. Beyin için gerekli olan bazı besinlerin ve vitaminlerin

emiliminin yaşlanma ile azalması

Unutkanlığı olan yaşlıda en önemli şey demansı atla-mamaktır. Demans ile yaşa bağlı hafıza bozuklukları arasındaki en önemli farklılık yaşlanma ile ortaya çıkan değişikliklerin yetersizliklere neden olmaması, günlük yaşamı etkilememesidir. Ne zamanki yaşlının işini, hobilerini, sosyal hayatını ve aile ilişkilerini etkilemeye başlamışsa o zaman önemli demektir2 (Tablo I). Hemen bir doktora gidilmelidir.

Unutkanlıkta Tıbbi DeğerlendirmeYaşlı öncelikle bellek bozukluğu yapabilecek tüm ne-denler açısından değerlendirilmelidir (Tablo II). Özel-likle potansiyel düzeltilebilir demans nedenleri ekarte edilmelidir (Tablo III). Sistemik hastalıklar ve organ yetmezlikleri açısından laboratuar testleri yapılmalıdır.

Yaşlıda Unutkanlığa Yaklaşım

Teslime ATLIAnkara Üniversitesi İç Hastalıklar Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı

Tablo 1: Normal yaşlanmaya ve demansa bağlı unutkanlık arasındaki farklılıklar

Yaşlanmaya bağlı unutkanlık Demansı düşündüren unutkanlık

Bellek bozukluklarına rağmen normal günlük hayatına devam eder

Bellek bozukluğuyla birlikte, fatura ödeme, uygun giyinme, yıkanma gibi aktivitelerinde zorluk vardır.

Unutkanlığının olduğu dönemleri ve sonuçlarını hatırlar

Unutkanlığının olduğu zamanları ve sonuçlarını hatırlamaz

Yolları çok iyi hatırlayamasa da kaybolmaz Tanıdığı yerlerde bile kaybolabilir

Bazı kelimeleri bulmakta zorlansa da konuşması düzgün ve akıcıdır

Sıklıkla kelimeleri unutur, karıştırır. Konuşma sırasında tekrarlamalar sıktır

Yargılama ve karar verme normaldirSeçim yapma, yargılama problemleri ve sosyal olarak uygunsuz davranışları vardır

Klinik Gelişim 25

T. ATLI

Serebrovasküler hastalıklar, tümörler, normal basınçlı hidrosefali ve diğer nörolojik hastalıklar açısından beyin görüntülemesi yapılmalıdır. Kompleks medikal ve psiko-sosyal hikâye alınmalıdır. Hikâye hem hastadan hem de onu yakından tanıyan bir yakını veya tanıdığından alın-malıdır. Unutkanlık şikâyetinin nasıl başladığı ve nasıl seyrettiği önemlidir. Ne zaman başladığı önemlidir. Alz-heimer Hastalığında genelde en az 6-12 aylık bir hikâye vardır ve yavaş seyreder. Ayrıca eşlik eden diğer kognitif ve non-kognitif bozukluklar değerlendirilmelidir.2-5

Demans mı Masum, Unutkanlık mı?Hekim için unutkanlığın normal yaşlanma sürecine mi, yoksa demansa mı bağlı olduğuna karar vermek önem-lidir. Unutkanlık demansın en önemli belirtilerinden bi-risidir ancak tek başına yeterli değildir. Demans dışında; Çok yapacak şey olması ancak zamanın az olması, kon-santrasyon bozukluğu, dikkatsizlik, kalabalık ve meşgul bir ortam, stres-gerginlik ve görme-işitme bozuklukları gibi durumlar da unutkanlık yapar. Emeklilik, eş, arka-daş ve akraba kayıpları neticesinde ortaya çıkan yalnızlık hissi, üzüntü, sıkıntı gibi bazı emosyonel problemler konfüzyon ve unutkanlığa neden olabilir, demansla ka-rışabilir.1,2,4-7

Demans tanısı konulan hastada, öncelikle düzeltilebilir demans nedenleri ekarte edilmelidir (Tablo III).8 Nöro-dejeneratif hastalıklardan özellikle Alzheimer Hastalığı ve Vasküler Demans en sık görülen demans nedenleri-dir.9 Özellikle hastanede yatan yaşlılarda Demans-Delir-yum ayırıcı tanısını yapmak önemlidir (Tablo IV).

LaboratuvarAmerican Academy of Neurology (AAN) demans düşü-nülen hastada vitamin B12 ve TSH bakılmasını önerir. Rutin laboratuar testlerinin yapılması faydalıdır. Sifilis ve HIV açısından değerlendirme şüpheli vakalarda ya-pılabilir. Hastanın hikâyesine göre kalsiyum, gençlerde ve hızlı ilerleyen vakalarda LP, EEG ve serolojik testler önerilir.10-11

NörogörüntülemeRutin ilk değerlendirmede BT ve MRI ile beyin görün-tüleme yapılması AAN tarafından önerilmektedir. Hi-pokampal atrofi Alzheimer Hastalığı lehinedir. Yaygın atrofi ve beyaz cevher lezyonları tipik değildir. Özellikle akut başlangıçlı ve hızlı ilerleyen vakalarda daha önemli-dir. Subdural hematom, iskemik inme, serebral kanama, tümörler açısından önemlidir. PET ve diğer fonksiyonel nörogörüntüleme yöntemleri rutin olarak önerilmez.11-12

Beyin biyopsisiKesin tanı koymada her zaman yeterli bilgi vermeyebilir, üstelik ciddi komplikasyonlar olabilir.

ÖyküDoğru öykü alacak biri bulunur. Unutkanlığın özellikle-ri, başlangıç şekli, seyri, eşlik eden diğer bilişsel bozuk-luklar, mevcut hastalıkları, travma hikâyesi, kullandığı ilaçlar, toksikasyon yapabilecek durumlar, açısından sor-gulanır.

Unutkanlığın DeğerlendirilmesiUnutkanlık şikâyeti olan yaşlıda şu soruların cevapları kendisinden ve yakınından ayrıntılı olarak alınmalıdır: Kendisi unutkan olduğunu düşünüyor mu, çevresinde-kiler unutkan olduğunu düşünüyor mu, isimleri unutu-yor mu, aynı şeyi tekrar tekrar anlatıyor veya soruyor mu, eskiye oranla öğrenme hızı yavaşladı mı, eşyalarını kaybediyor mu, listeler yapıyor mu, notlar alıyor mu, ke-lime bulmakta zorlanıyor mu, konuşması akıcı mı, oto-büse, dolmuşa binebiliyor mu, hiç kayboldu mu, günlük işlerini yapabiliyor mu?3,13

Tablo 2: Unutkanlık nedenleri

Depresyon Vitamin B12 eksikliği

Deliryum Görme-işitme bozukluğu

Alzheimer Hastalığı Tiamin eksikliği

Vasküler demans AIDS

Lewy cisimcikli demans Lyme hastalığı

Frontotemporal demans Prion Hastalığı

Parkinson demansı İlaçlar

Normal P hidrosefali Alkol

Alkolik demans Ağır metal toksisitesi

CADASIL (Mikrovasküler hastalık)

Hepatik ensefalopati

Beyin tümörleriMetabolik endokrin hastalıklar

Subdural kanama Üremi

Kronik menenjit Hipoksemi

Nörosifilis SSS vaskülitleri

Tablo 3: Geri dönüşümlü demans nedenleri (DEMENTIA)

Drugs – İlaçlar

Emotional – Depresyon (Pseudodemans)

Metabolic- Hipotiroidizm, B12 eksikliği

Ear- Eye impairment- Duyusal bozukluklar

Normal- pressure hydrocephalus-Normal Basınçlı Hidrosefali

Tumors- Tümörler

Infection- Enfeksiyonlar

Anemia- Anemi

Klinik Gelişim26

2012; 25: 24-28

Bilişsel DeğerlendirmeUnutkan hastada demans ayırıcının yapılabilmesi için ayrıntılı bilişsel değerlenme gereklidir. Bilinç, dikkat, oryantasyon, bellek (anlık-yakın-uzak bellek), dil, görsel uzaysal fonksiyonlar, yürütücü işlevler, karar verme, dü-şünce içeriği, duygu durum-afekt değerlendirilmelidir. Hastanın genel görünüm ve davranışları, kıyafeti, saçı, makyajı, uyanıklığı, dikkati, sorulara uygun şekilde ce-vap verip veremediği, bellek bozukluğunu düşündürecek tekrarlamaları olup olmadığı, yanlış hatırlamaları olup olmadığı, anlık-yakın-uzak belleği, yer, kişi zaman or-yantasyonunu, konuşmanın netliği, anlaşılırlığı, akıcılık ve içeriği, okuması, anlaması, yazması, hesap yapabilme (alışverişte para hesabı) ve şekil kopyalama fonksiyonları değerlendirilir. Sorular hastayı rahatsız etmeyecek şekil-de sorulmalıdır. Uygun şekilde sorulmazsa hasta defansif olabilir, görüşmeye devam etmek istemeyebilir.10

Karar verme ve iç görü spesifik sorular sorulmadan, ya-kınları ve bakıcısının da verdiği bilgilerle değerlendirilir. Anormal düşünce içeriği, tuhaf fikirler, uygunsuz duy-gulanım (acıklı bir şey anlatırken gülmesi), delüzyonlar (özellikle paranoid düşünceler), halüsinasyonlar (özellikle görsel ve işitsel), mood ve afekt değerlendirilmelidir.

Fizik MuayeneAyrıntılı fizik muayene, özellikle detaylı nörolojik mua-yene ile birlikte yapılmalıdır. İnme bulguları, Parkinson hastalığı bulguları, duruş-yürüyüş özellikleri değerlen-dirilmelidir. Hasta, genel görünüm, duygu durum, vital bulgular, solunum şekli, pupil refleksi, ekstremitelerin pozisyonu, travma izi, ekimoz, peteşi, döküntü, siyanoz, solunum şekli, koku varlığı, istemsiz hareketler, tremor, idrar -gayta inkontinansı açısından değerlendirilmelidir.

Nöropsikolojik DeğerlendirmeNöropsikolojik değerlendirme, bellek ve diğer kognitif bo-zuklukların değerlendirilmesi yanında ayırıcı tanı açısın-dan da önemlidir. Bu testler kognitif fonksiyonların çeşitli

alanlarını değerlendirebilmeli ve hafif kognitif bozukluğu (MCI) ayırt edebilmelidir. Belirgin bellek bozukluğu olan, ancak günlük yaşam aktivitelerinin etkilenmediği olgular-da MCI düşünülür. Bu vakaların yıllık %14, 4 yıllık %56 demansa dönüşme riski vardır. Ayrıca bu testler yorum-lanırken kişinin premorbid özellikleri (eğitimi, mesleği, sosyoekonomik durumu ve yaşadığı yer, vb) göz önünde bulundurulmalıdır. Testler takipte de önemlidir.

Hikâye ve mental durum değerlendirmesi demans ta-nısının konulmasında en önemlidir. Eğer unutkanlık hikâyesine rağmen kognitif değerlendirme normal bu-lunuyorsa bu MCI, yüksek zekâ düzeyi, yüksek eğitim düzeyi, depresyon veya nadiren yanlış değerlendirme olabilir.5,14-16 Eğer hikâyede aile veya hasta tarafından herhangi bir sorun tanımlanmazken kognitif testler patolojik ise deliryum, zekâ geriliği, eğitimsizlik veya ailenin hastayı yetersiz tanıması düşünülmelidir.11 Zor durumlarda nöropsikolojik testler önemlidir. Pratikte MMSE en sık kullanılan testtir. Oryantasyon, bellek, dikkat, hesaplama, dil ve konstrüksiyon fonksiyonlarını değerlendirir. Saat çizme testi eğitimlilere uygulanabilir. Clinical Dementia Rating (CDR) hastalığın ciddiyetinin belirlenmesinde önemlidir. Taramada Mini-cog (saat çizme + 3 kelime) kullanılabilir. Unutkanlık değerlendi-rilen her yaşı depresyon açısından da değerlendirilmeli, Geriatrik Depresyon Testi uygulanmalıdır.11

Demans NedenleriDemans tanısı konulan yaşlıda klinik, laboratuar ve görüntüleme tetkiklerine dayanılarak ayırıcı tanıya gidi-lir. Düzeltilebilir nedenlerin ekarte edilmesinden sonra kronik dejeneratif demans nedenleri olan Alzheimer Hastalığı, Vasküler Demans, Parkinson Hastalığı, Fron-totemporal Demans, Lewy Cisimcikli Demans, Primer Progresif Afazi, Progresif Supranükleer Palsi, Persistan Alkolik Demans, Wernicke-Korsakoff Sendromu, Prion Hastalığı ve riskli vakalarda Sifilis, HIV açısından değer-lendirme yapılmalıdır. Yaşlıda en sık görülenler Alzhei-mer Hastalığı ve Vasküler Demanstır.

Tablo 4: Demans-Deliryum ayırıcı tanısı

Deliryum Demans

Başlangıç Akut (saatler-günler) Progresif, sinsi (yıllar)

Seyir Dalgalı Progresif kötüleşme

Dikkat Bozuk Genellikle normal

Oryantasyon Bozuk İleri evrelere kadar normal

Bellek Genelde bozuk Belirgin bozuk (yakın-uzak)

Konuşma Dezorganize Anomi, disfazi, afazi

Delüzyon Sık Sık (orta-ileri evere)

Halüsinasyon Sık Genelde (ileri evre)

Uyku bozukluğu Uyku siklusu bozuk Nadir

Organik etiyoloji Var Demansın tipine göre değişen neden

Klinik Gelişim 27

T. ATLI

Alzheimer HastalığıYaşlıda demansın en sık nedenidir. Nöron kaybı belir-gindir. Bu kayıp özellikle nörotransmitter olarak asetil kolin kullanan nöronların bulunduğu beyin bölgelerin-de daha belirgindir. Merkezdeki bir amiloid proteinin çevresini dejenere olan nöronların sarması ile oluşan amiloid plaklar vardır. Bu Amiloid prekürsör protein’in (APP) parçalanması ve birikmesi ile oluşmaktadır. APP metabolizmasında 3 enzim rol oynamaktadır. α, β ve γ sekretazlar. β ve γ sekretazların aktiviteleri birikebilen ve böylece plaklar oluşumuna neden olan protein parça-larının oluşumuna neden olur. İleri derecede fosforilize olmuş tau adlı bir proteinin nöron içerisinde birikmesi sonucunda da nörofibriller yumak oluşur.

Alzheimer Hastalığı KliniğiAlzheimer Hastalığı yavaş ancak durmaksızın ilerleyen bir hastalıktır. İlk fark edilen kognitif bozukluktan iti-baren beklenen ortalama yaşam süresi 7-8 yıldır. 15 yıla kadar uzayabilir. Genelde direkt olarak ölüme sebebiyet vermez. Genel sağlık durumunda progresif bozulma ve enfeksiyonlar sonucunda hasta kaybedilir.17

Amnezi (unutkanlık), en sık ve en erken görülen semp-tomdur. Genellikle yakın geçmişle ilgilidir. Erken dönem-de isimleri unuturlar, koyduklarını bulamazlar, listeler yaparlar, telefonla aynı kişiyi tekrar tekrar ararlar, ran-devularını unuturlar. Hastalık yerleştikten sonra yüzleri unutmaya başlarlar, yaptıkları listeleri kullanamaz olurlar, son olayları hatırlayamazlar. İleri dönemde ise geçmişte yaşamaya başlarlar, aile bireylerini karıştırırlar.

Disfazi (Dil bozuklukları): Erken dönemde zaman za-man kelime bulmakta zorlanır, konuşma akıcılığı azal-mıştır ve daha az konuşmaya başlar. İlerleyen dönemler-de sıradan konuşmalar sırasında zorlanır, tekrar etmeye başlar, kompleks konuşmaları takip etmekte zorlanır ve yanlış anlamalar artar. Geç dönemde ise düzensiz, birbiriyle ve durumla ilgisiz konuşmaya başlar, tutarlı konuşma tamamen kaybolur.

Dispraksi (Motor yetilerde bozulma): Kompleks işleri yapmakta zorluk vardır. Erken dönemde giyimine daha az özen göstermeye başlar, evdeki kompleks iş-lerden kaçar, bahçe işleri ve parasal konularla daha az ilgilenir, araç kullanmakta zorlanır. Hastalık tamamen yerleştikten sonra, kıyafetlerini yanlış sıra ile giymeye başlar, kişisel hijyen konusunda yardıma ihtiyaç duyar, ev işleri ve parasal konularda tamamen beceriksizleşir, araç kullanamaz. İleri dönemde ise banyo, giyinip so-yunma için başkasına ihtiyaç duyar, yemeğini başkasının yardımı ile yiyebilir.

Cisimleri ve kişilerin yüzlerini tanıyamama (Agnozi), bulunduğu yeri tanıyamama veya şaşırma (Topografik dezoryantasyon) vardır.

Nonkognitif semptomlar: duygu durum bozuklukları eşilik edebilir. Anksiyete, depresyon, apati, irritabilite, somatik şikâyetler, sosyal çekilme sıktır. İleri dönem-lerde psikotik semptomlar ortaya çıkabilir. Eşyalarının

veya paralarının çalındığı, eşinin aldattığı şeklinde he-zeyanlar sıktır. Halüsinasyonlara rastlanabilir. Hiperak-tivite, tekrarlayıcı davranışlar, amaçsız gezinme, sosyal uygunsuzluk, uyku bozuklukları, yeme-içme bozukluk-ları, anormal cinsel davranışlar ve agresyon gibi davranış patolojileri aileyi en çok bıktıran sorunlardır.

Vasküler DemansÖzellikle 85 yaşından sonra en sık demans yapan sebep-tir. Multipl strokları takiben kognitif fonksiyonlar gide-rek bozulur ve gerçek demans ortaya çıkar. Basamaklı seyir gösterir. Laküner enfarktlar subklinik seyredebilir, geniş enfarktlar belirgin nörolojik defisitlerle seyreder. Hipertansiyon, diyabet, atriyal fibrilasyon, karotis ate-rosklerozu, sigara en önemli risk faktörleridir.

SonuçUnutkanlık yaşlıda en sık görülen bilişsel bozukluk olup her zaman demans anlamına gelmez. Ayrıntılı değerlen-dirme gerektirir. Öncelikle unutkanlığın geri dönüşümlü nedenleri olan ilaçlar, depresyon, vitamin B12 eksikliği, tiroid hastalıkları, alkolizm, duyusal problemler ve stres-gerginlik, kafa karışıklığı gibi durumlar ekarte edilmeli-dir. Demans tanısı için ayrıntılı nöropsikolojik değerlen-dirme şarttır.2,10-11

Unutkanlıktan korunmak için, egzersiz, sosyallik, Ak-deniz tipi beslenme (bol sebze-meyve, omega 3), stres kontrolü, düzenli uyku, sigara ve alkol kullanmamak önemlidir. Ayrıca “use it or lose it” (kullan ya da kaybet) konusu önemlidir. Strateji oyunları oynamak, puzzle, bulmaca çözmek, gazete dergi okumak, yeni şeyler öğ-renme alışkanlığı, hobilerin geliştirilmesi ve çeşitli kurs-lara katılmak, planlama-organizasyon gerektiren işler yapmak belleği güçlendirir.

Kaynaklar1. Peterson RC, Smith G, Kokmen E et al. Memory function in

normal aging. Neurology 1992;42:396

2. Commissaris C, Jolles J, Verhey F, et al. Forgetfulness or demen-tia? European Journal of Public Health 1996;6(4):297-299

3. Caselli RJ. Current issues in the diagnosis and management of dementia. Semin Neurol 2003;23:231

4. Small SA, Stern Y, Tang M, et al. Selective decline in memory function among healthy elderly. Neyrology 199;52:1392

5. Galvin JE, Roe CM, Xiong C, et al. Validity and reliability of the AD8 informant interview in dementia. Neurology 2006;67:1942

6. Chodosh J, Sultzer D, Lee M, et al. Memory impairment among primary care veterans. Aging and Mental Health 2007;11(4):444-450

7. Bolla KI, Lindgren KN, Bonaccorsy C et al. Memory complaints in adults: fact or fiction. Arch Neurol 199148:61-64

8. Clarfield AM. The reversible dementias. Do they reverse? Ann Intern Med 1988:109:476-86.

9. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings Jl, et al. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameter: diagnosis of dementia (an eviden-ce-based review). Neurology 2001;56(9):1143-1153

10. Backman L Wahlin A, Small BJ, et al. Cognitive function in aging and dementia. The Kungsholmen Project. Aging Neuropsycho-logy and Cognition2004;11:212-244.

Klinik Gelişim28

2012; 25: 24-28

11. Feldman HH, Jacova C, Robillard A, et al. Diagnosis and treat-ment of dementia. 2. Diagnosis. CMAJ 2008;178:825-836

12. O’Brien JT. Role of imaging techniques in the diagnosis of demen-tia. Br J Radiol 2007;80:S71-S77.

13. Chertkow H, Massoud F, Nasreddine Z, et al. Diagnosis and treatment of dementia. Mild cognitive impairment and cognitive impairment without dementia. Canadian Medical Association Journal 2008;178(10):1273-1285.

14. Rountree S, Waring S, Chan W, et al. Importance of subtle am-nestic and non amnestic deficits in mild cognitive impairment.

Prognosis and conversion to dementia. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 2007;24:476-482

15. Rosser M, Fox N. Mere forgetfulness or early Alzheimer’s Disease. Annals of Neurology 2000;47(4):419-20.

16. Maalouf M, Shi J, Ringman JM. An update on the diagnosis and management of dementing conditions. Rev Neurol Dis 2011;8:68-87

17. Knopman DS, Boeve BF, Petersen RC. Essentials of the proper diagnosis of mild cognitive impairment, dementia and major subtypes of dementia. Mayo Clin Proc 2003;78:1290

Klinik Gelişim 29

Ağrı; doku ve organizmayı zedelemeye yönelik tehlike taşıyan iç ve dış uyanlara karşı bir durum ve davranış şeklidir.1 Toplumun önde gelen yakınmalarından biri olan baş ağrısı; nörolojik hastalıkların yanı sıra sistemik hastalıklara da eşlik edebilen bir semptomdur ve birey-sel, toplumsal, ekonomik birçok probleme neden olabi-lir.2 O yüzden tanınması ve tedavisi oldukça önemlidir.

Baş ağrıları, kabaca primer (altta yatan bir hastalık ve/veya ilaç-madde kulanımı olmaksızın görülenler) ya da sekonder (nedene bağlı) olarak sınıflanabilirse de artan bilimsel ihtiyaç nedeniyle 1988 yılında Uluslararası baş ağrısı Derneği (International Headache Society IHS), ağrı sendromlarını ayrıntılı şekilde sınıflamaya yönelik bir çalışma yapmıştır. Baş ağrısı tanısında standart oluşturan ve özellikle klinik araştırmalarda kullanılması amaçlanan

bu ilk sınıflama sistemi tüm dünyada yaygın bir bilimsel kabul görmüş ve 2004’de bir revizyonu yapılmıştır.1

IHS sınıflama sisteminde baş ağrıları başlıca iki geniş grupta ele alınmaktadır: primer baş ağrısı bozuklukları (1.-4. Kategoriler) ve sekonder baş ağrısı bozuklukları (5.-12. Kategoriler) (Tablo 1A ve B). 13 ve 14.kategoriler ise kranyal nevraljiler, baş ve yüz ağrıları ile sınıflandırı-lamayan gruplara ayrılmıştır.1

Sekonder baş ağrısı bozukluklarında baş ağrısı, bir başka hastalığa bağlıdır ve IHS kriterleri bu grup baş ağrılarını etyolojik nedenlerine dayanarak sınıflayan bir kriterler sistemi sağlamaktadır. Primer baş ağrısında ise altta yatan saptanabilir başka bir neden yoktur. IHS kriterleri, Dün-ya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından kabul görmüş ve bu

Başağrısı Olan Yaşlı Hastaya Yaklaşım

Yavuz ALTUNKAYNAKProf. Dr. Mazhar Osman Usman Bakırköy Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2. Nöroloji Kliniği

Tablo 1A: Uluslararası baş ağrısı Topluluğu (IHS) 2004 sınıflama sisteminde primer baş ağrısı bozukluklar. 

1. Migren1.1. Aurasız migren1.2. Auralı migren (nonmigren baş ağrılı ve baş ağrısız aura, ailesel ve sporadik hemiplejik migren ve baziler tip migren gibi alt grupları

vardır)1.3. Sıklıkla migren öncülü olan çocukluk çağı periyodik sendromları (siklik kusmalar, abdominal migren, çocukluk çağının iyi huylu

paroksizmal vertigosu gibi alt grupları vardır) 1.4. Retinal migren1.5. Migren komplikasyonları (kronik migren, status migrenozus, ısrarlı aura, migrenöz infarkt, migrenin tetiklediği nöbet gibi alt grupları

vardır)1.6. Olası migren

2. Gerilim tipi baş ağrısı (perikranyal duyarlılığın eşlik ettiği ve etmediği tipler)2.1. Seyrek epizodik gerilim tipi baş ağrısı2.2. Sık epizodik gerilim tipi baş ağrısı 2.3. Kronik gerilim tipi baş ağrısı2.4. Olası gerilim tipi baş ağrısı

3. Küme baş ağrısı ve kronik paroksizmal hemikranya3.1. Küme baş ağrısı3.2. Paroksizmal hemikranya3.3. Konjunktival kanlanma ve yaşarmalı kısa süreli tek yanlı nevraljiform baş ağrısı (SUNCT)3.4. Olası trigeminal otonomik baş ağrısı

4. Diğer primer baş ağrıları4.1. Primer saplanıcı baş ağrısı4.2. Primer öksürük baş ağrısı4.3. Primer egzersiz baş ağrısı 4.4. Cinsel etkinliğe eşlik eden primer baş ağrısı (preorgazmik, orgazmik)4.5. Hipnik baş ağrısı4.6. Primer gök gürültüsü baş ağrısı 4.7. Süreğen yarım baş ağrısı (Hemikranya kontinua)4.8. Yeni günlük ısrarlı baş ağrısı

Klinik Gelişim30

2012; 25: 29-37

Tablo 1B: Uluslararası baş ağrısı Topluluğu (IHS) 2004 sınıflama sisteminde sekonder baş ağrısı bozuklukları5. Kafa travması ile ilişkili baş ağrısı5.1 Travma sonrası akut baş ağrısı5.2 Travma sonrası kronik baş ağrısı5.3 Kamçı darbesi tipi yaralanmaya bağlanan akut baş ağrısı (whiplash: ani ivmelenme/ yavaşlama travması)5.4 Kamçı darbesi tipi yaralanmaya bağlanan kronik baş ağrısı5.5 Travmatik intrakranyal hematoma bağlı baş ağrısı5.6. Diğer baş ve/veya boyun travmasına bağlanan baş ağrısı5.7. Kranyotomi sonrası baş ağrısı6. Kranyal ya da servikal damarsal hastalıklara bağlanan baş ağrısı6.1. İskemik inme ya da geçici iskemik atağa bağlanan baş ağrısı 6.2. Travmatik olmayan kafa içi kanamaya bağlanan baş ağrısı 6.3. Yırtılmamış damarsal malformasyona bağlanan baş ağrısı 6.4. Arterite bağlanan baş ağrısı 6.5. Karotis ya da vertebral arter ağrısı (diseksiyon ve girişim sonrası)6.6. Beyin ven trombozuna bağlanan baş ağrısı 6.7. Diğer kafa içi damarsal bozukluğa bağlanan baş ağrısı (CADASIL, MELAS vb)7. Damar-dışı intrakranyal hastalıklarla ilişkili baş ağrısı7.1. Beyin omurilik sıvısı (BOS) basınç yüksekliğine bağlanan baş ağrısı 7.2. Düşük beyin omurilik sıvısı basıncına bağlanan baş ağrısı 7.3. enfeksiyon olmayan inflamatuvar hastalığa bağlanan baş ağrısı7.4. İntrakranyal neoplazmalara bağlanan baş ağrısı 7.5. İntratekal enjeksiyonlara bağlı baş ağrısı7.6. Epileptik nöbetlere bağlanan baş ağrısı 7.7. Chiari malformasyon tip 1e bağlanan baş ağrısı 7.8. Geçici baş ağrısı ve BOS lenfositozlu nörolojik defisit sendromu (HaNDL)8. Madde kullanımı veya yoksunluğu ile ilişkili baş ağrısı8.1. Akut madde kullanımı ile ilişkili baş ağrısı8.2. İlaç aşırı kullanımı baş ağrısı (İAB)8.3. Kronik ilaç kullanımına bağlanan bir ters olay olarak baş ağrısı8.4. Madde kesilmesine bağlanan baş ağrısı9. Enfeksiyona bağlanan baş ağrısı 9.1. Kafa içi enfeksiyona bağlanan baş ağrısı 9.2. Sistemik enfeksiyona bağlanan baş ağrısı 9.3. HIV/AIDS’e bağlanan baş ağrısı9.4. enfeksiyon sonrası kronik baş ağrısı10. Homeostaz bozukluğuna bağlanan baş ağrısı 10.1. Hipoksi ve /veya hiperkapniye bağlanan baş ağrısı 10.2. Diyaliz baş ağrısı10.3. Arteriyel hipertansiyona bağlanan baş ağrısı10.4. Hipotiroidizme bağlanan baş ağrısı 10.5. Açlığa bağlanan baş ağrısı 10.6. Kardiyak baş ağrısı ve diğer11. Kafatası, boyun, gözler, kulaklar, burun, sinüsler, dişler, ağız veya diğer yüz ve kafa yapılarına bağlanan baş ağrısı veya yüz ağrısı 11.1. Kafa kemiği bozukluğuna bağlanan baş ağrısı 11.2. Boyun hastalıklarına bağlanan baş ağrısı 11.3. Göz bozukluğuna bağlanan baş ağrısı 11.4. Kulak bozukluğuna bağlanan baş ağrısı 11.5. Rinosinüzite bağlanan baş ağrısı11.6. Dişler, çene veya ilişkili yapıların bozukluğuna bağlanan baş ağrısı11.7. Temporomandibüler eklem hastalığına bağlanan baş ağrısı veya yüz ağrısı ve diğer12. Psikiyatrik hastalıklara bağlanan baş ağrısı (12.1 Somatizasyon bozukluğu ve 12.2 Psikotik bozukluğa bağlı)13. BÖLÜM C: Kranyal nevraljiler ve yüz ağrısının santral nedenleri13.1. Trigeminal nevralji13.2. Glossofaringeal nevralji 13.3. Nervus intermedius nevraljisi13.4. Superior laringeal nevralji13.5. Nazosilier nevralji 13.6. Supraorbital nevralji13.7. Diğer terminal dal nevraljileri13.8. Oksipital nevralji 13.9. Boyun-dil sendromu 13.10. Dıştan bası baş ağrısı13.11. Soğuk uyarısı baş ağrısı 13.12. Kranyal sinirlerin veya üst servikal köklerin yapısal lezyonlar tarafından kompresyonu, irritasyonu veya distorsiyonu 13.13. Optik nörit13.14. Oküler diyabetik nöropati 13.15. Herpes zostere bağlanan baş veya yüz ağrısı 13.16. Tolosa-Hunt sendromu 13.17. Oftalmoplejik migren13.18. Yüz ağrısının santral nedenleri

Klinik Gelişim 31

Y. ALTUNKAYNAK

sistemin ana hatları Uluslararası Hastalık Sınıflaması’na (ICD-10) da alınmıştır.1

Bu yazıda;- IHS sınıflamasını tümüyle ele almak müm-kün olmadığından- baş ağrısına önce tanısal yaklaşım yapılacak, ardından da yaşlı hastada sık karşılaşılan bazı primer ve sekonder baş ağrıları ele alınacaktır.

Başağrılı Hastaya Tanısal Yaklaşım Baş ağrısı bulunan bir hasta değerlendirilirken, ilk yapıl-ması gereken bir sekonder baş ağrısı bozukluğunun dışlan-masıdır. Bu karar öyküye, genel tıbbi ve nörolojik mua-yenelere dayandırılır. Eğer kuşkulu özellikler mevcutsa, tanı için bazı testlerin yapılması gerekli olabilir. Sekonder baş ağrısı bozuklukları dışlandığında, yapılması gereken primer baş ağrısı bozukluğunun doğru tanısının konmasıdır. Aynı hastada birden fazla baş ağrısı varsa, her biri ayrı ayrı tanı alır.3

Baş Ağrılı Hastada Öykü Alınması Primer baş ağrısı hastalarının da ataklar arası dönemde tıbbi ve nörolojik muayeneler normal bulunur. Bu ne-denle, doğru tanı için elimizdeki en yararlı gereç ayrın-tılı öyküdür. Baş ağrısı öyküsü hastanın baş ağrılarının ayrıntılı bir tablosunu çizmeli, ayrıca varsa tanıyı veya tedaviyi etkileyebilecek diğer tıbbi durumlar hakkında da bilgi sağlamalıdır.

İlk değerlendirme sırasında sekonder baş ağrısı bozuk-luğu olasılığını düşündürecek aşağıdaki “baş ağrısı alarm belirtileri” gözden geçirmelidir:4 (Tablo 2)

• İlk veya hayatının en şiddetli baş ağrısı • Akut başlangıç • Sıklığı veya şiddeti giderek artan baş ağrısı • Yeni başlayan baş ağrısı: • Egzersizle birlikte ortaya çıkan baş ağrısı (öksürük,

efor, cinsel aktivite ile belirmesi) • Belirli bir şekle uymayan baş ağrısı • Tedaviye yanıt vermeyen baş ağrısı • Sabah olan veya uykudan uyandıran baş ağrısı

• Hiç yer değiştirmeyen baş ağrısı • Alışılmadık, uzun süren veya sebat eden aura • Eski baş ağrısının özelliklerinde açıklanamayan de-

ğişiklik • Nörolojik başka yakınmaların veya bulguların eşlik

ettiği baş ağrısı (ateş, ense sertliği, papil ödem, gör-me kaybı, nöbet, lateralizasyon bulguları, şaşkınlık, uyku hali gibi).

Bu tür kuşkulandırıcı durumlar yoksa normal nörolojik muayenesi olan bir hastada primer baş ağrısı tanısı için güçlü bir izlenim oluştuğundan görüntüleme yöntem-leri gibi yardımcı inceleme yöntemleri çoğu kez gerekli değildir, hatta bazı sakıncaları da olabilir. Örneğin rast-lantısal olarak saptanan araknoid kist veya nonspesifik beyaz madde lezyonları gibi lezyonlar hastanın yaklaşı-mını, moralini ve hatta tedaviyi kötü yönde etkileyebilir

Primer baş ağrıları içinde en sık karşılaşılanlar migren ve gerilim tipi baş ağrılarıdır.3 Şu an için dünyada en sık üçüncü baş ağrısı tipi ise iyatrojenik bir tablo olan analjezik ilaç aşırı kullanım baş ağrısıdır. Bu nedenle tedavi için kullanılan analjeziklerin ayda 10 günden fazla alın-masının kendi başına kronik bir baş ağrısı nedeni olduğu konusunda hastalar mutlaka en baştan uyarılmalıdır.

Baş ağrılı hastaya yaklaşımda aşağıdaki özellikler ayrıntılı olarak ele alınmalıdır:5

1) Hastanın özellikleri: Baş ağrısının başlangıç yaşı tanı konulmasında önemli ipuçları verir. Primer baş ağrıları genellikle çocukluk veya genç erişkinlik yaşlarında or-taya çıkar, oysa 50 yaşından sonra başlayan baş ağrıları öncelikle bir kitle lezyonu veya temporal arterit gibi ciddi bir sorunu akla getirmelidir. Migrenlilerin sadece %2’sinde ağrının başlangıcı 50 yaşın üzerindedir.3 Küme tipi baş ağrısı 30–50 yaş civarında başlar. Gerilim tipi baş ağrısı ise genelde 20-40 yaşlarında ortaya çıkar. Hipnik baş ağrısı sendromu genellikle 60 yaşından sonra ortaya çıkar. Gençlik yıllarında da görülebilen ama genelde 40 yaşların üzerinde rastlanan “analjezik aşırı kullanım baş ağrısı”, sık karşılaşılan bir baş ağrısı nedeni olarak ha-

Tablo 2: Baş ağrısının değerlendirilmesinde bazı alarm belirtileri ve bulguları ile inceleme şemaları

BAŞAĞRISI AYIRICI TANI OLASI İNCELEME

50 yaşından sonra ortaya çıkan baş ağrısı Temporal arterit, yer kaplayan lezyon (YKL) Sedimantasyon, nörolojik görüntüleme

Ani başlayan baş ağrısıSubaraknoid kanama, hipofiz apopleksisi, AVM ya da YKL’nin içine kanama

Nörolojik görüntüleme yöntemleri,Lomber ponksiyon

Baş ağrısının giderek artan özellik göstermesi

YKL, subdural hematom, ilaçların aşırı kullanımıNörolojik görüntüleme yöntemleri,İlaçların gözden geçirilmesi

Sistemik hastalıkla birlikte baş ağrısı (ateş, ense sertliği, döküntüler)

Menenjit, ensefalit, sistemik enfeksiyon, kollajen vasküler hastalık

Nörolojik görüntüleme yöntemleri,Lomber ponksiyon

Kanser ya da HIV’li bir hastada yeni başlayan baş ağrısı

Menenjit (kronik ya da karsinomatozis), beyin abseleri (toksoplasma), metastazlar

Nörolojik görüntüleme yöntemleriLomber ponksiyon

Lateralizan nörolojik semptomlarYKL, AVM, inme, kollajen vasküler hastalık (antifosfolipid antikorları içeren)

Nörolojik görüntüleme yöntemleriKollajen vasküler hastalıkların araştırılması

Papilödem YKL, idyopatik intrakranyal hipertansiyon, menenjitNörolojik görüntüleme yöntemleriLomber ponksiyon

Klinik Gelişim32

2012; 25: 29-37

tırlanmalıdır. Yaşlılarda baş ağrısı daha seyrek görülür, ancak genellikle önemli bir sorun oluşturur. Hastanın cinsiyeti de önem taşıyabilir. Migren için kadınlarda er-keklere oranla 3 kat fazla bir sıklıktan söz edilebilirken, gerilim tipi baş ağrılarında böyle bir cinsiyet ayırımı söz konusu değildir. Küme baş ağrılarında ise erkek egemen-liği çarpıcıdır.6

2) Baş ağrısının karakteri ve şiddeti: Hasta tarafından zonklayıcı, sıkıştırıcı, basınç hissi, iğne batar gibi, patlayıcı, şimşek gibi, elektrik çarpar gibi şeklinde farklı ifadelerle ta-nımlanabilir. Hasta baş ağrısını tanımlamakta zorlanırsa, “damar atar gibi”, bir sargıyla sıkılmış gibi”, “bıçak sap-lanır gibi” şeklinde örnekler verilip hangisine benzediği sorulabilir. Ağrının şiddeti de çok önemlidir. Migren baş ağrılarına kıyasla gerilim tipi baş ağrıları çoğunlukla hafif şiddettedir. Migren ağrısı pulsatil bir ağrıdır, hareketle artar, şiddetlidir ve genelde hastayı günlük hayatını de-vam ettiremez hale getirir. Hasta karanlık ve hareketsiz bir yer ister, ışık ve gürültüden kaçınır. Zonklayıcı veya basınç hissi oluşturan baş ağrıları migren için tipikken, sıkıştırıcı baş ağrısı, en sık gerilim tipi baş ağrısında ifade edilir. Hastalar gerilim tipi baş ağrılarını sıklıkla bant gibi veya mengene gibi olarak tanımlarlar. Kronik gerilim tipi baş ağrısı kalıcı donuk ve doluluk hissi ile giden bir ağrıdır. Küme tipi baş ağrısı ise derinden gelen can sıkıcı ve rahatsız edici bir ağrıdır. Hasta yatamaz ve sürekli gezinmek durumundadır. Otonomik sefaljilerin önemli ve çok ayırt ettirici bir özelliği, her zaman çok şiddetli olmalarıdır. İdyopatik saplanıcı baş ağrısında değişen bölgelerde iğne veya bıçak batar gibi ağrılar ta-nımlanırken, trigeminal nevralji gibi nevraljik ağrılarda şimşekvari veya elektrik çarpar gibi ağrı ifadesi kullanılır. Her tür ağrı tipi ve şiddeti sekonder nedenlere bağlı ola-rak da görülebilir.7

3) Baş ağrısının başlangıcı ile ilgili bilgiler de tanı için ipuçları sağlar. Kafa travması ardından ortaya çıkan baş ağrısı bir ‘post-konküzyon’ baş ağrısı bozukluğunu veya kafa içi bir patolojik süreç olasılığını akla getirmelidir. Ancak kafa travması hem migreni hem de küme baş ağrılarını tetikleyebilir.8 Efor (örneğin ağırlık kaldırma, spor sonrası), subaraknoid kanamayı veya ‘benin efor baş ağrısını ortaya çıkarabilir.9

4) Baş ağrısının yerleşimi sadece yüzde ve hep aynı yanda ise nevraljik ağrıları veya sinüs ağrılarını düşün-dürebilirken, gözü ve başın diğer bölümlerini (şakak, alın gibi) içermesi durumu değiştirir. Bu tür ağrılar eğer hep tek yanlı ve aynı tarafta ise, özellikle otonomik be-lirtilerin varlığında, otonomik sefalaljileri akla daha önce getirmelidir. Migrenlilerin çoğu ağrı tarafının ataktan atağa değişebildiğini söylese de, %20’yi aşan hastada ağ-rının hep aynı yanda olduğu unutulmamalıdır. Migrenin aksine, küme baş ağrısında hastaların sadece %10-15’i ataktan atağa ağrının taraf değiştirdiğini söyler. Temporal arter bölgesine lokalize bir ağrı, hastanın yaşı ve ağrının başlangıç yaşı ileri olduğunda, temporal arteriti öncelik-le düşündürmelidir. Boyundan başlayan veya boyna da yayılan ağrılar servikal bir kökeni akla getirebilirse de, migren ataklarına büyük sıklıkla servikal spazmın eşlik

ettiği unutulmamalıdır. Gerilim tipi baş ağrısı ise tipik olarak iki yanlıdır. İki yanlı veya bir yanda daha baskın olmakla birlikte diğer yanda da hissedilen baş ağrıları, otonomik sefalaljiler ve nevraljik ağrılar için dışlayıcı bir özelliktir. Bu tür ağrılarda migren veya gerilim tipi baş ağrıları en sık olmakla birlikte “analjezik ilaç aşırı kullanım baş ağrısı”, “hipertansif baş ağrısı”, “ilaca bağlı baş ağrısı” gibi sekonder nedenler de diğer nedenleridir. Lokalize ağrılar organik hastalıklarla da görülebilir. Sup-ratentoryal alanda ağrı oluşturan yapıların başlıca inner-vasyonu trigeminal sinirden kaynaklanır. İnfratentoryal ağrı oluşturan yapıların innervasyonu ise üst servikal sinirlerden, glossofaringeus ve vagus sinirlerinden kay-naklanır. Supratentoryal lezyonlar genellikle frontal baş ağrılarına yol açarken, infratentoryal lezyonlar sıklıkla oksipital bölgede ağrı oluşturur. Ancak, trigemino-servi-kal komplekse yönelen nöronların örtüşmesi nedeni ile bu paternin dışına çıkan yayılmalar da söz konusu ola-bilir. Baş ağrısı net bir biçimde göz çevresine sınırlı ise, göz hastalığı veya döküntü öncesi oftalmik zoster akla gelmelidir. Trigeminal nevralji yüzde trigeminal sinirden innerve olan herhangi bir bölgede kendini gösterebilir. Beyin tümörü bulunan hastaların yarısından biraz fazlası baş ağrısından yakınır; bunların da %80’inde ağrı tümö-rün bulunduğu taraftadır. Serebrovasküler hastalıklarla ilişkili baş ağrıları yaygın veya lokalize olabilir. Lokalize olduğunda sadece yarısı lezyon tarafındadır.9

5) Baş ağrısını tetikleyen nedenler Akut baş ağrısının birlikte olduğu presipitan faktör tanıya yardımcı olduğu gibi baş ağrısının önlenmesinde ve koruyucu tedavisinde de önemlidir. Migreni ortaya çıkaran sebepler arasında uykusuzluk, aşırı uyku, açlık, stres, stres sonrası rahat-lama, özel bazı yiyecekler (en sık olarak çikolata, pey-nirler, alkollü içecekler, özellikle kırmızı şarap, turunç-giller, mono sodyum glutamat, nitrat ve aspartat içeren yiyecekler), yorgunluk, menstrüasyon, hava durumu, yükseklik ve basınç değişiklikleri, fiziksel bazı uyaranlar (parlak ışık, yüksek ses, parfüm, kimyasallar), bazı ilaçlar (nitrogliserin, sildenafil, dipridamol gibi) yer almaktadır. Migrenlilerde çikolata yeme isteğinin migren prodro-munun bir parçası olduğu da düşünülmektedir. Kokain kullanımı ve kokain yoksunluğu da migren benzeri baş ağrılarını tetikleyebilir. Küme tipi baş ağrısında alkol akut atağı ortaya çıkarır. Egzersizler genelde organik baş ağrılarını tetikler ama egzersizle tetiklenen primer baş ağrıları da vardır. Akut fakat yinelemeyen baş ağrısında tetikleyen neden özellikle önemlidir. Örneğin öksürmek, ıkınmak gibi kafa içi basıncı arttıran veya güçlü bir efor ya da cinsel ilişki gibi etkinlikleri takiben gelişen akut baş ağrısı akla ilk olarak parenkimal veya subaraknoid kanamayı getirmelidir. Nörolojik ve fizik muayenenin normal olması halinde, özellikle de yineleyen bir durum söz konusuysa, idyopatik durumlar da akla gelmelidir, örneğin “öksürük baş ağrısı”, “orgazm baş ağrısı”, “efor baş ağrısı”, “gökgörültüsü baş ağrısı” gibi. Bu tür seyrek rastlanan özel tür baş ağrılarının özelliği, başka durum-larda ortaya çıkmaması, sadece tanımlanan bu özel du-rumlarda ortaya çıkması ve tekrarlayıcı olmasıdır. Diğer yandan, stres, açlık, uyku değişikliği (yetersiz uyku veya

Klinik Gelişim 33

Y. ALTUNKAYNAK

aşırı uyku ya da öğlen uykusu gibi zamanı kaymış uyku) gibi tetikleyici nedenlerin migren kadar gerilim tipi baş ağrısı için de söz konusu olduğunu unutmamak gerekir. Oysa koku (keskin parfüm kokusu), parlak ışık, rüzgâr (lodos), sigara dumanı, mayalı içkiler (kırmızı şarap) özellikle migrene özgü tetikleyicilerdir. Kas kökenli ağrılar, duyarlı bölgenin palpasyonu veya zorlanma-sı ile tetiklenebilir. Trigeminal nevralji, tetik noktaya dokunmakla ortaya çıkarılabilir. Bu noktaların yemek yeme, konuşma, soğuğa maruz kalma, dişleri fırçalama, dokunma, tıraş olma veya yüz yıkama gibi hafif uyaran-larla uyarılması bir atağı tetikleyebilir. Baş ağrısını attıran nedenlerden boyun spazmının migrene de sıklıkla eşlik ettiği unutulmamalıdır. Baş ve beden hareketleri (mer-diven çıkma, eğilip kalkma gibi) migren için özellikle arttırıcı rol oynarken, gerilim tipi baş ağrısında etkili ol-ması beklenmez. Gürültü, her tür baş ağrısında kötü etki gösterirken ağrı sırasında ışık ve koku, özellikle migren ağrısında çoğu kez rahatsız edicidir.8,10

6) Baş ağrısının sıklığı ve süresi tanıda önemli ipuçları verir ve tedavimizi yönlendirir. Organik hastalıklarda or-taya çıkan baş ağrısı genelde özel bir patern göstermez, sıklığı ve diğer özellikleri progresiftir. Primer baş ağrıla-rında ağrı sıklığı kritik öneme sahiptir. Migren atakları belli bir düzende gelir, genelde ayda 2-8 kez olur. Bir gün içinde birden fazla atak alışılmış değildir. Eğer ilaç aşırı kullanımı söz konusu değilse, günlük veya gün aşırı migren atağı (kronik migren) oldukça seyrek karşılaşılan bir durumdur. Migren atağının ilaç kullanılmadığında 4 saat ile 3 gün arası bir süre devam etmesi beklenir. 72 saatten uzun sürmeleri halinde, ‘migren statusu’ teri-mi kullanılır. Oysa epizodik gerilim baş ağrılarında bir ritim söz konusu değildir ve atak süreleri dakikalardan günler-haftalara dek oldukça değişkendir, bir gün için-de birkaç kez de ortaya çıkabilir. Otonomik sefalaljiler süre konusunda daha tutarlı bir gruptur. Bunlar içinde en uzun süreli ve en seyrek olanı küme baş ağrısıdır. Küme baş ağrısı çoğunlukla 15 dakika ile 3 saat arası bir süreye sahiptir, bununla birlikte daha uzun sürme-si de tanıyı dışlamaz. İlk başlangıç günleri ve sonlanış günleri dışında, sıklığı iki günde birden günde 8’e dek değişir. Paroksizmal hemikranya ise küme baş ağrısına göre daha kısa süreli (2-30 dakika) ve gün içinde çok daha fazla sayıda gelmesi ile (günde 10’dan fazla) küme baş ağrısından ayrılabilir. Otonomik sefalaljiler içinde en kısa süreli olanı ise SUNCT (konjunktival kızarıklık ve yaşarmalı ani başlangıçlı, kısa süreli tek yanlı nevralji-form baş ağrısı atakları) olup süresi 5 saniye ile 4 dakika arası değişir ve günde yüzlerce kez bile olabilir. Nevraljik ağrılar bundan da daha kısa sürelidir (saniyelik), seyrek veya gün içinde çok sayıda olabilir. Hemikranya konti-nuada ise ağrının hiç kesilmeden aylardır sürüyor olması ve arada şiddetlenmeler kuraldır.11

7) Baş ağrısına eşlik edenler de tanı için ipuçları ver-mektedir. Migrende gastrointestinal semptomlar olarak bulantı ve kusma görülür.8,12 Ayrıca dizziness, fotofobi, fonofobi, tinnitus ve bulanık görme eşlik edebilir, hafif göz yaşarması, göz kanlanması olabilir. Küme tipi baş ağrısında ve diğer otonomik sefalaljilerde ise göz yaşar-

ması, yüz kızarması, burun tıkanıklığı veya akıntısı gibi otonomik belirtiler ve parsiyel Horner Sendromu tek yanlı ve belirgin olarak görülür. Kronik gerilim tipi baş ağrısında ise genellikle hastanın elinde somatik, emosyo-nel ve fizik semptomları gösteren uzun bir liste vardır. Gerilim tipi baş ağrısına hemen hiç bir şey eşlik etmez. Aura varlığında artık baş ağrısının özellikleri önem taşı-maz, hatta aurayı baş ağrısı izlemeyebilir (ağrısız aura). Auralı migrenlilerin tıkayıcı damar hastalıkları yönün-den artmış bir riske sahip oldukları ve özellikle sigara ve/veya östrojen kullanımının bu riski genel topluma göre daha da arttırdığı bilinmeli ve hastalar uyarılmalıdır. Ayrıca, hemipleji ve baziler bulgular şeklinde aura var-lığında ise triptanların kullanılmasının sakıncalı olduğu unutulmamalıdır. Temporal arterit kafa derisinde sınırlı bir hassasiyet, halsizlik, polimiyalji romatika, subfebril ateş veya başka bir sistemik belirti ile ya da görme kaybı veya inme ile ilişkili olabilir. Eğer mevcutsa çene kladi-kasyosu temporal arterit için patognomoniktir. Ateş ve ense sertliği menenjite işaret eder.12

8) Emosyon ve sosyal faktörler: Öykü alınırken hasta-ya aile, evlilik ve iş ilişkileri sorulmalı ve stres faktörleri varsa ortaya çıkarılmalıdır. Bu tür soruların sorulması için uygun ortam, zaman ve hastanın doktora güveni sağlanmalıdır.7,9

9) Özgeçmiş ve uyku paterni: Hekim hastanın geçirmiş olduğu tüm medikal ve cerrahi hastalıkları ve durumları (doğum, menopoz gibi) ve varsa kafa travmasını bilme-lidir. Herhangi yeni bir hastalık veya tedavi baş ağrısının nedeni olabilir, ya da tedavi stratejisinde önem taşır. Hastaya önceden lomber ponksiyon ya da beyin cerrahisi girişimi yapıldıysa bilinmesi, intrakranyal hipotansiyona bağlı postüral baş ağrılarını değerlendirmek için önem taşır. Baş ağrısına spesifik alerjik etkenler veya yiyecekler sebep olabilir. Glokom, yeni tanınan hipertansiyon diya-liz, hipotirodi, sinüzit gibi hastalıklar ve yeni başlanmış oral kontraseptif dahil tüm tedaviler mutlaka bilinme-lidir.

Küme tipi baş ağrısı sık olarak, hipnik baş ağrısı ise tipik olarak her gece aynı zamanda uyandırır. Migrenlilerde baş ağrısı genellikle uyanıkken başlar, migren ağrısı ge-nelde uykuda düzelme eğilimindedir, ancak uzun atak-larda ertesi sabah da ağrı devam edebilir. Kronik gerilim tipi baş ağrısı olan hasta sık sık ve erken uyanır. Uyku bozukluğu aynı zamanda bir depresyon belirtisidir. Depresyon uykuya dalmada güçlük, uykuyu sürdürmede güçlük veya sabah erken uyanma ile gidebilir. Anksiyete ile ilişkili baş ağrısında hasta uykuya dalmakta zorluk çeker. Hipertansiyon ağrısı uyanırken olur ve gün iler-ledikçe azalır. Akut sinüzit ağrısı ise sabah ortaya çıkar ve gün ilerledikçe artar. Uyku apnesi sık rastlanan bir durumdur, özellikle kilolu kişilerde sabah baş ağrılarına yol açabilir. Bu açıdan hastalar sorgulanmalı, kuşkulu durumlarda da polisomnografik inceleme yapılmalıdır. Uyku paterni ayrıca profilatik tedavide ilaç seçiminde de önem taşır.12

Baş ağrısı ile eş zamanlı başlanmış herhangi bir ilacın baş ağrısını tetiklemiş olma olasılığı akılda tutulmalıdır.

Klinik Gelişim34

2012; 25: 29-37

Nitratlar, amantadin, sildenafil, dipridamol, simetidin, reserpin, indometazin, hormonal tedaviler, bazı antibi-yotikler başta olmak üzere çeşitli ilaçlar baş ağrısını baş-latır. Kadınlarda oral kontraseptif kullanımı veya post-menapozal hormon tedavisi ağrının şiddetini, sıklığını, süresini ve komplikasyonlarını arttırabilir.6

Baş Ağrılı Hastanın Muayenesi Baş ağrılı hastanın muayenesinde ayrıntılı fizik muayene ve nörolojik muayene yapmak temeldir. Aşağıdaki nok-talar önemlidir.

Vital Bulgular

Ateş: Sistemik enfeksiyonu gösterir. Ense sertliği varsa menenjit düşünülür.

Hipertansiyona bağlı baş ağrısında diyastolik basınç 110 mmHg ve üstüdür ve tedavi ile kontrol altına alınınca baş ağrısı da düzelir. Baş ağrısı hipertansiyon veya hiper-tansiyon nedeniyle kullanılan ilaçların yan etkisi olarak ortaya çıkabileceği gibi migren gibi baş ağrılı durumların atak sırasında sıklıkla kan basıncında geçici yükselmeye yol açabileceği de akılda tutulmalıdır.

Baş Muayenesi

Palpasyon ve oskültasyon; Temporal arterlerde belirgin-leşme, boğumlanma, genişleme ve hassasiyet bulunması klinik uyumluysa temporal arteriti düşündürmelidir, ancak akut migren atağına da eşlik edebilir.

Göz Muayenesi

Küme tipi baş ağrısı için karakteristik özellikler: kon-junktival kızarma, tek taraflı ptoz, kısmi Horner Send-romu gibi bulgulardır. Tonometri baş ağrılı olguda glokomu dışlamak için gereklidir. İntrakranyal basınç artışında göz dibinde papilödem saptanır. Baş ağrısı olan bir hastanın göz dibi bakılmadan muayenesi yapılmış kabul edilmemelidir.

Kulak - Burun - Boğaz Muayenesi

KBB enfeksiyon ve hastalıklarını dışlar.

Yüz Muayenesi:

Tetik nokta varlığı trigeminal nevralji için karakteristiktir, SUNCT gibi bazı otonom sefalaljilerde de görülebilir.12

Yardımcı Tanı Yöntemleri Radyolojik testler: Akut sinüzit varlığında sinüs grafileri anlamlıdır. Artık çok seyrek kullanılan diğer direkt film-ler, fraktürleri, ayrık sütürleri, pineal gland itilmesini, dövme bakır görünümü ile kafa içi basınç artışını gös-terir; intrakranyal kalsifikasyonlar, sella büyüklüğü ve erozyonları konusunda bilgi verir. Ayrıca litik lezyonlar ile hiperosteozis ve metastazları gösterebilir. Baziler inva-jinasyon konusunda yardımcı olur.

BT ve MRG daha önce belirtilmiş olan sekonder baş ağrı-sı kuşkusu olan durumlarda istenir, primer baş ağrıların-da gerekli değildir. BT akut baş ağrısında en kolay, hızlı

ve en çok kullanılan yöntemdir. Ayrıca, BT kronik baş ağrısında, beyin tümörleri, kronik subdural hematom ve hidrosefaliyi dışlamak konusunda da yardımcı olur, has-tada varsa beyin ödemini gösterir. İnme şüphesi, öykü ve muayene KİBAS düşündürüyorsa, lomber ponksiyon ya-pılmadan önce kitle etkisinin dışlanması amacıyla, kafa travmaları ve açık, kapalı kırıklar varsa ve Glasgow koma skorlaması 9 dan aşağı olan kafa travmaları ve komalarda BT yapılması uygundur. MRG günümüzde birçok açıdan BT incelemesinin önüne geçmiştir. MRG başlıca demiye-linizan plaklar (multipl skleroz), arka çukur tümörleri ve inmeleri iyi gösterir ve BT’ ye göre önemli üstünlük taşır.

Lomber ponksiyon, (LP) kafa içi enfeksiyon ve SAK ta-nılarını koymak amacıyla klinik şüphe varsa ense sertliği ve ateş mevcudiyetinde yapılmalıdır. Post-LP baş ağrısı riski vardır. Yeni tanımlanan bir tablo olan HANDLE (Headache and neurological deficits with cerebrospinal fluid lymphocytosis) sendromunda da geçici nörolojik defisitleri olan hastalarda LP lenfositozu göstermek ama-cıyla yapılır.

Diğer tanı testleri (Rutin biyokimya araştırmaları, kan sa-yımı, sedimantasyon, EKG, tiroit fonksiyon testleri gibi) baş ağrısının sekonder nedenlerini ve hastanın genel durumunu araştırmak için yapılmalıdır. EEG ise baş ağ-rısında çok sık kullanılmaz. Pozitron emisyon tomografi (PET), fonksiyonel MRG gibi çalışmalar ise migrenin pa-tofizyolojisini açıklama yönünden araştırmalarda kulla-nılan yöntemlerdir. Transkranyal magnetik stimülasyon ve diğer elektrofizyolojik yöntemler de araştırma amaçlı uygulanmaktadır.11

Yaşlı Hastada Sık Rastlanılan BaşağrılarıHipnik baş ağrısı: Tipik olarak gece uykuya daldıktan birkaç saat sonra ortaya çıkan orta şiddette baş ağrılarıdır ve 30 dakika kadar sürer. Çok seyrek ve 50 yaş üstünde görülür. Ağrı genellikle zonklama şeklindedir, birden baş-lar ve tüm başa yayılır. Birlikte görülen herhangi bir orga-nik etken yoktur. Genellikle uykunun REM döneminde ortaya çıkar ve kişiyi uyandırır. 15 ile 60 dakika arasında değişen sürelerde görülür, gecede birkaç kez tekrarlayabi-lir. Tek taraflı olabilse de bu ağrılar genellikle yaygındır. Bu tür baş ağrıları bulunan hastalar genellikle yatarken alınan 200-600 mg lityum karbonata cevaplıdır.7

Öksürük baş ağrısı: Öksürükle, hapşırıkla ortaya çıkan, eskiden Valsalva manevrası baş ağrısı denen nadir bir baş ağrısıdır. Benign öksürük baş ağrısı yani bu tablonun primer şekli çok nadir bir durumdur. Ortalama başlan-gıç yaşı 55’tir ve erkeklerde kadınlara oranla daha sık görülür. Baş ağrısı öksürük, hapşırık veya bir Valsalva manevrasından (ağırlık kaldırma, zorlanma, dışkılarken ıkınma, sümkürme, ağlama veya şarkı söyleme) hemen sonra veya birkaç saniye içinde ortaya çıkar. Baş ağrısı çok şiddetlidir ve patlayıcı veya yarılma gibi bir nitelik gösterir, saniyeler veya dakikalar (1 saniye-30dakika) sü-rer, genellikle iki yanlıdır, en yoğun ağrı vertekste veya oksipital, frontal veya temporal bölgede hissedilir. Başın

Klinik Gelişim 35

Y. ALTUNKAYNAK

öne eğilmesi veya yatmak mümkün olmayabilir, öksü-rüğün önlenmesi ile baş ağrısı engellenebilir. Nörolojik muayene genellikle normaldir. Kusmanın bulunması, baş ağrısının altında organik bir neden olduğunu düşün-dürür. Öncül bir solunum yolu enfeksiyonu bazen bu-lunur. Hastaların çoğu atak aralarında ağrısızdır, ancak bazı olgularda atakların ardından künt bir ağrı birkaç saat boyunca sürebilir. Öksürük baş ağrılarının yaklaşık %40’ı semptomatiktir ve bu olguların çoğunluğunda Ar-nold Chiari Tip I malformasyonu bildirilmiştir. Öksürük baş ağrısının diğer yayımlanmış nedenleri arasında karo-tid veya vertebrobaziler hastalıklar ve beyin anevrizmala-rı yer almaktadır. Başlangıç yaşı semptomatik öksürük baş ağrısı hastalarında benign öksürük baş ağrısı hastalarına oranla daha gençtir. Bu nedenle bu tip baş ağrılarında MRG mutlaka yapılmalıdır. Semptomatik öksürük baş ağrısı, benign öksürük baş ağrısının aksine indometazine cevapsız da olabilir.11

Egzersiz baş ağrısı: Egzersizin herhangi bir çeşidi ile alevlenen baş ağrılarıdır. “Halterci baş ağrısı” gibi alt biçimleri bilinmektedir. Genelde migren tipi baş ağrısı görülür, zonklayıcıdır, 5 dakika-48 saat sürer. Bu tipte baş ağrısı ilk kez ortaya çıktığında subaraknoid kanama ve arteryel disseksiyonun dışlanması zorunludur. Primer egzersiz baş ağrıları özellikle sıcak hava veya yüksek irtifada ortaya çıkar. Ergotamin alımı ile bazı olgularda baş ağrılarının önlenebildiği bildirilmiştir. Olguların pek çoğunda indometazin etkili bulunmuştur. Tedavide spordan yarım saat önce NSAİ verilmesi sorunu çözebi-lir. Öksürük baş ağrısından daha erken yaşta başlayan bir tablodur.9

Cinsel ilişki ile ilişkili baş ağrısı: Cinsel etkinlik sı-rasında ortaya çıkan ve cinsel uyarılma ile artan ağrı genellikle iki yanlı çok şiddetli ve patlar gibi ortaya çıkar, nadiren zonklayıcı veya saplanıcı özellik göstere-bilir. Erkeklerde daha sıktır ve hastanın yaşam kalitesini olumsuz etkiler. Süresi değişkendir ve 1 dakikadan kısa sürebildiği gibi, 3 saati aşabilir, sıklığı doğrudan cinsel ilişki veya mastürbasyon sıklığına bağlıdır. Hastaların yaklaşık üçte birinde fiziksel egzersizle benzer baş ağrı-ları ortaya çıkar. Koitus sırasında ortaya çıkan patlayıcı baş ağrısı bir subaraknoid kanamaya bağlı olabileceği gibi, primer bir baş ağrısı da olabilir. Bu hastaların uzun vadeli prognozu olumludur.12

Yeni günlük süreğen baş ağrısı: Gerilim tipi baş ağrısı ile pek çok benzerliği olmasına karşın yeni sınıflamada farklı tanımlanmıştır. Günlük sıklıkta ortaya çıkması ve daha önce baş ağrısı öyküsü olmayan kişilerde başlan-gıçtan (ya da hemen hemen başlangıçtan) itibaren hiç ataksız olması özelliği ile benzeri olmayan bir tablodur. Düşük BOS hacmi baş ağrısı, yüksek BOS basıncı baş ağrısı, posttravmatik baş ağrısı, enfeksiyonlara bağlı (özellikle viral) baş ağrısı ve ilaç aşırı kullanım baş ağrısı gibi ikincil baş ağrıları uygun araştırma yöntemleri ile dışlanmalıdır. Tipik olarak aylar içinde tedavisiz düzelen kendini sınırlayan bir formu ve yoğun tedavi programına rağmen devam eden dirençli şekli vardır. Tedavi’de anti-depresan ilaçlardan faydalanılır.10

Kranyal Akut Nevraljiler: Baş ve boyun ağrısı trigemi-nal, intermedial, glossofaringeal, vagal, oksipital sinirler aracılığı ile ve üst servikal köklerin afferent lifleri tara-fından taşınır. Bu sinirlerin basıya, distorsiyona, soğuk veya diğer zararlı uyarılara maruz kalması veya santral yollarda ortaya çıkan bir lezyonla uyarılması sonucunda semptomatik olarak ya da sık olarak da idiyopatik olarak ilgili sinirin innerve ettiği alanda akut saplanıcı veya sabit bir ağrı ortaya çıkar.

En sık görülen trigeminal nevralji iyi tanınan bir tablodur ve ayırıcı tanıda genelde problem yaratmaz. Trigeminal nevralji tek taraflı, kısa şimşekvari ağrılar ile karakteri-ze, ani başlayıp ani sonlanan ve trigeminal sinirin ikin-ci veya üçüncü dalının dağılım alanı ile sınırlı (birinci dalda %5) bir durumdur. Ağrı genelde yüz yıkama, traş olma, sigara içme, konuşma ve/veya diş fırçalama (tetik faktörler) gibi uyaranlarla ortaya çıkabildiği gibi, sıklıkla spontan da olabilir. Nazolabial oluk ve/veya çenedeki küçük alanlar (tetik alanları) ağrının tetiklenmesine eği-limli bölgelerdir. Tetik noktalarının daha çok idiyopatik tipte olduğu düşünülmektedir. Ağrılar değişik dönemler boyunca durabilir. Bazen zeminde künt bir ağrı devam edebilir. Nevraljiler idiyopatik veya nadiren semptoma-tik (Herpes zoster enfeksiyonu veya MRG ile gösterilmiş yapısal bir lezyon görülmesi şeklinde) olabilir. Giderek artan görüntüleme incelemeleri sonucunda bu tabloda yüksek oranda trigeminal sinir kökünün geniş ve kıv-rımlı damarlar tarafından basıya uğradığı gösterilmiştir. Olgularda ince kesitli bir MRG incelemesi mutlaka yapıl-malıdır. Ağrı asla karşıya geçmez, bilateral görüldüğünde multipl skleroz gibi bir tablodan kuşkulanılmalıdır. Ağrı sırasında o taraf yüz kaslarında spazm gelişebilir (ağrılı tik). Diğer sözü edilen sinir alanlarına ait nevraljiler de tanımlanmıştır ama çok seyrektir.

Tedavide analjezikler etkisizdir, altın standart olarak kabul gören karbamazepin (200-1200 mg yavaşça yanıt alınana dek titre edilerek ve lökosit, elektrolit ile transa-minazlar izlenerek) veya benzer etkide olduğu bildirilen okskarbazepin ilk seçenek ilaçlardır. Gabapentin, prega-balin gibi diğer bazı epilepsi ilaçları da yanıtsız olgularda veya yan etki varlığında ek olarak kullanılır. Tedavi bazı hastalarda düşük dozlarla da sağlanabileceği için düşük dozla başlanıp klinik duruma göre yan etkiler açısından takip edilerek arttırılmalıdır. Çok az sayıda dirençli olgu-da sinirin sıkıştığı bölgeyi rahatlatmaya yönelik cerrahi girişim yapılabilir.11

Tolosa - Hunt sendromu: Üçüncü, dördüncü ve/veya altıncı kranyal sinirlerin paralizisi ile giden, genellikle kendiliğinden düzelen, ancak alevlenme ve yatışma eği-limleri sergileyen epizodik bir tablodur. Bazen trigeminal birinci dal ve optik, fasyal veya akustik sinir tutulumu da eklenebilir. Tedavi edilmezse haftalarca devam eden tek yanlı orbital ağrı söz konusudur. Bu sendromda ka-vernöz sinüs, superior orbital fissür ve/veya orbitada MR (kontrast verilmesi genellikle gerekmektedir) ve biyopsi ile granülomatöz bir lezyonun varlığı gösterilebilir. Kor-tikosterodilerle genellikle 3 gün içinde düzelme gözlenir. Diğer ağrılı oftalmopleji nedenleri örneğin tümörler, vas-

Klinik Gelişim36

2012; 25: 29-37

külit, bazal menenjit, sarkoidoz, diyabet ve oftalmoplejik migren uygun yöntemlerle dışlanmalıdır.7

İlaç Aşırı Kullanım baş ağrısı; Aşırı ilaç kullanmaya bağlı baş ağrısı (İAKB), ergotamin, triptan, basit anal-jezikler, opioidler, kombine analjeziklerin ayda 10-15 günden fazla alınmasına bağlı olarak gelişen sekonder nitelikte baş ağrısıdır (Tablo 1). Tipik bir klinik tablosu yoktur, genelde altta migren gibi primer bir baş ağrısı vardır. Tüm başa lokalize, künt, sıkıştırıcı veya zonkla-yıcı olabilir. Genelde hafif, eşlikçi semptomu olmayan devamlı bir ağrıdır, zaman zaman şiddetlenebilir. IHS tarafından belirlenen kriterler; öncesinde primer bir baş ağrısı olması, günlük veya çok sık ağrı (> 15 gün/ay); analjezik ilaçların uygunsuz kullanımı (ilaç kullanımı > 10 Gün ayda ve > 3 ayı aşan zamandan beri) ve ilaçların bırakılması ile düzelme şeklinde özetlenebilir.

Hastaya yeterli şekilde açıklamak ve motivasyonu sağla-mak tedavide esastır, ayaktan veya yatarak ilaç kesme ko-nusunda hasta ve hekim birlikte karar verebilir. Genelde ayaktan kesim tercih edilmektedir. Rutin ağrı tedavisinin bırakılmasını köprü tedavisi (genelde amitriptilin ve an-ti-emetik; kortizon veya diğer) ve yoksunluk semptom-larının giderilmesi (2-10 gün) izler. Hastalar özellikle ilk bir hafta içerisinde karşılaşacakları yoksunluk belirtileri (sinirlilik, huzursuzluk, baş ağrısında şiddetlenme, bu-lantı, kusma, uykusuzluk, diyare ve tremor gibi) açısın-dan uyarılmalı ve destek olunmalıdır. Eşlik eden davra-nış modifikasyon tedavileri, aylık dozların sınırlanması ve hastaya uygun profilaksi başlanması önemlidir.6

Hipertansif Ensefalopati; Akut hipertansiyon da akut baş ağrısında çok önemli bir ayırıcı tanı olasılığıdır. MRG’ye dek birçok ileri inceleme ve çok sayıda tedavi uygulaması ile kontrol edilemeyen bir baş ağrısının ne-deni hipertansiyon olabilir, bu nedenle her hastada mut-laka arteryel tansiyon ölçülmelidir. Göz dibi bozukluğu, nöbetler, mental değişiklik tabloya eşlik edebilir. Yeni başlayan hipertansiyon veya malign hipertansiyonun dekompansasyonları bu tabloya neden olabilir. Ancak hipertansiyonun tanısı konmuş ve tedavisi düzenlenmiş olduğu durumlarda baş ağrısını hipertansiyona bağla-mak yanlış bir yaklaşımdır.9

Akut Sinüzit; Seyrek görülen bir baş ağrısı nedeni olan akut sinüzit genellikle nazal yollarda pürülan akıntı ve enfeksiyon bölgesine göre değişen bir ağrı profili ile ka-rakterizedir. Sinüsler üzerindeki ağrının mutlaka sinüzite bağlı olması gerektiği şeklindeki yanlış inanç nedeni ile baş ağrısı nedeni olarak sinüzit tanısı aşırı sık konmaktadır. As-lında frontal baş ağrısı en sık migren ve gerilim tipi baş ağrısı nedeniyle görülür. Burun tıkanıklığının baş ağrısı-na yol açıp açmadığı da tartışmalı bir konudur. Sfenoid sinüzit hem klinik özellikler hem tedavi açısından fark-lılıklar gösterir ve sık atlanır. Bütün sinüzit olgularının sadece %3’ünü oluşturmasına karşın, yaşamı tehdit ede-bilen bir durum olması nedeniyle önem taşımaktadır.12

Temporal Arterit; Diğer adıyla dev hücreli arterit, baş-lıca orta boy arterleri etkileyen bir sistemik vaskülittir. Belirti ve bulguları arasında baş ağrısı dışında, görme

kaybı, halsizlik, kilo kaybı ve miyaljiler yer alır. 50 yaşından önce görülmesi çok nadirdir, kadınlarda er-keklere göre üç kat daha sık görülür. Yeni ortaya çıkan baş ağrısı bulunan veya baş ağrısı paterninde belirgin bir değişiklik tanımlayan yaşlı bir hastada mutlaka bu tanı akla gelmelidir. En belirgin bulgusu olan baş ağrı-sı, olguların %70-90’ında mevcuttur ve üçte birinde de ilk belirtidir. Aralıklı veya sürekli olabilir; tipik olarak şakaklarda lokalize, zonklayıcı bir ağrıdır. Sıklıkla bera-berinde kafa derisi hassasiyeti ve tutulan damarların üze-rinde cilt hassasiyeti bulunur. Kas ağrısı ve eklem katılığı gibi belirtileri olan ‘polimiyalji romatika’ ateş, kilo kaybı, gece terlemeleri, çene (masseter) klodikasyosu (özellik-le çiğnerken), amorozis fugaks (hastaların yarısında iki yanlı olabilir), kalıcı körlük (sıklıkla herhangi bir uyarı olmaksızın) veya kısmi görme kaybı (sıklıkla anterior iskemik optik nöropatiye bağlı olarak) görülebilir. Dip-lopi ve kranyal sinir felci nadir görülür. Ayrıca seyrinde koroner, mezenterik, hepatik ve renal arter iskemisi, aort rüptürü, inme ve geçici iskemik ataklar (GİA) da görü-lebilir. En tutarlı laboratuar bulgusu eritrosit sediman-tasyon hızındaki artıştır. Bunun dışında, C-reaktif pro-tein artışı ve karaciğer enzimlerinde hafif bir yükselme ile hafif bir anemi de sık görülür. Çok nadiren eritrosit sedimantasyon hızı normal bulunabilir. Bazı olgularda, başlangıçta normal olan eritrosit sedimantasyon hızının daha sonra yükselmesi, hastalık progresyonu ile ilişkili bulunmuştur. Aspirin, NSAİ veya sistemik steroid kul-lanan hastalarda eritrosit sedimantasyon hızı düşerek yalancı negatif sonuç verebilir. Temporal arter biyopsisi tanıda altın standarttır ve mümkünse steroid tedavisinin başlanmasından sonra en geç 48 saat içinde yapılmalıdır. Biyopside klinik olarak etkilenmiş (hassasiyet, enduras-yon veya nabız zayıflığı bulunan) bir arter seçilir. Biyopsi negatifse (hastalık yama tarzı lezyonlar oluşturduğu için bu mümkündür), pozitiflik oranını arttırmak için bir-den fazla kesit incelenmelidir. Biyopsi negatifse ve tanı olasılığı yüksekse, diğer temporal arterden tekrarlanma-lıdır. Bazen teknik nedenlerle biyopsi tekrarı da negatif kalabilir, klinik şüphe netse ve sedimantasyon yüksekse temporal arterit tanısından vazgeçilmemelidir. Tipik bul-gular ve eritrosit sedimantasyon hızında artış görülen bir hastada, temporal arter biyopsi sonucu beklenirken he-men tedaviye başlanmalıdır. Tedavinin başlıca hedefi ani gelişen ve geri dönüşümsüz görme kaybının önlenmesi-dir. Başlangıçtaki prednizon dozu günlük 60-80 mg.’dır; bazı uzmanlar ilk dozları intravenöz yolla vermeyi tercih etmektedir. Eğer hasta akut bir nörolojik sendromla veya hızla kötüleşen bir nörolojik tabloyla başvurmuşsa, int-ravenöz pulse steroid (1000 mg/gün) ile veya çok yük-sek doz oral steroidle (120 mg/gün prednizon) tedaviye başlanmalıdır. Baş ağrısı ve sistemik belirtiler tipik olarak steroid başlandıktan kısa bir süre sonra düzelme gösterir. Hasta belirtilerin kontrolü için en az 6 ay-1 yıl süre ile bir idame dozu almalıdır. Eldeki sınırlı veriler, steroidlerin dışında en tutarlı biçimde etkili immunsupresif ilacın siklofosfamid olduğunu ve bir relaps sonrasında veril-diğinde steroidin daha hızlı azaltılarak kesilebilmesini sağlayabildiğini düşündürmektedir. Ayrıca azotiopurin kullanımını da savunan klinisyenler vardır.12

Klinik Gelişim 37

Y. ALTUNKAYNAK

Kaynaklar 1. Baş ağrısı sınıflama komitesi. Baş ağrısı bozukluklarının uluslara-

rası sınıflaması 2. Basım. Türk Nöroloji Derneği yayınları; 2005 sayı:2. Denizli.

2. Baykan B, Ertas M, Karli N ve ark. MIRA-Neurology Study Group. The burden of headache in neurology outpatient clinics in Tur-key. Pain Pract 2007; 7:313-323.

3. Ducros A, Tournier-Lasserve E, Bousser MG. The genetics of migraine. Lancet Neurol 2002; 1: 285-293.

4. Ertaş M, Baykan B. Baş ağrılarına yaklaşım ve Akut Baş ağrıları. Ekspres Baskı, İstanbul 2007.

5. Evans RW, Mathew NT. Handbook of Headache. İkinci Baskı; Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia 2005.

6. Headache classification committee of the IHS. Classification and diagnostic criteria for pain disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalagia 1988; Sup. 7: 1-96

7. Headache classification committee of the International Headache Society. Classification of the headache disorders 2nd ed. Cepha-lagia 2004; 24(Sup.1): 1-156.

8. M.Sandler, G.M. Collins (Ed): Araştırmalar Işığında Migren. Çevirenler: H.A. İdrisoğlu, R. Tınaz. Bilimsel ve Teknik Çeviri Vakfı. İstanbul, 1993.

9. Olesen J, Tfelt-Hensen P, Welch KMA: The Headache. Raven Press, New York. 1993; pp: 255-403.

10. S.D.Silberstein, J.R. Saper, F.G.Freitay (Eds), Wolff’s Headache and other head pain. Oxford University Press, New York, Toron-to, 2001; pp: 121-237.

11. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby P. Editörler Türkçe Çeviri: Ertaş M, Akman-Demir G. Klinik Uygulamada baş ağrısı İkinci Baskı, Yelkovan yayıncılık, İstanbul, 2004.

12. B.Baykan, H.İdrisoğlu. Çapa Tıp Fakültesi Nöroloji Notları 2009.

Klinik Gelişim38

Senil Osteoporoz Tanımı, Patogenezi ve ÖnemiOsteoporoz, düşük kemik kitlesi ve kemik mikro mima-risinde bozulma ile karakterize, kemik kırılganlığında artışa ve kırıklara yatkınlıkta artışa neden olan sistemik metabolik bir kemik hastalığıdır. Dünya sağlık örgütü (WHO) tarafından 50 yaş üzeri kadınların %30’una yakınında osteoporoz ve artmış kırık riski olduğu, er-keklerin ise sekizde birinde kırık riski mevcut olduğu bildirilmiştir. Primer osteoporoz Tip 1 (postmenopo-zal osteoporoz) ve Tip 2 (senil osteoporoz) olarak iki grupta incelenebilir. Postmenopozal osteoporoz 50-75 yaşları arasında sık görülen, daha çok trabeküler kemik kaybıyla giden, vertebral ve distal radius kırıklarının ön planda olduğu osteoporoz şeklidir. Senil osteoporoz ise genellikle 70 yaşından sonra kadın ve erkekte benzer oranlarda izlenen, kortikal ve trabeküler kemik kaybının görüldüğü osteoporoz tipidir. Senil osteoporozda erkek osteoporozu da önem kazanmaktadır. Senil osteoporo-zun en önemli komplikasyonu kırıklar, özellikler de ölü-me, disabiliteye ve bağımlılığa yol açan kalça kırığıdır. kalça kırığı erkeklerde daha az görülmekle birlikte kalça kırığı sonrası mortalite oranları erkeklerde kadınlara göre daha yüksektir. Kalça kırığı gibi diğer kırıkların insidansı da yaşla beraber artmaktadır. Bunlar içinde en önemlileri vertebra kırıkları, ön kol kırıklarıdır. Vertebra kırıkları ağrı, deformite, postür bozukluğu, kifoz, boy kı-salması, mobilite sorunları, günlük aktivitelerde azalma, uyku bozukluğu, solunum sıkıntısı, anksiyete, yaşam kalitesinde bozulma ve sosyal izolasyon gibi fonksiyonel bozukluklara neden olmaktadır.1-11

Senil osteoporozun patogenezinde hormonal faktörler (yaşla birlikte estradiol, testosteron, IGF-1 ve IGF-2 dü-zeyinde azalma, parathormon ve IGF bağlayıcı protein-2 (IGFBP-2) düzeylerinde artma), nutrisyonel faktörler (vitamin D eksikliği, yetersiz kalsiyum ve protein alımı), yaşa bağlı IL-6 seviyesinde artış, yaşlanmayla birlikte gelişen kas kitlesinde ve fiziksel aktivitede azalma, kök hücre veya osteoprogenitör hücrelerdeki intrensek deği-şiklikler ve genetik faktörler rol oynamaktadır.9,11,12

Tarama ve TanıOsteoporoz taraması National Osteoporosis Foundation (NOF) önerilerine göre 65 yaş üzerindeki tüm kadınlara, 70 yaş üzerindeki tüm erkeklere, 50-70 yaş arasındaki frajilite kırığı ya da ek risk faktörleri olan erkeklere, 65 yaş altı postmenopozal ek risk faktörü olan kadınlara yapılmalıdır. Sekonder OP yapabilecek ek hastalığı olan veya ilaç kullanan erişkinler ve 50 yaşından sonra kırığı olanların da taranması önerilmektedir. Ek risk faktörleri yaş, cinsiyet, 50 yaş sonrası kişisel kırık öyküsü, ailede kalça kırığı öyküsü, düşük vücut kitle indeksi, oral glu-kokortikoid kullanımı, romatoid artrit, sekonder osteo-poroz nedenleri, erişkin dönemde kırık hikâyesi, sigara ve günde 3 ünite veya daha fazla alkol kullanımıdır. Bu risk faktörleri Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından geliştirilen 10 yıl kırık gelişme riski modelinde (FRAX) belirtilmiştir.5,6,9,13-15

Osteoporoz taraması ve tanısı için en yaygın kullanılan yöntem santral Dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) yöntemi ile kalça ve lumbar bölgeden kemik mineral densitesi (KMD) ölçümüdür. Yaşlılarda yan lumbal öl-çümü özellikle önemlidir. WHO tanı kriterlerine göre -2,5 ve altı osteoporoz tanısı koydurur. KMD ölçümü için periferal DXA, kalkaneal USG, kantitatif bilgisayarlı tomografi ve MRI gibi yöntemler olsa da en sık kullanılan ve pratik olanı santral DXA’ dır. Hastanın tanısını koyup tedavi planı yapılmadan önce kırıklar, yaşlılardaki osteo-fitler ve aterosklerozun bulgularını (abdominal aort du-varında kalsifik plaklar) değerlendirebilmek için mutlaka lumbal ve torasik vertebra grafileri de görülmelidir.9-11

Osteoporoz tanısı konduktan sonra sekonder osteoporoz nedenleri dışlanmalıdır. Bu nedenler arasında glukokor-tikoid kullanımı, hipogonadizm, hiperparatiroidizm, hipertiroidizm, malignite, immobilizasyon, romatoid artrit ve ilaçlar, daha nadir olarak da Paget hastalığı, Ehlers Danlos sendromu, fibrogenesis imperfekta, gliko-jen depo hastalıkları, homosistinüri, Marfan sendromu, osteogenesis imperfekta ve Wilson hastalığı yer almak-tadır.5,6,9,11

Laboratuar testlerinden serum tam kan sayımı, kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz, kreatinin, karaciğer fonksiyon

Yaşlıda Osteoporoz ve Tedavisi

Servet ARIOĞULHacettepe Ünüversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Ünitesi

Klinik Gelişim 39

S. ARIOĞUL

testleri, tiroid hormonları, TSH ve serum 25-OH vitamin D’ye başvurulmalıdır.

Yaşlılarda osteoporozun değerlendirilmesinde önemli bir nokta da yaşlıların üçte birini etkileyen ve önemli geriatrik sendromlardan biri olan düşmelerin değerlen-dirilmesidir.16 Düşmeler osteoporotik yaşlılarda kırıklara yol açacağından her yaşlı düşme öykü ve düşme risk faktörleri açısından değerlendirilmeli ve gerekli önlemler alınmalıdır.

TedaviTedavi endikasyonu NOF tarafından postmenopozal ka-dınlar ile 50 yaş ve üzeri erkeklerde T skorunun -2,5 ve altında olması, kalça veya vertebral kırık olması, düşük kemik dansitesi (T skoru –1 ile –2,5 arası) birlikte kırık hikâyesi, düşük kemik dansitesi ile birlikte kırık riskini artıran ikincil nedenlerin olması, düşük kemik dansitesi ve FRAX skorlamasına göre 10 yıllık kalça kırık olasılığı riskinin %3 ve üzerinde veya 10 yıllık kırık olasılığı ris-kinin %20 ve üzerinde olması olarak belirlenmiştir.9,13

Nonfarmakolojik TedaviTedavide öncelikle nonfarmakolojik tedavi yaklaşımları olan yaşam tarzı değişiklikleri, diyet, egzersiz (ağır-lık-taşıyıcı ve kas güçlendirici egzersizler), sigaranın bırakılması, alkolün azaltılması, diğer risk faktörlerinin ortadan kaldırılması ve düşmelerin önlenmesine yönelik girişimler önerilmektedir. Hem nonfarmakolojik hem de medikal tedavinin en önemli noktalardan biri yeterli kal-siyum ve D vitamini alımının sağlanmasıdır. NOF 50 yaş üstü bireylerde günlük ortalama 1200 mg kalsiyum ve 800-1000 U vitamin D alımını önermektedir. Kalsiyum mümkün oldukça diyetle alınmalı, diyetle günlük ihtiyaç karşılanamıyorsa preparatlarla desteklenmelidir. Diyet-teki diğer önemli nokta da yeterli protein alımıdır. Yaşla birlikte görülen kas kütlesinde azalma, kemik kütlesinde azalma, IGF-1’de düşüş, düşme ve kırık riskinde artış ve metabolik komplikasyonlarda artış göz önüne alınarak günlük protein alımı 1-1.5g/kg olmalıdır.9,17

Farmakolojik TedaviNOF önerilerine göre osteoporoz tanısı alan hastaların yanı sıra kalça veya vertebra kırığı olanlar, düşük kemik kitlesi olup (T skoru femur boyun, total kalça veya spinal bölgede –1 ile –2,5 arası) kırık hikâyesi olanlar, düşük kemik kitlesi ile birlikte kırık riskini arttıran immobilizas-yon, glukokortikoid kullanımı gibi risk faktörlerine sahip olanlar ve düşük kemik kitlesi ile birlikte 10 yıllık kalça kırık olasılığı riski %3 ve üzerinde veya 10 yıllık herhangi bir osteoporoz ilişkili kırık olasılığı riski %20 ve üzerinde olanlar tedavi edilmelidir.9 Medikal tedavide bisfosfonat-lar, stronsiyum, teriparatide, selektif estrogen reseptör modülatörleri (SERM) ve kalsitonin kullanılmaktadır.

Bisfosfonatlar osteoporoz tedavisinde kullanılan antire-zorptif ajanlardır. OP tedavisinde kullanılan bisfosfonat-lar alendronat, risedronat, ibandronat ve zolendronattır. Alendronat haftada bir, risedronat haftada bir ve ayda

bir ardışık, ibandronat ayda bir ve üç ayda bir, zolend-ronat yılda bir kullanım şekline sahiptir. Zolendronat enjeksiyon olarak uygulanırken diğerleri oral olarak kullanılmaktadır. Yaşlılarda kalça kırık riskini en çok azaltan ilaçlar bisfosfonatlardır ve kesildikten sonra da kemik üzerine olumlu etkileri devam etmektedir. Senil osteoporoz ve erkek osteoporozunda tercih edilecek ajanlardır.2,5,9,18,19 Bisfosfonatlar içerisinde yalnızca ibandronat erkek osteoporozunda endikasyon alama-mıştır ve kalça kırığı ile ilgili datası eksiktir. En önemli yan etkileri olan gastroösefageal reflü ve gastrointestinal sistem yan etkileri boş mideye bul su ile alınması ve 30-60 dakika dik pozisyonda durulması ile büyük ölçüde azaltılabilir. Kreatinin klirensi 30ml/dk’nın altında olan hastalarda kullanılmamalıdır. İntravenöz kullanımda grip benzeri tablo görülebilmektedir, diğer bir yan etki de hipokalsemidir. Çene nekrozu daha çok intravenöz zolendronat ve pamidronat kullanımında ve kanser has-talarında görülebilen, oral bisfosfonatlarla çok nadir bir yan etkidir.20 Bisfosfonat kullanımının atrial fibrilasyon riskini arttırdığı öne sürülmüşse de21 bu sonuçlar baş-ka çalışmalarda desteklenmemiştir.22 Atrial fibrilasyon insidansının daha çok zolendronat ile arttığı gözlenmiş-tir.23 FDA de bu konuda 12 Kasım 2008’de yayınladığı raporda bisfosfonat kullananların artmış atrial fibrilas-yon riskine sahip olmadığını belirtmiştir. Bisfosfonat kullanımının ösefagus kanseri ile ilişkisi hakkında da çelişkili yayınlar mevcuttur. Bu nedenle Barret ösefagusu olanlarda kullanımı önerilmez.24-26 Uzun süreli bisfosfo-nat kullanımının atipik femur şaftı kırıkları gelişmesi ile ilişkisine dair çelişkili çalışmalar mevcuttur. Uzun süre bisfosfonat kullanımında atipik femur şaftı kırıklarının gözlendiğini belirten çalışmalar olsa da herhangi bir risk artışı gösterilemeyen çalışmalar da mevcuttur.27-29

Stronsiyum ranelat dual etki mekanizmasına sahip tek ajandır. Kemik yıkımını azaltmanın yanında kemik yapı-mını da arttırmaktadır. 80 yaş üstü kadınlarda vertebra ve vertebra dışı kırıklara etkinliği gösterilmiş tek ajandır ve 80 yaş üstü kadınlarda osteoporoz tedavisinde ilk tercih edilecek ajan gibi görünmektedir.30-32 Erkek osteo-porozunda endikasyonu yoktur.

Paratiroit hormon (teriparatit) ilk kemik formasyon arttırıcı ilaçtır. Postmenopozal kadınlarda vertebral ve nonvertebral kırık riskini azaltır. Erkek osteoporozunda ise sadece vertebral kırık riskini azaltmaktadır. 65 yaş ve üzeri hastalarda, yaygın vertebral kırığı olanlarda tercih edilebilir ancak yüksek maliyeti nedeniyle diğer ilaçla-ra cevap alınmayan hastalarda kullanılmalıdır. Günlük subkutan enjeksiyon şeklinde kullanılır. Kontraendikas-yonları hiperkalsemi, osteosarkom, metastatik kemik hastalığı ve Paget hastalığıdır.18,19,33

Kalsitoninler ise vertebral kırıkların önlenmesinde etki-lidir. Senil osteoporozda önemli olan vertebra dışı kırık-lara ve kalça kırıklarına etkisi saptanmamıştır. Analjezik etkisi de olması sebebiyle ağrılı vertebral kırıklarda ter-cih edilebilir. Diğer ilaçların kullanılamadığı durumlarda alternatif ilaç olarak tercih edilebilir. Erkek osteoporo-zunda endikasyonu vardır.11,19

Klinik Gelişim40

2012; 25: 38-40

Selektif östrojen reseptör modülatörleri (SERM) içinde OP tedavisinde FDA onayı olan raloksifendir. Post-menopozal kadınlarda vertebral kırıkları azaltır ancak senil osteoporozda en önemli nokta olan kalça kırığını önleme konusundaki datası yetersizdir ve 70 yaş üstü kadınlarda kullanımı tartışmalıdır. Venöz tromboemboli riskini artırmaktadır. Bacak krampları ve sıcak basması yan etkileri gözlenmektedir. Bir avantaj olarak da meme kanseri riskini azaltmakta olsa da senil osteoporozda ilk seçilecek ajan değildir.11,18,19

Senil osteoporozda medikal tedavi özetlenecek olursa kadınlarda bisfosfonatlar ve stronsiyum ranelat ilk tercih edilecek ilaçlardır. 80 yaş üzerinde stronsiyum ranelat ön plana geçmektedir. Yüksek riskli seçilmiş hastalarda teriparatit ön planda düşünülebilir. Bu tedavilerin tolere edilemediği ya da kontrendike olduğu durumlarda kal-sitonin ve raloksifen değerlendirilebilir. Erkeklerde senil osteoporoz tedavisinde bisfosfonatlar ilk tercih ilaçlar-dır. Tolere edemeyen veya kontrendike olan hastalarda kalsitonin verilebilir. Yüksek riskli seçilmiş hastalarda teriparatit ön planda düşünülebilir.

Kaynaklar1. Bass E, French DD, Bradham DD, et al. Risk-adjusted mortality

rates of elderly veterans with hip fractures. Ann Epidemiol 2007; 17: 514–519.

2. Ebeling PR. Clinical practice. Osteoporosis in men. N Engl J Med 2008; 358:1474-1482.

3. Felsenberg D, Silman AJ, Lunt M, et al. Incidence of vertebral fracture in Europe: results from the European Prospective Oste-oporosis Study (EPOS). J Bone Miner Res 2002; 17: 716 –724.

4. Johnell O, Kanis JA. An estimate of the worldwide prevalence and disability associated with osteoporotic fractures. Osteoporos Int 2006; 17: 1726–1733.

5. Kanis JA, Burlet N, Cooper C, et al; European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). European guidance for the diagnosis and management of osteoporo-sis in postmenopausal women. Osteoporos Int 2008; 19:399-428.

6. Liu H, Paige N, Goldzweig C, et al. Screening for osteoporosis in men: a systematic review and background paper for a guideline of the American College of Physicians. Ann Intern Med 2008; 148:685–701.

7. Cankurtaran M, Yavuz BB, Halil M, et al. General characteristics, clinical features and related factors of osteoporosis in a group of elderly Turkish men. Aging Clin Exp Res 2005; 17: 108-115.

8. Campion JM, Maricic MJ. Osteoporosis in men. Am Fam Physici-an 2003; 67: 1521-1526.

9. National Osteoporosis Foundation web sayfası (http://www.nof.org.)

10. World Health Organization Study Group on Assessment of Frac-ture Risk and Its Application to Screening and Postmenopausal Osteoporosis. Report of a WHO Study Group. Technical Report Series (No. 84), 1994.

11. Işık M, Cankurtaran M. Senil osteoporoz ve tedavisi. Geriatri ve Gerontoloji, Ed: Arıoğul S, MN Medikal&Nobel, Ankara, 2006, 735-752.

12. Meier C, Nguyen TV, Handelsman DJ, et al. Endogenous sex hormones and incident fracture risk in older men. Arch Intern Med 2008; 168: 47–54.

13. FRAX WHO Fracture Risk Assessment Tool web sayfası (http://www.shef.ac.uk/FRAX/)

14. Kanis JA, Borgstrom F, De Laet C, et al. Assessment of fracture risk. Osteoporos Int 2005; 16: 581-589.

15. Raisz LG. Clinical practice. Screening for osteoporosis. N Engl J Med 2005; 353:164-171.

16. Halil M, Zekeriya Ulger Z, Cankurtaran M, et al. Falls and the elderly: Is there any difference in the developing World? A cross-sectiona l study from Turkey. Archives of Gerontology and Geriatrics 2006; 43: 351–359.

17. Nguyen TV, Center JR, Eisman JA. Osteoporosis in elderly men and women: effects of dietary calcium, physical activity, and body mass index. J Bone Miner Res. 2008; 15: 322–331.

18. Reginster JY. Antifracture efficacy of currently available therapies for postmenopausal osteoporosis. Drugs 2011; 71: 65-78.

19. Gates BJ, Sonnett TE, Duvall CA, et al. Review of osteoporosis pharmacotherapy for geriatric patients. Am J Geriatr Pharmacot-her 2009; 7: 293-323.

20. Shannon J, Shannon J, Modelevsky S, et al. Bisphosphonates and Osteonecrosis of the Jaw. J Am Geriatr Soc. 2011 Nov 8. doi: 10.1111/j.1532-5415.2011.03713.x. [Epub ahead of print]

21. Heckbert SR, Li G, Cummings SR, et al. Use of alendronate and risk of incident atrial fibrillation in women. Arch Int Med 2008; 168:826-831.

22. Sørensen HT, Christensen S, Mehnert F, et al. Use of bisphosp-honates among women and risk of atrial fibrillation and flutter: population based case-control study. BMJ 2008; 336:813-816.

23. Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al, for the HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of post-menopausal osteoporosis. N Engl J Med 2007; 356:1809–1822.

24. Solomon DH, Patrick A, Brookhart MA. More on reports of esophageal cancer with oral bisphosphonate use. N Engl J Med 2009; 360:1789-1790.

25. Cardwell CR, Abnet CC, Cantwell MM, et al. Exposure to oral bisphosphonates and risk of esophageal cancer. JAMA 2010; 304:657-663.

26. Green J, Czanner G, Reeves G, et al. Oral bisphosphonates and risk of cancer of oesophagus, stomach, and colorectum: case-control analysis within a UK primary care cohort. BMJ 2010; 341:c4444.

27. Park-Wyllie LY, Mamdani MM, Juurlink DN, et al. Bisphospho-nate use and the risk of subtrochanteric or femoral shaft fractures in older women. JAMA 2011; 305(8):783-789.

28. Black DM, Kelly MP, Genant HK, et al.; Fracture Intervention Tri-al Steering Committee; HORIZON Pivotal Fracture Trial Steering Committee. Bisphosphonates and fractures of the subtrochanteric or diaphyseal femur., N Engl J Med 2010; 362:1761-1771.

29. Lenart BA, Neviaser AS, Lyman S, et al. Association of low-energy femoral fractures with prolonged bisphosphonate use: a case control study. Osteoporos Int. 2009; 20:1353-1362.

30. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postme-nopausal osteoporosis. N Engl J Med 2004; 350:459-468.

31. Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium rane-late reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis (TROPOS) study. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 2816-2822.

32. Seeman E, Vellas B, Benhamou C, et al. Strontium ranelate reduces the risk of vertebral and nonvertebral fractures in women eighty years of age and older. J Bone Miner Res 2006; 21: 1113-1120.

33. Adler RA. Osteoporosis in men: what has changed? Curr Osteo-poros Rep. 2011; 9: 31-35.

Klinik Gelişim 41

GirişKronik kalp yetersizliği progresif, karmaşık bir klinik sendromdur. Yaşam kalitesini bozar ve aynı zamanda sağlık sistemine büyük ekonomik yük bindirir. Kardi-yovasküler hastalıkların kontrolündeki gelişmelere rağ-men insidansı ve prevalansı tüm Dünya’da sürekli artış göstermektedir. Amerikan toplumunun yaklaşık %2’si ve Avrupalıların %1,8’inin kalp yetersizliği nedeniyle tedavi gördüğü bildirilmiştir.1,2 Toplumun yaşlanması, sağlık sistemindeki iyileşmeler, miyokard infarktüsü ve hipertansiyon gibi kardiyovasküler hastalıkların kontrolündeki gelişmelere paralel olarak yaşam süresi-nin uzaması sonucu kronik kalp yetersizliği olan yaşlı hasta sayısı giderek artmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre 2009’da her 1000 yaşlının 10’unda kalp yetersizliği bulunmaktadır.3 Ülkemiz için mutlak bir de-ğer vermek mümkün olmamakla birlikte, kalp yetersiz-liğinin başta gelen nedenlerinden biri olan koroner kalp hastalığı TEKHARF 2007/08 verilerine göre 35 yaş üstü popülasyonda her 1000 kişinin 105’inde olduğu göz önüne alındığında, kalp yetersizliği prevalansının da ne denli yüksek olacağı tahmin edilebilir.4 Kalp yetersizliği hastaneye yatış nedenleri arasında da ilk sıralarda yer al-maktadır. Kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların yaklaşık %80’ni yaşlı hastalar oluşturur. Teda-videki gelişmelere rağmen mortalitesi oldukça yüksektir. Amerika’da 2005 yılında her 8 ölümden birinin kalp yetersizliği nedeni ile olduğu bildirilmiştir.5

Yaşlanmaya bağlı fizyolojik değişiklikler ve birlikte bulunan birçok hastalık nedeniyle kalp yetersizliğinin kliniği ve tedavisi diğer yaş gruplarına kıyasla farklıdır. Üstelik kalp yetersizliği tedavisinin değerlendirildiği ge-niş kapsamlı çalışmaların çoğunda 80 yaşın üzerindeki hastalar çalışma dışında tutulduğu veya dahil edilse bile mortaliteyi azalttığı bilinen beta bloker, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE) ve aldosteron antagonistlerinin daha genç olanlara kıyasla az kulla-nılması nedeniyle tedavide önemli bir veri eksikliği söz konusudur.6,7

Kalp yetersizliği yaşlı hastada sinsi başlangıçlı olabilir. Yaşlanmaya bağlı fizyolojik değişiklikler ve birlikte bu-lunan birçok hastalık nedeniyle semptomlar kalp yeter-

sizliğine özgü olmayabilir ve bulgular birlikte bulunan hastalıklar tarafından taklit edilebilir veya gizlenebilir. Polifarmasi ve ilaçlara bağlı yan etki prevalansının yük-sek olması tedaviyi karışık hale getirebilir.

Bu derlemenin amacı yaşlıda kronik kalp yetersizliği pa-tofizyolojisindeki farklılıkları, tanı yöntemleri ve tedavi-sini literatürde mevcut araştırma ve çalışmaların ışığında sergilemektir.

Yaşlı Hastada Kalp Yetersizliğinin ÖzellikleriYaşlılarda kalp yetersizliği prevalansının yüksek ol-masının başlıca nedenleri: yaşlanmaya bağlı biyolojik faktörler, kardiyovasküler risk faktörlerine daha uzun süre maruz kalma ve yaşlanma ile birlikte ortaya çıkan diğer hastalıkların eşlik etmesidir. Yaşlanma ile birlikte ventriküler ve arteriyel sertlik (stiffness) artmıştır. Diyas-tolik disfonksiyon, kan basıncı değişkenliği, maksimum kalp hızında azalma, oksijen ihtiyacı arttığında kardiyak debiyi gerektiği gibi artıramama gibi bazı fizyolojik de-ğişiklikler oluşur.8 Ventriküler ve arteriyel sertlik volüm veya basınç yükü arttığında pulmoner konjesyon riskini artırır. Yaşlı hastaların hemen üçte birinde ortostatik hipotansiyon vardır ve kalp yetersizliği medikal tedavisi ile şiddetlenebilir. Yaşlanma ile sinüs düğümündeki pa-cemaker hücrelerinin sayısında azalma olur. Yetmiş beş yaşında, yirmi yaşında var olan pacemaker hücrelerinin %10’u kalmıştır. Ayrıca hücre yapısındaki değişim sinüs düğümü disfonksiyonuna, atrial aritmiler ve özellikle de sol ventrikül diyastol sonu dolumunu önemli ölçüde bozan atrial fibrilasyon oluşumuna katkıda bulunur. AV-nod ve His bundle yakınındaki yapılarda yaşlanmaya ait elastik dokuda azalma ve kalsifikasyon gibi oluşumlar ileti bozukluklarından ve kapak kalsifikasyonlarından sorumludur.9

Kalp yetersizliğinin en sık görülen iki nedeninden biri koroner kalp hastalığı, diğeri hipertansiyondur. Her ikisi de yaşla birlikte artar. Sistemik hipertansiyon (AB≥140/90 mmHg) 70 yaş üzerindeki kadınların %80, erkeklerin %70’inden fazlasında mevcuttur. Genel ola-rak hipertansiyonlu hastalarda konsantrik sol ventrikül remodeling’ine bağlı olarak sistolik fonksiyonun korun-duğu diyastolik kalp yetersizliği gelişirken, koroner arter hastalığı ve miyokard infarktüsüne bağlı olarak dilate

Yaşlıda Kronik Kalp Yetersizliği Tanı ve Tedavisi

Hüsniye YÜKSELİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Klinik Gelişim42

2012; 25: 41-49

sol ventrikül remodeling’i sonucu ejeksiyon fraksiyonu-nun azaldığı sistolik kalp yetersizliği gelişir. Yaşlılarda hipertansiyon ve koroner arter hastalığı sıklıkla birlikte bulunduğundan sistolik ve diyastolik disfonksiyon bir-likteliği de beklenen bir sonuçtur.10-13 Ancak popülasyon çalışmaları yaşlı hastalarda (>75 yaş) diyastolik kalp ye-tersizliği prevalansının orta yaşlı hastalara kıyasla daha yüksek olduğunu (%50’ye karşı %30) ve kadınlarda er-keklere nazaran 2 kat daha fazla geliştiğini göstermiştir.14

Yaşlılarda izole kalp yetersizliği çok nadirdir. Berabe-rinde birçok hastalık bulunabilir. En sık rastlanılanlar; yaşa bağlı olarak glomerül filtrasyon hızının azalması sonucu böbrek fonksiyonlarında azalma, kronik akciğer hastalıkları, depresyon, osteoartroz, anemi, beslenme bozuklukları ve kognitif bozukluklardır. Bu hastalıklar kalp yetersizliğini ağırlaştırabilir, polifarmasi ve ilaç yan etkilerinde artış olur. Örneğin renal disfonksiyon varlığında digoxin’in kan seviyesi yükselip toksisiteye yol açabileceği gibi, ACE inhibitörleri, anjiyotensin re-septör blokerleri (ARB) ve aldosteron antagonistleri gibi kalp yetersizliği tedavisinin temel taşları olan ilaçların kullanımı kısıtlanır veya imkansızlaşır. Depresyon ve kognitif bozukluklar tedaviye bağlılığı bozar, hastaneye yatışları artırır. Osteoartroz nedeniyle kullanılan nonste-roid antiinflamatuar ilaçlar su ve tuz tutulumunu artırır, gastrointestinal kanamaya neden olabilir, mortaliteyi etkiler. Anemi semptomları ağırlaştırır, kötü seyre neden olur.15-19

Yaşlılarda Kronik Kalp Yetersizliği TanısıKalp yetersizliğinin erken dönemde tanı ve tedavisi-nin yapılması mortalite ve morbiditeyi azaltır. Yaşlıda başlangıçta yavaş gelişen semptomlar ve karakteristik olmayan bulgular nedeniyle tanı koymak kolay olmaya-bilir. Yaşlı hastadan anamnez almak güç olabilir. Oysaki anamnez kalp yetersizliği tanısında önemli rol oynar. Tanıda gecikmenin bir nedeni de vakaların çoğunda efor dispnesi, halsizlik, çabuk yorulma gibi kalp yetersizliği semptomlarının birlikte bulunan solunum sistemi hasta-lıkları, metabolik hastalıklar ve anemi gibi diğer hastalık-lara veya yaşlanmaya atfedilmesidir. Semptomlardaki bu örtüşme aynı zamanda gereksiz kalp yetersizliği tanısı ve tedavisine de yol açabilir.

Nefes darlığının derecesine göre kalp yetersizliğinin derecesini belirleyen New York Kalp Birliği (NYHA) sı-nıflaması yaşlı hastada pek yararlı değildir. Yaşlı hastada imsomni, depresyon ve palpitasyon hissi kalp yetersizli-ğinin erken evresi olabilir. Anemi, hiper veya hipotiroidi ve özellikle atrial fibrilasyon gelişmesi kalp yetersizli-ğini ortaya çıkarabilir veya ağırlaştırabilir. Bazı ilaçlar, örneğin nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar su ve tuz retansiyonuna neden oldukları, beta adrenolitikler ne-gatif inotropik etkileri veya sempatomimetikler ardyükü artırdıkları için olumsuz etkilere sahip olabilirler. Kalp yetersizliği fizik bulguları atipik olabilir, sıklıkla berabe-rinde bulunan obezite, solunum sistemi hastalıkları veya venöz yetersizlik nedeniyle maskelenebilir veya taklit edilebilir.15,16 Kalp yetersizliğinin tanısı tipik semptom

ve bulgularla kalpteki yapısal veya fonksiyonel bozuk-lukların objektif delillerine dayandırılmalıdır (şekil 1).10

Tanı için ilk yapılacak tetkikler elektrokardiyogram (EKG) ve göğüs radyogramı olmalıdır. Kalp yetersiz-liği olan bir kişide EKG’nin normal olması beklenmez. EKG’nin normal olması halinde kalp yetersizliği, özel-likle sistolik disfonksiyon olasılığı çok düşüktür (<%10). Göğüs radyogramı tanıda önemlidir. Pulmoner konjes-yonun değerlendirilmesini sağlar. Dispneye neden olabi-lecek akciğer veya toraks patolojilerini ortaya çıkarabilir. Göğüs radyogramının normal olması da kalp yetersizli-ğini reddettirmez.20

Natriüretik peptidlerin plazma düzeyleri kalp yetersiz-liği tanısında yararlı biyomarker’lardır. Miyokard duvar gerilimindeki artışa yanıt olarak plazma düzeyleri yük-selir. Test olarak kullanılanlar B tipi natriüretik peptid (BNP) ve N-terminal pro-BNP’dir (NT-proBNP). BNP miyositte pro-BNP olarak sentez edilir, ventrikül stresi artınca salınır ve hemen aktif hormon BNP ve inaktif NT-proBNP’ye ayrılır. Her ikisi de kalp yetersizliğinde benzer bilgi vermekle birlikte önemli farklılıkları vardır. BNP aktif hormondur, endopeptidazlar tarafından par-çalanır, yarılanma ömrü 5-10 dakikadır. NT-proBNP inaktiftir, böbreklerle atılır, yarılanma ömrü 25-120 dakikadır. Konsantrasyon aralıkları ve normal değerleri birbirinden farklıdır. Her iki marker’in çok düşük de-ğerlerde olması kalp yetersizliği tanısını dışlar. BNP ve NT-pro BNP düzeyleri yaşla birlikte özellikle kadınlarda artabilir. Kalp yetersizliği olmaksızın >75 yaş kişilerde plazma düzeylerinin 2-3 misli artmış olduğu ve azalmış glomerül filtrasyon hızı, hipertansiyon ve atrial fibrilas-yonun eşlik ettiği gösterilmiştir. Bu nedenle genç hasta-lara kıyasla daha az güvenilir bulunmakla birlikte, BNP düzeyi <100 pg/ml, NT-proBNP <400 pg/ml olduğunda kalp yetersizliği olası değildir. Buna karşın BNP>400 pg/ml, NT-proBNP>2000 pg/ml olduğunda kalp yetersizliği için kuvvetli bir delil sayılmaktadır, aradaki değerler tanı için yeterli değildir.10,15,16,21-23

Yaşlı hastada kalp yetersizliği tanısında ekokardiyogra-finin rolü çok önemlidir. Kalp yetersizliğinden şüphele-nilen bütün yaşlı hastalara yapılması önerilmektedir.10,24 Ekokardiyografi hem tanının doğrulanması, hem de kalp yetersizliğinin tipinin tayini (sistolik veya diyastolik) ve tedavinin planlanması için gereklidir. Fizik muayene, benzer bulgular (örneğin S3 galo, kardiyomegali, pul-

Şekil 1: Kalp yetersizliği tanımı. ESC kılavuzu10

Tipik kalp yetersizliği semptomları: Eforda veya istirahatte nefes darlığı, halsizlik, yorgunluk, ayak bileklerinde şişme

ve

Tipik kalp yetersizliği bulguları: Taşikardi, takipne, pulmoner ral, plevral efüzyon, juguler venöz basınçta artma, periferik ödem,

hepatomegali

ve

İstirahatte fonksiyonel veya yapısal bozukluğun objektif delilleri: Kardiyomegali, S3, üfürüm, ekokardiyografik deliller,

yüksek natriüretik peptid düzeyleri

Klinik Gelişim 43

H. YÜKSEL

moner konjesyon ve hatta pulmoner ödem) nedeniyle sistolik ve diyastolik kalp yetersizliği ayırımı için yeterli olmayabilir. Ekokardiyografide sol ventrikül fonksiyon-larının normal veya hafifçe azalmış olması, (EF>%45-50) diyastolik kalp yetersizliği tanısında en önemli paramet-redir. Sol ventrikül relaksasyon bozukluğu, kompliyan-sının azalması veya diyastolik “stiffness”in gösterilmesi ancak ekokardiyografi ile mümkündür.10,24-29 Diyastolik kalp yetersizliği tanısı koyabilmek için şu üç koşul ge-rekmektedir; 1) Kalp yetersizliği semptom ve/veya bul-guları, 2) Sol ventrikül sistolik fonksiyonunun normal olması (ejeksiyon fraksiyonu ≥%45-50), 3) Diyastolik disfonksiyon kanıtı (sol ventrikül relaksasyon bozukluğu veya “stiffness”i).10

TedaviKalp yetersizliği olan tüm hastalarda olduğu gibi, yaşlılar-da da kalp yetersizliği optimal tedavisi risk faktörlerinin kontrolü, hastanın eğitimi, medikal tedavi ve gerekirse kalp içi cihazların kullanımını içerir. Tedavinin hedefi ise semptomları ortadan kaldırmak, kaliteli yaşam sağlamak, hastaneye yatışları azaltmak ve ömrü uzatmaktır.10,28 Eş-lik eden hastalıklar için en uygun tedaviler yapılmalıdır. Örneğin hipertansiyon kontrol altına alınmalı (<140/90), diyabet regülasyonu sağlanmalı, koroner arter hastalığı için revaskülarizasyon gerekiyorsa uygulanmalı, anemisi, böbrek fonksiyonları düzeltilmeli, hipo veya hipertiroidi-si varsa tedavi edilmeli, su ve tuz tutulumunu artıracak ilaç kullanımından kaçınılmalıdır. Tuz alımı (<2g/gün) ve gerekirse sıvı alımı (1,5-2 L/gün) kısıtlanmalıdır. Düşük düzeyde egzersiz (yürüme) haftada 3-5 kez önerilebilir. Sistolik kalp yetersizliği olan hastalar ACE inhibitörleri, beta bloker, ARB ve aldosteron antagonistleri ile tedavi edilmelidir. Digoxin, diüretik ve vazodilatatörler bu hasta-larda semptomları düzeltebilir.10,28

ACE İnhibitörleri

Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) ve Amerikan Koleji Kardiyoloji ve Amerikan Kalp Birliği (ACC/AHA) kıla-vuzları EF≤%40 olan hastalara semptomlara bakılmak-sızın ACE inhibitörü verilmesini önermektedir (10, 28). ACE inhibitörlerinin mortalite ve morbiditeyi azaltmada-ki yararı birçok randomize kontrollü çalışmada gösteril-miştir (30). Bu çalışmalar yaşlı hastaları da kapsamakla birlikte, arter basıncı düşük (<90 mmHg) ve renal dis-fonksiyonu olan hastalar çalışma dışında tutulmuştur. Hastaların yaş ortalaması 60 yaş dolaylarında olup sol ventrikül disfonksiyonu veya sistolik kalp yetersizliği bulunan hastalardır.

ACE inhibitörleri yaşlılarda ortostatik hipotansiyona yol açabilecekleri için ufak dozda ve hatta monitorizasyon altında başlanmalıdır.16 Bu yan etkiyi en aza indirmek için eğer hasta asemptomatik ise diüretik dozu azaltıla-bilir veya sıvı alımı artırılabilir. Kan basıncını etkileyecek diğer ilaçlarla birlikte verilmemelidir. Örneğin berabe-rinde beta bloker kullanılacaksa iki ilacın veriliş saatleri arasında en az iki saat fark olmalıdır. Asemptomatik hipotansiyon müdahale gerektirmez.10

Yaşlılarda yaşa bağlı böbrek fonksiyonlarında azalma olduğu için ACE inhibitörleri ile tedavide renal perfüz-yonun olumsuz yönde etkilenmesi mümkündür. Anjiyo-ödem ve anürik renal yetersizlikte, bilateral renal arter stenozunda, serum kreatinin düzeyi > 2,5 mg/dL veya potasyum düzeyi > 5mEq/L olduğunda ve ileri derecede aort darlığında ACE inhibitörü kontrendikedir.10

ACE inhibitörü tedavisinin başlatılmasından sonra üre ve kreatinin düzeylerinde hafif bir artış beklenebilir, artış hızlı veya önemli boyutlarda olmadıkça tedavi kesilme-melidir. Birlikte nonsteroid antiinflamatuar kullanılıp kullanılmadığı kontrol edilmelidir. Kreatinin düzeyinde başlangıca göre %50 artış veya kreatinin mutlak kon-santrasyonun 3 mg/dL’ye kadar çıkması kabul edilebilir. Kreatinin >3 mg/dL olur, fakat 3,5 mg/dL’nin altında kalırsa ACE inhibitörü dozunun yarıya indirilmesi ve kan biyokimyasının yakından izlenmesi, >3,5 mg/dL’nin üzerine çıktığında tedavinin kesilmesi önerilmektedir.10 Diüretiklerle birlikte kullanıldığında artan kreatinin düzeyi diüretik dozunun azaltılmasını takiben normale dönebilir31. Fakat konjesyonu düzeltmek için yüksek doz diüretik gerektiğinde ACE inhibitörü dozunu azalt-mak veya kesmek gerekebilir.10 Tedavi sırasında önemli bir yan etki de hiperpotasemidir. Potasyum düzeyi >5,5 mEq/L olduğunda doz azaltılmalı, 6 mEq/L üzerine çık-tığında derhal kesilmeli ve kan biyokimyası izlenmelidir. ACC/AHA ve ESC kılavuzları böbrek fonksiyonlarının tedavi başladıktan sonra 1-2 hafta içinde kontrol edilme-sini ve bu kontrolün periyodik olarak devam ettirilmesi-ni önermektedir.10,28

ACE inhibitörlerinin diğer bir yan etkisi öksürüktür. Yapılan çalışmalarda %5-10 oranında görüldüğü rapor edilmiştir, Çin’li hastalarda %50’ye kadar çıkabilmekte-dir.32,33 Öksürük nedeniyle tolere edilemediğinde ACE inhibitörü yerine ARB başlanmalıdır.10,28 Hayatı tehdit eden anjiyoödem nadir rastlanan bir yan etkidir (<%1), ACE inhibitörü ARB ile değiştirildiğinde çok dikkatli ol-malıdır zira anjiyoödem ARB ile de gelişebilir.32

Başlangıçta ufak dozlarda başlanan ACE inhibitörlerinin dozu ideal olarak randomize kontrollü çalışmalarda kul-lanılan ve yararlı olduğu kanıtlanan dozlara kadar 2-4 hafta içinde yükseltilmelidir (örneğin: ideal enalapril dozu 10-20 mg/gün, ramipril dozu 5 mg/gün, perindop-ril dozu 5-10 mg/gün, lisinopril dozu 20-35 mg/gün).10,28 Kanıta dayalı hedef doza çıkılamıyorsa tolere edilebilen en yüksek doza ulaşılmalıdır. Yüksek doz ve düşük doz arasındaki etkinlik farkı azdır.17 Eşlik eden hastalıklar nedeniyle yaşlı hastalar birçok çalışmaya dahil edilme-mekle birlikte toplum bazlı randomize çalışmalarda ACE inhibitörlerinden benzer şekilde yararlandıklarına dair kuvvetli deliller vardır.34,35 Bu nedenle mutlak kontren-dikasyon olmadıkça yaşlılarda sistolik kalp yetersizliğin-de mutlaka ACE inhibitörü verilmelidir. Öyle ki serum kreatinin düzeyi ≥2,5 mg/dL, serum potasyum düzeyi ≥5,5 mEq/L veya ileri derecede aort darlığı olan yaşlılar-da bile ACE inhibitörü kullanılması mortalite açısından yarar sağlamıştır.36

Klinik Gelişim44

2012; 25: 41-49

Beta Blokerler

ESC ve ACC/AHA kılavuzları kontrendikasyon veya tolerans sorunu yok ise semptomatik kalp yetersizliği bulunan ve sol ventrikül EF≤%40 olan tüm hastalara ACE inhibitörüne ilave olarak beta bloker tedavisi uy-gulanmasını tavsiye etmektedir.10,28 Beta bloker tedavi-sinin temel dayanağını oluşturan 5 randomize çift-kör plasebo kontrollü çalışmanın meta-analizinde 3 beta bloker, bisoprolol, karvedilol ve yavaş salınımlı metop-rolol süksinat’ın mortalite riskini önemli ölçüde azalttığı bildirilmiştir. Üstelik, yaşlı hastalarla yaşlı olmayan has-talar arasında yararlılık açısından fark bulunamamıştır.37 Daha sonra yapılan ve >70 yaş hastalara odaklanan SE-NIORS (Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors with HF) çalışmasında kullanılan nebivolol’ün de mortalite ve hastaneye ya-tışları önemli ölçüde azalttığı rapor edilmiştir.38 Geniş katılımlı (11.942 hasta) ve 65 yaş ve üzerindeki hastaları içeren bir kohort çalışmasında kalp yetersizliğine kronik obstrüktif akciğer hastalığı da dahil olmak üzere eşlik eden birçok hastalık bulunmasına rağmen beta bloker-lerin yararlı oldukları gösterilmiştir.39

Prognoz ve mortalite üzerine olumlu etkileri nedeniyle kontrendikasyon yok ise sol ventrikül disfonksiyonu tanısı konar konmaz, semptomlar hafif veya diğer teda-vilere cevap vermiş olsa bile, beta bloker tedavisi başla-tılmalıdır. Başlıca kontendikasyonları; astım, bradikardi (<50/dk), 2. veya 3. derece AV blok, dekompanse kalp yetersizliği, kardiyojenik şok ve hasta sinüs sendromu-dur.37-42 Tedavi sırasında görülebilen yan etkiler ise sıvı retansiyonu, halsizlik, bradikardi ve hipotansiyondur. Yaşlı hastalar bu yan etkiler nedeniyle tedavi başlangı-cında ve doz artırımı sırasında çok yakından izlenmeli-dir. Negatif inotropik etkileri sebebiyle tedavi başlangı-cında sıvı retansiyonu gelişebilir. Sıvı retansiyonu veya anamnezi olan hastalarda beta bloker diüretikle birlikte verilmelidir. Bazı hastalarda diüretik dozunu artırmak gerekebilir. Sıvı retansiyonu beta bloker tedavisinin ke-silmesini gerektirmez.10,28

Beta blokerlerin diğer bir yan etkisi halsizliktir. Tedavi başlangıcından sonra birkaç hafta içinde kaybolabilir. Yaşlı hastada anemi gibi, uyku bozukluğu için kullanılan ilaçlar gibi nedenler de halsizliğe yol açabileceği için ayı-rım yapmak zor olabilir. Bradikardi ve hipotansiyon yaşlı hastada düşmelere ve dolayısıyla daha tehlikeli durum-lara yol açabilir. Tedaviye düşük dozlarda başlamak, doz titrasyonunu yavaş yapmak, hipotansiyon ve bradikardi riskini azaltabilir. Bradikardi ve hipotansiyona hipoper-füzyon bulguları eklenirse intravenöz pozitif inotropik ilaçlara gerek duyulabilir. Bu durumda beta bloker te-davisi kesilir, hemodinamik durum stabil olunca tekrar başlanır. Pozitif inotropik ajan seçimi etkilerini beta reseptörlerden bağımsız olarak gösterenler arasından yapılmalıdır (örneğin, milrinon). Asemptomatik hipo-tansiyon girişim gerektirmez.10,28

ACE inhibitörleri gibi tedaviye düşük dozlarda başlan-malı ve çalışmalarda belirtilen hedef dozlara ulaşılmaya çalışılmalıdır.10,28 Doz artımı 2-4 haftada bir hekim kont-

rolü ile yapılmalıdır. Tedaviye uyumu sağlamak için has-talara klinik cevabın gecikebileceği, 2-3 ayı bulabileceği söylenmelidir.10

Angiotensin II Reseptör Blokerleri

Kalp yetersizliğinde ARB’lerin etkinliğini ve mortalite üzerine etkisini araştıran çalışmalar ACE inhibitörle-rine kıyasla azdır. “CHARM-Alternative Trial”da ACE inhibitörünü tolere edemeyen hastalar plasebo ve kandesartan’a randomize edilmiş, kandesartan alan hastalarda yararı gösterilmiştir.43 Ayrıca “Val-HeFT” ve “CHARM-Added”45 çalışmalarında valsartan veya kandesartan ACE inhibitörü ve beta bloker tedavisine eklendiğinde mortalite ve morbiditede yarar sağlamış-lardır.44 Ancak ACE inhibitörlerine üstünlükleri yoktur, ACE inhibitörü ile birlikte verildiklerinde yan etki pro-fili artmaktadır. Gerek ACC/AHA gerek ESC kılavuzları ARB’leri ACE inhibitörünü tolere edemeyen, EF≤%40 olan hastalarda alternatif tedavi olarak önermektedir.10,28 ACE inhibitörü ve beta bloker tedavisine rağmen semp-tomları devam eden hastalarda da önerilebilir. ACE inhi-bitörlerine benzer bir insidansla börek fonksiyonlarında bozulma, hiperpotasemi ve semptomatik hipotansiyona sebep olabilirler. Öksürüğe yol açmazlar.28

Kontrendikasyonları; ACE inhibitörlerindeki gibidir, ACE inhibitörü ve aldosteron antagonistini birlikte alan hastalarda kullanılmamalıdır. Böbrek fonksiyonları ve serum potasyum düzeyi normal kişilerde kullanılma-lıdır. ACE inhibitörü ile birlikte kullanılacaksa böbrek fonksiyonları ve elektrolitler düzenli aralıklarla izlenme-lidir. Tedaviye burada da düşük dozlarda başlanmalı 2-4 hafta sonra doz artırımına gidilmeli ve hedef dozlara ya da tolere edilebilen maksimum doza ulaşılmalıdır.10

Diüretikler

Dekompanse kalp yetersizliği olan yaşlı hastada sıvı re-tansiyonuna bağlı semptomları ortadan kaldırmak için ilk kullanılacak ilaçlar diüretikler, özellikle de loop diü-retikleridir. Diüretikler idrarla sodyum ıtrahını artırarak plazma volümünün azalmasına neden olurlar. Plazma volümünün azalması venöz dönüşü ve ventrikül dolum basıncını azaltacağından pulmoner ve periferik ödem kaybolur. Diüretiklerin kalp yetersizliğinde uzun süreli kullanıma bağlı etkilerini vurgulayan çalışmalar olma-makla birlikte, kardiyak fonksiyonları, semptomları ve egzersiz kapasitesini iyileştirdiğini gösteren çalışmalar vardır.46

Diüretikler hafif kalp yetersizliği semptomları bulunan hastalarda renin anjiyotensin aldosteron sisteminin aktivasyonuna sebep olur ve genellikle bir ACE/ARB kombinasyonu ile kullanılmalıdır.10 Doz belirlenirken hastanın bireysel ihtiyacı göz önünde bulundurulma-lıdır. Düşük dozda başlanmalı, alınan cevaba göre doz artırımına gidilmelidir. Orta şiddette veya ileri derece kalp yetersizliğinde loop diüretikleri gerekli olacaktır.10 Böbrek fonksiyonlarında yaşa bağlı azalma yaşlıda diü-retiklerin etkinliğini azaltabilir. Eğer direnç olduğu dü-şünülürse diüretik dozunun dikkatli bir şekilde yukarı

Klinik Gelişim 45

H. YÜKSEL

doğru titrasyonu ile kolayca üstesinden gelinebilir. Çok düşük dozlar sıvı retansiyonunu daha da artırabilir, ACE inhibitörleri ile beta blokerlere cevabı azaltır.47 Tersine çok yüksek doz kullanıldığında aşırı volüm kaybı ve hipotansiyona yol açar, ACE inhibitörleri, beta bloker ve vazodilatatör kullanımı kısıtlanır.48,49 Ayrıca böbrek fonksiyonlarını bozabilir, özellikle ACE inhibitörü veya ARB kullanıldığı zaman.31 Yaşlı hastada ileri derecede kalp yetersizliğinde veya böbrek fonksiyon bozukluğu eşlik ettiği zaman metolazone gibi tiyazid benzeri diüre-tik ilavesi gerekebilir. Bu hastalarda nonsteroid antiinf-lamatuar ilaçlar kullanılmamalıdır loop diüretiklerinin natriüretik etkilerini azaltırlar.50

Diüretik tedavisi sırasında serum elektrolitleri ve krea-tinin düzeylerinin yakından takibi gerekir. Hipokalemi, hipomagnesemi veya her ikisi birden ventriküler arit-milere ve dijital toksisitesine yol açabilir. Yaşlı hastada hiponatremi az değildir, özellikle de tiyazid benzeri diüretiklerle tedavi ediliyorsa.49 ACE/ARB’lerle kombi-nasyon halinde aldosteron antagonistleri de dahil olmak üzere potasyum tutucu diüretikler kullanılıyorsa ciddi hiperpotasemi oluşabilir. Aldosteron antagonisti olma-yan potasyum tutucu diüretiklerden kaçınmalıdır.10

Aldosteron Antagonistleri

Kılavuzlar kontrendikasyon veya tolerans sorunu yok ise sol ventrikül EF≤ %35 olan ve diüretik, ACE inhibitö-rü ve beta bloker tedavisine rağmen NYHA sınıf III-IV semptomları devam eden hastalara aldosteron antago-nisti verilmesini, önermektedir.10,28 Bu öneriye dayanak teşkil eden kanıtlar ise başlıca “RALES” ve “EPHESUS” çalışmalarından elde edilmiştir. “RALES” çalışmasında bir aldosteron antagonisti olan spironolakton (25 mg/gün) ileri derecede sistolik kalp yetersizliği bulunan hastalarda ortalama 24 ay sonunda mortaliteyi %30 oranında azaltmıştır.51,52 Mortalite azalması 67 yaş üstü ve altındaki hastalarda aynı derecede olmuştur. Ciddi hiperkalemi (potasyum ≥6,0 mEq/L) hastaların ancak %2’sinde gelişmiştir.51 “EPHESUS” çalışmasında ise, akut miyokard infarktüsünden sonra sol ventrikül EF≤ %40 olan hastalar ACE inhibitörü/ARB ve beta bloker tedavi-sine ek olarak plasebo ve günde 25-50 mg eplerenon’a randomize edilmiş, eprelenon tedavisi ile mortalite %15 azalmıştır.52 Her iki çalışmada da serum kreatinini >2,5 mg/dL veya potasyum düzeyi >5.0 mEq/L olan hastalar çalışmaya dahil edilmemiştir. Halen devam etmekte olan çalışmalar da vardır. Bunlar “EMPHASIS-HF” çalışması (hafif sistolik disfonksiyonu olan hastalarda eplerenon kullanımı) ve “TOPCAT” çalışmasıdır.54 “TOPCAT” çalış-masında spironolakton sol ventrikül fonksiyonu korun-muş hastalarda kullanılmaktadır.53

Spironolakton ve eplerenon hipotansiyon ve böbrek fonksiyonlarında bozulmaya yol açabilmektedir. Özel-likle yaşlılarda daha fazla görülür. Kullanıldıklarında elektrolitler ve böbrek fonksiyonlarının yakından takip edilmesi zorunludur.55 Spironolakton erkeklerde ağrı-lı jinokomastiye neden olabilmektedir. Eplerenon ile nadirdir. İnfarktüs sonrası endikasyon dışında başlıca eplerenon endikasyonu ağrılı jinekomastisi olan erkek-

lerdir.10 Aldosteron antagonistleri ACE inhibitörü ve ARB kombinasyonu ile tedavi edilenlerde kontrendike-dir.10 Serum potasyum düzeyi >5 mEq/L olan hastalarla kreatinin düzeyi> 2,5 mg/dL olan hastalarda kullanılma-malıdır.10

Digoxin

Bir kardiyak glikozid olan digoxin kılavuzlar tarafın-dan ACE inhibitörü veya ARB, beta bloker, diüretik ve endikasyon varsa aldosteron antagonistleri ile tedaviye rağmen semptomatik sistolik kalp yetersizlikli hasta-larda önerilmektedir.10,28 Öneriye kanıt “DIG” çalışması verileridir.56 Sistolik kalp yetersizliği olan 6800 hastayı kapsayan, uzun süreli (2-5 yıl), çift-kör randomize bir çalışmadır. Plasebo ve digoxin’e randomize edilen hasta-ların ortalama yaşı 63,5 olup %27’si 70 yaş üzerindedir. Plaseboya kıyasla mortalite üzerine etkisi farklılık göster-memiş, fakat kalp yetersizliğinin kötüleşmesi nedeniyle hastaneye yatışların sayısı azalmıştır. Digoxin etkisi 80 yaş ve üzeri hastalar da dahil olmak üzere tüm yaş grup-ları için benzerdir.57

Digoxin böbreklerle itrah edilir ve terapötik indeksi dar-dır. “DIG” çalışması verilerinin daha sonra yapılan bir analizinde sol ventrikül EF≤ %45 olan erkeklerde serum digoxin konsantrasyonu 0,5-0,8 ng/mL olanlarda mor-talite 0.8-1.1 ng/mL olanlara göre %6 oranında daha az bulunmuştur. Bunun yanı sıra digoxin konsantrasyonu ≥ 1,2 ng/mL olanlarda mortalite önemli derecede artarak %12’yi bulmuştur.58 Bu bulgu yapılan ikinci bir analizle de doğrulanmıştır. Digoxin konsantrasyonu 0,5-0,9 ng/mL olanlarda tüm sebeplere bağlı ölüm ve tüm neden-lerle hastaneye yatış riski plaseboya kıyasla her iki cinste de düşük bulunmuştur.59 Bu bulgular yaşlılarda serum digoxin konsantrasyonunun ölçülmesinin önemini ve hedef değerin düşük tutulması gerekliliğini gösterir. Yaşa bağlı olarak böbrek fonksiyonlarında kısmen de olsa bir bozulma digoxin’in renal klirensini azaltacağı için, genç-lere kıyasla yaşlı hastalarda digoxin intoksikasyonu riski yüksektir. Kalp yetersizliği olan yaşlılar (>70 yaş) için önerilen doz günde 0,125 mg’dır.10,28 Günaşırı da veri-lebilir. Yükleme dozu gerekli değildir. Amiodarone, dil-tiazem, verapamil, quinidine, propafenone, triamterene ve spironolactone gibi kardiyovasküler ilaçlar serum di-goxin düzeyini artırabilir. Hipokalemi, hipomagnesemi, hiperkalsemi, hipoksi, asidoz, hipotiroidi ve miyokard iskemisi digoxin intoksikasyonu riskini artırır. Digoxin intoksikasyonunun en aşikar belirtisi ileti bozuklukları ve aritmilerdir. Ancak yaşlılarda görme bozuklukları, depresyon ve konfüzyon daha belirgin olabilir.49,58

Yaşlı hastalarda digoxin ventrikül hızı yüksek atrial fibrilasyonda ventrikül hızını kontrol etmek amacıyla kullanılabilir. Ventrikül hızını atrioventriküler düğüm-de iletiyi yavaşlatarak kontrol eder (vagotonik etki).59 Sempatik tonusün arttığı durumlarda bu etkisi azalır.60 Beta bloker ve kalsiyum kanal blokerlerinin hız kontrolü etkileri daha çabuk başlar ve hem istirahatte, hem de egzersiz sırasında kalp hızı kontrolü sağlarlar. Digoxin’in egzersiz sırasında kalp hızı üzerine etkisi azdır kalp hızı genellikle >100/dk’dır. Bu nedenle hızlı ventrikül cevaplı

Klinik Gelişim46

2012; 25: 41-49

atrial fibrilasyonda ilk seçenek ilaç olarak tercih edilme-mektedir.59 Ancak kalp yetersizliği veya sol ventrikül disfonksiyonu olan ve arter basıncı düşük olup beta blo-ker veya kalsiyum kanal blokerlerinin hipotansif etkisini tolere edemeyecek hastalarla sedanter yaşam sürdüren-lerde tercih edilebilir. Çoğu yaşlı hastada kalp yetersizliği mevcuttur ve yine çoğu sedanter bir yaşam sürdüğü için ventrikül hızının kontrolünde uygun seçim olabilir. Yine kalp yetersizliği olan hastalarda beta bloker ile kombine şekilde hız kontrolünde tercih edilen bir tedavidir.61,62

VazodilatatörlerACE inhibitörü veya ARB ile tedaviyi tolere edemeyen hastalarda alternatif tedavi olarak, aldosteron tedavisini tolere edemeyenlerde ACE veya ARB’ne ek olarak hid-ralazin isosorbid dinitrat kombinasyon tedavisi kullanı-labilir.10,28 İlk hidralazin nitrat çalışması (V-HeFT I) beta blokerler ve ACE inhibitörleri standart tedavi olarak kul-lanılmaz iken yapılmış ve plaseboya oranla mortalitede azalma sağlanmıştır.63 “V-HeFT II” çalışmasında ise ACE inhibitörü enalapril ile hidralazin nitrat kombinasyonu karşılaştırılmış, kaptopril mortalitenin azaltılmasında üstün bulunmuştur.64 En güçlü kanıtlar Afrika kökenli Amerikalılarda elde edilmiştir. Standart tedavi uygula-nan hastalar plasebo ve hidralazin nitrat kombinasyon tedavisine randomize edilmiş, mortalitede anlamlı azal-ma olması üzerine çalışma erken sonlandırılmıştır.65 Bu çalışmalarda yaşlılara ait veriler ayrılmadığı için yorum yapmak güçtür.

Sol Ventrikül Fonksiyonu Korunmuş Kalp Yetersizliği (Diyastolik) Hastalarında Tedavi

Kalp yetersizliği olan hastaların, özellikle yaşlı hastala-rın önemli bir bölümünde sol ventrikül fonksiyonları korunmuş veya normale yakındır.13 Diyastolik disfonk-siyona yol açan faktörler; ileri yaş, obezite, hipertansiyon ve diyabetes mellitus gibi hastalıklardır. Ayrıca uzun yıllar koroner arter hastalığına maruz kalma, akut ko-roner sendrom veya miyokardit hikayesi olan hastalarda da gelişir. Hastaların yine önemli bir kısmını çeşitli eti-yolojilere bağlı olarak sol ventrikül hipertrofisi gelişmiş hastalar oluşturur. Bunlar hipertrofik kardiyomyopati, aort darlığı ve hipertansiyona yol açmış kronik böbrek hastalığıdır.25,66

Randomize kontrollü çalışmaların eksikliği nedeniyle diyastolik kalp yetersizliğinin tedavisi patofizyolojik bil-gilerimize dayanır. Bu hastalıkta esas faktör sol ventrikül diyastol sonu basıncının yükselmesidir. Tedavinin amacı diyastol sonu basıncını azaltmak ve bazı durumlarda ani olarak yükselmesini engellemektir. Örneğin egzersiz ile izole diyastolik disfonksiyonu bulunan hastalarda ventrikül doluş basıncının önemli derecede yükseldiği gösterilmiştir.67

Tedavide presipite eden faktörler, birlikte bulunan (veya neden olan) hastalıklar düzeltilmelidir. Bunlar; hipertansiyonun tedavisi, sinüs ritminin sürdürülmesi, supraventriküler taşikardilerin önlenmesi, venöz basınç azaltılması, miyokard iskemisinin önlenmesidir. Sebebe

yönelik tedavi hastalığın en erken evresinde (kalp yeter-sizliği gelişme riskinin yüksek olduğu, semptomların ol-madığı evre) uygulandığında çok etkilidir. Hipertansiyo-nun, diyabetes mellitusun ve koroner arter hastalığının tedavisi geç komplikasyon riskini azaltır.25,66

Su ve tuz retansiyonunu kontrol etmek, nefes darlığı ve ödemi gidermek için diüretiklerden yararlanılır. Ancak sistolik kalp yetersizliğinde olduğu gibi diüretiklerin yararlı olduğunu gösteren çalışmalar yoktur. Nitratlarla birlikte diüretikler akut alevlenmelerin tedavisinde etki-lidirler. Ancak dehidratasyon riski ve buna bağlı olarak düşük kardiyak debi sendromundan korunmak için diüretik dozları sistolik disfonksiyonu olan hastalarda kullanılan dozlardan çok daha düşük olmalıdır. Spiro-nolakton sol ventrikül hipertrofisi üzerine olan olumlu etkileri nedeniyle tedaviye eklenebilir.25,27

Diyastolik kalp yetersizliğinde taşikardi relaksasyonu geciktirir ve diyastolik basıncı artırır. Ayrıca sol ventri-kül doluş zamanı da önemli ölçüde kısalır. Kalp hızı-nın azaltılması diyastolün erken fazında relaksasyonun düzelmesine ve basıncın azalmasına imkan verir ve ventrikül doluş zamanının uzamasıyla kardiyak debi ve aynı zamanda koroner perfüzyonu düzelir. Kalp hızının kontrolünde beta blokerler ve kalsiyum kanal blokeri verapamil ESC tarafından önerilmektedir.10 Diyastolik kalp yetersizliğinde dijital’in rolü tartışmalıdır. Uzman-larca kullanımının atrial fibrilasyonu olan hastalarla sı-nırlandırılması gerektiği yönündedir ve ventrikül hızını kontrol etmek amacıyla kullanılmalıdır. Eğer sinüs ritmi sağlanırsa dijital kullanılmamalıdır. Burada atrial fibri-lasyon ve flatter’in diyastolik disfonksiyondaki önemini vurgulamak yerinde olur. Sinüs ritmine döndürülemez ise ventrikül hızının yakından kontrolü gerekir. Son çare atrioventriküler nod ablasyonu ve akabinde pace-maker implantasyonu olabilir.27

Diyastolik disfonksiyonu olan hastalarda antihipertansif ilaç seçiminde anjiyotensinin sol ventrikül hipertrofisi (LVH) ve sol ventrikül duvarında kollajen artışı ile birlik-te olan yapısal bozukluklardaki rolü göz önüne alınmalı-dır. Antihipertansif ilaçların LVH üzerine olan etkilerini değerlendiren bir meta analizde ACE inhibitörleri ve ARB’ler diğer ilaçlara kıyasla daha üstün bulunmuştur.68 İndapamid ve enalaprilin kıyaslandığı “LIVE” çalışmasın-da ise kan basıncı düşüşü aynı oranda iken indapamid’in LVH üzerine enalapril’den daha etkin olduğu görülmüş-tür.69 Daha geniş kapsamlı “LIFE” çalışmasında hipertan-dü ve LVH’si olan bir grup hastada losartan ve atenolol etkinliği karşılaştırılmıştır.70 Kan basıncı üzerine etkileri arasında farklılık olmamasına karşın kardiyovasküler ölüm, miyokard infarktüsü, inme ve LVH regresyonu açısından losartan atenolol’e üstün bulunmuştur.

Sistolik fonksiyonun korunduğu kalp yetersizlikli has-talarda ARB’lerin etkinliğini araştıran en kapsamlı ça-lışma “CHARM-Preserved” çalışmasıdır.71 Bu çalışmada EF>%40, NYHA sınıf II, III ve IV kalp yetersizliği bulu-nan hastalarda kandesartan plasebo ile karşılaştırılmış, kardiyovasküler mortalite ve kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye yatış primer sonlanım noktası olarak belirlen-

Klinik Gelişim 47

H. YÜKSEL

miştir. kandesartan 36 ay sonra mortaliteyi azaltmadığı gibi kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye yatış, miyokard infarktüsü, inme veya koroner revaskülarizasyonu gibi ikincil sonlanım noktaları açısından da yaralı olmamıştır. Plaseboya kıyasla hipotansiyon, hiperkalemi ve serum kreatininde artma gibi yan etkiler daha fazladır. Diğer bir çalışma ACE inhibitörü olan perindopril’in kalp ye-tersizliği olan yaşlı hastalarda etkinliğinin araştırıldığı “PEP-CHF” çalışmasıdır.72 Yaşı ≥70, sol ventrikül EF korunmuş kalp yetersizliği olan hastalar perindopril ve plaseboya randomize edilmişlerdir. Tüm ölümlere bağlı mortalite her iki grupta aynı kalırken tedavinin birinci yılında kardiyovasküler ölüm ve kalp yetersizliği ne-deniyle hastaneye yatışların anlamlı derecede azaldığı gösterilmiştir. Diyastolik kalp yetersizliği için spesifik bir çalışma olmamakla birlikte “SENIOR” çalışmasında EF>%40 olan hastalar çalışma popülasyonunun %20’sini oluşturmaktadır.38 Çalışmanın primer sonlanımı olan kardiyovasküler ölüm ve kalp yetersizliği nedeniy-le hastaneye yatış bu grupta da EF: %35 olanlarla aynı bulunmuştur. Nebivolol ile mortalitede %14 azalma sağlanmıştır.

Miyokard iskemisi diyastolik kalp yetersizliğinin önemli nedenlerinden biridir. Bu nedenle miyokardın oksijen ihtiyacını azaltan ilaçlar ve revaskülarizasyon miyokar-dın oksijen sunusunu artırır. Ancak başarılı bir revaskü-larizasyon hipertansiyonu ve koroner arter hastalığı olan bir kişide kalp yetersizliği rekürrensini önlemeyebilir.73

Statinlerin diyastolik kalp yetersizliğinde rolü araştırılmış, beta bloker veya kalsiyum kanal blokeri, ACE inhibitörü veya ARB ile tedavi edilen hastaların yarısına statin veril-miş, diğer yarısı almamıştır. İki yıl sonunda statin alan grupta mortalitede %20 oranında azalma saptanmıştır. Ayrıca kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye yatışlarda da azalma eğilimi görülmüştür. Araştırmacılar statin’in yararlı etkisinin yalnızca aterom plağının stabilizasyonu ve reg-resyonu ile diyastolik kalp yetersizliğinin nedenlerinden biri olan koroner arter hastalığı üzerindeki etkisinden değil, sol ventrikül kitlesi ve fibrozisi azaltıcı etkisinden kaynaklandığını ifade etmişlerdir.74 Bu çalışmada statin diyastolik kalp yetersizliğinde mortaliye yararlı etkisi gös-terilen ilk ilaçtır, daha geniş kapsamlı randomize çift kör çalışmalarla desteklenmesine ihtiyaç vardır.

Şimdiye kadar elde edilen veriler ışığında diyastolik kalp yetersizliğinin tedavisi şu esaslara dayandırılmalıdır. a) Sebebe yönelik tedavi: Hipertansiyon, tip 2 diyabet, aritmiler (taşikardilerin önlenmesi ve mümkünse sinüs ritminin sürdürülmesi) ve iskemik kalp hastalığının te-davisi. b) Fazla kilonun azaltılması ve tuz kısıtlaması. c) Beta blokerler, nondihidropridin grubu kalsiyum kanal blokerleri, ACE inhibitörleri, ARB, diüretik, aldosteron antagonistleri ve statin’ler ile semptomatik tedavi.

Kalp Yetersizliği Tedavisinde Kullanılan CihazlarToplumun yaşlanmasıyla birlikte kalp içine yerleştirilen cihaz sayısı da artmaktadır. Örneğin Amerika Birleşik Devletleri’nde kalıcı pace-maker takılanların %50’den

fazlası 70 yaşın üzerindedir ve “implantable cardioverter-defibrillators (ICD)” ile resenkronizasyon tedavisi (CRT) için gerekli aygıtların %40’ından fazlası bu yaş grubun-daki hastalara takılmıştır. Bunların da %15-20’sini 80 yaş üzerindeki hastalar oluşturmaktadır.75,76

Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon gibi haya-tı tehdit eden aritmileri tanıyıp sonlandıran ICD’nin et-kinliği gençlerde ve yaşlılarda benzerdir. Ancak takılma işlemi ile ilişkili morbidite ve mortalite 80 yaş üzerindeki hastalarda önemli derecede fazladır.77 Ayrıca yaşlılarda daha sık görülen supraventriküler aritmiler, özellikle atrial fibrilasyon uygunsuz ICD şokunu tetikleyebilir. Böyle uygunsuz ICD şokları yaşam kalitesini düşürür. Bunların yanı sıra >80 yaş hastalarda mortalite üzerine yararlı etkisinin ne derecede olduğu mortaliteyi etkile-yen başka hastalıkların bulunması ve çalışmalarda bu hastaların çoğunlukla çalışma dışı bırakılması nedeni ile kesin olarak bilinmemektedir.77 Son zamanlarda yapılan bir analizde ICD etkinliğinin kadınlarda yetersiz olduğu bildirilmiştir. Bu nedenlerle >80 yaş hastalarda ICD uy-gun bir tedavi yöntemi gibi görünmemektedir.78

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi ise ICD’nin tersine semptomları hayli fazla ve kalp yetersizliği nedeni ile fi-zik aktivitesi ileri derecede kısıtlanmış hastalarda yaşam kalitesini düzeltmiştir. Ancak bu yararlı etki NYHA sınıf III veya IV sistolik kalp yetersizliği (EF< %30-35), sol ventrikül dissenkronisi ile birlikte geniş QRS kompleksi ve sağ dal bloğu olan hastalarda gözlenmiştir. Yaşlı has-talar arasında bu kriterleri dolduran hasta sayısı azdır, yaşlılarda sık olarak diyastolik kalp yetersizliği bulun-maktadır. Sonuç olarak uygun vaka seçildiğinde CRT yararlı bir tedavi yöntemi olarak görünmektedir.77

Kaynaklar1. Lloyd-Jones DM. The risk of congestive heart failure: sobering

lessons from the Framingham Heart Study. Curr Cardiol Rep. 2001;3:184-90

2. Davies M, Hobbs F, Davis R, et al. Prevalence of left ventricular systolic dysfunction and heart failure in the Echocardiographic Heart of England Screening Study: a population-based study. Lancet 2001; 358:439-444.

3. World Health Organization (WHO). Definition of an older or elderly person. http://www.who.int/healthinfo/survey/ageingdef-nolder/en/index.htlm. (Accessed February 22, 2009)

4. Onat A, Hergenç G, Can G, et al. TEKHARF çalışması. Erişkinleri-mizde kalp hastalıkları prevalansı, yeni koroner olaylar ve kalpten ölüm sıklığı, 2009. http://www.tekharf.org

5. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnetton M, et al. For the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Subcomittee. Heart disease and stroke statistics-2009 update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009;119:e21-e181.

6. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009. Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagno-sis and menagement of heart failure in adults: A report of the American Collage of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practise guidelines: Develepod in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation 2009; 119:e391-e479.

7. Komajda M, Hanon O, Hochadel M, et al. Contemporary mana-gement of octogenarians hospitalized for heart failure in Europe: Euro heart failure survey II. Eur Heart J 2009; 30:478-486.

Klinik Gelişim48

2012; 25: 41-49

8. Kawaguchi M, Hay I, Fetics B, Kass DA. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction. Implications for systolic and diastolic reserve limitations. Circulation 2003;107:714-20

9. Aranow WS. Heart disease and aging. Med Clin N Am 2006; 90:849-862.

10. Dikstein K, Cohen-Solal A, Fillippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and choronic heart failure. Eur Heart J 2008; 29:2388-3442.

11. Paulus W, TSchope C, Sanderson JE, et al. How to diagnose diastolic heart failure. A consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Association of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28:2539-2550.

12. Qwan TE, Hodge DO, Herges RM, et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Eng J Med 2006; 355:251-259.

13. Loyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. Heart disease and stroke statistics. 2010 update: a report from the American heart association statistic committee and stroke statistics subcommittee. Circulation 2010;121:e1-e170

14. Mc Donald K. Diastolic heart failure in the elderly. Underlying mechanisms and clinical relevance. Int J Cardiol 2008; 125:197-202.

15. Lien CT, Gillespie ND, Struthers AD, McMurdo ME. Heart failure in frail elderly patients: diagnostic difficulties, co-morbidities, polypharmacy and treatment dilemmas. Eur J Heart Fail 2002; 4:91-98.

16. Cheng JWM, Nayar M. A review of heart failure management in the elderly population. Am J Geriatr Pharmacother 2009; 7:233-249.

17. Chae CU, Albert CM, Glynn RJ, et al. Mild renal insufficiency and risk of congestive heart failure in men and women ≥70 years of age. Am J Cardiol 2003; 92:682-686.

18. Kosiborod M, Smith GL, Radford MJ, et al. The prognostic im-portance of anemia in patients with heart failure. Am J Med 2003; 114:112-119.

19. Vaccarino V, Kasl SV Abramson J, Krumholz HM. Depressive symptoms and risk of functional decline and death in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001; 38:199-205.

20. Khan NK, Goode KM, Cleland JG, et al. Prevalence of ECG ab-normalities in an international survey of patients with suspected or confirmed heart failure at death or discharge. Eur J Heart Fail 2007; 9:491-501.

21. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. For the Breathing Not Properly Multinational Study Investigators. Rapid measu-rement of B-type natriuretic peptide in emergency diagnosis of heart failure. N Engl J 2002; 347:161-167.

22. Swedberg K. Diagnostic and therapeutic algorithms in choronic heart failure. Herz 2006; 31:877-880.

23. Mentz RJ, Felker GM. Natriuretic peptide-guided therapy for heart failure. Circ J 2011; 75:2031-2037.

24. Escobar C, Santiago-Ruiz JL, Manzano L. Diagnosis of heart failure in elderly patients: a clinical challenge. Eur J Heart Fail. 2011; 13:1152.

25. Masoudi FA, Havranak EP, Smith G, et al. Gender, age, and heart failure with preserved left ventricular systolic function. J Am Coll Cardiol 2003; 41:217-223.

26. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, et al. Recommendations for the evaluations of left ventricular diastolic function by echo-cardiography. Eur J Echocardiogr 2009; 10:165-193.

27. Kazik A, Wilczek K, Polonsky L. Management of diastolic heart failure. Cardiol J 2010; 17:558-565.

28. Jessup M, Abraham WT, Casey DE, et al. ACCF/AHA guidelines for the diagnosis and menagement of heart failure in the adult: A report of the American Collage of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009; 119:1977-2016.

29. Rich MV. Office management of heart failure in the elderly. Am J Med 2005; 118:342-348.

30. Garg R, Yusuf S. Overview of randomised trials of angiotensin converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. Collaborative group on ACE inhibitor Trials. JAMA 1995; 273:1450-1456.

31. Packer M, Lee WH, Medina N, et al. Functional renal insuffici-ency during long-term therapy with captopril and enalapril in severe chronic heart failure. Ann Intern Med 1987; 106:346-354.

32. Israili ZH, Hall WD. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. A review of the literature and pathophysiology. Ann Intern Med 1992; 117:234-242.

33. Woo KS, Nicholls MG. High prevalence of persistent cough with angiotensin converting enzyme inhibitors in Chinese. Br J Clin Pharmacol 1995; 40:141-144.

34. Havrenek EP, Abrams F, Stevens E, Parker K. Determinants of mortality in elderly patients with heart failure. The role of an-giotensin-converting enzyme inhibitors. Arch Intern Med 1998; 158:2024-2028.

35. Richardson DM, Bain KT Diamond JJ, et al. Effectiveness of guideline-recommended cardiac drugs for reducing mortality in elderly medicare heart failure population: a retrospective survey-weighted, cohort analysis. Drugs Aging 2010; 27:845-854.

36. Ahmed A, Centor RM, Weaver MT, Perry GJ. A propensity score analysis of the impact of angiotensin-converting enzyme inhibi-tors on long-term survival of older adults with heart failure and perceived contraindications. Am Heart J 2005; 149:737-743.

37. Dulin BR, Haas SJ, Abraham WT, Krum H. Do elderly systolic heart failure patients benefit from beta blokers to the same extent as the non-elderly? Meta-analysis of >12.000 patients in large-scale clinical trials. Am J Cardiol 2005; 95:896-898.

38. Ghio S, Magrini G, Serio A, et al. Effects of nebivolol in elderly heart failure patients with or without systolic left ventricular dysfunction: results of the SENIORS echocardiographic substudy. Eur Heart J 2006; 27:562-568.

39. Sin DD, McAlister FA. The effects of beta blokers on morbidity and mortality in a population-based cohort of 11.942 elderly patients with heart failure. Am J Med 2002; 113:650-656.

40. Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS) Investigators and Committees. A randomised trial of beta blockade in heart failure. Circulation 1994; 90(4):1765-1773.

41. Hjalmarson A, Goltstein S, Fagerberg B, et al. For the Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF) Study Group. Effects of controlled-relased metopro-lol on total mortality, hospitalisation, and well-being in patients with heart failure. JAMA 2000; 283:1295-1302.

42. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, et al. For the Carve-dilol Or Metoprolol European Trial Investigators. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): Randomised controlled trial. Lancet 2003; 362:7-13.

43. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al. For the CHARM Inves-tigators and Committees. Effects of kandesartan in patients with chronic heart failure and reduced left ventricular systolic function intolerant to angiotensin converting enzyme inhibitors. The CHARM Alternative Trial. Lancet 2003; 362:772-776.

44. Cohn JN, Tognoni G. For the Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomised trial of angiotensin reseptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001; 345:1667-1675.

45. McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, et al. For the CHARM Investigators and Committees. Effects of kandesartan in patients with chronic heart failure and reduced left ventricular systolic function taking angiotensin converting enzyme inhibitors. The CHARM Added Trial. Lancet 2003; 362:767-771.

46. Faris R, Flather M, Purcell H, et al. Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: a meta analysis of randomised controlled trials. Int J Cardiol 2002; 82:149-158.

Klinik Gelişim 49

H. YÜKSEL

47. Cody RJ, Franklin KW, Laragh JH. Postural hipotansion during tilt with chronic captopril and diuretic therapy of severe conges-tive heart failure. Am Heart J 1982; 103:480-484.

48. Massie B, Kramer B, Haughom F. Postural hypotension and tachycardia during hydralazine-isosorbid dinitrate therapy for chronic heart failure. Circulation 1981; 63:658-664.

49. Fleg JL, Aronow WS, Frishman WH. Cardiovascular drug therapy in elderly: benefits and challenges. Nat Rev Cardiol 2011; 8:13-28.

50. Baglin A, Boulard JC, Hanslik T, Prinseau J. Metabolic adverse reactions to diuretics. Clinical relevance to elderly petients. Drug Saf 1995; 12:161-167.

51. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomised Aldacton Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341:709-717.

52. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldos-terone blocker in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:1309-1321.

53. A comparison of outcomes in patients in New York Heart Asso-ciation (NYHA) Class II heart failure when treated with eplere-none or placebo in addition to standart heart failure medicines (EMPHASIS-HF). 2010. (www. ClinicalTrials.gov.)

54. Aldosterone antogonist therapy for adults with heart failure and preserved systolic function (TOPCAT). 2010. (www. ClinicalT-rials.gov.)

55. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, et al. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomised Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004; 351:543-551.

56. The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mor-tality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997; 336:525-533.

57. Rich MW, McSherry F, Williford WO, Yusuf S. For the Digitalis Investigation Group. Effect of age on mortality, hospitalizations, and response to digoxin in patients with heart failure: the DIG Study. J Am Coll Cardiol 2001; 38:806-813.

58. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, et al. Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA 2003; 289:871-888.

59. Ahmed A, Rich MW, Love TE, et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG Trial. Eur Heart J 2006; 27:178-186.

60. Chun J, Chodosh J. Controversy in heart failure management: digoxin use in the elderly. J Am Med Dir Assoc 2006; 7:581-586.

61. European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, SChotten U, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the management of atrial fibrillation of the Euro-pean Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010;31:2369-429

62. Farshi R, Kistner D, Sarma JS, et al. Ventricular rate kontrol in chronic atrial fibrillation during daily activity and programmed exercise: A crossover open-label study of five drug regimens. J Am Coll Cardiol 1999; 33:304-310.

63. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of veterans administration ccoperative study. N Engl J Med 1986; 314:1547-1552.

64. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbid dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Eng J Med 1991; 325:303-310.

65. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in black with heart failure. N Engl J Med 2004;351:2049-57

66. De Groote P, Herpin D, Dievart F, et al. Treatment of heart failure with preserved systolic function. Arc Cardiovasc Dis 2008; 101:361-372.

67. Kitzman DW, Higginbotham MB, Cobb FR, et al. Exercise intole-rance in patients with heart failure and preserved left ventricular systolic function. Failure of the Frank-Starling mechanism. J Am Coll Cardiol 1991; 17:1065-1072.

68. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hyperten-sion. Am J Med 2003; 115:41-46.

69. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F, et al. Regression of left ventricu-lar hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. J Hypertens 2000; 18:1465-1475.

70. Dahlof B, Devereux RB, Kjedsen SE, et al. Cardiovascular mor-bidity and mortality in the Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359:995-1003.

71. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al. Effects of kandesartan in patients with chronic heart failure and preserved left ventricular ejection fraction: The CHARM_Preserved Trial. Lancet 2003; 362:771-781.

72. Cleland JGF, Tendera M, Adamus J, et al. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J 2006; 27:2338-2345.

73. Kramer K, Kirkman P, Kitzman D, et al. Flash pulmonary edema: association with hypertension and reoccurrence despite coronary revascularization. Am Heart J 2000; 40:451-455.

74. Fukuda H, Sane D, Brucks S, et al. Statin therapy may be associa-ted with lower mortality in patients with diastolic heart failure. A preliminary report. Circulation 2005; 112:357-363.

75. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. Heart disease and stroke statistics-2010 update. A report from the American Heart Association. Circulation 2010;121:e46-e215

76. Epstein AE, Kay GN, Plump VJ, et al. Implantable cardioverter-defibrillator prescription in the elderly. Heart Rhythm 2009; 6:1136-1143.

77. Rich MW. Device therapy in the elderly heart failure patient: what is the evidence? Expert Rev Cardiovasc Ther 2010; 8(9):1203-1205.

78. Ghanbari H, Dalloul G, Hasan R, et al. Effectiveness of implan-table cardioverter-defibrillators fort he primary prevention of sudden cardiac death in women with advanced heart failure: a meta-analysis of randomised controlled trials. Arch Intern Med 2009; 169:1500-1506.

Klinik Gelişim50

Yaşlılık ve BöbrekYaşın ilerlemesiyle birlikte böbreklerde birtakım yapısal ve fonksiyonel değişiklikler ortaya çıkar. Bu değişiklik-ler arasında; total böbrek kütlesinde azalma, kortikal parenkimde azalma, glomerüloskleroz, glomerül bazal membranında kalınlaşma, mezengiumda genişleme, tubulus miktar ve boyutunda azalma, büyük damar duvarında kalınlaşma, renal kan akımında azalma (40 yaşından sonra %10 / dekad), glomerül filtrasyon de-ğer’inde (GFD) azalma (45 yaşından sonra 1 mL /dk /yıl), nitrik oksit yapımında azalma, maksimum ozmolalitede azalma, apoptosis artışı ve renal büyüme faktörlerinde (epidermal büyüme faktörü, insülin benzeri büyüme faktörü-1, vasküler endotelyal büyüme faktörü) azalma sayılabilir.1,2

GFD’ndeki azalma yaşlılardaki kas kitlesindeki azalma-dan dolayı maskelenebilir (GFD’ndeki azalmaya rağmen serum kreatinini normal seviyelerde kalır). Bu sebeple yaşlılarda serum kreatinindeki küçük artışlar, böbrek fonksiyonundaki ciddi azalmaları gösterir.1

Kronik Böbrek Hastalığı Tanımı ve EvreleriKronik böbrek hastalığı (KBH) ilerleyici nefron hasarı so-nucunda gelişen ilerleyici ve tersinmez böbrek fonksiyon kaybına bağlı ortaya çıkan klinik bir tablodur. Bu klinik tabloyu, böbrekler tarafından atılan metabolitlerin biri-kimi, su - elektrolit ve asit - baz dengesindeki bozukluk-lar ve böbreklerin endokrin işlevlerindeki bozukluklar oluşturur.3

KBH hastada en az 3 aydan beri saptanan GFD düşük-lüğü (< 60 ml /dakika / 1.73 m2) veya böbrek hasarı delillerinin bulunması olarak tanımlanır. Böbrek hasarı delilleri kapsamına persistan mikroalbüminüri, protei-nüri, hematüri, radyolojik olarak gösterilebilen yapısal anormallikler ve biyopsi ile doğrulanmış kronik glome-rülonefritler girer. KBH’nın evresi altta yatan nedenden bağımsız olarak böbrek fonksiyonunun düzeyi ile belir-lenir (Tablo).4,5

KBH sıklıkla yaşlıları etkiler. KBH prevalansı yaşın ilerle-mesiyle birlikte artar. Ülkemizde KBH prevalansı %15,7

Yaşlıda Kronik Böbrek Hastalığı

Mehmet Rıza ALTIPARMAK, Sinan TRABULUSİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Tablo 1: Kronik böbrek hastalığı evreleri.

Evre GFD(mL/dk/ 1.73m2) Tanım Kreatinin

(mg/dL) Klinik

1 > 90Böbrek fonksiyonu normal sınırlarda iken, böbrek hasarı delillerinin varlığı

Normal Altta yatan hastalık

2 60 - 89Böbrek hasarı delili ile birlikte hafif azalmış böbrek fonksiyonu

Normal Altta yatan hastalık

3 30 - 59Orta derecede azalmış böbrek fonksiyonu

2 + Hipertansiyon, hiperparatiroidi

4 15 - 29Ciddi derecede azalmış böbrek fonksiyonu

4 + Anemi

5 < 15 veya diyaliz Son dönem böbrek hastalığı 8+ Su ve sodyum retansiyonu, üremi yakınmaları, pulmoner ödem, hiperkalemi, metabolik asidoz

GFD; Glomerül filtrasyon değeri.

Klinik Gelişim 51

M. R. ALTIPARMAK, S. TRABULUS

olarak bildirilmiştir. KBH prevalansı 60 yaşın altındaki bireylerde %11,5 iken, 60 yaş ve üstü bireylerde %38,3 gibi yüksek bir değere ulaşmaktadır. Birleşik Devletlerde KBH prevalansı %13’tür. Bu hastaların %37’sini evre 3 ve üstü KBH bulunan ve 70 yaşından daha yaşlı hastalar oluşturmaktadır.4,6

Kronik Böbrek Hastalığı NedenleriKBH’nin en sık saptanan nedeni diyabetes mellitustur. Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk renal replasman tedavisi (RRT) olarak hemodiyalize (HD) başlanan ve kronik HD programına alınan hastaların %32,7’sinde KBH nedeni diyabetes mellitustur. İngiltere’de RRT başlanan hasta-ların %22’sinde altta yatan neden diyabetes mellitustur. Yaşlı bireylerde renovasküler hastalık ve hipertansiyon da önemli diğer nedenlerdir. Ayrıca, KBH vakalarının birçoğunda primer bir neden bulunamaz. Yaşlı hastalar-da sık görülen diğer nedenler obstruktif üropati, multipl miyelom ve sistemik vaskülitlerdir.4,7

PatolojiNefron hasarını başlatan hastalık ne olursa olsun plazma kreatinin seviyesi 2 mg / dL’yi aştığında son dönem böbrek hastalığına gidiş kaçınılmazdır. KBH’de altta yatan hasta-lık ne olursa olsun böbreğin histopatolojik incelemesinde; glomerüllerde skleroz, ekstrasellüler matriks artışı, perig-lomerüler ve interstisyel fibrozis ve tübüler atrofi görülür.8

PatogenezKBH patogenezinde üremik toksinlerin birikimi, hor-monal yetersizlikler ve sıvı -elektrolit ve asid-baz bo-zuklukları rol oynar. Başlıca üremik toksinler molekül ağırlıklarına göre üç grupta toplanabilir:

1. Düşük molekül ağırlıklı olanlar (< 300 Dalton): üre, kreatinin, guanidinler

2. Orta molekül ağırlıklı olanlar (300 - 12000 Dalton): parathormon, β2 mikroglobulin

3. Yüksek molekül ağırlıklı olanlar (> 12000 Dalton): miyoglobin

Yetersizliği nedeniyle patogenezde rol oynayan başlıca hormonlar eritropoetin ve 1,25 - dihidrokolekalsiferol-dür. Sıvı - elektrolit ve asid - baz bozuklukları başlığı al-tında metabolik asidoz, hiperkalemi, volüm yüklenmesi ve hipertansiyon sayılabilir.8

Kronik Böbrek Hastalığının İlerlemesinde Etkili FaktörlerKBH’nın ilerlemesinde etkili faktörlerin bir kısmı değiş-tirilemez faktörlerdir. Bunlar; cinsiyet (erkek cinsiyet), genetik, ırk (Afrika kökenli Amerikalılar) ve yaştır (ileri yaş). Diğerleri ise değiştirilebilir faktörlerdir. Bunlar ara-sında; glomerüler ve sistemik hipertansiyon, proteinüri, hiperlipidemi, sigara ve alkol kullanımı, hiperglisemi, obezite, hiperürisemi, diyetle fazla fosfor ve protein alı-mı, glomerül içi pıhtılaşma, metabolik asidoz ve inters-tisyel nefrit gelişimi sayılabilir.8

FizyopatolojiKBH fizyopatolojisi şekilde gösterilmiştir (Şekil).8

Klinik Bulgular ve KomplikasyonlarKBH çoğunlukla asemptomatik seyreder (ileri evrelerde bile). KBH vakalarının büyük bir kısmı, diğer nedenler-den dolayı yapılan laboratuvar testleri sırasında rastlantı sonucu olarak saptanır. Klinik belirtiler arasında iştah azalması, bulantı, kusma, yorgunluk, nefes darlığı, peri-ferik ödem, kaşıntı, kramplar ve huzursuz bacak sayıla-bilir. KBH’da etkilenmeyen sistem ve organ yoktur.4

1- Kardiyovasküler SistemKBH özellikle kardiyovasküler hastalıklardan kaynak-lanan yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Kardi-yovasküler risk KBH evresi ilerledikçe katlanarak artar. Örneğin, kardiyovasküler risk evre 3’deki bir hastada 2 ila 4 kat artmışken, evre 5’deki bir hastada ise 10 ila 50 kat artmıştır.4

KBH’de kardiyovasküler sistem ile ilgili olarak sistemik hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, hızlanmış ate-roskleroz ve koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati, kalp yetmezliği ve aritmiler ve perikardit ortaya çıkabi-lir.3

Sistemik hipertansiyon, KBH’de sodyum retansiyonuna bağlı volüm yüklenmesi ve renin -anjiotensin - aldoste-ron sisteminin aktive olması nedeniyle sık olarak görü-lür.4

Renal fonksiyon bozukluğunun bizzat kendisi oksidatif strese, vasküler kalsifikasyona, kronik inflamasyonun

Şekil 1: Kronik böbrek hastalığı fizyopatolojisi

Nefron hasarı

GFD; Glomerül filtrasyon değeri.

Kalan nefronlarda hipertrofi ve fonksiyonel yük artışı

Glomerül endotel hasarı

Makromoleküllerin geçişi

Mezangiyal hücrelerin aktivasyonu

Fokal ve segmental glomerüloskleroz

Tek nefron GFD’de artış ve hiperfiltrasyon:

• Afferent arteriyolde vazodilatasyon ve efferent arteriyolde vazokonstriksiyon sonucunda intraglomerüler hidrostatik basınç artışı

• Filtrasyon alanı artışı

Klinik Gelişim52

2012; 25: 50-55

bir sonucu olarak sitokin düzeylerinde artışa ve asimet-rik dimetilarginin (ADMA) düzeylerinin yükselmesine neden olur. ADMA düzeylerinin yükselmesi nitrik oksit sentezini inhibe eder. Bu durum endotelyal disfonksiyon ve aterosklerozun hızlanması ile sonuçlanır. KBH hasta-larının çoğunluğun da diyabetes mellitus, dislipidemi ve sigara gibi geleneksel kardiyovasküler risk faktörleri de bulunur. Bu mekanizmaların hepsi miyokard enfarktü-sü, iskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği, inme ve peri-ferik arter hastalığı prevalansının artmasına neden olur.4

2- Hematolojik SistemKBH’de görülen başlıca hematolojik bulgular; anemi, ka-namaya eğilim ve lökosit fonksiyon bozukluğudur. Re-nal anemi genellikle evre 4’ten itibaren görülmeye başlar. Başlıca nedeni böbrekten yetersiz eritropoetin sentezidir. Ayrıca eritrosit yaşam süresinin kısalması, üremik toksin-lerin kemik iliğindeki yapımı inhibe etmesi, B12 vitamini ve folik asid eksikliği, sekonder hiperparatiroidi ve kan kayıpları diğer renal anemi nedenleri arasında sayılabilir. Hastadaki renal anemi tedavi edilmediği takdirde, sol ventrikül hipertrofisine, kalp yetmezliğine, iskemik kalp hastalığına, kognitif fonksiyonlarda ve yaşam kalitesinde kötüleşmeye sebep olur.3,4,8

KBH’ında kanamaya eğilimin artmış olması, guanidinler ve nitrik oksitin sorumlu tutulduğu trombosit fonksiyon bozukluğundan kaynaklanmaktadır.3,8

3- Bağışıklık SistemiKBH’de hem hücresel hem de humoral immunitede bo-zukluklar görülür. Bu nedenle tüberküloza eğilim, ma-lign hastalık riskinin artışı ve hepatit B aşılama örneğinde olduğu gibi yetersiz antikor üretimi ortaya çıkar.3

4- Gastrointestinal Sistemİştahsızlık, bulantı, kusma, hıçkırık, kilo kaybı parotit, pankreatit ve gastrit görülebilir. Bunlardan ön planda sorumlu tutulan guanidin bileşikleridir.3

5- Lökomotor SistemHastalarda yaygın kemik ağrısı, kırıklar, kemik kistleri ve yürüme bozuklukları görülebilir. Lökomotor sistem bulgularının başlıca nedenleri arasında sekonder hiper-paratiroidi (fosfor retansiyonu, D vitamininin aktifleşme-sinde yetersizlik, hipokalsemi, D vitamini ve parathor-mona karşı gelişen rezistansa bağlı olarak), osteomalasi, b2 - mikroglobulin amiloidozu, alüminyum toksisitesi ve adinamik kemik hastalığı (özellikle diyabetiklerde ve periton diyalizi (PD) tedavisi görenlerde) sayılabilir. Genellikle evre 3’ten itibaren ortaya çıkar. Bu durum os-teoporozun yüksek insidansından dolayı özellikle yaşlı bireylerde önem taşır.3,4

6- Endokrin SistemYaşlı hastalarda endokrin sistem ile ilgili ortaya çıkan başlıca bulgular insülin direnci, hipogonadizm ve hi-perprolaktinemidir.3

7- Nörolojik SistemMerkez sinir sistemi tutulumuna bağlı uyku bozukluk-ları, kognitif fonksiyonlarda değişiklikler, tremor, irrita-bilite, somnolans, stupor veya koma görülebilir. Ayrıca, periferik polinöropati (duysal, motor ve sempatik) bul-guları ortaya çıkabilir.3

8- Solunum SistemiSıklıkla sol kalp yetmezliği ve volüm yüklenmesine bağlı olan akciğer ödemi bulguları ile hastalar başvurabilir. Sol kalp yetmezliği ve volüm yüklenmesine bağlı plevral efüzyon da görülebilir. Ayrıca daha nadir olarak üremik ortamda kapiller permeabilite artışına bağlı akciğer öde-mi de gelişebilir (üremik akciğer).3

9- DeriKaşıntı, üremik döküntüler ve gecikmiş yara iyileşmesi sıklıkla ortaya çıkar.3

10- Sıvı - Elektrolit BozukluklarıHipo / hipervolemi, hipo / hipernatremi, hipo / hiperpo-tasemi, metabolik asidoz, hipokalsemi ve hipermagneze-mi görülebilir.3

Metabolik asidoz esas olarak evre 4 ve 5’de görülür. Metabolik asidoz kemik kitlesi kaybını, kas yıkımını ve hipoalbüminemiyi hızlandırır.4

11- MalnütrisyonMalnütrisyon esas olarak evre 4 ve 5’de görülür. KBH’ında anoreksi, diyet kısıtlamaları, katabolizma artışı ve kronik inflamasyon malnütrisyonun ortaya çıkmasına neden olur. Malnütrisyon ise kas güçsüzlüğüne, yetersiz egzersiz toleransına ve enfeksiyonlara karşı duyarlılık artışına yol açar.4

TanıGFD’de azalma, üre ve kreatinin yükselmesi, üremik semptom ve bulguların varlığı ile KBH tanısı kolaylıkla konur. İleri evredeki KBH olgularında altta yatan hastalı-ğın tanısında böbrek biyopsisinin yeri yoktur.3

Kronik Böbrek Hastalığı Üzerine Eklenen Akut Böbrek YetmezliğiBirtakım geriye dönüşümlü nedenlerin KBH üzerine eklenmesiyle akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Renal fonksiyonda hızlı bir azalma durumunda, ihtimal dahi-linde olan geriye döndürülebilir nedenlerin araştırması yapılmalıdır. Bunlar arasında; dehidratasyon (vücut ağırlığında en az 3 kg düşme), ilaçlar (nonsteroid anti-inflamatuar ilaçlar, anjiotensin konverting enzim inhi-bitörleri (ACE-i), anjiotensin reseptör blokerleri (ARB), radyokontrast ajanlar, antibiyotikler, diüretikler, allopü-rinol), post-renal obstrüksiyon, enfeksiyon, hipertansi-yon, kalp yetmezliği, taşiaritmiler, miyokard enfarktüsü, perikardit, metabolik nedenler (hipokalemi, hiperkal-semi, hiperürisemi), sebep olan hastalığın aktifleşmesi

Klinik Gelişim 53

M. R. ALTIPARMAK, S. TRABULUS

(miyelom, sistemik lupus eritematozus, vaskülit, kronik glomerülonefrit), intertisyel nefrit ve renal ven trombozu sayılabilir.3

Laboratuvar ve GörüntülemeSerum üre, kreatinin ve GFD değerleri ile KBH’nin dere-cesi tayin edilir. Böbrek fonksiyonlarının bozulma hızı, hastanın önceden yapılmış biyokimya sonuçları (GFD değerleri) gözden geçirilerek değerlendirilmelidir.

İdrar analizi, hematüri ve proteinürinin saptanması açı-sından önemlidir. Yaşlı hastalarda ürolojik maligniteler, hematürisi bulunan hastalarda mutlaka dışlanmalıdır. 24 saatlik idrarla proteinüri miktarının ölçülmesi yaşlı bir hastada pratik olmayabilir. Bu nedenle spot idrar örneğinde ölçülen protein / kreatinin oranından da ya-rarlanılabilir.

Tüm KBH hastalarında en az yılda bir kez tam idrar tahlili ve 24 saatlik idrarla kreatinin klirensi, serum üre, kreatinin, ürik asit, sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor, parathormon, albümin, hemogram, serum demir, total demir bağlama kapasitesi ve ferritin incelemeleri yapıl-malıdır. KBH 4. ve 5. evrelere ilerleyen hastalar, her 3 ayda bir yukarıda belirtilen kan ve idrar testleri ile kont-rol edilmelidir.

Yaşlı hastalarda renal ultrasonografi özellikle alt üriner sistem semptomları bulunan hastalarda postrenal obs-trüksiyonun dışlanması açısından gereklidir. İnatçı hi-pertansiyon ve GFD’nde beklenmedik azalma saptanan hastalarda renal arter stenozunun belirlenmesi açısından renal arter Doppler ultrasonografi yapılması önemlidir.4

Tedavi

1- KBH’nın İlerlemesini YavaşlatmaHastalığın ilerleyişi böbrek fonksiyon testleriyle düzenli bir şekilde izlenmelidir. GFD’nin azalma hızı, yılda 7 ila 8 mL/dakika kadar yüksek olabilir. KBH’nin ilerlemesi yavaşlatılabilir. Bu amaçla atılacak adımlar; altta yatan hastalığın tedavisi veya kontrolü, hipertansiyon tedavisi (tercihen ACE-i veya ARB), diyet (protein ve fosfor kısıt-laması), proteinüriyi azaltma (ACE-i veya ARB), hiperli-pidemiyi düzeltme (statinler), glisemi kontrolü (HbA1C

< %7,5), ideal kiloya inme ve sigarayı bırakma olarak sıralanabilir.4,9

Hipertansiyon tedavisinde hedef kan basıncı, proteinüri-si < 1 gr / gün olanlarda 135 / 85 mmHg’nın, proteinürisi > 1 gr / gün olanlarda ise 125 / 75 mmHg’nın altı ol-malıdır. Tedavide tuz kısıtlaması, ACE-i, ARB, diüretik, non-dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri (diltiazem) ve alfa blokerler (doksazosin) kullanılabilir.3

ACE-i veya ARB grubu ilaçların başlanmasından veya dozunun artırılmasından sonra serum kreatinin ve po-tasyum düzeyleri, 3, 7 ve 14. günlerde kontrol edilme-lidir. Eğer, kreatinin artışı %20’den veya GFD düşüşü %15’den fazla olduğu takdirde ilaç kesilmeli ve hastada renal arter stenozu araştırılmalıdır.4

Malnütrisyonu bulunmayan hastalara protein kısıtlı (0,6 gr / kg / gün), 35 cal / kg / gün kalori, 4 - 6 gr / gün tuz ve 600 - 800 mmol / gün fosfor içeren bir diyet verilebilir.3

2- Böbreklere Zarar VermemeBu amaçla nefrotoksik ilaçlar ve radyokontrast madde kullanımından, gebelikten ve kolesterol embolisinden kaçınmak gerekir.3

3- Üremik Sendromla MücadeleBu amaçla reversibl faktörler düzeltilmeli, sıvı - elektrolit dengesi sağlanmalı, aneminin (eritropoetin), sekonder hiperparatiroidinin (fosfor kısıtlaması, oral fosfor bağla-yıcılar, aktif D vitamini) ve üremik semptomların teda-visi yapılmalıdır.3

Eritropoezi stimüle edici ajanlarla ve/veya intravenöz demir ile tedavi, hemoglobin değeri 11 gr/dL’nin altında olan anemik hastalarda düşünülmelidir. Bu hastalarda, fonksiyonel ihtiyaçlara bağlı olarak 10.5 ila 12.5 gr/dL arasında stabil bir hemoglobin değerinin idamesi hedef-lenmelidir.4

Sodyum bikarbonat, plazma bikarbonat düzeyinin 20 mmol/L ve üzerinde tutulması hedeflenerek metabolik asidozu düzeltmek amacıyla verilebilir.4

4- Renal Replasman Tedavisine HazırlıkKBH 4. ve 5. evrelere ilerleyen tüm yaşlı hastaların duru-mu, hastanın terminal bir hastalığı bulunmadığı sürece bir nefrolog ile konsülte edilmelidir. Bu durum, hastalar evre 5 KBH’na ulaştıklarında karşılaşacakları tedavi seçe-nekleri ile ilgili yeterli ve doğru bilgi almaları açısından özellikle önem taşır. Birçok hastanın, kendisi ve bakıcı-sının RRT’ne hazırlanmaları için en az 1 yıllık bir süreye ihtiyaçları vardır. Fakat yaşlı hastaların nefrologa geç gönderilmesi sık olarak görülmektedir. Bu da yaşlı hasta-larda mortalite ve morbidite artışına neden olmaktadır.4

RRT uygulanan yaşlı hastaların sayısı artmaya devam etmektedir. Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk RRT olarak HD’e başlanıp kronik HD programına alınan hastala-rın %26’sı 65 - 74 yaş, %14’ü ise 75 yaş ve üstü hasta grubundandır. İngiltere’de diyalize başlanan hastaların medyan yaşı 65’dir. Kılavuzlar üremik sendrom belir-tilerinin başlaması, sıvı dengesi veya kan basıncı kont-rolünün güçleşmesi ve gitgide artan malnütrisyon ile birlikte GFD’nin 15 mL / dk / 1.73 m2’nin altına düşmesi durumunda RRT’ne başlamayı önermektedir. GFD 6 mL / dk / 1.73 m2’nin altına düştüğünde hastada semptom bulunmasa bile RRT’ne başlanmalıdır. GFD 15 mL / dk / 1.73 m2 seviyesinde iken HD için arterio - venöz fistül açılması veya PD için periton kateteri yerleştirilmesi ge-rekir.3,4,7,10

5- Renal Replasman TedavileriYaşlı bireylerde TRT’nin en yaygın şekli HD’dir. Tercih edilen damar yolu subkutan arteriyo - venöz fistüldür. Arterio - venöz fistül, hasta diyalize başlamadan en az 6 ay önce oluşturulmalıdır. Damar yolu olarak tünelli

Klinik Gelişim54

2012; 25: 50-55

kalıcı santral venöz kateterler ve sentetik arteriyo - venöz greftler de kullanılabilir. Hastaların çoğunluğu, haftada 3 kez, 4 ila 6 saat süreyle genellikle hastanelerde bulunan ünitelerde HD’e girmektedir. Ev HD’ne geçiş sınırlıdır, fakat uygun hastalarda düşünülebilir.4

Hastanın acil olarak HD’e alınmasını gerektiren endikas-yonlar;

1. Hiperkalemi (potasyum > 6,5 mEq / L veya >5,5 mEq / L ve EKG bulgusu varsa),

2. Metabolik asidoz (bikarbonat tedavisine rağmen pH < 7,2 veya bikarbonat tedavisini tolere edememe),

3. Volüm yüklenmesi (diüretiğe dirençli akciğer öde-mi),

4. Ağır üremik sendrom belirti ve bulguları (perikardit, konvülsiyon, asteriksis, motor nöropati, sensoriyal nöropatinin ağırlaşması, bulantı - kusma), olarak sıralanabilir.10

PD, hasta evinde kendisi yapabildiğinden dolayı daha fazla bağımsız olma imkânını vermekte ve hastanın gün-lük rutin işlerine göre uyarlanabilmektedir. Ancak PD, majör karın cerrahisi veya periton yapışıklıkları, onarıl-mamış inguinal herni veya riskli solunum fonksiyonu öyküsü bulunan hastalarda kontrendikedir. Maalesef bu nedenlerle birçok yaşlı hastaya PD uygulanamamaktadır. Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk RRT olarak PD’ne başla-narak kronik PD programına alınan hastaların %11,7’si-nin 65 - 74 yaş grubunda, %5,1’inin ise 75 yaş ve üstü grupta bulunduğu bildirilmiştir. PD’de sık karşılaşılan problemler enfeksiyon ve yetersiz ultrafiltrasyondan kay-naklanan sıvı yüklenmesidir. Bu durumlarda, hastanın HD tedavisine geçişi gerekli olabilir.4,7

Transplantasyon, renal fonksiyonu tam olarak eski haline geri getirebilir ve diyaliz tedavisine şüphesiz tercih edilir. Ancak, donör organlarının zor bulunması nedeniyle bir-çok yaşlı hastada transplantasyon düşünülmemektedir. Yaşlı hastaların taşıdıkları ko-morbid durumlar ve yaşam beklentilerinin daha kısa olması da bunda etkili olmakta-dır. Ülkemizde 2010 yılı içinde böbrek transplantasyonu yapılan hastaların %2,1’i 65 - 74 yaş grubunda bulunur-ken, 75 yaş ve üstünde transplantasyon yapılan hasta bulunmamaktadır. İngiltere’de, transplantasyon için yaş sınırı olmamasına rağmen renal transplantasyon yapılan hastaların sadece %14’ü 60 yaşın üzerindedir. Eğer dik-katli bir şekilde hasta seçimi yapılır ve immunsupresif tedavi makul bir şekilde uyarlanabilirse, yaşlı hastalarda renal transplantasyonun yararlı olduğu ve iyi greft sür-vi oranları bildirilmiştir. Başlıca komplikasyonlar greft rejeksiyonu, enfeksiyon, malignite ve kardiyovasküler hastalıklardır.4,7

RRT her zaman tüm yaşlı hastalar için yararlı olmayabilir. Daha çok ko-morbid durumu bulunan ve ciddi olarak yakınlarına bağımlı hastalarda, RRT ile elde edilen hasta sürvi, palyatif olarak tedavi edilen hastalardan daha uzun değildir. RRT uygulanan birçok yaşlı hasta, zamanlarının önemli bir kısmını birçok komplikasyonların yüksek riski altında hastanede geçirirler.4

Konservatif yaklaşım, son dönem böbrek hastalığı semptomlarının hafifletilmesini ve hastanın geride kalan yaşam süresindeki sağlık durumunun en üst düzeyde tutulmasını hedefler. Bu tedavi, eritropoezi stimüle eden ilaçlar ile aneminin tedavi edilmesini ve yine uygun ilaçlar ile bulantı ve kaşıntının kontrol altına alınmasını kapsar. Şimdi birçok renal ünitede hastaların bu tedavi seçeneğine ulaşmalarını kolaylaştırmak amacıyla konser-vatif bakım konusunda uzmanlaşmış hemşireler bulun-maktadır.4

Yaşamın son günlerinde uygulanan bakım da aynı de-recede önem taşır. Bu sadece, diyaliz tedavisini seçme-yen hastalar için değil, aynı şekilde diyaliz tedavisinden ayrılmayı tercih eden hastalar için de geçerlidir. Burada palyatif tedavi üniteleriyle yakın işbirliği içinde bulunul-ması ve primer bakım uygulanması esastır.4

PrognozMortalite GFD’nin azalmasıyla birlikte katlanarak artar. Bir çok hastanın son dönem böbrek hastalığı evresine ulaşamadan kardiyovasküler hastalıktan dolayı ölme-si daha çok ihtimal dahilindedir. Birleşik Devletler’de yapılan 5 yıllık gözlemsel bir çalışmada, evre 2 ila evre 4 KBH bulunan hastaların %3’ünün er ya da geç RRT uygulanırken, buna karşın hastaların %24’ünün RRT uy-gulanamadan öldüğü bildirilmiştir. Bu nedenle, KBH’nın erken tanınması ve kardiyovasküler risk faktörlerine yaklaşımın doğru ve zamanında yapılması konularında emek sarf edilmelidir. Bu durumda hastanın son dönem böbrek hastalığına doğru ilerlemesi de geciktirilmiş ola-caktır.4

SonuçNüfusumuz yaşlandıkça ve diyabetik hasta sayısı epi-demik olarak çoğalmaya devam ettikçe renal hastalıklı bireylerin sayısı da artmaya devam edecektir. Yaşlı has-talarda KBH’nın semptomları sıklıkla bulunmadığından dolayı, risk faktörlerinin erken tanınması temel noktayı oluşturmaktadır. Yaşın bizzat kendisi doğru tedavi için bir kontrendikasyon oluşturmamalı ve uygun hastalar nefrologa gecikilmeden yönlendirilmelidir. Göz önünde bulundurulması gerekli diğer bir nokta da, yaşlı bireyle-rin büyük bir heterojenlik göstermeleridir. Bu nedenle, her bir hasta bireysel olarak değerlendirilmelidir.4

Kaynaklar1. Coca SG. Acute Kidney Injury in Elderly Persons. Am J Kidney

Dis 2010; 56(1): 122 - 131.

2. Pichler R, Hugo C, Johnson RJ. Geriatric Nephrology. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010:785-796.

3. Wheeler DC. Clinical Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Compre-hensive Clinical Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010:927-934.

4. Munang LA, Starr JM. Diseases of the Aging Kidney. In: Fillit HM, Rockwood K, Woodhouse K, eds. Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. 7th ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2010:690-696.

Klinik Gelişim 55

M. R. ALTIPARMAK, S. TRABULUS

5. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2002; 39:S1-246.

6. Süleymanlar G, Utaş C, Arinsoy T, et al. A population-based survey of Chronic REnal Disease In Turkey--the CREDIT study. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(6):1862-1871.

7. Serdengeçti K, Süleymanlar G, Altıparmak MR, Seyahi N, eds. Türkiye’de Nefroloji - Diyaliz ve Transplantasyon. Registry 2010. Türk Nefroloji Derneği Yayınları. İstanbul: Metris Matbaacılık; 2011.

8. Bello A, Kawar B, El Kossi M, El Nahas M. Epidemiology and Pathophysiology of Chronic Kidney Disease. In: Floege J, Johnson

RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010:907-918.

9. Brown C, Haddad N, Hebert LA. Retarding Progression of Kidney Disease. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saun-ders; 2010:919-926.

10. Rayner HC, Imai E. Approach to Renal Replacement Therapy. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010:1019-1030.

Klinik Gelişim56

Yaşlanma ile birlikte gastrointestinal sistemde (GİS) oluşan pek çok fizyolojik değişiklik yaşlılık döneminde görülen GİS problemleriyle doğrudan veya dolaylı ilişkilidir. Bu nedenle yaşlanma sürecinde gastrointestinal sistemin ne kadar etkilendiğini bilmek önemlidir. Yaşlılıkta eşlik eden hastalıklar ve artmış ilaç kullanımı (polifarmasi) nedeniyle teşhis ve tedavide zorluklarla karşılaşılmaktadır. Özellikle 1. ve 2. basamakta çalışan hekimler, yaşlıda sık görülen GİS problemlerini ve semptomlarını iyi değerlendirmeli ve hangi şartlarda tedavi verilip, hangi şartlarda ileri tetkik gerekeceğini bilmelidir.

65 ve üzeri yaş grubu organik hastalıklar için yüksek risk teşkil ettiğinden, organik sebeplere bağlı etiyoloji-ler mutlaka dışlanmalıdır. Örneğin nonspesifik karın ağrıları ve kilo kaybı olan, beraberinde sedimentasyon yüksekliğinin eşlik ettiği yaşlının malignite olma olasılığı çok yüksektir. Bu hasta grubunda semptomatik tedavi-den ziyade hemen tanısal endoskopik ileri incelemeler planlanmalıdır. Hasta yaşlıdır, cerrahi tedaviden fayda görmez gibi yanlış inanışlardan uzaklaşılmalıdır. Erken teşhis edildiğinde yaşlılar da en az gençler kadar küratif tedavilere olumlu yanıt verirler.1

Yaşlılık ve Yutma Problemleri Tükürük salgısının azalması ve beraberinde koku ve tat algısında azalma ile giden değişiklikler nedeniyle yaşlıla-rın çoğunluğu ağız kuruluğundan yakınırlar. Yaşlanma ile birlikte yutma mekanizmalarında bazı değişiklikler görülür (presbifaji). Bu fonksiyonel değişiklikler sağlıklı yaşlıda herhangi bir yutma problemine yol açmaz. Ancak bu değişiklikler yaşlıyı disfaji gelişimi için riskli kılar. Bu yüzden klinisyenler presbifaji ve disfaji ayrımı konusun-da dikkatli olmalıdırlar. Yaşlıda araya giren akut olaylar, ilaçlar, cerrahi tedaviler, kemoterapi ve radyoterapi uy-gulamaları disfaji gelişimine yol açabilir.2

Yaşlılarda antikolinerjik etkileri olan pek çok ilaç (anti-depresanlar gibi) ağız kuruluğuna yol açabilir. Ağız ku-ruluğu ile birlikte disfaji sık görülür. Toplumda yaşayan

yaşlılarda %7–22 sıklıkta görülürken, bakımevlerinde bu oran %40-50’lere ulaşır. Ancak yaşlıda sık rastlanan inme, Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı gibi nö-rolojik hastalıklar sıklıkla yutma güçlüğüne yol açarlar.3

Akut başlayan bir orofaringeal disfaji inme ile ilişkili iken, tedrici gelişen yutma bozukluğu Parkinson hasta-lığı ile uyumlu olabilir. Yutma güçlüğü olan yaşlılarda anamnez, ilaç ve hastalık hikâyesi kadar, etiyoloji veya tedavi planını belirlemek için videofloroskopik yutma çalışmaları ve fiber optik endoskopik değerlendirmeler bize önemli bilgiler sağlar.

Özofagusta yaşlanmaya bağlı olarak faringeal kas, kri-koid kıkırdak arasındaki sinerji ve özofagus peristaltiz-mi azalır, peristaltik dalgaların koordinasyonu bozulur. Bu yaş grubunda sık kullanılan ilaçların özofagus mu-kozasına direkt eroziv etkileri (özofajit) sonucu ağrılı yutma görülebilir. Özofageal yutma güçlüğü genellikle akalazya, difüz özofageal spazm, alt özofagus sfinkter basınç artışı gibi nöromuskuler bozukluklarla ilişki-lidir. Tümör, darlık, özofageal halkalar gibi özofagus pasajını bozan lezyonlar ve büyüyen aort veya sol at-riyum, mediastinal kitle, lenfadenopati, retrosternal tiroid gibi nedenlere bağlı olarak dıştan bası nedeniyle de disfaji görülebilir.4

Özofagus tümörleri genel kanserler ve GİS maligniteleri arasında sık görülen kanserlerden değildir. Ancak özel-likle Japonya ve uzak doğu ülkelerinde sıklığı artar. Yaş, tütün ve tütün ürünleri kullanımı, alkol, kötü beslenme, kronik özofajit gibi durumlar artmış risk ile ilişkilidir. Coğrafi farklılıklar, çevresel ve beslenme ile ilişkili fak-törler (tuz tüketimi, sıcak çay tüketimi, tütsülenmiş ve konserve ürünler vb.) özofagus kanserlerinin insidansı-nın farklı olmasına yol açar. Aynı ülkede bile farklı coğ-rafi bölgelerde oranlar farklılık gösterir. Türkiye geneline baktığımızda ise özofagus kanserlerini ilk 10 içerisinde göremezken, Van yöresinde yapılan bir araştırmada özo-fagus kanserleri %15,8 ile mide kanserlerinden sonra 2. sıklıkta görülmüştür.5

Yaşlıda Sık Görülen Gastrointestinal

ProblemlerMurat VARLI

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı

Klinik Gelişim 57

M. VARLI

Yaşlıda sık görülen hastalıklardan birisi olan gastro özo-fageal reflü hastalığı (GÖRH) da, eroziv özofajit veya barret özofagusu gibi alt özofagusta darlığa neden olan durumlara yol açarak yaşlıda yutma güçlüğünün önemli sebeplerinden birisi olabilir.4

Yaşlılık ve Mide ProblemleriYaşlanma ile birlikte mide mukozasında belirgin değişik-likler görülmektedir. Bu nedenle yaşlılıkta mide prob-lemleri sık görülmektedir. Yaşlanma ile birlikte mide mukozasında;

1) Gastrik atrofi 2) Azalmış gastrik asit sekresyonu 3) Azalmış pepsin salınımı 4) Azalmış mukus üretimi ve prostaglandin seviyeleri 5) Gastrik boşalmanın gecikme-si 6) Azalmış kan akımı (özellikle aterosklerozun yaygın olduğu yaşlılarda) görülmektedir.4

DispepsiDispepsi bir teşhis olmayıp, sık görülen bir semptom-dur. Bu nedenle pek çok hastalık dispeptik yakınmalara yol açabilir. Ayırıcı tanıda göz önüne alınması gereken patolojiler tablo I’de özetlenmiştir.

Dispepsi, peptik ülser (PÜ) gibi spesifik bir patoloji ile birlikte olabileceği gibi, fonksiyonel (non-ülser) veya ilaçlarla ilgili (NSAİ ilaç vb.) olabilir. Dispepsi genel popülâsyon ve yaşlıda sık görülen (toplumun %15–40) GİS bozukluklarındandır.6 Ülkemizden Köksal ve ark. 1. basamakta 32 ilde yaptıkları bir çalışmada, dispepsi pre-valansını %44 saptamışlar ve dispeptik semptomlardan en sık şişkinlik ve dolgunluk hissini tespit etmişlerdir.7

PÜ, mide veya özofagus kanserlerinin ilk ortaya çıkışı, dispeptik yakınmalar şeklinde olabilir. Bu nedenle özel-likle yaşlı popülâsyonda dispeptik semptomlar dikkate alınmalıdır. Dispepsiye yaklaşımda yaş önemli bir kri-terdir. Yaşlı popülâsyonda öncelikli inceleme endoskopi olmalıdır. Endoskopi yaşlılarda güvenle kullanılabilen, iyi tolere edilen bir tanı yöntemidir. Alarm semptomları (kilo kaybı, iştahsızlık, kusma, anemi, kanama, yutma güçlüğü vb.) olması (Tablo II) bu önceliği belirlese de maligniteli her hastada bu semptomlar olmaz. Ancak

hasta endoskopik bir inceleme istemezse ve alarm semp-tomları yoksa ampirik antisekretuvar tedaviler verilebilir (öncelikle proton pompa inhibitörü (PPİ) grubu olan-lar). Helicobacter pylori (Hp) prevalansı %10 üzerinde olan bölgelerde Hp eradikasyon tedavisi de beraberinde verilmelidir. Çünkü Hp, gastrik ve duedonal ülser ve atrofik gastritle yakın ilişkilidir. Atrofik gastrit yaşlıda demir ve B12 eksikliği ile gastrik adenokarsinom, mide B hücreli lenfoma ile ilişkilidir. Özellikle atrofi gelişmeden önce eradikasyon yapılırsa kanser gelişimi önlenebilir. Ayrıca eradikasyon PÜ ve gastritin iyileşme sürecini de hızlandırır. Non-invaziv Hp testleri yapılabiliyorsa (üre-nefes testi, gaita testi gibi) Hp bakılmalıdır. Endoskopi yapılan hastalarda hızlı üreaz testi veya biyopsi örnekle-rinde Hp gösterilebilir. Eradikasyon tedavilerinde 7–14 günlük standart üçlü kombinasyonlar (PPİ, klaritromi-sin, amoksisilin) veya önce 2’li (PPİ + amoksisilin 5 gün) daha sonra (PPİ + klaritromisin + tinidazol 5 gün) ardışık tedavi rejimleri sık kullanılmaktadır. Ardışık tedaviler, standart 3’lü tedavilere göre daha yüksek eradikasyon sağlamaktadır.8

Ancak son zamanlarda artan klaritromisin dirençleri nedeniyle farklı kombinasyonlar ile Hp eradikasyon oranları artmaktadır. Yüksek direnç durumlarında 4’lü kombinasyon tedavileri uygulanmalıdır. Bunlar PPİ, klaritromisin, amoksisilin, metronidazol veya tinidazol olabileceği gibi PPİ, bizmut tuzları, tetrasiklin, metro-nidazol/tinidazol şeklinde olabilir. Metronidazol direnç-leri, doz artırımları ile kısmen önlenebilir. Eradikasyon kontrolü, tedavinin kesilmesinden en erken 4–6 hafta sonra yapılmalıdır. Eradikasyon başarısına rağmen dis-pepsideki semptomatik iyileşmeler her zaman paralel olmayabilir. Özellikle non-ülser dispepsili hastalardaki semptomatik düzelmeler minimaldir.9

Peptik ÜlserYaşlanma ile birlikte meydana gelen mide mukozası değişiklikleri PÜ oluşumuna zemin hazırlar. Özellikle yaşlılarda osteoartrit ve ağrı nedeniyle artan NSAİ ilaç tüketimi ve kardiovasküler hastalıklar nedeniyle düşük doz aspirin kullanımı gastrik ve duedonal ülser gelişimi için önemli risk faktörlerindendir. Son zamanlarda yapı-

Tablo 1: Dispepsi ayırıcı tanısı

Dispepsi nedenleri ve ayırıcı tanı

Non-ülser dispepsiPeptik ülser hastalığıGastro özofageal reflü hastalığıKolelitiazis veya koledokolitiazisKronik pankreatitGİS maligniteleri (Mide, pankreas vb.)Karbonhidrat intoleransı (Laktoz, fruktoz, sorbitol)Kronik mezenter iskemisiSistemik hastalıklar (Diyabet, tiroid, paratiroid, hipoadrenalizm, bağ doku hastalıkları)İntestinal Parazitlerİlaçlar (NSAİ ilaçlar, antibiyotikler, demir ve potasyum preparatları, digoksin vb.)

Tablo 2: Dispeptik hastalarda görülebilecek alarm semptomları

Alarm semptomları

55 yaş üzerinde yeni başlayan dispeptik yakınmalarAilede gastrik kanser öyküsüİstemsiz kilo kaybıGİS kanamasıProgresif yutma güçlüğüOdinofajiAçıklanamayan demir eksikliği anemisiİnatçı kusmalarPalpabl kitle veya lenfadenopatilerİkter gelişimi

Klinik Gelişim58

2012; 25: 56-65

lan çalışmalarda özellikle GİS yakınmaları olan veya ön-ceki PÜ, gastrit gibi GİS hastalığı öyküsü olan yaşlılarda uzun dönem asetilsalisilik asit (ASA) kullanılması gere-kiyorsa, önce Hp eradikasyonu yapılmalı, ardından ASA ile birlikte koruyucu PPİ tedavisi birlikte verilmelidir. PPİ’lerinin etkinliği misoprostol ve H2 reseptör bloker-lerinden daha fazladır. Asemptomatik yaşlılara ASA ile birlikte PPİ verilmesi tartışmalıdır. Ancak asemptomatik olup, ASA kullanımı ile birlikte yakınmaları başlayan hastalara da PPİ verilmelidir. PÜ olan hastalarda ASA+ PPİ tedavisi, ülser rekürrensi açısından tek başına klopi-dogrel kullanımından daha üstündür.10

Özellikle kardiovasküler olaylar nedeniyle düşük doz ASA kullanımı yaşlı popülâsyonda sıktır. Enterik kaplı aspirin kullanımları da PÜ gelişimi ve buna bağlı geli-şen komplikasyonları azaltmamıştır. Düşük doz ASA alması gereken, PÜ gelişme riski yüksek olan hastalar ile dispeptik yakınmaları olan hastalarda esomeprazolle yapılan OBERON çalışmasında, hem 20mg, hem de 40 mg esomeprazol plaseboya göre belirgin üstün ve güven-li bulunmuştur. Endoskopik olarak PÜ gelişme riskini azalttığı da gösterilmiştir.11

Yaşlanma ile gastrik boşalmanın gecikmesi, irritan ilaç-ların midede daha uzun kalmasına ve eroziv mide has-talıklarının gelişmesine yol açar. NSAİ ilaç ile birlikte kortikosteroid veya kumadin gibi antikoagülan bir ilacın birlikte kullanımı kanama riskini artırır. Yine Hp infek-siyonu önemli gastrointestinal hasar nedenlerindendir. Yaşla birlikte prevalans artışı görülür. Hp infeksiyonu ve NSAİ ilaç kullanımı ülser oluşumu için bağımsız risk faktörleridir. Bununla beraber her iki durumun geriatrik yaş grubunda birlikte bulunması sinerjist etki ile PÜ ris-kini daha çok artırır. Bu nedenle son zamanlarda uzun süreli NSAİ ilaç kullanacak hastalarda Hp eradikasyonu yapılması gerekliliği ortaya çıkmıştır. NSAİ ilaç kullanı-mı ile birlikte düzenli PPİ kullanılması ülser gelişim ve rekürrens oranlarını azaltmıştır.12

Üst gastrointestinal sistem kanamalarının (ÜGK) en sık nedeni (yaklaşık %50) PÜ’dir. Eroziv gastrit, duedonit, özofajit ve varis kanamaları diğer sık nedenlerdendir. Gastrik kanser zemininde kanamalar da görülebilir. Hastaların %30-50’sinde NSAİ ilaç kullanımı mevcuttur. Özellikle yaşlı popülasyonda NSAİ ilaçlara bağlı ÜGK riski 5-10 kat daha fazladır. Bu nedenle NSAİ ilaç kulla-nan hastalara mutlaka gastroprotektif ajan (özellikle PPİ) beraberinde verilmelidir. Ayrıca pek çok çalışmada en sık ASA kullanımına bağlı kanamalar oluştuğu görülmüştür. ÜGK’da mortalite oranları yaşla yakından ilişkilidir. 60 yaşın altında mortalite %8 iken, 60 yaşın üzerinde bu oran %13’lere çıkmaktadır. Tekrarlayan kanamalar mor-taliteyi artırır.

65 yaş üzerinde olmak, şok tablosu, ek hastalıklarının olması, sık infüzyon ihtiyacı, rektal tuşe ve mide lavajın-da taze kan görülmesi tekrarlayan kanamalar için önemli risk faktörleridir.4

Ülkemizden Okutur ve ark. yaptığı bir çalışmada ÜGK ile başvuran hastaların %36,5’inin 60 yaş üzerinde ve ço-

ğunluğunun erkek olduğu (%71,3) saptanmıştır. ÜGK’sı olanlarda hematemez ve melenanın birlikteliği yapılan çalışmalarda %37-50 arasında bildirilmiştir.13

Yenigün ve ark. yaptığı başka bir çalışmada üst GIS ka-namaları en sık (%51,8) 7. ve 8. dekatta görülmüştür. Hastaların yaklaşık yarısının aspirin, NSAİ ilaç veya kumadin kullanım öyküsü olduğu görülmüştür. Morta-lite oranlarını %10,2 olarak bildirmişlerdir.14 Yaşlılarda eşlik eden hastalıkların fazla olması nedeniyle mortalite oranları daha yüksektir. Bu nedenle kanamanın erken saptanması, erken müdahale ve yoğun bakım şartlarında izlenmesi önemlidir.15

Yaşlı popülâsyonda PÜ olmasına rağmen yaklaşık %30 kadarı hiçbir semptom vermez. Bazı hastalar iştahsızlık, bulantı, kusma, kilo kaybı gibi nonspesifik yakınmalarla gelirler. Hastalık ilk bulgu olarak perforasyon, kanama gibi akut bir komplikasyonla da ortaya çıkabilir. Karın ağrısı gençlere oranla daha az görülür.16

PÜ perforasyonunda genellikle ani başlayan bir epigast-rik ağrı olur. Sonrasında barsak sesleri azalır, peritonit bulguları gelişmeye başlar (karında rijidite). Ancak hastaların 1/3’de özellikle NSAİ ilaç kullananlarda ağrı olmadan perforasyon görülebilir. Düz karın grafisinde diyafragma altında serbest hava görülmesi tanı koydu-rucudur. Ancak yine perforasyon vakalarının %50’sinde serbest hava görülemeyebilir. USG veya BT ile intraperi-toneal serbest hava görülebilir. Bu nedenle şüphe duru-munda bu incelemelerden faydalanılmalıdır.17

Gastro Özofageal Reflü Hastalığı Alt özofagus sfinkterinin gevşekliği nedeniyle anti reflü mekanizmanın bozulması nedeniyle GÖRH semptomları görülür. Semptom oluşumunda gastrik asite maruziyet ve bu maruziyetin süresi önemlidir. Reflü semptomları tipik olarak yemekleri takiben artış gösterir ve genellikle antiasit tedavi sonrası rahatlama görülür.4

GÖRH genç hastalarda olduğu gibi yaşlılarda da sık görü-len bir hastalıktır. Ayaktan hastalarda sıklık %14-20’lere ulaşır. Oğuz ve ark. 1. basamağa başvuran hastalarda yap-tıkları çalışmada GÖRH prevalansını %33,9 olarak bul-muşlar ve daha çok bayanlarda olduğunu görmüşlerdir. En sık 25–35 yaşlarında GÖRH görülürken (%25), 55 yaş üzerinde GÖRH sıklığı %9,2 olarak bulunmuştur.18

Asya ülkelerinde bu oranlar batılı ülkelere göre biraz daha düşüktür (%3.8–5). Endoskopide reflü hastalarının %1,6’da barret özofagusu görülürken, %15’de özofajit bulgularına rastlanır.19

Gençlerde görülen ve GÖRH için spesifik olan retros-ternal yanma, yaşlılarda her zaman görülmeyebilir. Hastalık semptomları ve hastalığın ciddiyeti arasındaki korelâsyon yaşlılarda iyi değildir. Yaşlılar sıklıkla disfaji, kusma, iştahsızlık, anemi, öksürük ve astım benzeri solu-num bulguları ile başvurabilirler. Hatta özofajit bulguları olanlarda bile tipik yanma, asit regürjitasyonu bulguları olmayabilir. Sık görülen atrofik gastrik nedeniyle artmış mide PH’ sına bağlı olarak ağrı algısı azalabilir. Özellikle

Klinik Gelişim 59

M. VARLI

80 yaş üzeri özofajitli hastalar bize ilk defa GİS kanama-sı ile başvurabilirler. Genelikle hafif klinik görünümlü vakalarda teşhisde gecikilir. Haftada 2’den fazla regur-jitasyon tanı için spesifik olmakla birlikte haftada 2’den az yakınmaları olanlarda GÖRH’nı ekarte edemeyiz. Bu nedenle atipik semptomları olan ve regürjitasyonu belir-gin olmayan yaşlılarda erken tanı için mutlaka endosko-pi planlanmalıdır. Erken dönemde yapılacak endoskopi ile hastalığın teşhisi dışında özofajitin ciddiyeti, hiatus hernisi gibi durumların saptanması da mümkün olur.4

Ayrıca yapılan çalışmalar, GÖRH semptomları ile dis-pepsi veya ülser semptomlarının en az %50 oranında örtüştüğünü göstermiştir. Bu nedenle sadece semptomu sorgulayarak GÖRH veya ülser tanısı konulması genel-likle zordur. Özellikle yaşlı popülâsyonda görülen atipik semptomatolojiyi düşünecek olursak, semptoma dayalı teşhis genellikle zordur.20

GÖRH tanısı sonrası hastanın diğer tedavileri de gözden geçirilmelidir. Potasyum, demir preparatları, aspirin, NSAİ ilaçlar, alendronat gibi direkt özofagus hasarı yapabilen tedavileri değiştirilmelidir. PPİ’lerinin tama-mı GÖRH semptomlarını hafifletmede ve relapsların önlenmesinde benzer etkinliklere sahiptir. Ancak özel-likle sitokrom P450 enzimi ile etkileşimi minimal olan pantoprazol, çoklu ilaç kullanımı olan yaşlılarda tercih sebebi olabilir. Pantoprazol ile uzun dönemde düşük dozda (20 mg/gün) verilmesiyle belirgin ilaç-ilaç etkile-şimi olmadan, güvenilir ve etkin bir şekilde semptomla-rın baskılandığı ve relapsların azaldığı yönünde olumlu çalışmalar vardır.21,22

Yapılan çalışmalar GÖRH’da diyet alışkanlıklarındaki değişikliklerin semptomları azaltmada faydalı olduğu-nu göstermektedir. Kahve, çikolata, yağlı yiyeceklerin azaltılması, kilo verme, sigara ve alkolün bırakılması gibi yaşam tarzı değişiklikleri semptomları azaltmada etkili-dir.23 (Tablo III)

Bu önlemlere ilave olarak PPİ tedavisi mutlaka veril-melidir. Hastaların PPİ’ne yanıt verip vermeyeceği 2 hafta yüksek dozda (Örneğin; omeprazol 2x20) verile-rek test edilebilir. Retrosternal yanmada en az %50’lik azalma PPİ’ne yanıt olduğunu gösterir. Ancak yaşlılarda PPİ’lerine erken dönemde klinik yanıt her zaman yeterli olmayabilir. Eğer yanıt varsa standart tedavi dozunda (omeprazol 20 mg/gün, lansoprazol 30mg/gün, pantop-razol 40mg/gün, esomeprazol 40 mg/gün) 3 ay düzenli olarak verilmelidir. Daha sonra PPİ’leri ile yarım dozda idame tedavisi olarak en az 3 ay daha devam edilmelidir Tedavi kesildikten sonra relaps olan hastalarda idame süreleri 6–12 aya kadar uzatılabilir. Hastanın semptomu-nun olmadığı en düşük doz belirlenerek idame tedavileri sürdürülmelidir24 (genellikle yarı doz PPİ ile).

Zaman zaman semptomlarda olan alevlenmelerde an-tiasidlerin kullanılması ve diyet önlemlerinin gözden geçirilmesi şikâyetleri genellikle azaltır. Ancak PPİ ile tedaviye rağmen şikâyetleri devam eden veya PPİ kul-lanamayan hastalarda anti reflü cerrahi düşünülebilir.25

Barrett ÖzofagusBarret özofagus, GÖRH olan hastalara yapılan üst GİS endoskopisinde %10–15 sıklıkta saptanmaktadır. Özo-fagus adeno kanseri gelişimi için önemli bir risk faktörü-dür. Meta analizlerde özellikle malignite açısından erkek barret özofagusu olanlar ve reflü özofajiti olanlar daha riskli görülmektedir.26

Hastanın yaşam beklentisi ve kar/yarar ilişkisi göz önüne alınarak bu hastaların takibi yapılmalıdır. Özofajit ve Barret özofagusu olan GÖRH’lı hastalarda yaşam tarzı değişikliği (diyet + kilo verme) dışında uzun süreli PPİ ve antiasit tedavileri uygulanmalıdır. Yaşlı hastaların sık kullandıkları bifosfonatlar ve NSAİ ilaçlar reflü semp-tomlarını artırdıklarından, bu ilaçların yerine alternatif tedaviler uygulanmalıdır.

PPI tedavisine yanıtsız hastalarda cerrahi tedavi seçenek-leri (laparoskopik funduplikasyon, alt özofagus sfinkter çevresine inert polimer enjeksiyonları vb.) özellikle komoribiditesi az, düşkün olmayan ve uzun yaşam bek-lentisi olan yaşlılarda düşünülmelidir. Yapılan çalışmalar cerrahi tedavinin medikal tedaviye üstünlüğü olmadığını göstermektedir. Ayrıca operasyonların bu konuda tec-rübeli cerrahlar tarafından yapılması gerçeği de mutlaka göz önüne alınmalıdır.

Hp’nin mide adeno kanseri ve mide lenfoması gelişmesi ile ilgili güçlü kanıtları vardır. Bu nedenle eradikasyon ile birlikte sadece ülser gelişimi değil, kanser gelişim ris-ki de azaltılabilir. Özellikle yemeklerden sonra ve gece uykudan uyandıran epigastrik bölge ağrıları malignite için uyarıcı olmalı, buna eşlik eden iştahsızlık, yutma

Tablo 3: GÖRH olan hastaların kaçınması gereken gıdalar

Kaçınılması gerekli gıdalar

I. Asidik ve tahriş edici gıdalarTurunçgillerden yapılmış meyve suları (Portakal, greyfurt vb.)Domates, soğan,Karbonatlı içecekler(maden suyu, soda)Baharatlı yiyecekler

II. Reflüyü artıran gıdalarYağlı ve kızartılan yiyeceklerKahve, çay gibi kafeinli içeceklerÇikolataNane

Yaşam tarzı değişiklikleriSigaranın bırakılmasıKilo verilmesi (Normal VKİ: 18.5-24.9)Alkolün kesilmesiYatmadan 3 saat önce gıda alınmamasıYatak başının yükseltilmesiÖğünlerdeki miktarların azaltılması ve sık beslenme (Az ve sık öğünler)Yemekten hemen sonra yatılmamasıDar ve sıkı giyeceklerin kullanılmaması

VKİ: Vücut kitle indeksi

Klinik Gelişim60

2012; 25: 56-65

güçlüğü, kanama, kilo kaybı, kusma ve anemi gibi bul-gular olması durumunda hemen endoskopik inceleme yapılarak malignite ekarte edilmelidir. Hp enfeksiyonu endoskopi yapılanlarda biyopsi örneklerinde patolojik değerlendirmede saptanabileceği gibi, teşhis ve takipte özellikle alarm semptomları olmayan hastalar non inva-ziv test olan üre nefes testi ile izlenebilir. Ancak özellikle 60 yaş üzerinde artan atrofik gastrit ve PPİ kullanımı nedeniyle testin duyarlılığı azalır. Serolojik testlerden IgG antikor bakılması duyarlı bir testtir. Ancak takipte kullanılamaması dezavantaj oluşturur.4

Safra Kesesi HastalıklarıSafra kesesi ve yollarını ilgilendiren hastalıklar yaşlılarda sık görülür. Kolelitiazis en sık görülen bilier hastalık-lardandır. Prevalansı %22–38 arasında değişmektedir. Kadınlarda daha sık görülür. Safra taşı oluşumunda yaş önemli bir faktör olmakla birlikte kadın cinsiyet, ailede safra taşı öyküsü bulunması, diyabet, obezite, dislipi-demi, hızlı kilo kaybı, ilaçlar ve etnik faktörler de rol oynar.27,28

Kolelitiazis sık görülmesine rağmen genellikle asemp-tomatiktir ve genellikle tesadüfen yapılan USG’lerde saptanır. Asemptomatik hastalara cerrahi tedavi gerekli değildir. Ancak taş olan hastalarda bilier kolik ve eşlik eden kolesistit tablosu silik abdominal semptomlar (cid-di sağ kadran ağrısı, ateş, bulantı, kusma olmaksızın) ve laboratuar bulguları (lökositoz, karaciğer enzim yüksek-liği) gelişmeden atipik bir klinik tablo şeklinde ortaya çı-kabilir. Tekrarlayan bilier kolik atakları olan diyabet gibi yandaş hastalıkları olan yaşlılara, kolesistit gibi kompli-kasyonlar gelişmeden elektif şartlarda kolesistektomi ya-pılabilir. Taş, koledokta ve tıkanıklık ve/veya semptoma yol açtığında genellikle endoskopik retrograd kolanjio pankreatografi yöntemiyle endoskopik girişim gerekir.29

İnce Barsak Hastalıkları Yaşlıda ince barsak mukozasının yapısı ve absorpsiyon yeteneği genellikle korunmuştur. Motilitede küçük deği-şiklikler gözlenir, mukozal immünitede klinik etkisi ol-mayan değişiklikler görülür. Bu nedenle malabsorbsiyon yaşlanmanın etkisi sonucu değil, gastrointestinal hasta-lıkların bir sonucu olarak görülür. Malabsorbsiyonun klinik belirtileri genellikle belirgin olmadığından tanısal gecikmelere sık rastlanır.

İştahsızlık, bulantı, diyare, gaz, karında ağrı, şişkin-lik gibi malabsorbsiyon için nonspesifik sayılabilecek belirtiler sıktır. Eğer varsa, steatore malnütrisyonun en önemli bulgusudur. Anemi, glossit, aftöz ülserler, hipoalbüminemi, osteoporoz, kramp, parestezi gibi nö-romuskuler semptomlar belirli besin öğelerinin eksikliği sonucu ortaya çıkar.

Çölyak hastalığı yaşlıda malabsorpsiyon yapabilen önem-li durumlardan birisidir. Kronik abdominal semptomlar Çölyak hastalığı tanısı için tek başına yeterli değildir. Ge-nelikle diyare görülürken, yaşlı hastalarda konstipasyona da rastlanabilir. Teşhisde serolojik yöntemler ve distal

duedonum biyopsisinde villöz atrofi görülmesi tanı koy-durucudur. Özellikle 1. basamakta çalışanlar için invaziv yöntemlere ulaşmak zor olduğundan serolojik yöntem-ler kullanılabilir. Kanda çalışılan doku transglutaminaz (tTG) IgA veya anti tissue endomisiyal IgA (EmA) en duyarlı ve özgül serolojik testlerdir. Bazı çalışmalarda erişkin yaşta teşhis edilen Çölyak hastalığının %25’nin, 60 yaş sonrası teşhis edildiğini göstermektedir. Genç ye-tişkinlerde kadınlarda sık görülürken, yaşlılarda erkek-lerde daha fazla görülür. Prevalansı toplumlar arasında farklılık gösterir. Batı Avrupa ve Amerika’da %0.5-1 arasında değişen oranlar görülür.4,30

Ülkemizde sağlıklı kan donörlerinde yapılan bir çalış-mada seroprevalans 1/140 olarak bulunurken, Yenice ve ark.’nın yaşları 15-95 arasında değişen asemptomatik bireylerde yaptığı başka bir çalışmada kanda EmA ba-kılarak seroprevalans 1000’de 2 olarak bulunmuştur. Amerika ve Avrupa yapılan farklı çalışmalarda çalışılan yöntemin özgüllük ve duyarlılığı ile değişen prevalans oranları bildirilmiştir.31

Tedavide glutensiz diyet verilmesi esastır. Bazı vitamin, mineral ve nutrienlerin replasmanı (demir, kalsiyum, B12, folat gibi) genellikle gereklidir. Özellikle yaşlı Çöl-yak hastalarında artmış ince barsak lenfoması riski vardır. Malabsorbsiyonu olan hastalarda demir eksikliği anemisi (hipokrom mikrositer) veya B12, folat eksikliğine bağlı makrositer anemi ilk görülen bulgulardandır. Yaşa bağlı görülen gastrik atrofi ve azalmış intrensek faktör, vitamin B12 ve demir emilimini etkiler. Gastrointestinal kanama bulgusu olmayan demir eksikliği olan yaşlılarda malabsorbsiyon düşünülmelidir. Gıdalardaki kobalami-nin emilememesi yaşlılıktaki B12 eksikliğinin en sık sebe-bidir. (vakaların %60-70’i) Kobalamin eksikliği sıklıkla gastrik veya ince barsak rezeksiyon cerrahisi sonrası, Çölyak hastalığı, Whipple hastalığı, kronik alkolizm son-rası görülür. Yine kronik Hp taşıyıcılığı, metformin, PPİ, H2 reseptör blokerlerinin kullanımı, ince barsakta bakte-riyel aşırı gelişim gibi faktörler de yaşlı hasta grubunda B12 eksikliğine yol açabilen nedenlerdendir.4

DiyareAkut veya kronik olarak görülebilen diyare ince barsak hastalıklarının en önemli semptomudur. Yaşlıların hi-poklorhidri veya aklorhidri, azalmış intestinal immüni-te, enteral patojenler, antibiyotik gibi ilaçların kullanımı nedeniyle diyareye eğilimleri fazladır. Akut diyareler genellikle enfeksiyöz kaynaklı olup yaşlılarda ciddi seyredebilir. Yaşlı hastalar dehidratasyona daha fazla duyarlıdırlar. Bu nedenle erken dönemde yapılacak sıvı, elektrolit replasmanı önemlidir.

İskemik barsak veya inflamatuvar barsak hastalıklarına bağlı olarak kanlı diyare görülebilir. Kronik diyareler osmotik veya sekretuvar diyare şeklinde görülür. No-zokomial diyareler hastanelerde artmış antibiyotik kul-lanımına bağlı olarak sık görülür. Bazen de Clostridium difficile kaynaklı diyareler görülebilir. Artmış mortalite veya morbidite ile ilişkili olabilirler. Bu durumlarda vankomisin, metronidazol gibi ajanların etkisi olmakla

Klinik Gelişim 61

M. VARLI

beraber çeşitli çalışmalar ve meta analizler probiyotik-lerin (Lactobacilli, Saccharomyces boulardii gibi) gerek önlemede, gerekse diyarenin tedavisinde olumlu etkile-rinin olduğunu göstermektedir.4

Mezenter İskemisiYaşlılarda mezenter iskemisi (Mİ) önemli karın ağrısı ne-denlerindendir. Arteriyel embolizm, arteriyel tromboz, non oklüziv iskemi, mezenter venöz tromboz önemli sebeplerdendir.

Hastalık akut veya kronik bir tablo olarak ortaya çıka-bilir. Genellikle Çölyak trunkusun dallarının tıkanması veya daralması sonucu ortaya çıkar. Yaşa bağlı olarak splanknik alandaki kanlanmada azalma görülür. Bu ne-denle yaşlıda mezenter yatak hipoksi veya hipovolemiye daha duyarlıdır. Mİ’nin en sık görülen formu superior mezenterik arterin embolik tıkanması durumudur. (va-kaların en az %50’si) %25 vakada non oklüziv mezenter iskemisi görülürken, %10 vakada da superior mezenter arterin trombozu görülür. Yaşın yanında eşlik eden ate-roskleroz, iskemik kalp hastalıkları, atriyal fibrilasyon önemli risk faktörlerindendir. Trombüs olmaksızın gö-rülen Mİ daha çok kardiopulmoner bypass operasyon-larından sonra görülür. Hipovolemi, hipotansiyon, şok, akut miyokard enfarktüsü, konjestif kalp yetmezliği ve sepsis gibi durumlarda görülür.4

Hastalar genellikle şiddetli, iyi lokalize edemedikleri karın ağrısı ile başvururlar. Gastroenteriti taklit edecek şekilde bulantı, kusma, ishal görülebilir. Karında distan-siyon, şok tablosu, ateş, peritoneal irritasyon bulguları genellikle geç dönemde, infarkt ve perforasyona bağlı görülür.17

Karın ağrısı en önemli semptom olmakla birlikte yaşlı-larda akut konfüzyon, takipne gibi semptomlar sıklıkla eşlik edebilir. Kronik tablo seyrinde postprandial karın ağrıları ve kilo kaybı görülür. Teşhis genellikle klinik şüphe sonrası radyolojik tetkiklerle konulur. Anjiyografi özellikle non-oklüziv mezenter iskemisini en iyi gösteren yöntemdir. Genellikle pratikte bilgisayarlı tomografi (BT) veya manyetik rezonans anjiyografi yöntemleri daha sık uygulanır. Tedavide sıvı replasmanı, oksijen, antibiyotik gibi destek tedavilerinin yanı sıra özellikle akut tromboz durumunda trombolitik tedaviler uygulanabilir. Ancak bu uygulamalar ileri merkezlerde yapılabilir. İntestinal iskemide altta yatan atriyal fibrilasyon ve kalp yetmezliği gibi komorbid patolojilerin tedavisi önemlidir.4

Kolon Hastalıkları Yaşlanmanın kolon üzerine belirgin bir etkisi yoktur. Özellikle kolonik ve rektosigmoid motilite çoğunlukla normaldir.

Kabızlık Dışkılama yaparken zorlanma, sert dışkılama, yetersiz boşaltım veya haftada 3’den az dışkılama şeklinde ta-nımlanabilir. Toplumdaki genel prevalans ortalama %15 civarındadır (%2-27 arasında değişir).32

Kabızlık yaşlanmanın doğal bir sonucu değildir. Ancak yaşlanma ile birlikte kabızlık prevalansı artış gösterir (%50). Bakımevlerinde bu oranlar daha da yükselerek %74’lere ulaşır. Kadınlarda erkeklere oranla 2-3 kat daha fazla görülür.33 Ülkemizden Uz ve ark. yaptığı bir çalış-mada kabızlık prevalansı %20 bulunurken hastaların %73’ü kadın, %30’u 60 yaş ve üzerinde bulunmuştur.34

Tablo 4: Yaşlılıkta kabızlığa yol açabilen durumlar

Tıbbi durumlar İlaçlar

Endokrin ve metabolik hastalıklar Diyabet Hipotiroidizm Hiperparatiroidizm Kronik böbrek hastalıkları Elektrolit bozuklukları Hiperkalsemi Hipopotasemi Hipermagnesemi Nörolojik hastalıklar Serebrovasküler Hastalıklar Parkinson Hastalığı Multipl Skleroz Otonomik nöropati Spinal kord lezyonları Demans Yapısal GİS Anomalileri Fissür, hemoroid, rektosel, rektal prolapsus Obstrüktif kolon lezyonları Miyopatik hastalıklar Amiloidozis Skleroderma

Analjezikler (Opiat, tramadol, NSAİİ)AntikolinerjiklerKalsiyum kanal blokerleri Trisiklik antidepresanlarAntiparkinson ilaçlar AntiasidlerKalsiyum içeren ilaçlarSafra asidi bağlayıcılarAntihistaminiklerDemir preparatlarıDiüretikler (Furosemid, hidroklorotiazidler)Antipsikotikler (Fenotiazin deriveleri Antikonvülsanlar Diğer nedenler Dehidratasyon Liften fakir beslenme Anksiyete Depresyon İmmobilite Genel düşkünlük (Bağımlılık)

Klinik Gelişim62

2012; 25: 56-65

En sık kolon transit zamanın normal olduğu ve sekonder nedenlerin bulunmadığı primer veya fonksiyonel kabız-lık görülür. Ancak yaşlıda ilaçlar başta olmak sekonder nedenler de kabızlığa katkıda bulunur. Kabızlığa yol açabilen nedenler ve ilaçlar tablo IV’de özetlenmiştir.35

Teşhisde ayrıntılı anamnez, ilaç ve eşlik eden hastalık öyküsü mutlaka alınmalıdır. Fizik muayenede anal bölge muayenesi ve rektal tuşe mutlaka yapılmalıdır. Bu şekil-de anal kitle, fissür, fistül, darlıklar, fekal impakt ekarte edilebilir. Anal sfinkter tonusu değerlendirilebilir. Ka-bızlığın kronikleşmesi ile defekasyonun başlatılabilmesi için rektumda daha fazla dışkı volümü gereklidir, ancak hasta tam boşalma sağlayamadığı için fekal impakt geliş-me riski fazladır. Bu durumda sıklıkla parmakla rektumu uyarma ve lavman uygulaması zorunluluk olur. Kanama, kilo kaybı gibi alarm semptomları varsa veya akut baş-langıçlı konstipasyon durumunda mutlaka kolonoskopi veya baryumlu kolon grafisi yapılmalıdır. 50 yaşından sonra herkese GİS malignite yönünden tarama öneril-melidir. Tedavide lif alımı artırılmalı (25-30 g/gün), sıvı alımı artırılmalıdır. Lif alımına ilave olarak osmotik lak-satifleri (sorbitol, laktüloz, polietilen glikol (PEG) vb.) kullanılmasına sıklıkla olumlu yanıt alınır.36

Kronik konstipasyonu olan ve laktüloz ve PEG verilen bir çalışmada her ikisinin de iyi tolere edildiği ve güvenle kul-lanılabileceği görülmüştür. Bir aylık bu çalışma sonunda laktülozun dışkı mikro florasını bozmadığı gibi bifidobak-teri sayısını artırdığı gözlenmiştir. Bu bulgu laktülozun prebiyotik özelliğini de doğrulamaktadır. Ancak PEG kısa dönem kullanımda bile kolon mikroflorasını azaltmıştır. Bu nedenle uzun dönem kullanımlarında olumsuz etkileri olabilir.37 Hafif kabızlık olgularında beyaz ekmek yerine çavdar gibi tahıllı ekmeklerin tüketilmesi, laksatife ihtiyaç duyulmadan kabızlık problemini çözebilir.38

Yaşlılıkta osmotik laksatifler sık kullanılmalarına rağmen, etkinlikleri ve uzun dönem sonuçları konusunda çeliş-kili sonuçlar mevcuttur. Multifaktöryel mekanizmalar nedeniyle farklı etki mekanizmalarına sahip yeni ilaçlar geliştirilmekte olup, önümüzdeki yıllarda bunlar pratik kullanıma girebilir. Klorid kanal aktivatörü (lubiprosto-ne), guanilat siklaz agonisti (linaclotide), 5 HT4 agonisti (prucalopride), opioide bağlı konstipasyonda mü opioid reseptör antagonistleri (alvimopan ve metilnaltrexone) yeni ajanlar olarak göze çarpmaktadır. Yine fekal impakt ve rektoanal dissinerji nedeniyle gelişen tam rektal bo-şaltımın sağlanamadığı kabızlıkta biofeedback tedavisi uygulanabilmektedir.39

Fekal İnkontinansFekal inkontinans (Fİ) özellikle yaşlı bakımevinde kalan, demans ve immobilite gibi çoklu komorbitideleri olan yaşlılarda sık görülür. National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2005-2006 verileri Amerika’da toplumdaki 70 yaş üzerindeki yetişkinlerde Fİ prevalansını %8,3-15,3 arasında göstermektedir. Top-lumda yaşayan yaşlılarda yapılan bir çalışmada 4 yıllık sürede yeni Fİ gelişme insidansı %17 bulunmuştur. Te-melde Fİ ve üriner inkontinas birlikteliği sık görülür. Bu

durum ikisinin de ortak patofizyolojik mekanizmalara sahip olmalarından kaynaklanır.40

Fİ’ın etiyopatogenezi çok net olmamakla birlikte, temelde dışkı boşaltım kontrol mekanizmalarında defekt olduğu düşünülmektedir. Bu hastalarda sıklıkla sorbitol, laktüloz, senna-fiber kombinasyonları, bitkisel ürünler, intestinal sekretogoglar gibi laksatifler kullanılsa da tedavi halen problemlidir ve bu tedavi kombinasyonlarının etkinlik-leri kısıtlıdır. Hastalara düzenli dışkılama alışkanlığının kazandırılması ve hastaların bu konuda teşvik edilmesi, ilaç tedavileri ile birlikte uygulanmalıdır. Ayrıca hastaların aktivitelerinin, lif ve sıvı alımının artırılması, barsak alış-kanlıklarının düzenlenmesinde ek faydalar sağlar.41

Obezite, irritabl barsak sendromu (İBS) öyküsü, diyare, kabızlık gibi barsak alışkanlıklarındaki değişiklikler, rek-tosel, kolesistektomi öyküsü, stres üriner inkontinans, artmış Fİ riski ile ilişkili bulunurken, eski jinekolojik işlem ve buna bağlı gelişebilen hasarlar (sfinkter yara-lanmaları gibi) Fİ için bağımsız bir risk faktörü olarak bulunmamıştır. Bu nedenle bozulan barsak alışkanlıkla-rını düzeltici önlemler, yaşamın sonraki dönemlerinde görülebilecek Fİ gelişim riskini azaltabilir.42

İrritabl Barsak SendromuKabızlık İBS’nun en önemli semptomudur. Beraberinde abdominal rahatsızlık hissi, ağrı şişkinlik, defekasyonda zorlanma, bağırsak alışkanlıklarında değişiklik (değişken kabızlık-ishal dönemleri) sıklıkla görülür. İBS sıklığı yaş-lı popülasyonda %10-20 arasında bildirilir. Kadınlarda daha sık görülür. İBS yaşam kalitesini bozan ve sağlık harcamalarını artıran bir sendromdur. Etiyopatogenezde psikososyal faktörler, değişen bağırsak motilite ve transit zamanı, artmış bağırsak duyarlılığı suçlanmaktadır. Ya-pılan çalışmalar nöroimmun bazı bozukluklar olduğu-nu da göstermektedir. Post enfeksiyöz görülebilen İBS formunda, geçirilmiş gastroenteritin barsağın nöromus-kuler fonksiyonlarını olumsuz etkilediğini göstermiştir (Post inflamatuvar etki).4,43

İBS semptomlarının cinsiyetler arasında farklılıklar göster-diği yapılan meta analizlerde gösterilmiştir. İBS ile ilişkili semptomlara kadınlarda daha sık rastlanmaktadır. Kadın-larda özellikle gaz, karında şişkinlik, gerginlikle seyreden, kabızlığın sık görüldüğü İBS formu daha sık görülürken, erkeklerde daha çok sık ve sulu dışkılamanın olduğu is-halle giden İBS formu daha fazla görülmektedir.44

İBS’lu hastalarda karın ağrısı dışında gaita şekil ve sıklığında da değişiklik olur. Anemi, ateş, kilo kaybı, rektal kanama gibi belirtiler eşlik ediyorsa mutlaka kolonoskopi yapılma-lıdır. Tedavide diyet, yaşam tarzı değişiklikleri ve farmako-lojik yaklaşımlar önerilir. Diyet lif miktarının artırılması, laksatif ajanlar konstipasyonun tedavisinde uygulanabilir. Diyare eşlik eden bazı vakalarda lopermid ve antispasmodik ve motilite düzenleyici ilaçların faydası olabilir. Psikolojik etkilenmenin ön planda olduğu durumlarda antidepresan-lar kullanılabilir. Psikososyal faktörlerin etiyolojide önemli rol oynaması nedeniyle tedavi başarısında hasta-doktor işbirliği ve uyumu çok önemlidir.45

Klinik Gelişim 63

M. VARLI

Özellikle bitkisel (herbal) tedavi yaklaşımları Asya ül-kelerinde sık kullanılmaktadır. Ülkemizde ve dünyanın farklı bölgelerinde de bitkisel tedaviler hastalar tarafın-dan sıklıkla kullanılmaktadır. Bitkisel tedavi formülle-rinden yeterli kanıta sahip olanlar dikkatle kullanılabilir. Ancak hastalar bu tedavilerin istenmeyen etkileri olabi-leceği konusunda uyarılmalıdır.46

AnjiodisplazilerAlt gastrointestinal sistem kanamalarının yaklaşık %6’sından sorumlu olup, 60 yaş üzerindeki bireylerde divertikülozdan sonra en sık görülen patolojilerdendir. Anjiodisplazinin oluşum mekanizmaları net değildir. Ancak yaşlanmaya bağlı olarak vasküler yatakta oluşan değişikliklerin etkisi olduğu düşünülmektedir. Anjio-displazi özellikle yaşlılarda gastrointestinal sistem kana-malarının önemli bir sebebi olup, genellikle çekum ve sağ kolonda lokalizedir. Klinik olarak bu hastalar kana-ma olmadan sadece demir eksikliği anemisi bulgularıyla başvurabileceği gibi, hematemez, melena, hematokezya ile de gelebilirler. Sebebi bilinmeyen gastrointestinal sistem kanamalarının %30-40’ından ince barsak anji-odisplazileri sorumludur. Anjiodisplazik kanamaların genellikle %90’ı kendiliğinden durur.4

Kendir ve ark. yaptığı bir çalışmada demir eksikliği anemisi etiyolojisi araştırılan 60 yaş üzeri hastala-rın %61,1’inde anjiodisplazi saptanmış ve vakaların %21’inde inflamasyon, %19’unda polip, %13’ünde di-vertikül, %2,4’ünde malignitenin anjiodisplaziye eşlik ettiği görülmüştür.47

Divertiküler HastalıklarDivertükiler hastalık yaşlıda sık görülebilen kolon pa-tolojilerindendir. 80 yaş ve üzerinde %50-70 sıklıkta ve kadınlarda daha sık görülürler. Hastaların %90’ında sigmoid kolon ve inen kolon etkilenir. Hastalar asemp-tomatik olabildiği gibi, inflamasyon veya divertikülitin eşlik ettiği ciddi tablo ile karşımıza gelebilirler. Diver-tiküllerin oluşumunda kabızlık ve liften fakir beslenme önemli bir etkendir. Artmış kolon içi basınç ve kolon içeriğinin boşaltımının zorlaşması divertikül oluşumuna zemin hazırlar. Fiziksel inaktivite, kabızlık, obezite, siga-ra, NSAİ ilaçlar, divertiküler hastalık gelişim riskini ar-tırırlar. Ayırıcı tanıda Crohn başta olmak üzere inflama-tuvar barsak hastalıkları, apandisit, pelvik inflamatuvar hastalık, sistit, kolon maligniteleri, enfeksiyöz kolitler düşünülmelidir. NSAİ ilaç kullanımı kolonik divertikülit alevlenmesine ve perforasyona yol açabilir.48

Hastalar karın ağrısı, ateş, rektal kanama, apse gelişimi ve perforasyon tablolarıyla gelebilir. Yaşlılar lökositoz, ateş, peritoneal irritasyon bulguları olmadan, lokalize karın ağrısı atakları şeklinde başvurabilirler.17

Divertiküller, yaşlılarda masif alt GİS kanamalarının önemli sebeplerindendir. Güloğlu ve ark.’nın masif alt GİS kanaması olan 60 yaş üzeri hastaları içeren çalışma-larında, en sık kanama nedeni olarak sırasıyla divertikü-ler hastalığı (%48) ve anjiodisplaziyi (%7) saptamışlar-

dır. Ayrıca NSAİ ilaç kullanımının divertiküler kanama için risk oluşturduğunu tespit etmişlerdir.49

Divertiküler hastalık tanısında kolonoskopi, kolon grafi-si kullanılabilir. Abdominal BT, kolon grafisine alternatif bir yöntem olarak tercih edilebilir. Divertikülit tablosu olduğunda barsak istirahate alınır ve parenteral antibiyo-tik tedavileri uygulanır. Hafif-orta vakalarda yakın takip ile oral antibiyotik tedavileri de uygulanabilir.4,50

Ancak takiplerde fizik muayene ve inflamatuvar labo-ratuar değerlerinde (lökosit, CRP vb.) gerileme yoksa hastanede anaerob spektrumu da kapsayacak şekilde kombinasyon tedavileri uygulanır (metronidazol+ siprof-loksasin veya 3. kuşak sefalosporin) 2-3 gün içerisinde tedaviye yanıt yoksa komplikasyonlar düşünülmelidir. Bu nedenle apse gelişimi açısından mutlaka BT kontrolü yapılmalı, apse formasyonu varsa BT eşliğinde apse dre-najı yapılmalıdır. Divertikülit akut atağı durumlarında perforasyon riski nedeniyle baryumlu inceleme ve kolo-noskopiden kaçınılmalıdır. Bu incelemeler ayırıcı tanıda diğer patolojileri ekarte etmek için akut ataktan en az 6 hafta sonra yapılmalıdır. Divertikülit ataklarının ön-lenmesinde aktivitenin artırılması, sıvı ve lifli ürünlerin alınması, diyet yağ içeriğinin azaltılması önemlidir. Akut dönemde yumuşak, düşük lif içerikli diyetler verilir.4

Komplike olmayan divertikülit ataklarında genelde kon-servatif yaklaşım (antibiyotik, analjezik) öncelikle tercih edilir. Yapılan bazı çalışmalar, özellikle kabızlıkla birlikte olan ve komplike olmayan divertikülit ataklarında pro-biyotik ürünlerin olumlu etkilerinin olduğunu, relaps gelişimini ve semptomları azalttığını göstermektedir.51

Ancak konservatif olarak tedavi edilen hastalarda re-kürrens oranları %25’lere ulaşır. Genellikle 2. diverti-külit atağından sonra elektif laparoskopik rezeksiyon en uygun tedavi yaklaşımı olabilir. Elektif açık cerrahi, laparoskopiye alternatif olabilir. Ancak laparoskopinin morbiditesi daha düşüktür.52

Kolorektal Kanserler Kolon kanserleri çoğunlukla (%90) 50 yaş üzerinde görülür. Bu nedenle yaşlıda kolon patolojileri arasında önemli bir yere sahiptir. Diyet alışkanlıkları, genetik faktörler ve coğrafik faktörler kolon kanseri gelişiminde rol oynar. 36000 postmenopozal kadında yapılan bir araştırmada obezite gibi artmış vücut kompozisyonu değişiklikleri, kadınlarda kolorektal kanser ile ilişkili bulunmuştur.53

Rektal kanama, kolorektal kanserlerin erken bir bulgusu olabilir. Genellikle kanamaya eşlik eden semptomların özelliği bizi tanıya yönlendirecek ipuçlarını içerir. Peri anal semptomlar olmadan (ağrılı dışkılama, makatta yanma, kaşıntı vb.) değişen barsak alışkanlıklarının ve kilo kaybı gibi alarm semptomlarının eşlik ettiği rektal kanama durumunda kolorektal kanser riski en yüksek-tir. Bunun aksine barsak alışkanlıklarında bir değişiklik olmadan peri anal semptomların eşlik ettiği kanama du-rumlarında genellikle kolon malignitesi riski düşüktür.54

Klinik Gelişim64

2012; 25: 56-65

Ülkemizden Kayseri yöresinde yapılan bir araştırmada kolorektal kanserli hastaların parlak kırmızı renkte rektal kanama ile başvurdukları dikkati çekmiştir. Karın ağrısı 2. en sık semptom olarak bulunmuştur. Aynı çalışmada hastalar tanı konulmadan önce ishal, kabızlık, halsizlik, kilo kaybı gibi yakınmalarının olduğunu, ancak bunları fazla önemsemediklerini ifade etmişlerdir. Semptomların başlangıcı ile tanı arasındaki ortalama süre 6 ay, kanser teşhis yaşı ortalama 57 olarak bulunmuştur. Bu çalışma ile hastaların ancak kanama olduğunda bu bulguyu önemsediklerini ve doktora başvurduğunu göstermek-tedir. Bu nedenle pek çok hasta erken tedavi şansını yitirmektedir.55

Ailesinde kolon kanseri hikayesi olanlarda risk 2-3 kat artmıştır. Adenomatöz polipler karşımıza kolon kanseri olarak çıkabilir. Bu nedenle ailede kolon kanseri öyküsü varsa 50 yaş öncesi (ortalama 40’lı yaşlarda), yoksa 50 yaşından itibaren kolonoskopi ile erken tarama öneril-melidir. Kolonoskopi yaşlılarda genelikle güvenli sayı-lan bir işlemdir. İyi merkezlerde işleme bağlı mortalite 1000’de 2’ler düzeyindedir. Ancak hangi yaşa kadar ta-rama yapılacağı tartışmalıdır. Hastanın beklenen yaşam beklentisi ve eşlik eden hastalıkları ve işleme ait riskler düşünülerek bireysel olarak planlanmalıdır.56

Bazı durumlarda gaitada gizli kan testi, rektosigmoidos-kopi, çift kontrast baryumlu grafi kombinasyonu da uy-gulanabilir.4 Optimal yöntemin ne olduğu halen tartış-malıdır. Gaitada gizli kan testinin özgüllük ve duyarlığı düşüktür. Ancak yeni uygulanan immunokimyasal gaita testleri ile özgüllük ve duyarlılık artmıştır.57

Kolon kanseri saptanıp rezektabl tümörlerde cerrahi rezeksiyon gereklidir. Laparoskopik kolonik rezeksiyon uygulaması daha az post operatif komplikasyon, düşük kardiopulmoner risk ve daha az hospitalizasyon nede-niyle yaşlı hastalarda tercih edilebilir. Cerrahi tedavi sonrası adjuvan kemoterapi uygulamaları yaşlı hasta-larda da uygundur. Sağ kalıma olumlu etkileri vardır. 5-Fluorourasil tedavisinin levamizol veya folinik asitle kombinasyonu hem lokal ilerlemiş, hem de metastatik tümörlerde uygulanması faydalı olabilir.

Bazı endikasyonlarda radyoterapi de uygun bir teda-vi yaklaşımı olabilir. Lokal nüksü azaltıp, sağ kalıma olumlu katkı yapabilir. Bazen kanserler yavaş ilerleyip fazla semptom vermeden ilerler. Hastanın ilk başvurusu metastatik kolon tümörü şeklinde olabilir. Bu durumda eğer barsak pasaj problemi varsa rezeksiyon yapılama-yan durumlarda palyatif kolorektal stent uygulaması ile barsak pasajı sağlanıp, dekompresyon yapılabilir. Kolon kanseri olan yaşlıda eşlik eden komorbiditelere rağmen tedavilerden yararlanma oranları yetişkinler ile benzerlik gösterir.4

SonuçYaşlılarda sık görülen gastrointestinal problemler yaş-lanmanın doğal bir sonucu değildir. Yaşlıdaki hiçbir problem tek başına yaşlanmanın fizyolojik sonuçlarına bağlanmamalıdır. Gastrointestinal yakınmaların büyük

çoğunluğu eşlik eden hastalıklardan kaynaklanmaktadır. Bu hastalıkları araştırmak için yaş sınırlayıcı bir faktör olmamalıdır. Çünkü yaşlılar, yetişkinlerle benzer şekil-de güncel tedavilere sıklıkla olumlu yanıt verirler. Bu nedenle yaşlıda GİS hastalıkları nedeniyle oluşabilecek mortalite ve morbiditenin azaltılmasında, hastalıkların erken tanınması ve uygun tedavi yaklaşımlarının yapıl-ması gereklidir.

Kaynaklar1. Newton JL. Care of the elderly with gastrointestinal problems in

family practice. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001; 15(6): 1013-1025.

2. Humbert IA, Robbins J. Dysphagia in the elderly. Phys Med Rehabil Clin N Am 2008; 19(4): 853.

3. Easterling CS, Robbins E. Dementia and dysphagia. Geriatr Nurs 2008; 29:275-285.

4. Souza ALD. Ageing and the gut. Postgrad Med J 2007; 83: 44-53.

5. Alıcı S, İzmirli M, Doğan E. Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakül-tesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı’na başvuran kanser hastalarının epidemiyolojik değerlendirilmesi. Türk Onkoloji Dergisi 2006; 21(2): 87-97.

6. Jones MP. Evaluation and treatment of dyspepsia. Postgrad Med J 2003; 79: 25-29.

7. Köksal AŞ, Oğuz D, Özden A. Türkiye’de birinci basamak sağlık kurumlarına başvuran hastalarda dispepsi görülme sıklığı. Aka-demik Gastroenteroloji Dergisi 2008; 7 (1): 11-17.

8. Zullo A, Gatta L, Defrancesco V, et al. High rate of Helicobacter pylori eradication with sequential therapy in elderly patients with peptic ulcer: a prospective controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 1419-1424.

9. Graham DY, Rugge M. Clinical Practice: Diagnosis and Evaluation of Dyspepsia. J Clin Gastroenterol 2010; 44(3): 167-172

10. Newton JL. Improving the gastrointestinal tolerability of aspirin in older people. Clin Interv Aging 2006:1(1); 33-39.

11. Scheiman JM, Devereaux PJ, Herlitz J, et al. Prevention of peptic ulcers with esomeprazole inpatients at risk of ulcer development treated with low-dose acetylsalicylic acid: a randomised control-led trial (OBERON) Heart 2011; 97: 797-802.

12. Angelo Z, Cesare H, Salvatore C, Sergio M. Bleeding peptic ulcer in the elderly: Risk factors and prevention strategies. Drugs & Aging 2007; 24 (10): 815-828.

13. Okutur SK, Alkım C, Bes C ve ark. Akut üst gastrointestinal sis-tem kanamaları: 230 olgunun analizi. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2007; 6 (1): 30-36.

14. Yenigün EC, Pirpir A, Aytan P ve ark. Üst gastrointestinal sistem kanamalı hastaların özelliklerinin değerlendirilmesi. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2006; 5 (2): 116-122.

15. Ateş F, Karıncaoğlu M, Aladağ M. Varis dışı üst gastrointestinal sistem kanamalı 524 olgunun değerlendirilmesi. İnönü Üniversi-tesi Tıp Fakültesi Dergisi 2008; 15 (2): 93-98.

16. Khaghan N, Holt PR. Peptic disease in elderly patients. Can J Gastroenterol 2000; 14(11): 922-928.

17. Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older patients. Am Fam Physician 2006; 74: 1537-1544.

18. Oğuz D, Köksal AŞ, Özden A. Türkiye’de birinci basamak sağlık kurumlarına başvuran hastalarda gastro özofageal reflü hastalığı görülme sıklığı. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2008; 7 (3): 137-143.

19. He J, Ma X, Zhao Y, et al. A population-based survey of the epi-demiology of symptom-defined gastroesophageal reflux disease: The systematic investigation of gastrointestinal diseases in China. BMC Gastroenterol 2010; 10: 94

20. Tiftikçi A, Atuğ Ö, Sezikli M ve ark. Üst gastrointestinal sistem şikayetleri ile birinci basamağa başvuran kadınlarda gastro özo-

Klinik Gelişim 65

M. VARLI

fageal reflü semptomları ile gastroduodenal semptomlar örtüşür. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2008; 7 (3): 144-147.

21. Pilotto A, Franceschi M, Paris F. Recent advances in the treatment of GERD in the elderly: focus on proton pump inhibitors. Int J Clin Pract 2005; 59(10): 1204-1209.

22. Calabrese C, Fabbri A, Di Febo G. Long-term management of GERD in the elderly with pantoprazole. Clin Interv Aging 2007: 2(1); 85-92.

23. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease N Engl J Med 2008; 359(16): 1700-1707.

24. Pace F, Riegler G, De Leone A, et al. Gastroesophageal reflux disease management according to contemporary international guidelines: A translational study. World J Gastroenterol 2011; 17(9): 1160-1166.

25. Kripke C. Medical management vs. Surgery for gastroesophageal reflux disease. Am Fam Physician 2010; 82(3): 244.

26. Cook MB, Wild CP, Forman D. A systematic review and meta-analysis of the sex ratio for Barrett’s esophagus. Am J Epidemiol 2005; 162: 1050-1061.

27. Festi D, Dormi A, Capodicasa S, et al. Incidence of gallstone disease in Italy: Results from a multicenter, population-based Italian study (the MICOL Project). World J Gastroenterol 2008; 14(34): 5282-5289.

28. Rice JC, Barancin C, Benson M, Lucey M. Hepatic, biliary, and pancreatic disease. In: Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Stu-denski S, High KP, Asthana S; eds. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. Sixth edition. The McGraw-Hill Companies; 2009: 1065-1074.

29. Oğuz D. Yaşlıda biliyer hastalıklar. In: Mas MR, Işık AT, Karan MA, Beğer T, Akman Ş, Ünal T; eds. Geriatri Cilt II, 1.Basım. Ankara: Fersa Matbaacılık Ltd. Şti. 2008: 924-926.

30. Van der Windt DAVM, Jellema P, Mulder CJ, et al. Diagnostic tes-ting for Celiac disease among patients with abdominal symptoms. JAMA 2010; 303(17): 1738-1746,

31. Yenice N, Gümrah M, Kozan A. Asemptomatik bireylerde gluten sensitif enteropati seroprevalansı. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2005; 4 (2): 94-96.

32. Demirbaş S. Kronik kabızlık nedenleri, tanı yöntemleri ve tedavi yaklaşımları. Gülhane Tıp Dergisi 2010; 52: 61-68.

33. McCrea GL, Miaskowski C, Stotts NA, et al. Pathophysiology of constipation in the older adult. World J Gastroenterol 2008; 14(17): 2631-2638.

34. Uz B, Türkay C, Bavbek N ve ark. Konstipasyon saptanan olgu-larımızın değerlendirilmesi. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2006; 5(1): 56-59.

35. Hsieh C. Treatment of constipation in older adults. Am Fam Physician 2005; 72: 2277-2285.

36. Bouras EP, Tangalos EG. Chronic constipation in the elderly. Gastroenterol Clin N Am 2009; 38: 463-480.

37. Bouhnik Y, Neut C, Raskine L, et al. Prospective, randomized, parallel-group trial to evaluate the effects of lactulose and polyethylene glycol-4000 on colonic flora in chronic idiopathic constipation. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 889-899.

38. Holma R, Hongisto SM, Saxelin M, Korpela R. Constipation is relieved more by rye bread than wheat bread or laxatives without increased adverse gastrointestinal effects. J Nutr 2010; 140: 534-541.

39. Rao SSC, Go JT. Update on the management of constipation in the elderly: new treatment options. Clin Interv Aging 2010; 5: 163-171.

40. Markland AD, Goode PS, Burgio KL, et al. Incidence and risk factors for fecal incontinence in black and white older adults: A population-based study. J Am Geriatr Soc 2010; 58: 1341-1346.

41. Schnelle JF, Leung FW, Rao SSC, et al. A controlled trial of an intervention to improve urinary and fecal incontinence and constipation. J Am Geriatr Soc 2010; 58: 1504-1511.

42. Bharucha AE, Zinsmeister AR, Schleck CD, Melton J. Bowel dis-turbances are the most important risk factors for late onset fecal incontinence: A population-based case-control study in women. Gastroenterol 2010; 139: 1559-1566.

43. Torii A, Toda G. Management of irritable bowel syndrome. Intern Med 2004; 43: 353-359.

44. Adeyemo MA, Spiegel BMR, Chang L. Meta-analysis: do irritable bowel syndrome symptoms vary between men and women? Aliment Pharmacol Ther 2010; 32(6): 738-755.

45. Hadley SK, Gaarder SM. Treatment of irritable bowel syndrome. Am Fam Physician 2005; 72: 2501-2506.

46. Shi J, Tong Y, Shen JG, Li HX. Effectiveness and safety of herbal medicines in the treatment of irritable bowel syndrome: A syste-matic review. World J Gastroenterol 2008; 14(3): 454-462.

47. Kendir M, Karaali Z, Baysal B. Anemi nedeni ile tetkik edilen has-talarda kolonoskopide anjiodisplazi görülme sıklığı. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2004; 3(1): 24-27.

48. Jacobs DO. Diverticulitis. N Engl J Med 2007; 357: 2057-2066.

49. Güloğlu R, Ertekin C, Alimoğlu O ve ark. Yaşlılarda masif alt gastrointestinal sistem kanamaları. Ulusal Travma Dergisi 2002; 8: 202-208.

50. Mizuki A, Nagata H, Tatemichi M, et al. The out-patient manage-ment of patients with acute mild-to-moderate colonic diverticuli-tis. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 889-897.

51. Lamiki P, Tsuchiya J, Pathak S, et al. Probiotics in diverticular disease of the colon: an open label study. J Gastrointestin Liver Dis 2010; 19(1): 31-36.

52. Van de Wall BJM, Draaisma WA, Consten ECJ, et al. DIRECT tri-al. Diverticulitis recurrences or continuing symptoms: Operative versus conservative treatment. A multicenter randomised clinical trial. BMC Surgery 2010; 10: 25.

53. Oxentenko AS, Bardia A, Vierkant RA, et al. Body size and incident colorectal cancer: A prospective study of older women. Cancer Prev Res 2010; 3(12):1608-1620.

54. Bekkink MO, McCowan C, Falk GA, et al. Diagnostic accuracy systematic review of rectal bleeding in combination with other symptoms, signs and tests in relation to colorectal cancer. Br J Cancer 2010; 102: 48-58.

55. Gürsoy Ş, Er Ö, Canöz Ö ve ark. Kayseri ve yöresinde kolon kan-serlerinin özellikleri. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2003; 2(2): 60-63.

56. Nadir I, Türkay C, Kasapoğlu B ve ark. Yaşlı popülasyonda kolonoskopi taraması yapılmalı mı? Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2011; 10(1): 28-31.

57. Jellema P, van der Windt DAVM, Bruinvels DJ, et al. Value of symptoms and additional diagnostic tests for colorectal cancer in primary care: systematic review and meta-analysis. BMJ 2010; 340: c1269.

Klinik Gelişim66

Girişİlerleyen yaşla beraber tiroid hastalığı sıklığında artış meydana gelmektedir. Bunun yanında, tiroid bezinde ve işlevinde normal yaşlanma ile ilişkili değişiklikler oldukça sıktır ve diğer komorbid hastalıklardan ayırıcı tanısının yapılması gerekmektedir.

Yaşlanma ile tiroid bezinde mikro nodül ve makro no-dül gelişimi görülür. Fibrotik doku ile beraber lenfosit miktarı artış gösterir. Folikül sayısında, folliküllerin kap-ladığı alanda ve kolloid miktarında azalma oluşur. Tiro-id bezi sternum arkasına doğru yer değiştirir ve hacmi küçülür. Tiroksin üretimi (T4) azalır, ancak metabolik klirensi %50’ye kadar inebilir ve yarılanma ömrü tüm yaşam boyunca 6–9 gün artar. Serbest T4 düzeyi hasta-lık olmadığı müddetçe değişmez. Metabolik olarak daha aktif bir hormon olan triiyodotironin (T3) ise daha fazla üretilir. Hastalık dışında serbest T3 düzeyleri normaldir, ama çok az yaşlıda T3 seviyelerinin normalin üst sınırın-da olduğu görülebilir. Hipofiz bezindeki tiroid stimüle edici hormon (TSH) yapımı yaşlılarda değişmez, yani düzeyleri yaşlanmaktan etkilenmemektedir. Tiroid anti-globülin antikorları seviyeleri tiroid hastalığı olmadığın-da düşüktür (<1/100). Orta veya daha yüksek seviyeleri tiroid dışı otoimmün hastalıklarda görülebilir (1/1600 ile 1/25,600 arası).1

Ötiroid Hasta SendromuBirçok tiroid dışı akut veya kronik hastalıkta serum T3 düzeyi azalma gösterir ve buna T4 seviyelerinde düşme-de eşlik edebilir. Bu klinik durum ‘Ötiroid Hasta Send-romu’ (ÖHS) olarak adlandırılmaktadır. Serbest T4 ve TSH genellikle normaldir. Hastalığın ciddiyeti arttığında hem total hem de serbest T4 düzeyinde belirgin azalma meydana gelebilir.

Bu tablo akut başlangıçlı ateşli hastalıklardan, cerrahi-den, miyokard enfarktüsünden ve açlıktan sonra görü-lür. Malnütrisyon, böbrek ve kalp yetmezliği, karaciğer hastalıkları, kontrolsüz diyabet, serebrovasküler has-talıklar ve malignitelerde tiroid fonksiyon testlerinde bozukluk yaratabilirler. Bu hastalarda sıklıkla kortizol yüksek bulunur. Akut ve kronik hastalıklar, açlık ve bazı ilaçlar 5’ deiyonidaz enzim aktivitesini bloke eder-

ler. Bu enzim T4’ün iç halkasından iyotu uzaklaştırarak T3 yapımını sağlar. ÖHS’de bu enzimin blokajı sonucu serum T3 düşer. Yukarıda belirtilen akut değişiklikler-den etkilenmeyen ikinci bir enzim T4’ün iç halkasından iyotu uzaklaştırıp aktif olmayan reverse T3 oluşumunu sağlayabilir.2

Tiroid replasman tedavisi ÖHS’de faydalı değildir ve kul-lanılmamalıdır. Tiroid fonksiyonu ile ilgili şüphe varsa reverse T3 ölçümü yapılmalıdır, çünkü ÖHS’de daima artmış bulunur.2

Subklinik HipotiroidizmSerum TSH düzeyinin arttığı, serbest T4 ve T3 düzeyinin normal olduğu ve hipotiroidizmin klinik bulgularının olmadığı durumdur.

Prevalansı yaşla birlikte artar. 65 yaş üzerinde %20 ora-nında görülmektedir ve bunların çoğunda belirti yoktur, yani ötiroddirler.2 Yaşlı kadınlar erkeklere göre daha fazla risk altındadırlar. Vakaların %5-8’i klinik hipotiro-idizme ilerler, ancak anti-mikrozomal antikorları yüksek olanlarda tiroid fonksiyonlarında bozulma olasılığı daha fazladır. En sık nedeni kronik otoimmün tiroidittir.1,3

Klinik bulguları yaşlılarda çok azdır veya belirti ver-mez. Genel olarak kendini kötü hissetme, psiko-motor aktivitede yavaşlama, anksiyete, depresyon ve kognitif bozulma görülebilir. LDL kolesterol yüksekliği ve kardi-yovasküler anormallikler (sol ventrikül diyastolik fonk-siyon bozukluğu, egzersizle azalan ejeksiyon fraksiyonu) ile karşılaşılabilir.3

TSH düzeyi 10 mU/L’nin üzerinde olup belirtileri bulu-nan veya kolesterol düzeyi yüksek olanlar tedavi edil-melidir. Tedavide hedef TSH düzeyini normal sınırlara indirmektir. Yaşlılarda başlangıç dozu olarak 12,5 – 25 mcg/gün levotiroksin tavsiye edilmektedir. Hafif TSH yüksekliği olan ve klinik bulguları olmayanlarda tedavi gerekli değildir, 6 aylık dönemlerle takip edilmelidirler.3

Subklinik HipertiroidizmSerum TSH düzeyinin baskılandığı (<0,1 mU/L), serbest T4 ve T3 düzeylerinin normal olduğu ve tirotoksikoz klinik bulgularının olmadığı durumdur.

Yaşlılarda Tiroid Hastalıkları

Mehmet İlkin NAHARCI, Hüseyin DORUKGATA Geriatri Bilim Dalı Etlik, Ankara

Klinik Gelişim 67

M. İ. NAHARCI, H. DORUK

Yaşlılarda prevalansı eksojen tiroid hormonu alıp alma-masına göre değişir. Eğer bu hastalar hariç bırakılırsa, prevalansı %2’den daha azdır. Vakaların aşikar hipertiro-idiye ilerleme oranları değişkendir. Bazılarında hipertiro-idi gelişirken (%1,5-13), bazılarında TSH sabit kalır veya normal düzeylerine geriler. En sık nedeni hipotiroidi hastalarındaki tiroksin kullanımına bağlı iyatrojeniktir.1,3

Duygu durum değişiklikleri, kognisyonda gerileme ile demans riskinde artış ve kas güçsüzlüğü yaşlılarda daha sık görülür.4 Subklinik hipertiroidi yaşlılarda kemik döngüsünde yıkım tarafında belirgin artış yaparak kemik kaybına yol açmakta, sonucunda kalça ve vertebra kırık riskini artırmaktadır. Kardiyak aritmi ve kardiyovaskü-ler fonksiyon değişiklikleri bir diğer klinik bulgularıdır. Framingham Kalp Çalışmasında atriyal fibrilasyon ora-nının subklinik hipertirodili yaşlılarda 10 yıllık takipte %28, normal TSH düzeyi olanlarda %11 olduğu ortaya konmuştur.5

Yaşlı subklinik hipertiroidili hastalarda nöropsikiyatrik belirti, osteopeni veya osteoporoz, atrial fibrilasyon veya herhangi bir kalp hastalığı varlığında tedavi mutlaka dü-şünülmelidir. Anti-tiroid ilaçlar tedavide kullanılabilir. Atrial fibrilasyon ve kalp yetmezliği gibi ciddi klinik du-rumlarda radyoaktif iyot (RAİ) I131 ile ablasyon tedavisi tercih edilmelidir.3

Hipotiroidizm Tiroid hormon eksikliğine bağlı gelişen bir klinik du-rumdur ve vücuttaki metabolik olayların genel olarak ya-vaşlamasına neden olur. Subklinik hipotiroididen ciddi hormon yetmezliği neticesinde ortaya çıkan miksödem komasına kadar geniş bir klinik yelpazede karşımıza çıkabilir.

Hipotirodizmin yaşlılarda prevalansı %0,9 ile %17,5 ara-sında değişir. Primer hipotiroidizm tiroid yetmezliğinin en çok görülen nedenidir. Olguların %1’inden azında santral hipotiroidi görülmektedir.

Yaşlılarda hipotiroidinin en sık rastlanılan nedeni otoim-mün tiroidittir. Hipertiroidili vakaların RAİ ile tedavisi ve tiroidektomi diğer muhtemel nedenlerdir. RAİ tedavi-sinden sonra ilk yıl hipotiroidi riski %50’nin üzerindedir ve sonraki yıllarda insidansı %2-4’tür. Hipotiroidizm Graves hastalığının doğal seyrinde de ortaya çıkabilir. İlaçlar, özellikle otoimmün tiroiditli olgularda hipotiroi-diye yol açabilirler. Hipotirodizimle en sık ilişkili olduğu bilinen ilaçlar şunlardır; iyotlu radyokontrast ajanlar, lityum, amiodaron, interferon-alfa, interlökin-2 ve iyot içeren öksürük ilaçları. Hipotiroidizm ayrıca sekonder bir nedenden (hipofizer veya hipotalamik anormallik) dolayı da görülebilir.1

Tiroid fonksiyon bozukluğunun klinik belirtileri sadece ileri yaşta belirsizdir. Ayrıca, hasta ve yakınları belirtile-rin çoğunu yaşlanma sürecine bağlama eğilimindedirler. Bu durum klinik belirtilere dayalı tanıyı bir hayli zora sokar. Genç olgularda kilo alma, soğuğa tahammülsüz-lük, uyuşma, his kaybı ve kas krampları sık görülmekte iken, yaşlılarda rastlanmayabilir. Bunlardan başka yor-

gunluk ve halsizlik de sıktır. Çoğu olgu belirtilerin ne zaman başladığını ayırt edemeyebilir. Klasik belirtiler olan deri kuruluğu, his kaybı, kabızlık, hipotermi ve so-ğuğa tahammülsüzlük yaşlı olgularda tiroid anormalliği olmadan da görülebilir.1

Fizik muayenede, ilerlemiş yaş nedeniyle derin tendon reflekslerinde yavaşlama kolaylıkla ayırt edilemez. Bel-lek bozukluğu, konuşmada ve düşünmede yavaşlama ortaya çıkabilir. Depresyon belirtileri görülebilir.6 Nöro-pati, demans, ataksi ve karpal tünel sendromu olabilir. Depresyon ve demans doğru tedavi ile geri çevrilebilir. Hiperkolestrolemi sıklığı artmıştır.7 Yaşlı bir olguda ne-deni bilinmeyen bir hiponatremi, serum kreatinin fos-fokinaz ve laktat dehidrojenaz seviyelerinde artış varsa hipotiroidi mutlaka araştırılmalıdır. Özellikle kadın ve aile öyküsünde tiroid hastalığı olan bir yaşlı olgu de-ğerlendirilirken hipotiroidizm düşünülmesi gereken ön tanılardan biridir.1

Primer hipotiroidizmde serum TSH seviyesi artar. T4 düzeyi proteine bağlanma değişikliklerinden etkilenir. T3 aktif hastalığı olanlarda ve beslenme bozukluğunda azalmış olabilir. Serbest T4 ölçümü de yanıltıcı olabilir ve T3 toksikozlu olgularda T4 baskılanabilir. Bu nedenle yaşlılarda tiroid bezinin primer bozukluklarında serum TSH ölçümü en iyi yöntemdir. Nadir görülen sekonder tiroid bozukluklarında ise serum TSH ve T4 düzeyi dü-şük tespit edilir.

Sentetik levotiroksin hipotiroidizm tedavisinde tercih edilen ilaçtır. Hipotiroidili yaşlılarda replasman tedavi-sine, 25-50 mcg/gün gibi düşük dozlarda levotiroksinle başlanmalı, öncesinde mutlaka koroner arter değerlen-dirmesi yapılmalıdır. Koroner arter hastalığı varlığında atriyal fibrilasyon gelişme riski nedeniyle 12,5 mcg gibi daha düşük dozla tedaviye başlanmalıdır. Yaşlıda ko-roner arter hastalığı olmasa dahi doz artışı daha geniş aralıklarla (12,5-25 mcg/3 hafta) ve mutlaka EKG takibi eşliğinde yapılmalıdır. Tiroksin ihtiyacı yaşlıda hormo-nun yıkımı azaldığı için düşüktür. Genç bireylere göre ortalama T4 ihtiyacı %25 daha azdır. Optimum doz ihti-yacı, gençlerde 1,7 mcg/kg/gün olmasına karşılık yaşlıda 1,0 mcg/kg/gün şeklinde öngörülebilir. Gerçek ihtiyaç, TSH düzeylerine göre hastaya özel belirlenmelidir.1

Hipotiroid hasta ötiroid hale geldiğinde digoksin ve oral antikoagülanlar gibi birlikte kullanılan diğer ilaçların klirensleri değişebilir. Bundan dolayı bu grup ilaçların tedavi dozajları hasta ötiroid haldeyken yeniden gözden geçirilmelidir.1

Miksödem Koması Miksödem koması tedavi edilmeyen veya yetersiz tedavi alan hipotiroidili olgularda görülen, sıklıkla bir tıbbi has-talığın tetiklediği ve ciddi sonuçlara yol açabilen klinik durumdur. Nadirdir, sıklıkla yaşlı olgularda ve özellikle 75 yaş üstünde görülür. Tedavi edilmeyen vakalarda mortalite %80’lere ulaşmaktadır.3

İnfeksiyon (pnömoni ve ürosepsis), soğuğa maruziyet, alkolizm, psikotrop, analjezik veya anestezik ilaç kul-

Klinik Gelişim68

2012; 25: 66-70

lanımı en sık görülen tetikleyici etkenlerdir. Öyküde yakınları tarafından dile getirilen son zamanlarda yor-gunlukta artış ve uykuya meyil dikkat çekicidir. Koma ciddi vakalarda görülür, daha sıklıkla kognisyonda de-ğişiklik, letarji, nöbet geçirme, konfüzyon, oryantasyon bozukluğu ve psikotik belirtiler ön plandadır. Hipoksi, karbondioksit retansiyonu, respiratuvar depresyon sıktır ve mekanik ventilatöre ihtiyaç olabilir. Kan basıncında düşüklük, bradikardi ve şok bulguları kliniğe eşlik ede-bilir. Reflekslerde yavaşlama, hipotermi, hiponatremi, hipoglisemi ve kreatinin fosfokinaz seviyelerinde artış la-boratuar bulgularıdır. Serum T4 azalmıştır ve TSH belir-gin artmıştır. Santral hipotirodide TSH artışı görülmez.8

Tedavide başlangıç olarak 300-500 mcg dozunda levoti-roksin intravenöz (iv) olarak verilmelidir. Bunu günlük 50-100 mcg’lik iv levotiroksin uygulamaları takip etmeli-dir. Beraberinde hipofizer veya primer adrenal yetmezlik eşlik edebileceği için iv kortikosteroid başlagıçta 100 mg hidrokortizon şeklinde, sonrasında 6 saatte bir 50 mg olarak klinik iyileşme sağlanıncaya kadar verilmelidir.1,8 Kortizol seviyesi 20 µg/dL’nin üzerine çıkarsa steroid ke-silmelidir. Hastanın böbrek fonksiyonu, sıvı dengesi ve kardiyopulmoner hemodinamisi yakından izlenmelidir.

HipertiroidizmEndojen veya eksojen kaynaklı dolaşımdaki tiroid hor-mon miktarının artışıyla karakterize, metabolik işlevlerin genel olarak artışına yol açan klinik durumdur. Birçok farklı işaret ve belirtilerle ortaya çıkabilen bu hastalığın gençlerdeki ve yaşlılardaki kliniği belirgin farklılık göste-rir. Yaşlıda hayatı tehdit edici olabilir, maskelenebilir ve klinisyenin gözünden kolayca kaçabilir.

Prevalansı yaşlılarda %0,5 ile %2,3 arasında değişmek-tedir. Tüm hipertiroidili vakaların %10-17’si 60 yaşının üzerindedir. Kadınlarda daha sık görülmektedir.3

Graves hastalığı yaşlılarda hipertiroidizmin en sık ne-denidir, ancak ilerleyen yaşla birlikte multinodüler toksik guatr görülme oranı da artar.9 İyatrojenik olarak günlük 0,15 mg’ın üzerinde levotiroksin alan yaşlılarda da hipertiroidizm ortaya çıkabilir. Akut ve subakut ti-roiditler gençlere göre daha nadirdir. Kardiyak hastalığı olan yaşlılarda sık kullanılan amiodaron ve nadiren de lityum tiroidit veya tirotoksikozla hipertiroidi yapabilir.1 Toksik multinodüler guatr veya soliter toksik adenomu olan yaşlılarda sık görülen bir diğer durum da ‘T3 tok-sikozu’ dur. Bu olgularda T3 artmışken T4 normal veya düşüktür.

Hipertiroidizmin klinik bulguları yaşlılarda değişiklik gösterebilir. Nadir olarak hipertiroidinin tipik belirtileri görülebilse de çoğunlukla atipik prezentasyonlarla karşı-mıza çıkarlar. Fonksiyonel kapasitede azalmaya sıklıkla rastlanır. Bu durum yorgunlukta artış, kognitif değişik-likler (ajitasyon, konfüzyon, demans), iştah kaybı, kilo kaybı, kardiyak aritmiler ve kalp yetmezliğinin alevlen-mesiyle kendini gösterir. Kilo kaybı olguların %80’inden fazlasında görülür. Dispne ve egzersiz intoleransı daha çok iskelet ve respiratuvar kaslarda zayıflama (atrofi) ne-

ticesinde ortaya çıkar. Kas güçsüzlüğü çoğunlukla prok-simal kaslarda (omuz ve pelvis) görülür.3 Hipertiroidi ile ilişkili göz bulguları yaşlılarda daha nadirdir. Hiper-tiroidili yaşlı barsak hareketlerinde artıştan ziyade, ka-bızlığının geçtiğini normal dışkılamaya başladığını ifade edebilir. Bir grup yaşlıda da hiperaktivitenin kaybolması, irritabilite, huzursuzluk, yorgunluk, letarji ve depresyon bulgularıyla doktora başvurabilir ve bunlara yanlışlıkla depresyon veya malignite şüphesi tanısı koyulabilir. Bu duruma da ‘apatik hipertiroidi durumu’ denir.1

Yaşlılarda hipertiroidinin fizik muayene bulguları da farklılık gösterir. Palpe edilebilir guatr, ekzoftalmus ve hiperrefleksi daha az görülür. Göz kapağı retraksiyonu ve göz kırpmada azalma tespit edilebilir. Nabız genelde yavaş seyreder. Kalp hastalığı olan yaşlılarda kardiak bulgular dikkatle incelenmelidir. Yavaş ventrikül cevap-lı atriyal fibrilasyon riski artmıştır. Kalp yetmezliğinin alevlenmesi ve koroner kalp hastalığı olanlarda anjinanın ortaya çıkışında şüphelenilmelidir. Karaciğer enzimle-rinden alkalen fosfataz ve gama-glutamil transpeptidaz yüksekliği olabilir ve tedavi sonrası ötiroid hale gelince normal seviyelerine inerler. Yürüyüş ve denge bozuklu-ğu, postural değişiklikler ve düşmeler görülebilir. Tespit edilen tremorlar diğerlerinden farklı olarak kaba karak-terdedir. Glisemi regülasyonunda bozukluk, serum kal-siyumda hafif artışlar ve kemik döngüsünde yıkım lehine değişimler tespit edilebilir.1

Serum TSH düzeylerinde düşüklük ile beraber serbest T3 ve T4 düzeylerinde artış yaşlıda hipertiroidi tanısı için gereklidir. Periferdeki T4’ün T3’e dönüşümü bo-zulmuş olan bazı yaşlılarda serum T3 düzeyinde artışa rastlanılmayabilir.3 Tiroid antikorları Graves hastalığında artmıştır. Hipertiroidizmin nedeni klinik bulgulara göre belirlenmekte güçlük çekiliyorsa I131 ile 24 saatlik RAİ tutma testi yapılmalıdır. Graves ve toksik multinodüler/nodüler guatrda iyot tutulumu artmışken, tiroiditlerde, eksojen tiroid hormonu veya iyot içeren ilaçların alımın-da azalmıştır.

Tercih edilen tedavi yöntemi RAİ ile ablasyondur. Tedavi öncesi hastalar en az 3 ay kullanılması gereken anti-ti-roid ilaçlar ile ötirod hale getirilmelidir. RAİ verildikten sonra anti-tiroid ilaçlar 5–7 gün verilmemelidir, sonra-sında tekrar başlanarak RAİ’nin etkilerinin görülebilece-ği 1–3 ay süre sonrasına kadar devam edilmelidir. RAİ sonrası %40-50 hasta ortalama 12 ay içinde hipotirodi durumuna geçerken müteakiben her yıl %2-5 olguda hi-potiroidizm gelişecektir. Hipotirodizm geliştikten sonra tiroksin tedavisine hemen başlanılmalıdır.1

Anti-tiroid ilaçlar olan propiltiyourasil ve metimazol ile tedavi seçeneği Graves veya toksik nodüler guatr hastalarında kullanılabilir. Metimazol günde bir kez kul-lanılabilme ve daha az yan etki profili olması sebebiyle yaşlılarda öncelikle tercih edilmesi gereken bir ilaçtır.3 Tedaviye 12 ila 18 ay kadar devam edilmeli ve sonrasında ilaç kesilerek ötiroid durumun devam edip etmediğinin görülmesi gerekmektedir. Rekürrens oranı %50’ye kadar varmaktadır, relaps gelişirse anti-tiroid ilaçlar tekrar başlanılmalı veya RAİ tedavisine geçilmelidir.1 Hastalar

Klinik Gelişim 69

M. İ. NAHARCI, H. DORUK

anti-tiroid ilaçların raş, hepatotoksisite ve agranülositoz gibi ciddi yan etkilerine karşı uyarılmalıdır. Beta blo-kerler özellikle semptomatik taşikardisi olan olgularda kullanılmalıdır. Cerrahi obstruktif semptomlara yol açan büyük bir guatr veya malignite şüphesi olan bir nodül varlığında düşünülmelidir.3

Tiroid Nodülleri ve KanserTiroid nodülü prevalansı ilerleyen yaşla artmaktadır. Fizik muayene ile yaşlıların %6 ile 10’unda soliter no-dül tespit edilebilir, ultrasonografi ile bu oranın %50’ye ulaştığı görülmüştür.10,11 Yaşlı popülasyonda hiperfonk-siyone nodüller serum T3 düzeylerinde artış ve T4’ün ise normal olduğu tirotoksikozis ile karakterize ‘T3 toksiko-zuna’ yol açabilir. Diez yaşları 55 ila 91 arasında değişen 634 olguyla yaptığı kesitsel çalışmasında toksik olmayan multinodüler guatr oranının %51,3, toksik multinodüler guatrın %23,8, soliter tiroid nodülünün %9,8 ve toksik adenomun ise %5 olduğunu tespit etmiştir.12

Tek tiroid nodülünün çoğul nodüllere göre malign olma riskinin daha fazla olduğu iyi bilinmektedir. Ancak so-liter nodülleri olan olgularda %5 gibi bir oranda kanser görülmektedir. Çoğu tiroid nodülü benign olup histolo-jik tip olarak folliküler ve kolloid adenom en sık görülen şekilleridir.1

Tiroid kanserlerinin histolojik tiplemelerinin tüm yaş grupları içinde dağılımı şöyledir; %79 papiller, %13 foliküler, %3 Hürtle hücre, %3,5 medullar ve %1,7 anaplastik. Geriatrik bireylerde tiroid kanserleri içinde tüm yaş popülasyonlarına benzer şekilde en sık papiller karsinoma (%64) görülür. Foliküler ile Hurtle hücre kar-sinomu (%20) bu yaş grubunda artış gösterir. Medullar tiroid karsinomu yaşlılarda tiroid kanserlerinin %5’ini oluşturur. Anaplastik karsinoma özellikle yaşlılarda gö-rülür ve bu yaş grubunda tiroid malignitelerinin %6’sını oluşturur. Lenfoma ve metastatik kanserler nadirdir.1

Yaşlıda çoğu tirod nodülü belirti vermez ve genelde baş-ka bir nedenle istenen radyolojik tetkik (karotis ultraso-nografisi, boyun MR gibi) neticesinde rastlantısal olarak tespit edilir. Haftalar veya aylar içinde büyüdüğü görü-len bir nodülde maligniteden şüphelenilmelidir. Sert ve yapışık nodül büyük olasılıkla maligndir, ancak çoğu papiller tümör ve foliküler tümör yumuşak ve kistiktir. Yaşlılarda boyunda lenfadenopati, obstruktif belirtiler ve yeni oluşan ses kısıklığı (larengeal sinir paralizi) tiroid malignitelerinin göstergesi olabilir.3

Tiroid nodülü olan olguların (palpasyonla, karotis ult-rasonu, boyun tomografisi veya MR’ı ile tespit edilen) başlangıçta öyküsü sorgulanmalı, serum TSH düzeyi ölçülmeli ve boyun ultrasonu yapılmalıdır.13 Tiroid sintigrafisi serum TSH düzeyi düşük olan ve muhtemel hiperfonksiyone nodülleri olan olguların tespitinde kullanılır. Tiroid nodüllerinin değerlendirilmesinde en kesin method ince iğne aspirasyon biyopsisidir (İİAB). Biyopsi 1 cm’den büyük hipoekoik ve solid tiroid no-düllerine yapılmalıdır.14 Bunun yanında, İİAB 1–1,5 cm aralığındaki izoekoik ve solid veya hiperekoik nodüllere,

1,5 – 2 cm arası şüpheli ultrasonografi görüntüsü olan nodüllere veya 2 cm’den büyük kistik ve solid nodüllere yapılmalıdır. 2 cm’den büyük spongioform nodüllerde İİAB ile ayırıcı tanıya gidilebilir veya alternatif olarak biyopsi yapmadan izlenebilir. Ultrasonografi ile yüksek şüpheli malignite bulguları olan 1 cm’den büyük nodül-lere İİAB yapılmalıdır.15

Tiroid nodüllerinin tedavisi nodülün fonksiyonel duru-muna ve İİAB sonucuna göre belirlenir. Hiperfonksiyo-ne, yani sıcak nodüller RAİ veya cerrahi ile tedavi edilir. Bu tedavileri tercih etmeyen yaşlı olgular anti-tiroid ilaç-lar ile tedavi edilebilirler.3

Tiroid nodüllerinin çoğu benigndir ve özel bir tedavi gerektirmez. 6 veya 12. aylarda fizik muayene ve/veya ultrasonografi ile izlem gerekir. Eğer nodül büyür ise (%50’den fazla büyüme veya en az iki nodülde %20 büyüme), ekosunda değişiklik olursa veya nodüle bağlı yeni belirtiler ortaya çıkarsa tekrar İİAB tetkikinin yapıl-ması gerekir.3

Eğer biyopsi sonucu maligniteyi gösteriyor veya klinik olarak fazlasıyla malignite şüphesi varsa nodül cerrahi olarak çıkarılmalıdır. Malignite şüphesi olup cerrahiye yönlendirilen olguların %25’inde malign lezyon tespit edilmiştir. Bununla beraber tiroid nodüllerinin %5-10’u maligndir.3 Tiroid cerrahisi yaşlılarda güvenlidir, komp-likasyon oranları gençlerdekine benzerdir.16

SonuçYaşlılarda tiroid hastalıkları sık görülmekle birlikte, sık-lıkla atipik prezentasyonlarla seyrettiği için büyük önem taşımaktadır. Özellikle subjektif şikayetleri olan yaşlı hastada, hiper veya hipotiroidinin atipik belirti ve bul-gularla seyretmesi tanıyı koymada zorluklara, neticede gerekli tedavinin yapılamamasına neden olmaktadır.

Hipotiroidi ve daha az sıklıkla hipertiroidi, tedavisi olan demans nedenlerinden biri olması açısından klinik ola-rak çok önemlidir.

Yaşlı bireyi değerlendirirken özellikle tiroid fonksiyon test-lerinin istenmesi bu anlamda büyük önem taşımaktadır.

Kaynaklar1. Gambert RS, Miller M. Endocrine disorders. In: Landefeld CS,

Palmer RM, Johnson MA, Johnston CB, Lyons W, eds. Current Geriatric Diagnosis & Treatment. 1th ed. New York: McGraw-Hill Companies; 2004. p.318-27.

2. Rehman SU, Cope DW, Senseney AD, Brzezinski W. Thyroid disorders in elderly patients. South Med J 2005;98(5):543-9.

3. Hershman JM, Hassani S, Samuels MH. Thyroid diseases. In: Hal-ter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Studenski S, High KP, Asthana S, eds. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. 6th ed. New York: McGraw-Hill Companies; 2009.p.1287-1303.

4. Tan ZS, Beiser A, Vasan RS, Au R, Auerbach S, Kiel DP, et al. Thyroid function and the risk of Alzheimer disease. Framingham study. Arch Intern Med 2008;168(14):1514-20.

5. Toft AD. Clinical Practice. Subclinical hyperthyroidism. N Engl J Med 2001;345(7):512-6.

6. Bacon-Green Y, Robinson BE. An elderly patient with tremors and depression. Hosp Pract (Off Ed) 1985;20(12):68C– 68D.

Klinik Gelişim70

2012; 25: 66-70

7. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clin Geriatr Med 1995;11(2):219–29.

8. Olsen CG. Myxedema coma in the elderly. J Am Board Fam Pract 1995;8(5):376-83.

9. Mokshagundam S, Barzel US. Thyroid disease in the elderly. J Am Geriatr Soc 1993;41(12):1361–9.

10. Gupta KL. Neoplasm of the thyroid gland. Clin Geriatr Med 1995;11(2):271-90.

11. Mazzaferri E. Management of a solitary thyroid nodule. N Engl J Med 1993;328(8):553-9.

12. Diez JJ. Goiter in adult patients aged 55 years and older: etiology and clinical features in 634 Patients. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005;60(7):920-3.

13. Marqusee E, Benson CB, Frates MC, Doubilet PM, Larsen PR, Ci-bas ES, et al. Usefulness of ultrasonography in the management of nodular thyroid disease. Ann Intern Med 2000,133(9):696-700.

14. Haqaq P, Strauss S, Weiss M. Role of ultrasound-guided fine-needle aspiration biopsy in evaluation of nonpalpabl thyroid nodules. Thyroid 1998;8(11):989-95.

15. American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, et al. Re-vised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 2009;19(11):1167-214.

16. Seybt MW, Khichi S, Terris DJ. Geriatric thyroidectomy: safety of thyroid surgery in an aging population. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2009;135(10):1041-4.

Klinik Gelişim 71

Dünya nüfusu içinde hızla artan yaşlı popülasyonu ora-nı, klinisyenlerin yaşlı fonksiyonelliği ve/veya mortalite-sinde önemli etkisi olan sağlık problemleri ile daha fazla ilgilenmelerini ve bilgi sahibi olmalarını gerektirmekte-dir. Bu yazıda, söz konusu sağlık problemlerinden hem mortalite hem de fonksiyonellikte önemli etkisi olan “sepsis” gözden geçirilecek, yaşlılardaki sepsis ve ilişkili kavramların tanımı, risk faktörleri, epidemiyolojisi, pa-tofizyolojik özellikleri, prognostik faktörleri, farklı klinik özellikleri ve terapötik seçenekleri özetlenecektir.

TanımSistemik inflamatuvar yanıt sendromu, infeksiyon, bak-teremi, sepsis, çoklu-organ disfonksiyonu sendromu ve septik şok, kavramları birbirleriyle yakın ilişkili kavram-lardır. Bu kavramlardan hiçbirinin tanımı yaşlı ve genç erişkin arasında farlılık göstermemektedir. Sistemik İnflamatuvar Cevap Sendromu [Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)], sepsis, ciddi sepsis ve sep-tik şok, ilk olarak 1991’de Amerikan Göğüs Hekimleri Koleji [American College of Chest Physicians (ACCP)] ve Yoğun Bakım Tıbbı Derneği [Society of Critical Care Medicine (SCCM)] tarafından düzenlenen bir konsensus panelinde tanımlanmışlardır.1 Söz konusu tanımlamalar 2001’de ACCP, SCCM, Amerikan Toraks Derneği [Ame-rican Thoracic Society (ATS)], Avrupa Yoğun Bakım Tıb-bı Derneği [European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)] ve Cerrahi İnfeksiyon Derneği [Surgical Infec-tion Society (SIS)]’nin temsilcilerini barındıran “Ulus-lararası Sepsis Tanımlamaları Konferansı” ile gözden geçirilmiştir.2 Bu tanımlamaların pratik bir modifikasyo-nu yayınlanmış olup septik şok için tam hemodinamik tanımlamalar sağlamaktadır.3 Bunlara göre:

İnfeksiyon: Normalde steril olan dokunun organizma-larca invazyonu.

Bakteremi: Kanda canlı bakteri varlığı.

Sistemik İnflamatuvar Cevap Sendromu (SIRS): İnfeksiyöz olmayan bir müdahale (örneğin otoimmün hastalık, pankreatit, vaskülit, tromboemboli, yanıklar, cerrahi vb.) sonucundaki disregüle immün cevaba bağlı gelişen klinik sendrom SIRS tanısı aşağıdaki anomaliler-den iki veya daha fazlasının olmasını gerektirir:3

Vücut ısısı > 38,5ºC veya <35ºC

Kalp hızı > 90 /dak

Solunum hızı > 20 /dk veya PaCO2 <32 mm Hg

Lökosit > 12,000 /mm3, < 4000 /mm3, veya > %10 ço-mak

Sepsis: İnfeksiyon sonucundaki disregüle immün ceva-ba bağlı gelişen klinik sendrom: SIRS’a eşlik eden kültür ile kanıtlanmış veya görsel olarak saptanmış infeksiyon varlığıdır.

Ciddi Sepsis: Sepsis’e en az bir adet hipoperfüzyon veya organ disfonksiyonu bulgusunun eşlik etmesi.

Bu bulgular şunlardır:

• Alacalı deri bölgeleri• Kapiller dolumun >3 saniye olması• En az 1 saattir idrar çıkışının <0,5 mL/kg olması veya

renal replasman tedavisi altında olunması• Laktat >2 mmol/L• Mental durumda ani değişiklik• Anormal elektroensefalografi (EEG) bulguları• Platelet <100,000 /mL• Dissemine İntravasküler Koagülasyon• Akut Akciğer Hasarı veya Akut Respiratuvar Distres

Sendromu (ARDS)• Kardiyak disfonksiyon (örn. sol ventrikül sistolik

disfonksiyonu) (ekokardiyografi ile veya doğrudan kardiyak indeks ölçümü ile)

Septik şok: “Ciddi sepsis”e eşlik eden aşağıdakilerden bir veya daha fazlasının varlığı:

• Yeterli sıvı resusitasyonuna rağmen sistemik ortalama kan basıncının<60 mm Hg (bazalde hipertansiyonu olan bir hastada<80 mm Hg) olması

• Yeterli sıvı resusitasyonuna rağmen sistemik ortala-ma kan basıncının>60 mmHg (bazalde hipertansiyo-nu olan bir hastada>80 mmHg) olması için dopamin >5 mcg/kg/dakika, norepinefrin <0.25 mcg/kg/dak veya epinefrin <0.25 mcg/kg/dak verilme ihtiyacının olması

Yeterli sıvı resusitasyonu: 20-30 ml/kg starch, 40-60 mL/kg salin solüsyonu infüzyonu veya ölçülen pulmoner kapiller kama basıncı’nın (pulmonary capillary wedge pressure: PCWP: pulmoner arter oklüzyon basıncı) 12-20 mmHg olması olarak tanımlanır. Pulmoner arteriyel kateter yerine santral venöz kateteri olan olgularda, sant-ral venöz basınç (central venous pressure: CVP) kabul edilebilir bir alternatif parametredir.

Yaşlıda SepsisGülistan BAHAT ÖZTÜRK

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı

Klinik Gelişim72

2012; 25: 71-81

Septik şok bir tür vazodilatör veya dağılımsal şok tipidir. Sıklıkla sistemik vasküler dirençteki belirgin düşüş ve kardiyak debi artışı ile birliktedir.

Refrakter Septik Şok: Sistemik ortalama kan basıncını >60 mm Hg (hastanın önceden bilinen hipertansiyonu varsa >80 mmHg) tutmak için, yeterli sıvı resusitasyonuna rağmen, dopamin >15 mcg/kg/dakika, norepinefrin>0.25 mcg/kg/dakika veya epinefrin: >0.25 mcg/kg/dakika vermek gere-kiyorsa “refrakter septik şok” varlığından bahsedilir.

Çoklu Organ Disfonksiyonu Sendromu [Multiple or-gan dysfunction syndrome (MODS)]: Akut olarak has-ta olmuş bir kişide ilerleyici organ disfonksiyonu oluş-ması olup, bu durumda homeostaz, gerekli girişimler yapılmazsa idame ettirilemez. Hem sepsis hem de SIRS spektrumunun ciddi düzeyini yansıtır. MODS primer ve sekonder olarak sınıflandırılır:

Primer MODS: Organ disfonksiyonu erken dönemde olur ve disfonksiyon oluşan organa olan iyi tanımlanmış bir müdahale sonucunda oluşur. Disfonksiyon, doğru-dan söz konusu müdahalenin sonucudur (örneğin rab-domyolize bağlı böbrek yetersizliği oluşması)

Sekonder MODS: organ yetersizliği, müdahalenin doğ-rudan sonucu değil, konağın cevabının bir sonucudur (örneğin pankreatitli hastalarda akut respiratuvar distre-sin oluşması)

MODS’ta ayrı ayrı organ disfonksiyonlarının genel kabul gören bir kriteri mevcut değildir. Ancak, PO2 /FiO2 ora-nı, serum kreatinin düzeyi, platelet sayısı, Glasgow koma skoru, serum bilirubin düzeyi, basınca göre ayarlanmış kalp hızı [kalp hızının (CVP/ortama arteriyel basınç) ile çarpımı olarak tanımlanır] gibi organ spesifik paramet-relerdeki ilerleyici anomaliler MODS tanısında sıklıkla kullanılmaktadır.4

Risk FaktörleriSepsis için “risk faktörleri”ne sahip geniş bir popülasyon vardır. İleri yaş (≥65) bu faktörlerin en önemlilerinden biridir. Sepsis hastalarının ortalama yaşı 65 civarında-dır5 ve sepsis insidansı yaşlılarda orantısız olarak artar. İlerleyen yaş, ciddi sepsis insidansını ve mortalitesini de artırmaktadır.5 Yani ileri yaş, sepsise bağlı mortalitede bağımsız bir prediktördür. Dahası, takipte eks olan yaşlı sepsis hastaları, hospitalizasyonun daha erken döne-minde eks olurlar. Eks olmayan yaşlı sepsis hastaları ise hastane çıkışında nitelikli hemşirelik ve rehabilitasyon hizmetlerine daha sık ihtiyaç duyarlar.6

Diğer sepsis risk faktörleri şöyledir:7-11

Yoğun bakım ünitesi (YBÜ) hastası olmak ve nozo-komiyal infeksiyon varlığı: Herhangi bir zamanda YBÜ olgularının %50’sinde nozokomiyal infeksiyon vardır ve bu nedenle sepsis için yüksek risk altındadırlar.12

Bakteremi: Bakteremi olan hastalarda sıklıkla infeksiyo-nun sistemik sonuçları gelişir.

İmmünsüpresyon: Konak savunmasını baskılayan komorbiditeler (örn. neoplaziler, böbrek yetersizliği,

karaciğer yetersizliği, AIDS) ve immünsüpresan ilaç kullanımı sepsis, ciddi sepsis ve septik şok olan olgular arasında yaygındır. Söz konusu komorbiditeler özellikle yaşlılarda daha yaygındır ve yaşlılarda sepsisin daha sık olmasının sebeplerinden birini teşkil etmektedir. Benzer şekilde yaşlanma ile immün sistemde olan değişiklikler: immünsenesans görece bir immünsüpresyon durumu-dur ve yaşlılarda infeksiyonların daha kolay oluşması ve ilerlemesine sebep olabilir.

Toplumdan kazanılmış pnömoni: Toplumdan kazanıl-mış pnömoni olgularının sırasıyla %48 ve %5’inde ciddi sepsis ve septik şok gelişir.13

Genetik Faktörler: Gerek deneysel gerekse klinik çalış-malar, genetik faktörlerin infeksiyon riskini artırdığını göstermiştir. Söz konusu genetik faktörler tipik olarak genetik polimorfizmlerdir.14

Epidemiyolojiİnsidans: Sepsis insidansı yıllar içinde dramatik olarak artış göstermiştir.15-17 Bu artışta rol alan etmenlerin en önemlilerinden biri ortalama yaşam süresinin uzaması-dır. ABD’de ≥65 yaş hastalar ciddi sepsis epizodlarının yaklaşık %60’ından sorumludur ve bu trendin önümüz-deki 20 yıl içinde daha da artış göstereceği öngörülmek-tedir.15,16,18 Öte yandan yaşlanma dışı sebeplere bağlı immünsüpresyon olgularının artması ve çoklu-ilaca dirençli infeksiyonların artmasının da sepsis insidansını artırdığı düşünülmektedir.19 İnsidans özellikle kış mev-siminde, muhtemelen solunum kaynaklı infeksiyonların artışı nedeniyle, daha fazladır.20

Patojenler: Sepsis’te rol alan patojenler zaman içinde değişmektedirler. ABD’de Gram pozitif patojenler en sık izole edilenlerdir ancak Gram negatif sepsis sayısı da az değildir. Fungal sepsis sıklığı da artış göstermektedir.15 Martin ve ark., yaşlılarda Gram negatif organizma infek-siyon riskinin arttığını ve yine pulmoner ve genitoüriner infeksiyon insidansının arttığını saptamışlardır.21

Sepsis ciddiyet düzeyi: Zaman içinde artış göster-mektedir. Bir çalışmada 10 yıllık zaman içinde en az 1 organ disfonksiyonunun eşlik ettiği sepsis: Ciddi sepsis insidansının %26’dan %44’e yükseldiği bildirilmiştir.22,23 Ciddi organ disfonksiyonunun en sık bulguları akut res-piratuvar distres sendromu, akut böbrek yetersizliği ve dissemine intravasküler koagülasyon (DİK)’tir.24

Mortalite: Sepsis hastane içi ölümlerin yaklaşık %20’si için bir faktördür.5 Sepsis mortalitesi yüksek olan bir durumdur (%20-50).15,22-28 Bununla birlikte 1970’lerin sonlarından itibaren mortalite oranları düşmekte gibi görünmektedir.15,22,23 Beklendiği üzere, mortalite sepsis ciddiyeti ile koroledir. Ölümlerin çoğu ilk 6 ay içinde olur ancak sepsis sonrası ilk 1 yıl içinde de artmıştır.29,30 Çok sayıdaki prospektif ve retrospektif çalışmada sepsis ilişkili mortalitenin yaşlılarda daha yüksek olduğu (%20-40) gösterilmiştir.31,32 Yaşlılar içinde belki daha önemli olan bir diğer nokta sepsis sonrası yaşayan olgularda, hayat kalitesi indekslerinde kalıcı azalma olmasıdır.28 Ely ve ark. tarafından yapılan bir çalışmada sepsis sonrası ya-

Klinik Gelişim 73

G. BAHAT ÖZTÜRK

şayan olgulardan >75 yaş olanların %45’inin bakımevine yerleştirildiği, %11’inin ise bir başka hastaneye transfer edildiği saptanmıştır.33

Sepsis PatofizyolojisiSepsis infeksiyona karşı gelişen ve hayatı tehdit eden im-mün cevaptır. Yaşlanma ile immün fonksiyonlarda olan değişiklikler, bir immün cevap sendromu olan sepsisin patofizyolojisinde etkilenme ve değişiklikler ile sonuçla-nır. Bu aşamada öncelikle yaşlanma ile immün sistemde olan değişiklikler gözden geçirilecek, sonra bu değişik-likler nedeniyle sepsis patofizyolojisinde yaşlanma ile olan değişiklikler vurgulanacaktır.

Yaşlanma İle İmmün Sistemin Spesifik Komponentlerinde Olan DeğişikliklerTüm immün sistem hücreleri kemik iliğindeki hema-topoietik kök hücreler’den (hematopoietic stem cells: HSC) köken alır ve yaşlanma ile total kemik iliği he-matopoietik dokusunda genel bir azalma olur.34 Diğer hücreler gibi takip eden bölünmeler sırasında HSC’lerde de progresif bir telomerik DNA kaybı olur. Her bir hücre bölünmesi ile yaklaşık 50-200 baz çitlik telomerik DNA kaybı olduğu tahmin edilmektedir.35 Yaşlanma ile telo-merik DNA’daki ardışık kayıp ve kısalma, apoptozda (inflamatuvar olmayan, programlanmış hücre ölümü) artışa sebep olur. Telomerdeki kısalmaya ek olarak ge-nomik veya mitokondriyal DNA’daki akkiz defektler, HSC’lerdeki azalmaya katkıda bulunabilir. Toplamda yaşlılardaki HSC’lerin proliferatif kapasitesi gençlerden 2-3 kat daha azdır.34 Rejenerasyon kapasitesindeki, farklılıklar özellikle hastalık veya diğer fizyolojik stres durumlarında önem kazanır.

Yaşlanma ile pro-B hücrelerinin üretimi anlamlı olarak azalır. Böylelikle kemik iliğini daha az sayıda B hücre-si terk eder. T hücre prekürsörleri daha az etkilenir.36 Ancak yaş-ilişkili değişiklikler eritroid ve myeloid pro-genitör hücreleri etkilemez, hatta myelopoezde artış gözlenir.37

İmmün sistem kalıtsal (doğumsal) ve akkiz immünite olarak ikiye ayrılır. Kalıtsal immünite doğumdan itibaren olan ve mikroorganizma-antijenlere maruziyet sonrası öğrenilmeyen, adapte edilmeyen veya yeniden organize edilmeyen immün sistem bileşenidir. Buna karşın adap-tif immünite T ve B lenfositlerin cevabından oluşur ve bireyin antijen maruziyeti ile oluşur ve takiben yeniden organize edilir. Yaşlanma ile kalıtsal immün sistem genel olarak daha iyi korunsa da hem kalıtsal hem de adaptif immün sistem etkilenir.

Kalıtsal İmmün SistemKalıtsal immün sistem epitelyal bariyerler (deri, gast-rointestinal ve respiratuvar mukoza), C-reaktif protein, serum amiloid protein, mannoz-bağlayıcı protein, ve kompleman proteinleri gibi recognition: tanıma mo-leküllerinden, makrofajlar, nötrofiller, doğal öldürücü (natural killer: NK) hücreler ve dendritik hücreler

(DC)’den oluşur.38 Özgün olmayan savunma mekaniz-maları, örneğin mukusun yeterli miktarda ve viskozitede üretilmesi, lokal antimikrobiyal peptidler ve normal sil-yer fonksiyon, normal savunma sisteminin bileşenlerin-dendir. Kalıtsal immün sistemin komponentlerinde çok sayıda yaş-ilişkili değişiklik olur.

Toplamda, bazı kalıtsal immün sistem mekanizmala-rı azalsa da, diğer mekanizmalar yaşlılarda daha aktif durumda görünmektedir. Bu gibi değişiklikler yaşlılar-da kronik inflamatuvar bir durum oluşmasına eğilim oluşturur. Sonuç olarak, yaşlanma ile kalıtsal immün sistemde oluşan değişikliklerin sonucu “düşük düzeyde kronik inflamatuvar durum ile sonuçlanan bir immün disregülasyon durumu” olarak özetlenebilir.39 Kronik vi-ral infeksiyonlar, örneğin CMV infeksiyonu, bu duruma katkıda bulunabilir.

Normal şartlar altında mikroorganizma ile temas son-rasında kalıtsal immün sistemde olan gelişmeler şöyle özetlenebilir: Genetik olarak tanımlanmış reseptörler, mikroorganizmaların çoğunda yüksek oranda korun-muş olan yapılar: “patojen ilişkili moleküler paternler”i (örneğin lipopolisakkarid, peptidoglikan, lipoteikoik asitler, mananlar, bakteriyel DNA, çift sarmallı RNA ve glukanlar) tanırlar.40 Bu moleküllerin soluble: çözünmüş reseptörleri (örneğin manan bağlayan leptin vb.) komp-leman kaskadını başlatırlar.40

Öte yandan “patojen ilişkili paternler”in tanınması için makrofajlarda ve DC’lerde “patern tanıyıcı reseptör-ler” olarak adlandırılan başka reseptörler vardır.5 Bu reseptörler “endositik” ve “sinyalleyici” olarak sınıflan-dırılırlar. Endositik tipteki patern tanıyıcı reseptörler, mikroorganizmaların fagositozuna ve lizozoma ulaştı-rılmalarına aracılık ederler.38 Lizozomlarda mikroorga-nizmalara ait proteinler, peptidlere degrade edilir. Söz konusu degrade edilmiş mikroorganizma peptidleri, an-tijen prezente eden hücre’lerin (antigen presenting cell: APC) yüzeyinde, majör histokompatibilite kompleksi-II (majör histocompatibility complex: MHC- II) ile pre-zente edilirler. “Sinyalleyici tip tanıma reseptörleri” ise toll-benzeri reseptörler’i (toll-like receptors: TLR) içerir ve mitojen tarafından aktive edilen protein kinaz ara-cılığıyla sinyal transdüksiyonu yolaklarını aktive eder. Mitojen tarafından aktive edilen protein kinazlar yoluyla nükleer faktör NF-kB aktivasyonu ve sitokinleri kodla-yan genleri de içeren çok sayıda genin transkripsiyonu sağlanır.40,41 İnsanlarda ilk çalışılan TLR, TLR-4’tür ve lipopolisakkarid: LPS’lerin tanınmasında görev alır. LPS’nin serumdaki LPS-bağlayıcı protein ile interaksiyo-nundan sonra, LPS ile LPS-bağlayıcı protein kompleksi CD14’e bağlanır. CD14, APC’lerin yüzeyinde bulunan bir reseptördür. Ancak LPS’nin TLR-4 ile interaksiyonu için başka bir yüzey proteini olan “MD-2” gereklidir.40 “LPS-CD14-MD2 –TLR4” kompleksi, APC’lerdeki sito-kin ve CD80, CD86 ekspresyonunu uyarır.40 CD80 ve CD86 ise T-hücrelerinin aktivasyonu için gerekli olan yüzey molekülleridir. T hücrelerinde lizozomlarda iş-lenmiş olan ve MHC-II ile prezente edilen mikroorga-nizma peptidlerini tanıyan reseptörler vardır. CD80 ve

Klinik Gelişim74

2012; 25: 71-81

CD86 olmadan (yani onu stimüle eden LPS stimulusu olmadan) tek başına T hücre yüzeyinde olan antijen re-septörünün peptid-MHC kompleksi ile interaksiyonu, T hücre aktivasyonu için yeterli değildir ve hatta T hücrele-rinin kalıcı inaktivasyonu ve apoptozu ile sonuçlanabilir. Yakın dönemde, insanlarda 10 adet TLR tanımlanmıştır ve söz konusu TLR’lerin her biri spesifik patojen ilişkili moleküler paternleri ve bazı insan kaynaklı proteinleri (pankreatik elastaz gibi) tanır.42 TLR-1, TLR-2 ve TLR-4 sinyallemelerinin regülasyonunda rol oynuyor olabilir. TLR-2 peptidoglikan (gram pozitif bakteri duvarının bir bileşeni), lipopeptidler ve lipoproteinlerin reseptö-rüdür.43 TLR-3 viral çift sarmal RNA’sını, TLR-4 Gram negatif bakterilerin LPS’sinin ve muhtemelen pankreatik elastazın reseptörüdür, TLR-9 cPg içeren spesifik bak-teriyel DNA paternlerinin reseptörü olup, TLR-6,7,8 ve 10’un görevleri bilinmemektedir.44,45,46

TLR aktivasyonu makrofajlarca çok sayıda proinflamatu-var mediatörün salınmasını tetikler. Bu mediatörler araşi-donik asit derivelerini (PG) ve sitokinleri içerir. TNF-alfa Gram negatif bakteriye karşı oluşan cevaptaki ana me-diatördür.47 Neredeyse tüm insan hücrelerinde TNF-alfa için reseptör vardır. Düşük dozlarda TNF-alfa sitokini lokal olarak, özellikle lökositler ve endotelyal hücrelere etki eder ve bakterilerin öldürülmesini ve endotelyal per-meabiliteyi artırır. TNF-alfa aynı zamanda IL-1 ve IL-6 salınımını indükler ve faktör VII üretimi yoluyla koagü-lasyon kaskadını aktive eder. Yüksek konsantrasyonlarda TNF-alfa, hipotalamus üzerine etki ederek ateş cevabını indükleyebilir ve hepatositlere etki ederek akut faz serum proteinlerinin salınımına yol açabilir. TNF-alfa’nın daha fazla artması miyokard depresyonu ve vazodilatasyon ile sonuçlanabilir.40,41 TNF-alfa’nın metabolik etkileri lipoprotein lipaz’ın inhibisyonu ve glukoneogenez’in ak-tivasyonunu içerir. IL-1 de aktive olmuş makrofajlar ve endotel hücrelerince üretilir ve TNF-alfaya benzer etkiler için lenfositler ve endotel hücrelerine etki eder.40 IL-6 ise, TNF-alfa ve IL-1’e cevap olarak makrofajlar, endotel hücreleri ve diğer hücrelerce üretilir. IL-6 akut faz serum proteinlerinin sentezini indükler; B hücreleri için bir büyüme faktörü ve T hücreleri için ko-stimülatördür.40 IL-2 ise sadece makrofajlar ve B-lenfositlerce üretilir. IL-2, NK hücreleri aktive eder, CD8+ lenfositleri stimüle eder ve T hepler 1 lenfositlerinden CD4+ T lenfositleri-nin diferansiasyonuna yardım eder.40

Aktive olan makrofajlar lenf noduna ulaştığında lenfosit-lerle interaksiyona girer ve lenfositlere işlenmiş antijenle-ri sunarlar. CD8+ lenfositler aktive olduğunda sitotoksik hücreler olurlar; CD4+ lenfositler ise T helper 1 veya 2 lenfositlerine diferensiye olurlar.41 T helper 1 hücreleri, IL-2, TNF-alfa ve interferon üreten immün modülatör hücrelerdir. IL-2, T hücreleri için bir büyüme faktörü-dür. T helper 2, IL-4 ve IL-10 salınımı üzerinden, allerjik reaksiyonlarda ve immünsüpresyonda görev alır. IL-2, makrofajlarca da üretilir ve yine makrofajların TNF, IL-1 ve IL-12 üretmesini inhibe eder. Dahası, IL-2, MHC-II ve ko-stimülatuvar moleküllerin ekspresyonunu azaltır. IL-10 aynı zamanda T-hücrelerinin pek çok fonksiyonunu inhibe eder.41

İşte septik sendromda genellikle önce TNF, IL-1 ve IL-2 tarafından tetiklenen yoğun immün sistem stimülasyonu olur ve bu da SIRS ile sonuçlanır. SIRS’i takiben IL-10 ta-rafından idame ettirilen immün sistem inhibisyonu olur ve “kompansatuvar anti-inflamatuvar cevap sendromu: compensator anti-inflammatory response syndrome: CARS” olarak adlandırılır.40 İnflamasyon sistemik hale geldiğinde endotel hücrelerine yapışmış olan nötrofillerin diffüz aktivasyonu endotel hasarına ve disfonksiyonuna sebep olarak fibrin depozisyonuna, permeabilite artışına, interstisyel ödeme ve dolayısıyla dokulara oksijen sunu-munda azalmaya sebep olur. Ek olarak septik hastaların mitokondrisinde oksijen metabolizması bozulmuştur ve bu da hücresel enerji eksikliği ile sonuçlanır. Eğer uygun şekilde müdahale edilmezse, multi-organ yetersizliği sendromu gelişir ve çok mortaldir.

Eskiden kalıtsal immünitenin yaşlılarda iyi korunmuş olduğu düşünülse de son dönemdeki çalışmalar anlamlı değişiklikler olduğunu göstermiştir.47

Kalıtsal immünitenin soluble elemanlarında sorun ol-maz.47 Ancak hücresel elemanlarında sayıca değişiklik olmasa da çok sayıda fonksiyonel bozukluk oluşur.

Makrofajlar: Özellikle makrofaj fonksiyonunda yaşlan-ma ile ciddi azalmalar olur. Makrofajlar mikroorganizma saldırısına karşı önemli ilk basamak savunma araçlarıdır. Makrofajlar, organizmaları tanıyarak, içine alarak, öldü-rerek, işlenmiş antijenleri T hücrelerine sunarak ve diğer inflamatuvar hücreleri aktive eden mediatörler salgılaya-rak fonksiyon görürler.

Yaşlanma ile Kİ makrofaj prekürsörlerinde anlamlı azalma olur.48 Ek olarak yaşlı rat ve farelerin makrofajlarında, öl-dürücü aktiviteleri için gerekli olan nitrik oksit ve reaktif oksijen ürünlerinin üretiminde azalma gösterilmiştir.49 Yaşlılarda makrofaj aktivitesindeki azalma hücre dışı bak-teri infeksiyonlarının daha uzun sürmesi ve yara iyileş-mesinde gecikme ile sonuçlanabilir. Deri makrofajlarınca TNF- alfanın yetersiz üretiminin yaşlanma ile DTH testine cevapta bozulmanın sebebi olduğu bulunmuştur. TLR ekspresyonu yaşlı farelerde azalmıştır ve daha az cevabi sitokin salgılarlar.50 Bu da T helper’lardan Th1 cevabının oluşmasına sebep olabilir.5 Yakın dönemde yaşlı farelerde azalmış proinflamatuvar sitokin üretimi ve artmış IL-10 üretimi gösterilmiştir.51 Yaşlanma ile olan makrofaj sin-yalleme değişimleri TLR’lerde olur ve TLR’ler için mitojen tarafından aktive edilen protein kinaz seviyesinde bozul-muştur.52 İnsanlarda TLR 1/2 aktivasyonuna bağlı oluşan monositer sitokin üretiminin azaldığı gösterilmiştir.53

Nötrofiller: Nötrofiller akut inflamasyonda ve bakteriyel ve fungal organizmalara karşı defansta önemli yeri olan kısa-ömürlü hücrelerdir. Yaşlanma ile ne kemik iliğin-deki nötrofil prekürsörlerinin toplam sayısında ne de dolaşan perifer kandaki toplam nötrofil sayısında deği-şiklik olmaz. Ancak, geç erişkinlere göre yaşlı insanlarda nötrofillerin fagositik yetenekleri azalmıştır. Yaşlılarda nötrofillerdeki superoksit üretimi konusunda çelişkili sonuçlar vardır.54 Süperoksit üretiminde defekt ve nöt-rofil apoptozunda artış gösterilmiştir.55

Klinik Gelişim 75

G. BAHAT ÖZTÜRK

NK Hücreler: NK hücreler büyük granüler lenfositler olup sitokin salgılarlar ve tümör hücrelerini ve virüs ile infekte hücreleri öldürme yetenekleri vardır. CD 56+ ve CD3-‘lerdir. Periferik kan NK hücreleri %10 oranında CD56 bright: parlak ve %90 CD56dim: sönük alt grup-larından oluşmaktadır.

CD56parlakCD16sönük NK hücreler primer olarak IFN-gamma ve kemokinler gibi sitokin üreterek fonksi-yon gösterirler ve minimal sitotoksik aktiviteleri vardır.

CD 56sönükCA16parlak NK hücreler büyük oranda si-totoksiktir ve daha düşük seviyede sitokin üretirler.

Diğer lenfositlerden farklı olarak, NK hücre yüzdesi ve sayısı yaşlanma ile artış eğilimindendir.56 İki çalışmada CD56parlakNK hücre sayısının yaşlanma ile azaldığını, CD56sönük NK hücrelerinin ise yaşlanma ile arttığını bildirmiştir.57,58 Bunun bir sonucu olarak yaşlı olguların NK hücrelerinde orta düzeyde IFN-gamma üretim ye-teneğinde azalma görülürken NK hücre sitolitik aktivi-tesinde (antikor bağımlı hücresel sitotoksisite gibi) bir azalma görülmemiştir.59 Bununla birlikte NK hücreleri-nin sitolitik aktivitesinde yaşlanma ile azalma olduğunu öne süren çalışmalar da vardır.60 Bir başka çalışmada 100 yaşından yaşlı bireylerde NK hücre aktivitesi korunmuş veya artmış olarak bulunmuştur. Bu veri, NK hücreleri-nin başarılı yaşlanma için önemli olduğunu düşündür-mektedir.61

NK hücreler yaşlı bireylerdeki infeksiyonun kontrolünde önemli rol oynayabilirler. Bakımevinde kalan 108 yaşlı olguyu içeren bir çalışmada düşük NK hücre aktivitesi ile hem infeksiyon oranında hem de infeksiyonlara bağlı ölüm oranında artış arasında korelasyon bulunmuştur.62

NK T hücreleri: Doğal öldürücü (NK) T hücreleri (NKT), T hücrelerinin bir alt grubu olup (CD3+), NK hücrelerinin bazı özelliklerini paylaşırlar.63 NKT hücre-leri heterojen olmakla birlikte çoğunda, Va24/JaQ gen segmentleri tarafından kodlanan değişmeyen T hücre reseptörü (T cell receptor: TCR) alfa zincirini eksprese ederler (-bu hücreler değişmeyen(invariant) NKT hüc-releri: iNKT olarak adlandırılırlar).64 NKT hücreleri IFN-gama ve IL-4 için önemli kaynaklar olabilir ve bu nedenle adaptif immün cevabın ayarlanmasında etkili olabilirler. Yaşlı bireylerdeki lenfositlerin iNKT %sinin daha düşük olduğu ve var olan iNKT hücrelerinin IFN-gamma’dan ziyade IL-4 salgıladıkları bildirilmiştir.65-67

Dendritik Hücreler: Dendritik hücreler en potent anti-jen sunan hücredir. Antijenlerin yakalanması, işlenmesi ve işlenmiş antijenlerin diğer immün hücrelere sunumu ile immün cevabın başlatılmasında kritik rol oynarlar. Aynı zamanda çok sayıda sitokin salgılayarak immün sis-temi stimüle ederler ve böylelikle kalıtsal ve adaptif im-münite arasında önemli bir iletişim noktası oluştururlar.

Dendritik hücre sayısı (hem myeloid hem de plazma-sitoid dendritik hücre subgrupları) yaşlanma ile değiş-mez.56 İnsan dendritik hücrelerinin immünsenesansı henüz netleştirilmemiştir.68 Bununla birlikte, yaşlanma ile plazmasitoid dendritik hücrelerde sayı ve fonksiyon

azalması olduğu, yaşlılardaki dendritik hücrelerin TLR fonksiyonunun azalabildiği ve bu azalmanın yaşlıların influenza aşılanmasına cevabında belirleyici olabileceği öne sürülmektedir.69,70

Adaptif İmmün Sistem Adaptif immünite sırasıyla humoral ve hücresel immü-niteye aracılık eden B ve T lenfositlerden oluşmaktadır.

Hücresel İmmüniteT hücreleri: Yaşlanma ile T hücrelerinde çok sayıda anahtar değişiklikler olur. İmmünsenesansın en önemli değişikliklerinden biri timus bezinin involüsyonudur.

Timik İnvolüsyon: Naiv T hücreleri, kemik iliğini terk eden ve matürasyon için timusa göç eden prekürsörler-den yapılır.

Timus bezi hayatın erken döneminde en aktif düzeyde olup hayatın ilk yılında maksimum boyutuna ulaşır. Takiben yaş ile birlikte sürekli geriler. 7 yaş itibarıyla, aktif hücre replikasyonu olan timus kısmı (timopoietik alan) toplam timus alanının %10’undan azını kapsar. Fonksiyonel timik korteks ve medulla progresif olarak yağ dokusu ile yer değiştirir.71 Bu değişimler yaklaşık 40-50 yaş civarında tamamlanır.71 Timik involüsyonun bir sonucu olarak timusu terk eden naiv T hücre sayısı anlamlı olarak azalır ve 40-54, 55-69 ve 70-90 yaş grup-ları boyunca giderek azalmaya devam eder.72

Yaşlılarda T hücre repertuvarında, naiv T hücrelerinden memory-T hücrelerine bir kayış vardır47 ve timus atrofisi ile ilişkilidir. Yaşlılarda, yeni antijenlere karşı koyabile-cek naiv T hücre üretimi azaldığından yeni infeksiyonla-ra karşı koymada azalma vardır.73 Hafıza T hücrelerinin proliferasyon kapasitesi, naiv T hücrelerine kıyasla daha azdır ve daha az ko-stimulatuvar molekül eksprese eder-ler. Dahası yaşlılardaki T hücreleri daha az IL-2 sentezle-diğinden, yaşlılardaki T hücrelerinin antijenlere cevaben daha az proliferatif kapasiteleri vardır ve T hücrelerinin intraselüler sinyal yolakları da bozulmuştur.74 Çalışmalar yaşlanan T hücrelerince üretilen sitokin tipleri hakkında çelişkili sonuçlar vermiştir. Bir çalışmada 90 yaş civarın-daki yaşlılarda hem TH1 hem de TH2 sayılarında hem de TH2/TH1 oranında artış saptanmıştır.75 Diğer çalışmalar-da yaşlılarda TH2 sitokinlerinde artış ve TH1 sitokinle-rinde artış öne sürülmüştür.76,77 Çok sayıda çalışmada, yaşlılarda, tip1 sitokin cevabından (IL-2, IFN-gamma, TNF), tip2 sitokin cevabına (IL-4, IL-10) kayma olduğu bildirilmiştir.78,79

T hücre alt gruplarındaki değişiklikler: Yaşlanma ile T hücre fonksiyonunda genel olarak azalma olması aşikar-dır. T hücre sayısı ve çeşitliliği azalır ve T hücre ekspan-siyonu, diferansiasyonu ve sinyalleme gücü (intansitesi) azalır. Özgün değişiklikler şunlardır:

T hücre reseptör çeşitliliği 65 yaşından sonra dramatik olarak azalır ve böylelikler repertuvarda anlamlı azalma oluşur.72 Çeşitliliği olan bir repertuvar özellikle viral infeksiyonlar olmak üzere çok sayıda yeni infeksiyon-dan korunmada kritik öneme sahiptir. Sonuç olarak, T

Klinik Gelişim76

2012; 25: 71-81

hücrelerinin yeni antijenlere karşı immün cevap oluş-turma yeteneği, yaşlanmayla azalır. 100 yaşından yaşlı 44 olgunun incelendiği bir çalışmada %84’ünde T hücre reseptör excision circle’ları saptanamamış (TREC’ler de novo T hücre sentezinin biyomarker’larıdır) olup bu olgularda düşük sayıda naiv T hücreleri bulunmuştur.80 Buna karşın, terminal olarak farklılaşmış hücrelerin sa-yısı bu olgularda gençlerden farklı bulunmamıştır. Bu bulgular, çok yaşlılarda yeni üretilen T hücre sayısında azalma olduğunu ve T hücre popülasyonunun büyük oranda persistan ve uzun yaşayan lenfositlerden oluştu-ğunu düşündürmektedir.

Yaşlanmayla CD4 T hücre sayısında azalma ve CD8 T hücre sayısında artış ve ko-stimulatuvar molekül olan CD28’de azalma olur. CD28’deki azalma T hücrelerinin proliferasyon yeteneği ve IL-2 sekresyonunda azalma ile sonuçlanır.81 CD4 T hücreleri B hücrelerinin stimülasyo-nunda önemli olduğundan, T hücrelerinin B hücrelerinin proliferasyonu ve antikor üretimine yardım yetenekleri yaşlanma ile azalır.82

T regülatuvar hücreler (Treg’ler), homeostazın idamesi, otoimmün cevapların sınırlandırılması ve infeksiyöz ajanlara ve tümörlere karşı inflamatuvar cevabın modü-lasyonu ile immün sistemi “kontrol altında “ tutar. 50 yaştan sonra Treg fonksiyonunda azalma olur. Bu, yaş-lılarda otoimmünite ve malignitelerdeki artışa katkıda bulunan bir faktör olabilir.

Humoral İmmüniteB-Hücreleri: B hücreleri kendi yüzey membran Ig’lerini oluştururlar ve plazma hücrelerine farklılaşırlar. Böyle-likle kan ve diğer sekresyonlardaki Ig’leri sentezlerler. Bu Ig’ler humoral immünitenin mediatörleridir. B hücreleri antijene maruziyete (örneğin infeksiyon veya aşılanma ile) antikor oluşturarak yanıt verirler. Söz konusu antikorlar mevcut infeksiyona karşı savunma ve ilerideki infeksiyon-ları önlemek üzere antijenlere bağlanır. Naiv B hücreleri primer olarak IgM üretirler; antijen ile stimüle olduktan sonra B hücreleri IgG, IgA veya IgE üretimine geçerler. B hücrelerinin antijenlere cevabı ve antikor üretimi yetenek-leri fonksiyonel kapasitelerinin temel ölçütüdür.

Yaşlanma ile adaptif T hücrelerinde oluşan anlamlı de-ğişimler pek tabi ki yeni antijenlere karşı oluşacak olan humoral immün cevap ile ilişkilidir.5

Kemik iliğindeki B hücre prekürsör sayıları (pre-B hüc-releri) ve periferik B hücrelerinin ve plazma hücrelerinin sayısı yaşlanma ile azalır.5,47,83,84 Bununla birlikte Ig se-viyeleri yaşlanma ile değişmez, hatta artabilir.85 Bu artış, özellikle B1 hücrelerince üretilen Ig’leri kapsar; B2 hüc-relerince üretilen Ig’ler ise anlamlı olarak azalmıştır.86 B1 hücreleri antijenlere düşük afinitesi olan Ig’leri ve hatta otoantikorları (örneğin RF) sentezler ve T hücrelerinden bağımsızdır.86 Aksine B2 hücreleri ise T hücreleriyle inte-raksiyona geçerler ve antijenlere yüksek oranda spesifik olan antikorlar üretirler.86 B1 hücrelerinin baskın hale geçmesi kısmen yaşlanmanın karakteristiği olan IL-6 se-viyesindeki artış ile ilişkilidir ve B2 hücrelerindeki azal-

ma ise T helper hücrelerindeki bozulmalar ile ilişkilidir. Özellikle T helper’lardaki co-stimulatuvar moleküllerin ekspresyonundaki azalmanın B2 hücre fonksiyonundaki azalma ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.86 Bununla birlikte önceden B hücrelerine sunulmuş olan antijenlere karşı B hücre antikor cevabı korunmuştur.47 Buna göre spesifik antikor seviyeleri (infeksiyon veya aşılanmaya cevaben üretilen) yaşlanma ile azalır.87 Bazı çalışmalarda, T hücrelerine benzer olarak, B hücre repertuar çeşitli-liğinin yaşlanma ile azaldığı ve bu azalmış repertuarın “kötü sağlık durumu” veya “kırılganlık” ile ilişkili olduğu bildirilmiştir.88

Hafıza B ve T Hücreleri: Uzun süreli koruyucu hafı-zanın oluşumu, adaptif immün sistemin en özgün ve önemli özelliklerinden biridir. Hafıza, bireylerin daha önce maruz kaldıkları infeksiyonlardan kendilerini ko-rumaları için elzemdir. Timik çıktı azaldıkça, bireyler infeksiyonlara karşı korunmada daha çok hafıza hücrele-rine bağımlı olurlar.

Naiv B hücreleri ve T hücrelerine kıyasla antijenle yeni-den karşılaşma sonrası hafıza cevabı yaşlanma ile görece olarak iyi korunmuştur.89 Veriler, gençlikte bir antijene maruz kalınmasından sonra hafıza B ve T hücrelerinin, immünsenesansın etkilerine oldukça dirençli olduğunu düşündürmektedir.90,91 Bu fenomene bir örnek yakın geçmişte 2009’da H1N1 İnfluenza pandemisinde, yaş-lıların 1957’deki H1N1 virüsüne cevaben oluşturmuş oldukları hafıza lenfositlerince ürettikleri nötralize eden çapraz-reaktif antikorları sayesinde orta yaşlı erişkinler-den daha iyi korunmuş olmalarıdır.92 Yaşlılarda antikor-antijen bağlanma derecesi 2009H1 virüsü için orta yaşlı erişkinlerden daha iyi saptanmıştır.93 Öte yandan, hay-van çalışmaları yaşlı hayvanlarda ilk kez üretilen T hücre hafızasının kusurlu olduğunu düşündürmektedir.94

Yaşlanmanın Sepsis İlişkili Apoptoz Üzerine EtkileriApoptoz programlanmış hücre ölümünü kapsayan aktif bir proses olup, apoptoza sebep olan hücresel yolaklar kaspaz kaskadı ve stres ile aktive olan protein kinaz yolaklarıdır.95 Kaspazlar proteaz yapısındadır ve akti-vasyonları hücre yüzeyinden veya mitokondri’den ger-çekleşir.95 TNF, hücre yüzeyinden kaspaz aktivasyonuna sebep olabilir.96 Mitokondriyel hasar ise mitokondri ilişkili kaspaz aktivasyonuna sebep olur. Stres ile aktive olan protein kinaz aracılı apoptoz ise IL-1 ve TNF gibi çok sayıdaki proinflamatuvar sitokinin hücre içindeki transdüksiyonunda rolü olan mitofen tarafından aktive edilen protein kinazların uzamış aktivasyonu ile başlar.97

Yaşlanma ile sepsis’in sebep olduğu apoptoz arasında si-nerjizm vardır.98,99 Apoptoza sebep olabilen faktörlerden biri olan mitokondriyel disfonksiyon, hem sepsisin hem de yaşlanmanın önemli özelliklerindendir. Hem sepsis hem de yaşlanma, mitokondride NO ve serbest radi-kallerin üretimini artırarak mitokondriye hasar verir.99 Yaşlanmanın sepsis ilişkili apoptozu artırması, yaşlılarda sepsis ilişkili multi-organ yetersizliği ve mortalitenin daha fazla olmasını açıklamada yardımcıdır.99

Klinik Gelişim 77

G. BAHAT ÖZTÜRK

Yaşlanma ve Sepsis İlişkili Koagülasyon AnomalileriCiddi sepsis tüm mikro-sirkülasyonda koagülasyon sisteminin diffüz aktivasyonu ile ilişkilidir.47 Koagülas-yon ve inflamasyon sistemleri birbirleriyle etkileşimi olan ağlardır.47 Proinflamatuvar sitokinler doku faktörü ekspresyonunu artırarak koagülasyon kaskadını tetik-lerler100,101 ve fibrin degradasyonunu bozarlar. Sonuç olarak tüm mikrosirkülasyonda pıhtılar oluşarak ciddi sepsiste dokularda hipoperfüzyon oluşur. Öte yandan, trombin, faktör Xa ve doku faktörü-faktör VII kompleksi üretimi inflamatuvar cevabı artırır. Çünkü söz konusu koagülasyon faktörleri lökositler, plateletler ve endotel hücrelerindeki spesifik proteaz tarafından aktive edilen reseptörler ile etkileşir ve IL-6 ve IL-8 üretimini indük-ler.102,103 Dahası, fibrinojen, direkt olarak TLR-4’ü aktive edebilir.

Öte yandan yaşlanmanın kendisi prokoagülan durum ile ilişkilidir.104 Sentenerianlarda aktive faktör VII, protrom-bin, faktör IX, faktör X ve trombin-antitrombin komp-leksinin plazma düzeyi genç erişkinlerden daha fazladır.5 Yine fibrin degradasyonunu azaltan plazminojen aktiva-tör inhibitör 1 düzeyi yaşlılarda daha yüksektir.105 Tüm bunlar yaşlılarda neden tromboz riskinin arttığını açık-layabilir.106 Yaşlanma ile sepsis’in koagülasyon kaskadı üzerine olan kombine etkisi yaşlılarda aktive protein C tedavisinin daha fazla etkili olmasını açıklayabilir.33

Yaşlanma ve Sepsis İlişkili Kardiyovasküler TutulumYaşlanma sepsis sırasında daha ciddi vazodilatör şok ile ilişkilidir. Bunun sebebi mitokondriyel disfonksiyondaki ve nitrik oksit üretimindeki artış olabilir.99 Sepsis ilişkili miyokard depresyonu TNF, NO ve muhtemelen IL-1 ve IL-6 gibi diğer inflamatuvar sitokin sebebiyle olur.107-109

Prognostik FaktörlerSepsis ciddiyetini belirleyen faktörler, pek tabi ki sepsis prognozunu da belirlemektedir. Bu faktörler infeksiyona konak cevabı, infeksiyonun bölgesi ve tipi ve antimikro-biyal tedavinin zamanlaması ve tipidir. İleri yaşın ken-disi de sepsis mortalitesi için bir risk faktörüdür. Yaşın mortalite için risk faktörü olması multifaktöriyel olup bu faktörler eşlik eden komorbid hastalıklar, immünolojik cevaplardaki bozulma, malnütrisyon, bakımevlerinde potansiyel olarak dirençli patojenlere maruziyet ve ka-teter, santral venöz yollar gibi tıbbi gereçlerin sık kulla-nımıdır.15,16,110 Ek olarak yaşlılarda apoptotik yolaklarda bir artış söz konusudur ve bu da yaşlılardaki artmış sepsis mortalitesinin bir sebebi olabilir.5 Yaşlılardaki sepsisin özgün patofizyolojik ve klinik özellikleri, bu yaş grubundaki artmış mortalitenin altında yatan sebebi oluşturmakta ve özellikle bu yaş grubunda yararı olabi-lecek terapötik stratejiler için olan araştırmaları teşvik etmektedir.5

Konak Cevabı: Konağın inflamatuvar cevabındaki ano-maliler, ciddi hastalığa ve mortaliteye artmış duyarlılığı

gösterebilirler. Örneğin, ateş cevabının olmaması (vücut ısısı<35.5C) ve lökopeni (<4000/mm3) sepsisten eks olanlarda daha sık görülmektedir.111-113

Hastanın komorbiditeleri ve fonksiyonel sağlık durumu da sepsis prognozunu belirleyen önemli belirteçlerdir.111 Mortalite için risk faktörleri yaş>40 yaş, AIDS; karaciğer yetersizliği, siroz, kanser, alkol bağımlılığı, ve/veya im-münsüpresyondur ve tüm bu faktörler konak cevabını etkilemektedir.15,16,111,114-117

İnfeksiyon Bölgesi: Sepsisin kaynağı olan infeksiyon bölgesi de prognozun önemli belirteçlerindendir. Üro-sepsiste mortalite genellikle düşüktür.111,118 Bir çalışmada kaynağı bilinmeyen infeksiyon, GİS infeksiyonu ve pul-moner infeksiyona bağlı sepsiste mortalite oranı %50-55 arasında iken üriner traktus infeksiyonuna bağlı sepsiste %30 bildirilmiştir.118

Bakteremi oranı sepsis ciddiyeti ile korelasyon göste-rir.119 Ancak, pozitif kan kültürünün, sepsis ciddiyeti üzerine etkisi dışında prognoz üzerine etkisi bulunma-mıştır.119 Bu nedenle prognozun altta yatan infeksiyonun değil toplamda sepsisin ciddiyeti ile ilişkili olduğu öne sürülmektedir.119

İnfeksiyonun Tipi: Nozokomiyal patojenlere bağlı sep-siste mortalite toplumdan kazanılmış patojenlerden daha fazladır.120 Kan kaynaklı MRSA, kandida-dışı fungus, kandida, MSSA ve pseudomonas ilişkili ve polimikrobi-yal infeksiyonlarda mortalite daha fazladır.120 Ancak tab-lo ağırlaştığında (ciddi sepsis veya septik şok), prognoz Gram negatif ve pozitif bakterilerde benzerdir.7,121

Antimikrobiyal Tedavi: Uygun antibiyotik (AB) kul-lanımı bakteriemik sepsislerde prognoz üzerine olumlu etkilidir. Erken-etkili AB kullanımı dirençli AB kullanı-mına göre mortalitede %50 azalma ile sonuçlanmıştır.113

Ek olarak perfüzyonun erken dönemde agresif olarak düzeltilememesi mortaliteyi artırabilir.122

Yaşlılarda Sepsisin Farklı Klinik ÖzellikleriYaşlılardaki sepsisin ilk dönemdeki kliniği oldukça si-lik olabilir. Bu nedenle bakımevindeki yaşlılar için ateş eşik değerinin daha düşük olması gerektiği öne sürül-müştür.123 Yaşlılarda dört parametre: “infeksiyonun hızlı başlaması, ateş, genel durum değişikliği ve infeksiyon kaynağına ait klinik endikasyon varlığı”nın bağımsız olarak bakteremi ile ilişkili olduğu saptanmıştır.124 Diğer bazı otörler infeksiyonun özgün olmayan belirtilerinin (deliryum, güçsüzlük, anoreksi, halsizlik, düşmeler, idrar inkontinansı) yaşlılarda sık olduğunu belirtmişler-dir.31,125 Yaşlanma ile olan özgün patofizyolojik değişik-likler, yaşlılarda ciddi sepsis şeklinde hızlı kötüleşme ve ciddi kardiyovasküler disfonksiyon riskini artırmakta-dır.31,47,124 Yaşlanan dokuların karakteristik özeliği olan “azalmış stres toleransı”, yaşlılardaki çoklu organ yeter-sizliğin yüksek insidansını açıklamaktadır.5 Yaşlılardaki ciddi sepsis olgularında daha belirgin vazodilatör hipo-tansiyon olur.47

Klinik Gelişim78

2012; 25: 71-81

TerapiCiddi sepsisi olan yaşlıları uluslararası rehberlere göre tedavi edilmelidir ancak yaşlılardaki sepsisin farklı pa-tofizyolojisi de göz önünde bulundurulmalıdır.5,126 Sep-sis tedavisinde farmakolojik tedaviye ek olarak kaynak kontrolü ve sıvı terapisi, mekanik ventilasyon ve yapay beslenme gibi destek tedaviler de uygulanmalıdır. Kay-nak kontrolü, infekte yabancı cisimlerin çıkarılması (int-ravasküler kateter gibi), abse ve sıvı koleksiyonlarının drenajı gibi girişimleri içermektedir.

Öte yandan yaşlılarda ciddi sepsis ve septik şokun teda-visinde spesifik yönler göz önünde bulundurulmalıdır:

Hedefe Yönelik TedaviCiddi sepsis tanısı konar konmaz CVP: 8-12 mmHg, ortalama arter basıncı: >65 mmHg, idrar çıkışı> 0.5 ml/kg/saat ve santral venöz oksijen saturasyonu>%70 ola-cak şekilde erken resusitasyon yapıldığında mortalitenin daha düşük olduğu gösterilmiştir ve muhtemelen söz konusu hedefler yaşlıda da aynıdır.5,127 Bununla birlik-te yaşlılarda bu hususta bazı faktörler göz önünde bu-lundurulmalıdır. Sepsis sırasında gerekli olan kardiyak output yükselmesi yaşlılarda başlıca sistolik output’un yükseltilmesiyle elde edilebilir çünkü yaşlılarda kalp hızı gençlere göre daha az artar. Taşikardi, yaşlanmaya eşlik eden diastolik disfonksiyon nedeniyle kardiyak output’ta anlamlı artışı sağlayamayabilir.128 Aşırı sıvı resusitasyo-nundan da kaçınılmalı ancak yetersiz resusitasyondan da söz konusu nedenlerle önemle kaçınılmalı ve yaşlıların sıklıkla dehidrate olduğu unutulmamalıdır. Öte yandan yaşlılarda sessiz koroner arter hastalığı riski gençlerden daha fazla olduğundan, dobutamin kullanımında daha dikkatli olunmalıdır.21 Yaşlılarda kalp hızı artışının daha zor olduğu (beta reseptör stimülasyonuna direnç nede-niyle) ve söz konusu aminlerin etkinliğinin yaşlılarda daha az olduğu unutulmamalıdır.5,129 Hedef Hb düzeyi, doku hipoperfüzyonu, aktif kanama ve koroner arter hastalığı yok ise 7-9 gr/dL olmalıdır.130 Miyokard infark-tüsü varsa Hb: 10-11 gr/dL tutulmalıdır.5,131 Doku hi-poperfüzyonu oluşmaktaysa Hb: 10 g/dL tutulmalıdır.127

Antibiyotik Tedavisi Sepsis tanısını takip eden ilk 1 saat içinde, uygun kül-türler alındıktan sonra ampirik antibiyotik (AB) teda-visi başlanmalıdır. Erken dönemde yetersiz AB tedavisi yüksek mortalite ile tüm yaşlarda ilişkili olduğundan erken dönemde, muhtemel patojenlere karşı etkili geniş spektrumlu AB başlanmalıdır.132 Sepsis sıklıkla yaşlıda çoğu dirençli mikroorganizmalara bağlı gelişir.31 Bu ne-denle ilk dönemdeki ampirik AB tedavisi kombinasyon tedavisi olmalıdır. Yaşlılarda genellikle gram negatif in-feksiyonlar olmakla birlikte çoğul dirençli Gram pozitif infeksiyonlar da yüksek sıklıktadır. Bu nedenle ampirik AB tedavisi hem Gram (-) hem de Gram (+) mikroorga-nizmalara karşı olmalıdır.31

Yaşlılarda AB’lerin farmakokinetiği ve dinamiği değişebil-diğinden AB ilişkili yan etki riskinin arttığı bilinmelidir.5

Zaman bağımlı AB (beta laktamlar, glikopeptidler, linezo-lid) konsantrasyonlarının idamesi için devamlı infüzyon tercih edilmeli, konsantrasyon ilişkili AB’ler ise yüksek bolus doz ile verilmelidir. Aminoglikozidler ise konsant-rasyon bağımlı AB’ler olup, renal ve koklear yetersizlik riskini azaltmak için günde 1 kez olarak uygulanmalıdır.

Aktive Protein CUluslar arası rehberlerde, ölüm riski yüksek olan sepsis olgularının (APACHE skoru25), septik şok olgularının, en az 2 organda disfonksiyon olan olguların ve sepsis ilişkili ARDS olan olguların aktive protein C ile tedavi edilmesini tavsiye etmektedir.126 Aktive protein C’nin farmakodinamik özellikleri antikoagülan, profibrino-litik, anti-inflamatuvar ve anti-apoptotik etkileri içerir. Etkinliği yaşlı sepsislerinde daha fazladır.

SteroidlerGörece adrenal yetersizlik olan olgularda düşük doz hidrokortizon kullanımı uygun olabilir.133 Yaş ilişkili immün değişiklikler nedeniyle glukokortikoidler ko-nusunda dikkatli olunmalı ve doz ayarlaması yapılmalı-dır.31 Yüksek dozda steroid kullanımı immündepresyon, kötü glukoz kontrolü, miyonöropatiye sebep olur ve bu nedenle yaşlılarda kontrendikedir.5

Glukoz KontrolüUluslar arası rehberler kan glukoz düzeyinin, devamlı insülin ve glukoz infüzyonuyla <150 mg/dL tutulmasını önermektedir.126 Kan şekeri yüksekliği immünolojik ceva-bı bozabilir ve sepsis-ilişkili koagülopatiyi artırabilir. Yaş-lılarda insülin infüzyonuyla hipoglisemi riski nedeniyle dikkatli olunmalı ve 150 mg/dL düzeyi hedeflenmelidir.5

Sedatifler ve AnaljeziklerYaşlılarda sepsis sırasında sıklıkla anksiyete, ağrı ve de-liryum gelişir ve sedatiflere ve analjeziklere ihtiyaç olur. Ancak söz konusu ilaçların uygunsuz kullanımı, mekanik ventilasyondan ayrılmayı geciktirebilir.134,135 Sedatifler ve analjezikler sedasyon skalası monitorizasyonuyla veril-meli ve devamlı infüzyon yerine aralıklı kesilerek veya aralıklı bolus şeklinde uygulanmalıdır.126 Benzodiyaze-pinler yaşlılarda anksiyete ve psikomotor ajitasyon gibi paradoksik reaksiyonlara sebep olabilir. Nöroleptikler, yaşlı sepsis hastasında deliryum varlığında kullanılabilir.

Kaynaklar1. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care

Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874.

2. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250-1256.

3. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet 2005; 365: 63-78.

4. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunc-tion score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23: 1638-1652.

Klinik Gelişim 79

G. BAHAT ÖZTÜRK

5. De Gaudio AR, Rinaldi S, Chelazzi C, Borracci T. Pathophysiology of sepsis in the elderly: clinical impact and therapeutic considera-tions. Curr Drug Targets 2009; 10: 60-70.

6. Martin GS, Mannino DM, Moss M. The effect of age on the development and outcome of adult sepsis. Crit Care Med 2006; 34: 15-21.

7. Sands KE, Bates DW, Lanken PN, et al. Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers. JAMA 1997; 278: 234-240.

8. Bone RC, Fisher CJ Jr, Clemmer TP, et al. A controlled clinical trial of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 1987; 317: 653-658.

9. Ziegler EJ, Fisher CJ Jr, Sprung CL, et al. Treatment of gram-negative bacteremia and septic shock with HA-1A human monoc-lonal antibody against endotoxin. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. The HA-1A Sepsis Study Group. N Engl J Med 1991; 324: 429-436.

10. Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al. Efficacy and safety of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor alpha in patients with sepsis syndrome. A randomized, controlled, double-blind, multicenter clinical trial. TNF-alpha MAb Sepsis Study Group. JAMA 1995; 273: 934-941.

11. Dhainaut JF, Vincent JL, Richard C, et al. CDP571, a humanized antibody to human tumor necrosis factor-alpha: safety, pharma-cokinetics, immune response, and influence of the antibody on cytokine concentrations in patients with septic shock. CPD571 Sepsis Study Group. Crit Care Med 1995; 23: 1461-1469.

12. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, et al. The prevalence of noso-comial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA 1995; 274: 639-644.

13. Dremsizov T, Clermont G, Kellum JA, et al. Severe sepsis in community-acquired pneumonia: when does it happen, and do systemic inflammatory response syndrome criteria help predict course? Chest 2006; 129: 968-978.

14. Netea MG, van der Meer JW. Immunodeficiency and genetic defects of pattern-recognition receptors. N Engl J Med 2011; 364: 60-70.

15. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348: 1546-1554.

16. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29: 1303-1310.

17. Neviere R. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis. Prognosis. UpToDate; last updated October 2011.

18. Angus DC, Kelley MA, Schmitz RJ, et al. Caring for the critically ill patient. Current and projected workforce requirements for care of the critically ill and patients with pulmonary disease: can we meet the requirements of an aging population? JAMA 2000; 284: 2762-2770.

19. Esper AM, Martin GS. Extending international sepsis epidemio-logy: the impact of organ dysfunction. Crit Care 2009; 13: 120.

20. Danai PA, Sinha S, Moss M, et al. Seasonal variation in the epide-miology of sepsis. Crit Care Med 2007; 35: 410-415.

21. Martin, GS, Mannino DM, Eaton S, Moss, M. N. Engl. J. Med. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. 2003; 348: 1546-54.

22. Dombrovskiy VY, Martin AA, Sunderram J, Paz HL. Rapid incre-ase in hospitalization and mortality rates for severe sepsis in the United States: a trend analysis from 1993 to 2003. Crit Care Med 2007; 35: 1244-1250.

23. Esper A, Martin GS. Is severe sepsis increasing in incidence AND severity? Crit Care Med 2007; 35: 1414-1415.

24. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al. The natural his-tory of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 1995; 273: 117-123.

25. Padkin A, Goldfrad C, Brady AR, et al. Epidemiology of severe sepsis occurring in the first 24 hrs in intensive care units in England, Wales, and Northern Ireland. Crit Care Med 2003; 31: 2332-2338.

26. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study. Crit Care Med 2006; 34: 344-353.

27. Dombrovskiy VY, Martin AA, Sunderram J, Paz HL. Facing the challenge: decreasing case fatality rates in severe sepsis despite increasing hospitalizations. Crit Care Med 2005; 33: 2555-2562.

28. Winters BD, Eberlein M, Leung J, et al. Long-term mortality and quality of life in sepsis: a systematic review. Crit Care Med 2010; 38: 1276-1283.

29. Perl TM, Dvorak L, Hwang T, Wenzel RP. Long-term survival and function after suspected gram-negative sepsis. JAMA 1995; 274: 338-345.

30. Sasse KC, Nauenberg E, Long A, et al. Long-term survival after intensive care unit admission with sepsis. Crit Care Med 1995; 23: 1040-1047.

31. Girard TD, Opal SM, Ely EW. Insights into severe sepsis in older patients: from epidemiology to evidence-based management. Clin. Infect Dis 2005; 40,719-727.

32. Knaus WA, Harrell FE, Fisher C.J Jr, et al. The clinical evaluation of new drugs for sepsis. A prospective study design based on survival analysis. JAMA 1993; 270, 1233-1241

33. Ely EW, Angus DC, Williams MD, et al. Drotrecogin alfa (activa-ted) treatment of older patients with severe sepsis. Clin Infect Dis 2003; 37, 187-195.

34. Geiger H, Rudolph KL. Aging in the lympho-hematopoietic stem cell compartment. Trends Immunol 2009; 30: 360-365.

35. Vaziri H, Dragowska W, Allsopp RC, et al. Evidence for a mitotic clock in human hematopoietic stem cells: loss of telomeric DNA with age. Proc Natl Acad Sci U S A 1994; 91: 9857-9860.

36. Cancro MP, Hao Y, Scholz JL, et al. B cells and aging: molecules and mechanisms. Trends Immunol 2009; 30: 313-318.

37. Chambers SM, Goodell MA. Hematopoietic stem cell aging: wrinkles in stem cell potential. Stem Cell Rev 2007; 3: 201-211.

38. Castle SC. Clinical Relevance of Age-Related Immune Dysfuncti-on: 2000; 31: 578-85.

39. Shaw AC, Joshi S, Greenwood H, et al. Aging of the innate immu-ne system. Curr Opin Immunol 2010; 22: 507-513.

40. Medzhitov R, Janeway C. New Engl J Med Innate immunity. 2002; 343, 338-344.

41. Tetta C, Fonsato V, Ronco C, Camussi G. Recent insights into the pathogenesis of severe sepsis. Crit Care Resusc 2005; 7, 32-39.

42. Matsuda N, Hattori Y. J Pharmacol Sci Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): molecular pathophysiology and gene therapy. 2006; 101, 189-198.

43. Schwandner R, Dziarski R, Wesche Het al. Peptidoglycan- and lipoteichoic acid-induced cell activation is mediated by toll-like receptor 2. J Biol Chem 1999; 274, 17406-17409.

44. Alexopoulou L,Holt AC, Medzhitov R, Flavall RA. Recognition of double-stranded RNA and activation of NF-kappaB by Toll-like receptor 3. Nature 2001; 413, 732-738.

45. Beutler B. Curr. Opin. Immunol Tlr4: central component of the sole mammalian LPS sensor.2002; 12, 20-26.

46. Hemmi H, Kaisho T, Takeuchi O, et al. Small anti-viral com-pounds activate immune cells via the TLR7 MyD88-dependent signaling pathway. Nat Immunol 2002; 3, 196-20.

47. Opal SO, Girard DT, Ely EW. The immunopathogenesis of sepsis in elderly patients. Clin Inf Dis 2005; 41, S504-S512.

48. Ogawa T, Kitagawa M, Hirokawa K. Age-related changes of hu-man bone marrow: a histometric estimation of proliferative cells, apoptotic cells, T cells, B cells and macrophages. Mech Ageing Dev 2000; 117: 57-68.

49. Plowden J, Renshaw-Hoelscher M, Engleman C, et al. Innate immunity in aging: impact on macrophage function. Aging Cell 2004; 3: 161-167.

Klinik Gelişim80

2012; 25: 71-81

50. Renshaw M, Rockwell J, Engleman C et al. Cutting edge: impaired Toll-like receptor expression and function in aging. J Immnol 2002; 169, 4697-4701.

51. Chelvarajan RL, Liu Y, Popa Det al. Molecular basis of age-asso-ciated cytokine dysregulation in LPS-stimulated macrophages. J Leukoc Biol 2006; 79, 1314-1327.

52. Boehmer ED, Meehan MJ, Cutro BT, Kovacs EJ. Aging negatively skews macrophage TLR2- and TLR4-mediated pro-inflammatory responses without affecting the IL-2-stimulated pathway. Mech Ageing Dev 2005; 126, 1305-1313.

53. van Duin D, Mohanty S, Thomas V, et al. Age-associated defect in human TLR-1/2 function. J Immunol 2007; 178: 970-975.

54. Azar A, Ballas ZK. Immune function in older adults. UpToDate; last updated May 2011.

55. Plackett TP, Boehmer ED, Faunce DE, Kovacs EJ. Aging and innate immune cells. J Leukoc Biol 2004; 76, 291-299.

56. Panda A, Arjona A, Sapey E, et al. Human innate immunosenes-cence: causes and consequences for immunity in old age. Trends Immunol 2009; 30: 325-333.

57. Borrego F, Alonso MC, Galiani MD, et al. NK phenotypic markers and IL2 response in NK cells from elderly people. Exp Gerontol 1999; 34: 253-265.

58. Hayhoe RP, Henson SM, Akbar AN, Palmer DB. Variation of human natural killer cell phenotypes with age: identification of a unique KLRG1-negative subset. Hum Immunol 2010; 71: 676-681.

59. Le Garff-Tavernier M, Béziat V, Decocq J, et al. Human NK cells display major phenotypic and functional changes over the life span. Aging Cell 2010; 9: 527-535.

60. Solana R, Mariani E. NK and NK/T cells in human senescence. Vaccine 2002; 18, 1613-1620.

61. Sansoni P, Cossarizza A, Brianti V, et al. Lymphocyte subsets and natural killer cell activity in healthy old people and centenarians. Blood 1993; 82: 2767-2773.

62. Ogata K, An E, Shioi Y, et al. Association between natural killer cell activity and infection in immunologically normal elderly people. Clin Exp Immunol 2001; 124: 392-397.

63. Berzins SP, Smyth MJ, Baxter AG. Presumed guilty: natural killer T cell defects and human disease. Nat Rev Immunol 2011; 11: 131-142.

64. Zajonc DM, Kronenberg M. Carbohydrate specificity of the re-cognition of diverse glycolipids by natural killer T cells. Immunol Rev 2009; 230: 188-200.

65. DelaRosa O, Tarazona R, Casado JG, et al. Valpha24+ NKT cells are decreased in elderly humans. Exp Gerontol 2002; 37: 213-217.

66. Jing Y, Gravenstein S, Chaganty NR, et al. Aging is associated with a rapid decline in frequency, alterations in subset composition, and enhanced Th2 response in CD1d-restricted NKT cells from human peripheral blood. Exp Gerontol 2007; 42: 719-732.

67. Peralbo E, DelaRosa O, Gayoso I, et al. Decreased frequency and proliferative response of invariant Valpha24Vbeta11 natural killer T (iNKT) cells in healthy elderly. Biogerontology 2006; 7: 483-492.

68. Agrawal A, Agrawal S, Gupta S. Dendritic cells in human aging. Exp Gerontol 2007; 42: 421.-426

69. Jing Y, Shaheen E, Drake RR, et al. Aging is associated with a numerical and functional decline in plasmacytoid dendritic cells, whereas myeloid dendritic cells are relatively unaltered in human peripheral blood. Hum Immunol 2009; 70: 777-784.

70. Panda A, Qian F, Mohanty S, et al. Age-associated decrease in TLR function in primary human dendritic cells predicts influenza vaccine response. J Immunol 2010; 184: 2518-2527.

71. Flores KG, Li J, Sempowski GD, et al. Analysis of the human thymic perivascular space during aging. J Clin Invest 1999; 104: 1031-1039.

72. Naylor K, Li G, Vallejo AN, et al. The influence of age on T cell generation and TCR diversity. J Immunol 2005; 174: 7446-7452.

73. Douek DC, Koup RA. Evidence for thymic function in the elderly. Vaccine 2002; 18, 1638-1641.

74. Sandmand M, Bruunsgaard H, Kemp, Ket al. Is ageing associated with a shift in the balance between Type 1 and Type 2 cytokines in humans? Clin Exp Immunol 2002; 127, 107-14

75. Uciechowski P, Kahmann L, Plümäkers B, et al. TH1 and TH2 cell polarization increases with aging and is modulated by zinc supplementation. Exp Gerontol 2008; 43: 493-498.

76. Cakman I, Rohwer J, Schütz RM, et al. Dysregulation between TH1 and TH2 T cell subpopulations in the elderly. Mech Ageing Dev 1996; 87: 197-209.

77. Sakata-Kaneko S, Wakatsuki Y, Matsunaga Y, et al. Altered Th1/Th2 commitment in human CD4+ T cells with ageing. Clin Exp Immunol 2000; 120: 267-273.

78. Plackett P, Schilling EM, Faunce DE, et al. Aging enhances lymphocyte cytokine defects after injury. FASEB J 2003; 17, 688-689.

79. Mascarucci P, Taub D, Saccani S, et al. Age-related changes in cytokine production by leukocytes in rhesus monkeys. Aging 2001; 13, 85-94.

80. Nasi M, Troiano L, Lugli E, et al. Thymic output and functionality of the IL-7/IL-7 receptor system in centenarians: implications for the neolymphogenesis at the limit of human life. Aging Cell 2006; 5: 167-175.

81. Kaltoft K. Cytokine-driven immortalization of in vitro activated human T lymphocytes. CD28 expression correlates inversely with cell population doublings. Exp Clin Immunogenet 1998; 15: 84-89.

82. Haynes L, Maue AC. Effects of aging on T cell function. Curr Opin Immunol 2009; 21: 414-417.

83. Frasca D, Blomberg BB. Effects of aging on B cell function. Curr Opin Immunol 2009; 21: 425-430.

84. Weksler ME, Goodhardt M, Szabo P. The effect of age on B cell development and humoral immunity. Springer Semin Immuno-pathol 2002; 24, 35-52.

85. Frasca D, Landin AM, Lechner SC, et al. Aging down-regulates the transcription factor E2A, activation-induced cytidine deami-nase, and Ig class switch in human B cells. J Immunol 2008; 180: 5283-5290.

86. Weksler ME. Changes in the B-cell repertoire with age. Vaccine, 2002; 18, 1624-1628.

87. Lazuardi L, Jenewein B, Wolf AM, et al. Age-related loss of naïve T cells and dysregulation of T-cell/B-cell interactions in human lymph nodes. Immunology 2005; 114: 37-43.

88. Gibson KL, Wu YC, Barnett Y, et al. B-cell diversity decreases in old age and is correlated with poor health status. Aging Cell 2009; 8: 18-25.

89. Henson SM, Akbar AN. Memory T-cell homeostasis and senes-cence during aging. Adv Exp Med Biol 2010; 684: 189-197.

90. Stacy S, Krolick KA, Infante AJ, Kraig E. Immunological memory and late onset autoimmunity. Mech Ageing Dev 2002; 123: 975-985.

91. Kovaiou RD, Weiskirchner I, Keller M, et al. Age-related diffe-rences in phenotype and function of CD4+ T cells are due to a phenotypic shift from naive to memory effector CD4+ T cells. Int Immunol 2005; 17: 1359-1366.

92. Hancock K, Veguilla V, Lu X, et al. Cross-reactive antibody responses to the 2009 pandemic H1N1 influenza virus. N Engl J Med 2009; 361: 1945-1952.

93. Monsalvo AC, Batalle JP, Lopez MF, et al. Severe pandemic 2009 H1N1 influenza disease due to pathogenic immune complexes. Nat Med 2011; 17: 195-199.

94. Haynes L, Eaton SM, Burns EM, et al. Newly generated CD4 T cells in aged animals do not exhibit age-related defects in respon-se to antigen. J Exp Med 2005; 201: 845-851.

95. Cho SG, Choi EJ. Apoptotic signaling pathways: caspases and stress-activated protein kinases. J Biochem Mol Biol 2002; 35, 24-27.

Klinik Gelişim 81

G. BAHAT ÖZTÜRK

96. Kaufmann SH, Hengartner MO. Programmed cell death: alive and well in the new millennium. Trends Cell Biol 2001; 11, 526-534.

97. Chang L, Karin M. Mammalian MAP kinase signalling cascades. Nature, 2001; 410, 37-40.

98. Turnbull IR, Buchman TG, Javadi P, Woolsey CA, et al. Age disp-roportionately increases sepsis-induced apoptosis in the spleen and gut epithelium. Shock 2006; 22, 364-368.

99. Escames G, León J, Macías M,et al. Melatonin counteracts lipo-polysaccharide-induced expression and activity of mitochondrial nitric oxide synthase in rats FASEB J. Published online March 28, 2003.

100. Mavrommatis AC, Theodoris T, Orfanidou Aet al. Coagulation system and platelets are fully activated in uncomplicated sepsis. Crit Care Med 2000; 28, 451-457.

101. Esmon CT. Introduction: are natural anticoagulants candidates for modulating the inflammatory response to endotoxin? Blood 2000; 95, 1113-1116.

102. Aird WC. Vascular bed-specific hemostasis: role of endothelium in sepsis pathogenesis. Crit Care Med, 2001; 29, S28-S35.

103. Opal SM, Esmon C. Bench-to-bedside review: functional relati-onships between coagulation and the innate immune response and their respective roles in the pathogenesis of sepsis. Crit Care 2003; 7, 23-38.

104. Cohen HJ, Harris T, Pieper CF. Coagulation and activation of inflammatory pathways in the development of functional decline and mortality in the elderly. Am. J Med 2003; 114, 180-187.

105. Mari D, Mannucci PM, Coppola R, et al. Hypercoagulability in centenarians: the paradox of successful aging. Blood 1995; 85, 3144-3149.

106. Yamamoto K, Shimokawa T, Yi H, et al. Aging accelerates endo-toxin-induced thrombosis: increased responses of plasminogen activator inhibitor-1 and lipopolysaccharide signaling with aging. AJP 2002; 161, 1805-1814.

107. Kumar A, Thota V, Dee L, et al. Tumor necrosis factor alpha and interleukin 1beta are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human septic shock serum. J Exp Med 1996; 183, 949-958.

108. Finkel MS, Oddis CV, Jacob TD, et al. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide. Science 1992; 257, 387-389.

109. Finkel MS, Hoffman RA, Shen L, et al. Interleukin-6 (IL-6) as a mediator of stunned myocardium. Am J Cardiol 1993Ü; 71, 1231-1232

110. Girard TD, Opal SM, Ely EW. Insights into severe sepsis in older patients: from epidemiology to evidence-based management. Clin Infect Dis 2005; 40: 719-727.

111. Knaus WA, Sun X, Nystrom O, Wagner DP. Evaluation of defini-tions for sepsis. Chest 1992; 101: 1656.-1662

112. Peres Bota D, Lopes Ferreira F, Mélot C, Vincent JL. Body tem-perature alterations in the critically ill. Intensive Care Med 2004; 30: 811-816.

113. Kreger BE, Craven DE, McCabe WR. Gram-negative bacteremia. IV. Re-evaluation of clinical features and treatment in 612 pati-ents. Am J Med 1980; 68: 344-355.

114. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818-829.

115. Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, et al. The APACHE III prog-nostic system. Risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults. Chest 1991; 100: 1619-1636.

116. Danai PA, Moss M, Mannino DM, Martin GS. The epidemiology of sepsis in patients with malignancy. Chest 2006; 129: 1432-1440.

117. O'Brien JM Jr, Lu B, Ali NA, et al. Alcohol dependence is indepen-dently associated with sepsis, septic shock, and hospital mortality among adult intensive care unit patients. Crit Care Med 2007; 35: 345-350.

118. Krieger JN, Kaiser DL, Wenzel RP. Urinary tract etiology of bloodstream infections in hospitalized patients. J Infect Dis 1983; 148: 57-62.

119. Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J. Bacteremia and severe sepsis in adults: a multicenter prospective survey in ICUs and wards of 24 hospitals. French Bacteremia-Sepsis Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 617-624.

120. Shorr AF, Tabak YP, Killian AD, et al. Healthcare-associated bloodstream infection: A distinct entity? Insights from a large U.S. database. Crit Care Med 2006; 34: 2588-2595.

121. Effect of high-dose glucocorticoid therapy on mortality in patients with clinical signs of systemic sepsis. The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative Study Group. N Engl J Med 1987; 317: 659-665.

122. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377.

123. Castle SC, Norman DC, Yeh M., et al. Fever response in elderly nursing home residents: are the older truly colder? J Am Geriatr Soc 1991; 39, 853–857.

124. Chassagne P, Perol MB, Doucet J,et al. Is presentation of bacte-remia in the elderly the same as in younger patients? Am J Med 1996; 100, 65-70.

125. Rajagopalan S, Yoshikawa TT. Antimicrobial therapy in the elderly. Med Clin North Am 2001; 85,133–147.

126. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Crit Care Med Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. 2004; 32, 858-873.

127. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-77.

128. Port S, Cobb FR, Coleman RE, Jones RH. Effect of age on the response of the left ventricular ejection fraction to exercise. N Engl J Med 1980; 303, 1133.

129. Rosas GO, Zieman SJ, Donabedian M,et al. Augmented age-asso-ciated innate immune responses contribute to negative inotropic and lusitropic effects of lipopolysaccharide and interferon gam-ma. J Mol Cell Cardiol 2001; 33, 1849-1859.

130. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, ran-domized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investi-gators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1999; 340, 409-417.

131. Wu WC, Rathore SS, Wang Yet al. Blood transfusion in elderly patients with acute myocardial infarction. N Engl J Med 2001; 345, 1230-1236.

132. Harbarth S, Garbino J, Pugin J, et al. Inappropriate initial anti-microbial therapy and its effect on survival in a clinical trial of immunomodulating therapy for severe sepsis. Am J Med 2003; 115, 529-535.

133. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock.JAMA 2002; 288, 862- 871.

134. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechani-cal ventilation. N Engl J Med 2003; 342, 1471-1477.

135. Ely EW, Truman B, Shintani A,et al. Monitoring sedation status over time in ICU patients: reliability and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS). JAMA 2003; 289, 2983- 2991.

Klinik Gelişim82

Ülkemizde gelişen sağlık olanakları sayesinde yaşlı sayısı gün geçtikçe artmaktadır. 1985’te 65 yaş ve üzeri birey-ler tüm toplumun %4,2’sini (2,2 milyon) teşkil ederken bu oran bugün %7,2 (5,3 milyon) seviyelerindedir.1 Yaş-lılarda görülen geriatrik sendromların önemli bir kısmını nörolojik hastalıklar oluşturmaktadır. Yaşlılıkta sıkça karşılaşılan bir diğer geriatrik sendrom malnütrisyondur.

Yaşlıların %37-40’ı günlük enerji ihtiyacını karşılayacak düzeyde beslenememekte, üç yaşlıdan 2’si bir öğün atla-makta ve bu durum son yıllarda “Anorexia of aging” ola-rak nitelendirilmektedir.2 Beslenme durumunu olumsuz etkileyen faktörler arasında yaşlanmayla birlikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler, akut ve kronik hastalıklar, diş ve ağız sağlığı problemleri, polifarmasi, ekonomik sorunlar, tek başına alışveriş yapamama, yemek hazırla-yamama ve yiyememe gibi çevresel etkenler önemli yer tutar. Yaşlılıkta herhangi sebeple kilo kaybının başlangı-cını takip eden 1 – 2,5 yıl içinde, sadece bu sebeple mor-talite oranı %9-38 artmaktadır.3 Ağızdan gıda alımının azalmasına ek olarak yaşla birlikte günlük büyüme hor-monu sekresyonu %29-70 azalmakta, bu da sarkopeniye yol açmaktadır.4

İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Geriatri BD Polikliniğinden takip edilen yaşlı hastaların nütrisyonel durumlarının Mini Nütrisyonel Değerlendirme Testi ile tarandığı çalışmada malnütrisyon oranı %13, ek olarak malnütrisyon riski oranı ise %31 bulunmuştur. Özellikle malnütrisyonu olanlarda depresyon, gayta inkontinansı, kognitif fonksiyon kaybı ve fiziksel bağımlılık görülme sıklığında artış tespit edilmiştir.5 İstanbul İli sınırları içinde yerleşik büyük çaplı bir huzurevinde 2009 ve 2010 yıllarında yaşlıların taranması ile yapılan iki ke-sitsel çalışmada 2009 yılında malnütrisyon oranı %9,8, malnütrisyon riski oranı ise ek olarak %22,8 bulunmuş-tur. Malnütrisyon tespit edilen yaşlılarda diğer geriatrik sendromların görülme sıklığında belirgin artış sap-tanmıştır. 2010 yılında 349 sakin ile yapılan taramada malnütrisyon oranı %13,5, ek olarak malnütrisyon riski %33,5 bulunmuştur.

İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Geriatri Kliniğinde yatan hastalar üzerinde 2010 yılında yapılan araştırmada yatış anında malnütrisyon oranı %45,5 bulunmuştur. Hastanede yatış süresinin (18,9±19,1 vs 11,3±11,3 gün,

p<0,0001) ve hastane enfeksiyonu görülme oranının (%45 vs %7, p<0.001, OR: 3.298) malnütrisyon riski olan grupta anlamlı olarak arttığı tespit edilmiştir.

Hacettepe Üniversitesi İç Hastalıkları AD Geriatri Ünitesi’nde yapılan çalışmada poliklinikten takip edilen yaşlılarda malnütrisyon riski %28 olarak saptanmıştır. Malnütrisyon riski depresyon, hematokrit, açlık plazma glukozu, albümin, eritrosit sedimantasyon hızı, enstrü-mantal günlük yaşam aktiviteleri ve kemik mineral dan-sitesi malnütrisyon riski ile ilişkili bulunmuştur.6

Yaşlılarda ulusal düzeyde yapılmış çok merkezli beslen-me ve sağlık araştırması 2010 yılında yapılmış olup (T.C. Sağlık Bakanlığı Türkiye Beslenme ve Sağlık Araştırması) sonuçları henüz yayımlanmamıştır. Mevcut besin tüke-tim araştırmalarının sonuçları gerek ev koşullarında, ge-rekse huzurevlerinde yaşayan yaşlılarda enerji, protein, A vitamini, B1 ve B2 vitaminleri, niasin ve C vitamini ile demir, kalsiyum ve çinko gibi minerallerin tüketiminde yetersizlik olduğunu göstermektedir. Tüm nüfusta yaş-lılar için folat ve B12 vitamini yetersizliği görülme oranı bilinmemekle beraber, ileri yaşlarda bu iki vitaminin yetersizliğinin kalp damar hastalıklarının oluşumunda önemli bir neden olduğu bilinmektedir.

Dünyada Durum Nedir?Kaiser MJ ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada toplumda yaşayan yaşlılarda malnütrisyon oranı %5,8, huzurevle-rinde yaşayanlarda %13,8, hastanede yatanlarda %38,7 bulunmuştur. Malnütrisyon ile demans ve sarkopeni arasında anlamlı ilişki görülmüştür. Yine bu çalışmada geriatrik yaş grubunun beslenme durumunun değer-lendirilmesinde mini nütrisyonel değerlendirme (MNA) önerilmektedir.7

2002 yılında yayımlanan ESPEN (European Society of Clinical Nutrition and Metabolism) önerilerinde 65 yaş üzerindeki tüm bireylerin nütrisyonel açıdan rutin olarak taranması önerilmektedir. Sonraki yıllarda yayın-lanan tüm ESPEN Kılavuzlarında da benzer öneri yer al-maktadır.8 2007 yılında Avrupa Parlamentosunun aldığı karar çerçevesinde obezite ve malnütrisyon en önemli halk sağlığı sorunu olarak kabul edilmiş ve konu 2008 yılında Avrupa Birliği’nin resmi politik ajandasına dahil

Yaşlı Hastalarda Malnütrisyon

Bülent SAKAİstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD, İstanbul Tıp Fakültesi, Klinik Nütrisyon Ekibi

Klinik Gelişim 83

B. SAKA

edilmiştir. 2009 yılı ESPEN tarafından malnütrisyonla savaş yılı ilan edilmiştir.

Tüm bu verilerden yola çıkarak toplumda yaşayan ve geriatri kliniklerinde yatan yaşlı bireylerin beslenme du-rumu taranmalı, riskli bireylerde detaylı değerlendirilme yapılarak tedavi planı geliştirilmelidir.

Nasıl Tanı Koyalım?Hastaların nütrisyonel durumlarının belirlenmesinde antropometrik ölçümler (kilo, beden kitle indeksi, baldır çapı, orta kol çapı, orta kol kas çapı, triceps cilt kalınlığı, vs) yanı sıra bazı testler kullanılmaktadır. Yaşlılarda nüt-risyonel durum değerlendirmesinde önemli bir gösterge olan sarkopenin varlığını işaret eden baldır çapı ve orta kol kas çapı kas kitlesinin azalması önemlidir. Normal koşullarda beden kitle indeksi yaşlıda yanıltabileceğin-den bu ölçümlerle birlikte değerlendirilmesinde fayda vardır. Nütrisyonel tarama testlerinden Nütrisyonel Risk Taraması (NRS-2002) 2002 yılında ESPEN tarafından ge-liştirilmiş kapsamlı bir tarama testidir (Tablo 1). Temel-de mevcut klinik hastalık ve son dönemdeki beslenme durumu sorgulanarak puanlama yapılır. Subjektif Global Değerlendirme testi 1987’de geliştirilmiştir. İçinde antro-pometrik ölçümler yanı sıra beslenme durumu ve klinik durum hakkında bilgi veren sorular içermektedir (Tablo 2). Tarama sonrası değerlendirme yapmak için kulla-nılmaktadır. Kapsamlıdır, bu nedenle daha çok vakit alabilir ve sonuçta adından da anlaşılacağı üzere hekim kendi yorumu ile derecelendirme yapar. Mini Nütrisyonel Değerlendirme (MNA) testi daha çok yaşlı popülâsyon ve ayaktan takip edilen hastalar için hazırlanmış bir test-tir (Tablo 3, 4). İlk kısmı 6 sorudan oluşur ve hızlı bir tarama testidir. İlk kısımdan düşük skor alanlara ikinci kısımda yer alan 12 soru daha sorularak toplam skor elde edilir. Toplam skor 23,5 ve üzeri olanlarda normal nütrisyonel durum, 17 ile 23 arasında olanlarda malnüt-risyon riski, <17 olanlarda malnütrisyon var denir.

Nasıl Tedavi Edelim?Tarama ve değerlendirme sonucunda malnütrisyon veya malnütrisyon riski tespit edilen hastalara beslenme destek tedavisi planlanmalıdır. Bu iki yolla yapılabilir; Öncelikle oral gıda alımı mümkün olanlarda kliniğin diyet birimi ile görüşülerek günlük kalori ihtiyacı doğ-rultusunda diyet düzenlenir. Hastanın tercihlerinin göz önünde bulundurulması başarının belirleyicisidir fakat maalesef günümüzde hastanelerimizde zengin bir diyet mutfağı mümkün olamadığından bu yolla yeterli destek sağlanamamaktadır. İkinci yol ise enteral ve/veya paren-teral beslenme ürünleri ile destek tedavisidir. Bu tedavi modalitesinde asıl olan enteral beslenmedir, fakat bu her zaman yeterli veya mümkün olamamaktadır, dolayısıyla bazen parenteral nütrisyon tedavisi ile desteklenmekte-dir. Enteral beslenme yolları oral enteral, nazoenteral ve enterokütan yollardır. Nazoenteral yol için nazogastrik veya nazointestinal feeding tüp kullanılabilir. Bu tüp-lerin silikon veya poliüretan olanları tercih edilmelidir. Enterokütan yollar ise, perkütan endoskopik gastrosto-

mi (PEG) ve perkütan endoskopik jejunostomidir (PEJ). Bazen PEG’den uzatılan bir tüp vasıtasıyla jejenuma ula-şılabilir (PEG-J).

ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism)’in 2006 yılında yayınladığı enteral nütris-yon kılavuzunun geriatri kısmında beslenme yolunun seçilmesi sırasında kırılgan yaşlıda mümkün oldukça oral beslenme desteği sağlanmasını vurgulamaktadır. Nörolojik disfaji varlığında enteral beslenme yollarından birinin tercih edilmesi, lif içerikli ürünlerin seçilmesi, bası yaraları varlığında yüksek protein içerikli ürünlerin verilmesi önerilmektedir. Erken ve orta düzeyde demans hastalarında oral veya tüple beslenme tedavisi verilmesi, ileri evre demans hastalarında tüple beslenmenin tercih edilmemesi gerektiği vurgulanmıştır. Terminal evre kan-ser hastalarında da tüple beslenmenin uygulanmaması önerilmektedir. Uzun süreli tüple besleme gereken has-talarda (>4 hafta) PEG uygulanması tavsiye edilmekte-dir.8 (Tablo 5).

Beslenme yolu seçildikten sonra günlük enerji ihtiyacı (GEİ) hesaplanmalı ve ardından oral gıda alımı da göz önünde bulundurularak günlük verilecek destek mik-tarı hesaplanmalıdır. GEİ, bazal enerji ihtiyacı (BEİ), aktivite faktörü ve stres faktörü toplanarak bulunabilir. BEİ hesaplamada pratik formüllerden yararlanmaktayız. En doğru yol indirekt kalorimetre ile ölçümdür. For-müllerin kullanımı zaman kazandırmakta ve maliyeti olmamaktadır, gerçek ölçümlere göre ±%10 standart sapmada yer almak zorundadır. En sık kullanılmakta olan formül Harris-Benedict formülüdür. Kilo, boy ve yaş kullanılarak hesap yapılmaktadır. BEİ bulunduktan sonra klinik hastalık ve klinik bulgulara bakılarak stres faktörü saptanır ve BEİ’ e eklenir. Örneğin kronik hasta-lıklar varlığında BEİ’na %20-30 eklenirken, nüks halinde kanser, yaygın kanser, sepsis veya ARDS varlığında bu oran %30-100 arasında değişebilir. Her 10C vücut ısısı artışına karşılık BEİ’na %10 eklenir. Diğer taraftan has-tanın hareket kabiliyeti de önemlidir. Örneğin yatalak bir hastada BEİ’na %15-20 eklenirken, ambulatuvar bir hastada %20-25, mobil bir hastada %30-40 eklenebilir. Sonuçta GEİ elde edilir.

GEİ hesaplandıktan sonra enerji açığının hesaplanmasın-da iki yol kullanılabilir. İlkinde hastaya yediklerini liste-lemesi öğütlenir ve bu liste üzerinden günlük almakta olduğu kalori miktarı hesaplanır. Bir diğer yol ise geç-mişe kıyasla bugün tüketmekte olduğu besin miktarının oranı sorularla araştırılır. Önceye kıyasla yarısını tüketip tüketmediği sorulur, ardından bununla yetinilmeyip daha mı az veya daha mı fazla olduğu daha detaylı bir biçimde sorgulanır. Buradan elde edilebilecek bir oran GEİ üzerinden almakta olduğu enerji miktarını yaklaşık olarak gösterecektir.

Günlük kalori açığı hesaplandıktan sonra günlük pro-tein ihtiyacı ve su ihtiyacı hesaplanmalıdır. Bunun yanı sıra özel durumların varlığında (diyabet, kanser, sepsis, kronik böbrek yetersizliği, konjestif kalp yetersizliği, vb) uygun besin öğeleri oranları belirlenmelidir. Örneğin standart durumda 1-1,2 g/kg/gün olan protein ihtiyacı

Klinik Gelişim84

2012; 25: 82-89

Tablo 1: NRS-2002 tarama testi

Nütrisyonel durumda bozulma Hastalığın şiddeti

Skor 0 Normal nütr. durum Skor 0 yok

Skor 1 3 ayda >%5 kilo kaybı ya da besin alımı %50-75

Skor 1 Kronik hastalıklar, KOAH, diyabet, Onkoloji remisyon-idame tedavi

Skor 22 ayda >%5 kilo kaybı ya da VKİ 18.5-20.5+genel durum bozukluğu ya da besin alımı %25-60

Skor 2Majör abdominal cerrahi, İnme, ağır infeksiyonlar, hematolojik malignite, metastatik malignite.

Skor 31 ayda > %5 kilo kaybı (3 ayda > %15) ya da VKİ < 18.5+ genel durum bozukluğu ya da besin alımı %0-25

Skor 3 Kafa travması, KİT, YBÜ hastaları (APACHE >10)

Yaş ≥70 skora 1 ekle, Toplam skor ≥3 ise risk mevcuttur.

Tablo 2: Subjektif global değerlendirme testi

A . Öykü B. Fizik Muayene

Ağırlık Değişimi

Herbiri için belirtilen:0= normal 1+= Hafif2+= Orta 3+= Ağır

Geçen 6 ayda genel kayıp ...... kg % kayıp .....(< % 5 ;hafif, %5-10 orta, > 10 %ciddi kayıp)Geçen 2 haftada değişim Artış ...Değişim yok .... azalma

Cilt altı yağ kaybı ( triseps , göğüs).........................................................................Kas Kitlesi Kaybı ( kuadriseps , deltoidler )........................................................................Ayak Bileği Ödemi .... sakral ödem .... asit ....

2. Normale Göre Besin Alımında Değişim C. Subjektif Global DeğerlendirmePuanlaması

Değişim Yok .....Değişim .... gün .... HaftaTipi Supoptimal katı diyet .... Tam sıvı diyet .... Hipokalorik sıvı .... açlık ....

İyi Beslenme A ....Orta derecede malnutrisyonlu B ....Orta – ağır malnutrisyon riski C ....Ağır Malnutrisyon D ....

3. Gastrointestinal Semptomlar (2 haftadır süren)

Yok .... bulantı .... kusma .... diyare ....İştahsızlık ....

4. Fonksiyon Kapasitesi

Disfonksiyon yok ....Disfonksiyon .... gün hafta ....Tipi Suboptimal çalışma .... Ambulatuar .... yatalak ...

5. Hastalık ve Nutrisyonel Gereksinimlerle olan ilgisi

Birincil tanı ....Metabolik gereksinim stres yok ....Düşük .... orta .... yüksek ....

Klinik Gelişim 85

B. SAKA

metabolik stres varlığında 1,5-2 g/kg/gün değerine kadar artabilir. Kalp yetersizliği ve böbrek yetersizliğinde sıvı kısıtlaması gerekecektir. Diyabet vakalarında günlük enerjinin karşılanması sırasında karbonhidrat oranı azal-tılacak aradaki açık yağ ile karşılanacaktır. Yaşlı hastalar-da GIS motilitesinin idamesinde lifler önem kazanmakta ve diyete mutlaka lif eklenmelidir.

Enteral beslenme sırasında klinik duruma göre uygun ürün seçimi önem kazanmaktadır. Normal şartlarda farklı aromalarda standart ürünler tercih edilmekte, normal dışı durumlarda özel ürünler kullanılmaktadır. Standart ürünlerde genellikle 1 mL’de 1 kcal bulunmak-tadır. Orta düzeyde ozmolariteleri vardır ve tolerabili-teleri iyidir. Besin öğeleri oranları CHO %50, yağ %30 ve protein %20 düzeylerindedir. Ana besin öğeleri yanı sıra vitaminler ve eser elementler içerirler. Diyabetik ürünlerde CHO miktarı daha azdır ve fruktoz, isomaltoz ve maltodekstrin gibi glisemik indeksleri daha düşük moleküller seçilmektedir. Sıvı kısıtlaması gereken hasta-larda yüksek enerjili ürünler seçilmektedir (1 ml=1,5-2 kcal). Bu sebeple ozmolariteleri de yüksektir, tolerabi-lite daha zordur. Proteinden zengin ürünlerde protein miktarı daha yüksektir (örn: standart bir üründe 40-50 g/l, bu ürünlerde 60-100 g/l). Liften zengin ürünlerde çözünebilir veya çözünemeyen çeşitli lifler bulunmakta-dır. Bu lifler bir taraftan motiliteye katkıda bulunurken diğer taraftan da prebiyotik etki yaratmaktadır. Diğer-lerinde tolerans sağlanamadığında düşük ozmolarite-deki ürünler tercih edilebilir. Ozmolariteleri 240-300 mosm/L arasında değişmektedir. Kanser kaşeksisinde ve inflamatuvar hastalıklarda kullanmak üzere geliştirilen ve içinde çeşitli immunnütrisyon ürünleri (glutamin, arginin, RNA, EPA) içeren ürünler bulunmaktadır. Özel-

likle kanser kaşeksisinde faydalı olduklarına dair veriler mevcuttur, iştah açıcı karakterdedirler. GIS tolerabilitesi, anti-oksidan özelliği ve immun sistem üzerinde anti-inf-lamatuvar katkısı yönünden glutamin ön plana çıkarken, yara iyileşmesinde arginin, iştah arttırmada EPA önem kazanmaktadır. Barsak emiliminin etkilendiği çeşitli has-talıklarda semi-elementer ve elementer moleküller içeren ürünler tercih edilebilmektedir. Örneğin orta zincirli yağ asitleri (MCT) barsaktan emilirken lipoprotein lipaza ihtiyaç duymaz ve miçel oluşumu gerekmeksizin mu-kozadan direkt emilir ve direkt portal sisteme karışarak karaciğere ulaşır. Özellikle kısa barsak sendromu, infla-matuvar barsak hastalığı, kolestaz gibi durumlarda fay-dalı olabilir. Son dönemde bası yaralarının iyileşmesinde etki olduğu bilinen arginin, glutamin, lösin ve metaboliti olan hidroksi metil bütirat (HMB) kombinasyonlarından oluşan destek ürünleri piyasada yerini almıştır. Özellikle HMB kollajen sentezi ve protein sentezini tetiklediği gibi protein yıkımını da durdurmakta, bunları gerçekleştir-mede metaboliti olduğu lösinden 200 kat daha potenttir.

Günlük enerji açığı hesaplandıktan ve uygun enteral beslenme ürünü seçildikten sonra ilk yapılması gereken bu ürünün ne hızla verilmesi veya hedef hacme ne ka-dar sürede ulaşılmasıdır. Çünkü hedefe hızlı ulaşılması tolerans bozukluklarına, kusmaya, ishale, aspirasyon gibi komplikasyonlara sebep olabilmektedir. Genellikle önerilen hedef miktara 7-10 günde ulaşılmasıdır. Oral enteral alınan ürünlerin düşük hacimli kutularda olanı-nın tercihi hasta uyumu açısından olumlu olmaktadır. Toplumlar ararsında aroma farklılıkları doğmaktadır. Türk toplumunda meyveli aromalar daha çok tercih edilirken batı toplumlarında vanilya ve kahve daha iyi tolere edilebilmektedir. Tüple destek tedavisi için üre-

Tablo 3: Mini nütrisyonel değerlendirme testi: 1. kısım

Son 3 ayda iştah azalması, sindirim sorunları, çiğneme ve yutma güçlüğü, nedeni ile besin tüketiminde azalma oldu mu?

0 = Şiddetli iştah kaybı1 = Orta derecede iştah kaybı2 = İştah kaybı yok

4. Son 3 ayda hastanın psikolojik stres ya da akut hastalık yakınması oldu mu?

0 = Evet2 = Hayır

Son aylarda ağırlık kaybı var mı?

0 = 3 kg den fazla1= Bilinmiyor2 = 1-3 kg3 = yok

5. Nöropsikolojik sorunları oldu mu?

0 = Ciddi demans yada depresyon1 = Hafif demans2 = Psikolojik sorun yok

Hareketlilik?

0 = Yatak ve sandalyeye bağımlı1 = Yatak ve sandalyeden kalkıyor fakat dışarı çıkamıyor2 = Dışarı çıkabiliyor

6. Beden kitle indeksi (ağırlık/(boy)2)

0 = 19 dan az1 = 19-212 = 21-233 = 23 den fazla

Tarama puanı (en çok 14)12 puan ve üstü: Normal, teste devam etmeye gerek yok.11 puan ve altı: Malnütrisyon olabilir, testin devamını tamamlayın (Tablo 1b)

Klinik Gelişim86

2012; 25: 82-89

tilen ürünler oral yolla verilmemelidir. Tedavi sırasında en sık rastlanılan bulantı-kusma ve ishaldir. Bulantı ve kusma için hemen tedaviden vazgeçmemeli, mide boşal-ma zamanını hızlandıran ve barsak motilitesini arttıran ürünler kullanılabilmektedir. Diğer taraftan ürün mik-tarı bir süre azaltılabilir veya farklı bir ürün denenebilir (örn. düşük ozmolariteli ürünler). İshal ortaya çıktığında öncelikle dışkı analizi ile enfeksiyon varlığı araştırılma-lı, yoksa ürün kaynaklı denilip ürün miktarı azaltılmalı veya ürün değiştirilmelidir. Bazı durumlarda barsak hareketlerini baskılayan tedaviler verilebilir (Kısa barsak sendromunda loperamid gibi). Yaşlılarda ve nörolojik hastalığı olanlarda aspirasyon riski artacağından özellik-le tüple beslenenlerde gastrik rezidü tayini yapılmalıdır. Hâlihazırda 200 cc ve üzeri rezidü varlığında giden ürün miktarı veya hızı azaltılmalıdır, ya da yine aynı şekilde ürün değiştirilmeli veya destek tedaviler eklenmelidir. Tüple beslenme sırasında bolus uygulamalar sırasında

ürünün önünden ve arkasından 25-50 cc su verilmeli, infüzyon tedavisi sırasında ise giden ürün belli aralık-larla durdurulup yine su verilmelidir. Aynı durum PEG varken de geçerlidir. Jejunumdan beslenen hastalarda ise hipo-ozmolar ürünler veya su direkt olarak verilmeme-lidir. Bolus uygulama yapılmamalıdır. Sadece infüzyon tedavisi verilebilir. Her durumda hastanın başı 30-400 yüksekte tutulmalıdır.

Enteral beslenmenin mümkün olmadığı veya yetersiz kaldığı durumlarda parenteral tedavi uygulanmalıdır. İki tipi vardır; periferik yolla uygulanan ve santral yolla uygu-lanan. Her iki yoldan uygulanan ürünlerin en belli başlı farkı birim hacminde içerdikleri kalori ve yağdır. Periferik yolla uygulanan ürünlerin mL’sinde 0,6-0,7 kcal varken, santral yolla verilenlerin mL’sinde 1 kcal bulunmaktadır. Yağlar santral yolla verilmeye uygun moleküllerdir. Dü-şük oranlarda periferal uygulanan ürünlerde bulunmak-tadırlar. Parenteral ürünlerde standart kullanılan yağ soya

Tablo 4: Mini nütrisyonel değerlendirme testi: 2. kısım

7. Bağımsız yaşama (Hastane ve bakımevi dışında) ?0 = Hayır1 = Evet

13. Yemek yeme şekli nasıl?0 = Yardımcı ile1 = Güçlükle kendi kendine2 = Hiç sorunsuz kendi kendine

8. Günde ≥3 ilaç alıyor mu?0 = Evet1 = Hayır

14. Beslenme sorunu var mı? (kendi görüşü)0 = Majör malnütrisyonlu1 = Bilmiyor veya orta düzeyde2 =Beslenme sorunu yok

9. Deride dokununca acıma veya deri yaralanmaları var mı?0 = Evet1 = Hayır

15. Protein alımıA) Günde 1 porsiyon süt ve süt ürünü tüketiyor mu?B) Haftada ≥2 porsiyon kurubaklagil veya yumurta tüketiyor mu?C) Her gün et-balık-tavuk tüketiyor mu?

0 = 0-1 evet0.5 = 2 evet1 = 3 evet

10. Hasta günde tam olarak kaç öğün yemek yiyor?0 = 1 öğün1 = 2 öğün2 = 3 öğün

16. Aynı yaştaki insanlarla karşılaştırıldığında kendi sağlığı konusunda ne düşünüyor?0 = iyi değil0.5 = bilmiyor1 = iyi2 = çok iyi

11. Her gün 2 veya daha fazla porsiyon sebze-meyve tüketiyor mu?0 = Hayır1 = Evet

17. Üst orta kol çevresi?0 = <21 cm0.5 = 21-22 cm1 = >22 cm

12. Günde kaç bardak içiyor? (su, meyve suyu, çay, kahve, süt..)0 = <3 bardak0.5 = 3-5 bardak1 = >5 bardak

18. Baldır çevresi ?0 =<31 cm1 = ≥31 cm

Toplam Skor: >23.5 Normal 17-23 Malnütrisyon riski <17 Malnütrisyon

Klinik Gelişim 87

B. SAKA

yağıdır, zamanla zeytinyağı bazlı ürünler, orta zincirli yağ asitleri içeren karışımlar, balık yağı içeren karışımlar piya-saya sürülmüştür. Balık yağı içeren karışımlar yüksek EPA içeriği ile ön plana çıkmakta ve anti-inflamatuvar etkileri bilinmektedir. Yine zeytinyağı içeren ürünlerde de anti-inflamatuvar etki gözlenirken karaciğer yağlanmasının önüne geçebildiği bazı yazılarda bildirilmiştir.

Yaşlılık ve KanserKanser çoğunlukla ileri yaşla ortaya çıkmaktadır. Kanser hastalarında kilo kaybının en önemli sebeplerinden biri gıda alımında azalmadır. Buna birçok faktör sebep olmak-tadır; iştahsızlık (tümör yükü, tedavi, depresyon), erken doygunluk hissi (gastrointestinal sistem), diğer GIS semp-tomları (bulantı, kusma), odinofaji (mukozit, fungal/viral özofajit), ağız kuruluğu, disfaji, çiğneme güçlüğü, günlük yaşam aktivitesinde azalma sonucu gıdalara ulaşamama, ağrı ve hayat kalitesinde bozulma. Özellikle gastrointestinal sistemi ilgilendiren tümörlerde kötü ağız hijyeni, dişlerde eksilmeler, yer kaplayıcı lezyon ile hastalık seyrinde ortaya çıkan veya kullanılan tedaviye bağlı (radyoterapi akut/kro-nik etki, kemoterapi-mukozitis) yan etkiler sonucu iştahsız-lık görülebilmektedir.

Karbonhidrat, lipit ve protein metabolizmasında birtakım değişikliklere sebep olmaktadır. İnsülin duyarlılığında azal-ma ile birlikte bozulmuş glukoz toleransı gelişmekte, gluko-neogenez artmakta ve serum laktat düzeyi yükselmektedir. Lipoliz artmakta ve serum trigiserid düzeyleri yükselmekte ve lipoprotein lipaz aktivitesi azalabilmektedir. Aşırı protein yıkımı sonucu negatif nitrojen dengesi oluşmaktadır.

Tümör hücreleri tarafından salınan proteoliz tetikleyici faktör ve lipit mobilize edici faktör hiperkatabolik süreç

içinde aşırı kas yıkımına ve lipolize sebep olmakta, vücut tarafından aşırı sentez edilen sitokinler (TNF-alfa, IL-1, IL-6) buna katkıda bulunmaktadır (Şekil 1). Akciğer kanserli olgularda IL-6 düzeyi ile hastalık evresi, akut faz cevabı ve malnütrisyon durumu arasında korelâsyon tespit edilmiştir.9 TNF-alfa, redükte oksijen ürünleri, redükte glutatyon ve vitamin E düzeyleri ile anoreksi-kaşeksi sendromu gelişimi arasında ilişki bulunmuştur.10 Kilo kaybı >%10 olanlarda diğerlerine göre dolaşan TNF düzeyleri daha yüksek, serum albümin ve IGF-1 düzey-leri ise daha düşük bulunmuştur.11 Anoreksi-kaşeksi sendromu ile parathormon ilişkili peptid (PTHrP) dü-zeyleri arasında ilişki tespit edilmiş, PTHrP’in nötralize edildiği durumda kilo kaybının durduğu, kilo alımının olduğu anlaşılmıştır.12

ESPEN kılavuzunda, “kanser hastalarının nütrisyonel durumları sık aralıklarla değerlendirilmeli ve eksiklik saptandığında erkenden destek tedavisi başlanmalıdır (Kanıt C)” ifadesi yer almaktadır. Kemoterapi ve/veya radyoterapi sırasında rutin enteral beslenme desteği söz konusu değildir. Enteral beslenme, ihtiyaç olan ile diyet ile alınmakta olan kalori arasındaki farkı tamam-lamak üzere başlanmalı, tedavi sırasında 1,2-2,0 g/kg/gün protein desteği sağlanmalıdır. Standart ürünlerin verilebileceği, immunnütrisyon ürünlerinin ve antioksi-dan vitaminlerin sağ kalımı arttırdığına dair net veriler olmadığı belirtilmiştir. Enteral beslenmenin mümkün olmadığı veya yetersiz kaldığı durumlarda parenteral beslenme verilmelidir.13

Yaşlılık ve Nörolojik HastalıklarMalnütrisyona sebep olduğu bilinen nörolojik hastalıklar arasında Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, myesta-

Şekil 1: Kanser anoreksi - kaşeksi sendromu

Proteoliz Tetikleyici Faktör (PIF) artışı

Artmış katabolik hız

Kas kaybı

Ciddi Kilo Kaybı

TNF (Kaşeksin), IL-1 ve IL-6 artışı

Malign Tümör Hücreleri

Yüksek akut faz reaksiyonu

Yüksek bazal enerji ihtiyacı ve CRP

Ghrelin reseptör direnci (Hipotalamik)

İştahsızlık

Anoreksi

Klinik Gelişim88

2012; 25: 82-89

nia gravis, serebrovasküler olay, multipl skleroz ve ALS sa-yılabilir. Bu hastalıklar seyrinde ciddi disfaji ortaya çıkabi-lir. Nörolojik hastalıklar seyrinde gelişen malnütrisyonun en önemli sebepleri depresyon, öz bakımın bozulması, yutma güçlüğü ve ilaçlardır. Sonuçta, kas atrofisi (eks-tremite/solunum), bası yaraları, düşmeler, osteoporoz, enfeksiyon riski ve sağ kalımda azalma görülür.

Serebrovasküler olay varlığında başvuru sırasında %15 hastada, 2. haftada %22-35 ve takip sırasında %50 hastada malnütrisyon tanısı konulmaktadır. Yutma dis-fonksiyonu varlığında gıda aspirasyon riski artmakta, ölümle sonuçlanabilmektedir. Şuur değişikliğinde ilk 48 saat geçmeden oral gıda verilmesi sakıncalı olabilir. Akut inme sonucu disfajisi olan hastalarda N/G sonda vs PEG uygulamasının karşılaştırıldığı bir çalışmada morta-lite oranları NG feding tüple beslenenlerde 5 kata yakın artmıştır.14 Tüp takılmadan önce hasta detaylı değerlen-dirilerek uzun süre destek tedavisi endikasyonu tartışıl-malı, bu durumda tüp yerine PEG (perkütan endoskopik gastrostomi) takılmalıdır. Teorikte tüple enteral beslen-me en çok 6 hafta kullanılmalı, bunu aşan durumlarda PEG tercih edilmelidir. Diğer taraftan malnütrisyon bası yarası gelişimine sebep olmaktadır (OR: 2.29).15

Amiyotrofik lateral skleroz hastalarında beslenme yolu-nun belirlenmesinde solunum fonksiyon testi kullanıla-bilir. SFT içinde zorlu vital kapasite değeri >50%ise oral enteral beslenme tercih edilir, mümkün olmazsa PEG açılır. FVC %30-50 arasında oral enteral başta denenme-li, mümkün olmadığında PEG açılmalıdır. FVC <%30 ise

oral enteral beslenme mümkün olmazsa total parenteral beslenme tercih edilmelidir.

Parkinson hastalarında dopaminerjik ilaçların bulantı-kusma yapabileceği, vitamin desteği altındaki hastalarda B6 vitamininin levodopa emilimini bozabileceği, insülin salınımının levodopanın kan beyin bariyerini geçmesini kolaylaştırdığı bu nedenle diyetteki karbonhidrat oranının yüksek olmasının faydalı olabileceği unutulmamalıdır.

ESPEN (European Society of Clinical Nutrition and Me-tabolism) kılavuzunda ciddi nörolojik disfajisi olanların enteral yolla beslenmesi (Kanıt A), erken-orta evredeki demans hastalarında oral nütrisyonel destek tedavisi veya tüple besleme uygulanması önerilmekte (Kanıt C), ileri evre demansta tüple besleme önerilmemektedir (Kanıt C). Yüksek protein içerikli destek tedavisi bası yaralarını geriletmektedir (Kanıt A). Uzun süreli tüple beslenme yerine PEG takılması gerektiği belirtilmektedir (Kanıt A) (Tablo 5).

Başka Nelere Dikkat Etmeliyiz?Enteral veya parenteral beslenme tedavisi sırasında nelere dikkat edilmelidir sorusunun ilk cevabı etkinlik olmalıdır. Genel durum düzelmesi dışında kilo artışı, se-rum proteinlerindeki artış ve akut faz cevabındaki azal-ma tedavi başarısının iyi birer göstergesidir. Potansiyel yan etkilerin yakın takibi tedavi başarısı için önemlidir. Özellikle uzun süredir kilo kaybeden kaşektik hastalarda hızlı destek tedavisi yapılması ciddi metabolik kompli-kasyonlar doğurabilir. Ciddi elektrolit imbalansları, ozmolarite değişiklikleri, aritmiler, yüklenme, dehidra-tasyon, akut böbrek yetersizliği, ani ölüm, hiperglisemi, hipoglisemi gibi durumların bir veya birkaçının birlikte görülebildiği “Re-feeding sendromu” ölümcül olabilir. Bunun engellenmesinde en önemli yol hedef kalori ih-tiyacına yavaş ulaşmaktır, özellikle kaşektik hastalarda bu süre çok daha fazla olabilir. “Re-feeding sendromu” bu tarz hastalarda özellikle parenteral nütrisyon sırasında daha çok ortaya çıkmaktadır. Takipte günlük kan şekeri takibi, haftada 2-3 defa elektrolit, BUN, kreatinin takibi (özellikle potasyum, fosfor ve magnezyum) önerilmekte-dir. Parenteral tedavi sırasında eser element ve vitamin desteği unutulmamalıdır. Uzun süreli açlıkta Tiamin eksikliği sıkça rastlanılan bir durumdur. Ciddi nörolojik bozukluklara sebep olabilir (Beri-beri).

SonuçYaşlıda malnütrisyon oldukça sık karşılaşılan bir klinik durumdur. Tanı konulup tedavi edilmediğinde diğer mevcut klinik hastalıkların tedavisini güçleştirmekte, diğer taraftan hasta ile ilgili komplikasyonların artması-na sebep olacağından morbidite ve mortaliteyi arttırarak hekimin elini zayıflatmaktadır. Bu nedenle mutlaka er-kenden taranmalı ve uygun hastalar tedavi edilmelidir. Hastanelerde en önemli sorun malnütrisyonun tanınma-sı aşamasındadır, çünkü özellik büyük hastanelerde tüm yatan hastaların taranması oldukça zor ve zaman alacak bir iştir. Taramalar standart uygulamaların içine entegre edilebilirse en önemli engel ortadan kaldırılmış olur.

Tablo 5: ESPEN 2006 kılavuzu: Geriatri

espen• Kırılgan yaşlıda oral nütrisyonel destek tedavisi

(ONS) verin (A)• Terminal evrede hastaya tüple besleme

yapmayın (B)• Ciddi nörolojik disfajisi olanları enteral yolla

besleyin (A)• Ortopedik cerrahi girişim sonrası ONS verin (A)• Depresyonda enteral beslenme (EB) verin (C)• Erken-orta evredeki demans hastasına ONS

veya tüple besleme (TB) uygula (C)• İleri evre demansta tüple besleme verme (C)• Aspirasyon pnömonisi riskinin TB ile azaldığı

kanıtlanamamıştır.• Yüksek protein içerikli ONS bası yaralarını

geriletmektedir (A)• Bası yaralarında EB ver (C)• Nütrisyon risk varlığında EB veya TB erken

başla (B)• Ciddi nörolojik disfajide erken EB başla ve

yutma egzersizi ver (C)• PEG takılmasının ardından 3 saat sonra EB

başlanabilir (A)• Uzun süreli TB yerine (>4 hf ) PEG takılmalıdır

(A).• Barsak fonksiyonlarının düzenlenmesinde lifli

ürünler kullan (A).

Klinik Gelişim 89

B. SAKA

Kaynaklar1. Adrese dayalı nüfus kayıt sistemi 2010 yılı sonuçları. T.C. Başbakan-

lık Türkiye İstatistik Kurumu Haber Bülteni 28 Ocak 2011; Sayı 19.

2. Morley JE. Anorexia of aging: Physiologic and pathologic. Am J Clin Nutr 1997; 66:760-777.

3. Marton KI, Sox HC Jr, Krupp JR. Involuntary weight loss: diagnos-tic and prognostic significance. Ann Intern Med 1981;95:568-574.

4. Corpas Harman SM, Blackman MR. Human growth hormone and human aging. Endocr Rev 1993;14(1):20-39.

5. Saka B, Kaya O, Ozturk GB ve ark. Malnutrition in the elderly and its relationship with other geriatric syndromes. Clin Nutr 2010;29(6):745-748.

6. Ülger Z, Halil M, Kalan I ve ark. Comprehensive assessment of malnutrition risk and related factors in a large group of commu-nity-dwelling older adults. Clin Nutr 2010; 29:507-511.

7. Kaiser MJ, Bauer JM, Ramsch C, et al. Mini-Nutritional Assess-ment International Group. Frequency of malnutrition in older adults: a multinational perspective using the mini nutritional assessment. J Am Geriatr Soc 2010; 58:1734-1738.

8. Volkert D et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Geriat-rics. Clin Nutr 2006; 25: 330–360.

9. Martín F, Santolaria F, Batista N, et al. Cytokine levels (IL-6 and IFN-gamma), acute phase response and nutritional status as prognostic factors in lung cancer. Cytokine. 1999; 11: 80-86.

10. Fortunati N, Manti R, Birocco N, et al. Pro-inflammatory cyto-kines and oxidative stress/antioxidant parameters characterize the bio-humoral profile of early cachexia in lung cancer patients. Oncol Rep 2007; 18:1521-1527.

11. Simons JP, Schols AM, Buurman WA, Wouters EF. Weight loss and low body cell mass in males with lung cancer: relationship with systemic inflammation, acute-phase response, resting energy expenditure, and catabolic and anabolic hormones. Clin Sci (Lond) 1999; 97:215-223.

12. Iguchi H, Onuma E, Sato K, et al. Involvement of parathyroid hormone-related protein in experimental cachexia induced by a human lung cancer-derived cell line established from a bone metastasis specimen. Int J Cancer 2001; 94: 24-27.

13. Arends J, Bodoky G, Bozzetti F, et al. ESPEN Guidelines on En-teral Nutrition: Non-Surgical Oncology. Clin Nutr 2006; 25(2): 245-259.

14. Norton B, Homer-Ward M, Donnelly MT, et al. A randomised prospective comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and nasogastric tube feeding after acute dysphagic stroke. BMJ 1996; 312(7022):13-16.

15. Iizaka S, Okuwa M, Sugama J, Sanada H. The impact of mal-nutrition and nutrition-related factors on the development and severity of pressure ulcers in older patients receiving home care. Clinical Nutrition 2010; 29(1): 47-53.

Klinik Gelişim90

GirişTerminal dönem, akut ve kronik hastalıklar veya doğru-dan yaşa bağlı olarak, haftalar ya da aylar içinde ölümün söz konusu olduğu zamandır ve tıbbi girişimler bunu önleyememektedir. Terminal dönemdeki bir yaşlıda semptomların tedavisi gençlerden farklı değildir. Ancak yaşlılığın getirmiş olduğu bir takım fizyolojik değişiklik-ler veya komorbiditeler nedeni ile yaklaşımımızda modi-fikasyonlar gerekebilir. Terminal hastada, semptomların etyolojisini belirlemek anamnez ve fizik muayene ile sınırlı kalabilir, radyoloji ve diğer tanı koydurucu de-ğerlendirmeler ağır hastalarda rahatsız bir durum haline gelebilir. Bu dönemde, hastaların beklentileri başta ağrı olmak üzere mevcut şikâyetlerinin giderilmesi, yaşam kalitesinin düzeltilmesi, ailesine fazla yük olmamak, sevdikleriyle birlikte olmak ve kontrolü elinde tutmaktır.

Bu derlemede, terminal dönem hastasında sıkça görülen ağrı, nefes darlığı, bulantı-kusma, ağız kuruluğu, beslen-me ve depresyonun tanısı ve tedavisi ile hayat kalitesini artırmak için yapılabilecek yaklaşımlar özetlenmiş, dik-kat edilmesi gereken noktalar vurgulanmıştır.

AğrıTerminal hastalar arasındaki sıklığı değişmek ile birlikte, ilerlemiş kanser olgularında %36-90 oranında şiddetli ağrı görülmektedir. Hastanın semptomlarının etyolo-jisini daha iyi anlayabilmek amacı ile ağrı, patofizyolo-jisine göre kategorize edilmektedir. Ağrı; nosiseptif ve nöropatik ağrı olarak sınıflandırılmaktadır. Nosiseptif ağrı primer afferent nosiseptörlerin mekanik, kimyasal veya termal etkenlerle uyarılması sonucu oluşan ağrıdır. Nosiseptörler, sinir sistemi dışındaki tüm doku ve or-ganlarda bulunan reseptörlerdir. Nosiseptif ağrı, somatik ağrı ve visseral ağrı olarak iki alt gruba ayrılır. Somatik ağrı daha yoğun ve acı vericidir; visseral ağrı ise yaygın ve zor tarif edilebilen bir ağrı olduğundan değerlendi-rilmesi daha güçtür. Bu ikisi arasındaki temel farklılık somatik ağrının duyusal liflerle, visseral ağrının ise sem-patik liflerle taşınmasıdır. Nöropatik ağrı, nörolojik bir yapı veya işlevin değişmesiyle ortaya çıkar; yanıcı, şok şeklinde bir ağrıdır. İnme sonrası ağrı, brakial pleksusa tümör invazyonu ve herpetik nevralji bu ağrıya örnek olarak verilebilir. Ağrının tipi (yanıcı, zonklayıcı), sıklığı

(devamlı ya da alevlenmelerle seyretmesi), lokalizasyo-nu, yoğunluğu, etkileyen faktörler, tedavinin etkinliği, fonksiyonelliğe etkisi, hasta üzerindeki etkisi değerlen-dirilmelidir. Son dönemdeki bir yaşlıda ağrının kontrol altına alınması terminal bakımın temelini oluşturmak-tadır. İlaçlarla kontrol edilemez ise nonfarmakolojik olarak; radyoterapi, periferik sinir blokajı, epidural ilaç tedavileri uygulanabilir.1

Tedavide Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ)’nün önerisine göre üç aşamalı yaklaşım uygulanır. Tedaviye önce nonopiyo-idlerle [asetaminofen, aspirin, nonsteroid antiinflamatu-var ilaçlar (NSAİİ), metamizol ve tramadol] başlanması, kontrol edilemez ise opiyoid analjeziklerin ve adjuvan (yardımcı) ilaçların eklenmesi önerilmektedir.2,3 Yaşlıda farmakolojik tedavinin temel ilkesi düşük dozlarda baş-layıp yavaş titre etmektir. Yaşlıda hepatik ve renal fonk-siyonlardaki fizyolojik değişiklikler ve vücut yağ dağılı-mında oluşan değişiklikler nedeni ile gençlerde kullanılan dozlarla yüksek serum seviyelerine ulaşılabilir. Bu nedenle yaşlılar istenmeyen ilaç etkilerine daha duyarlıdırlar.4

Asetaminofen yaşlıda hafif ve orta şiddetteki ağrının tedavisinde tercih edilmelidir. NSAİİ’lerden daha güven-lidir ve kronik ağrılı durumlarda diğer ilaçlarla kombine edilebilir. Karaciğer fonksiyonları normal ise toplam 4 gr/gün dozun geçilmemesi tavsiye edilmektedir.1 Karaci-ğer fonksiyonları metastaz ya da diğer nedenlerle bozul-muş hastalarda veya yoğun alkol alımı olan hastalarda doz azaltılmalıdır.5 NSAİİ’ler inflamasyonu azaltmaları ve santral yoldan olan direkt etkileri ile ağrıyı kontrol altına alabilir.6 Ancak yaşlılarda böbrek ve gastrointes-tinal yan etkileri devamlı ve yüksek dozda kullanımla-rını sınırlamaktadır.7 İbuprofen 1600 mg/gün iki doz şeklinde uygulama gastrointestinal kanama ve böbrek fonksiyonlarında bozulma riskinin daha düşük olması nedeni ile iyi bir başlangıç tedavisi olabilir. Gastroin-testinal kanama öyküsü olan hastalarda kaçınılmalıdır. Yaşlılarda gastrointestinal yan etkilere karşı koruyucu amaçla birlikte proton pompa inhibitörü verilmelidir. Tedaviye oral yol ile başlanmalıdır. Yutma problemi olan hastalarda rektal yol izlenecek noninvazif yöntem olarak seçilebilir.8 Parenteral yol dışında terminal dönem yaş-lıda transdermal, sublingual ve submukozal ilaç tatbik yolları tercih edilebilir.

Terminal Yaşlı Hastaya Yaklaşım

M. Akif KARAN, Sibel AKINİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı

Klinik Gelişim 91

M. A. KARAN, S. AKIN

Nonopiyoidler ile ağrı kontrol edilemez ise opiyoid ajanlar kullanılabilir. Dünya Sağlık Örgütü’nün önerisi kanser dışı kronik ağrıda, ağrı çok şiddetli ise doğrudan opiyoidler ile tedaviye başlanmasıdır. Opiyoidler yaşlı-larda gençlerde kullanıldıkları dozlardan daha düşük dozda fayda sağlar, ancak bu düşük dozlarda dahi yan etkileri görülebilir. Başlangıçta zayıf etkili opiyoid olan kodein denenebilir. Ağrı artarsa ya da rahatlama olmaz ise daha güçlü bir opiyoid olan morfine geçilir; 5-10 mg /4 saat ara ile uygulanabilir. Morfin renal yoldan atıldı-ğından böbrek yetersizliğinde doz ayarlaması yapılması gerekir. Nonopiyoidler, ek olarak verilebilir ve opiyo-idlerin etkinliğini artırır.1 Opiyoidler bulantı, konsti-pasyon, kaşıntı, sedasyon, konfüzyona neden olabilir. Ancak, yaşlıda dışkı tıkacı ve üriner retansiyon daha sık görülen yan etkilerdir ve önem arz eder.9 Methy-lnaltrexone (Relistor®), periferik opiyoid reseptörleri bloke ederek opiyoidlerin neden olduğu konstipasyonu önler, santral reseptörler üzerinde etkisi olmadığından analjeziyi etkilemez.10 Subkutan olarak uygulanır ve 24 saat içinde laksatif etkisi başlar. Başlangıçta bulantı ve kusma yapabilir, ancak bir hafta içinde tolerans gelişir. Bu bir haftalık süre içinde hastalara metoklopramid veya serotonin antagonistleri verilebilir.1 Olanzapin, bulantıyı önleyici özelliğinin yanında, deliryum ile anksiyetenin tedavisinde etkili olması ve kilo alımı gibi olumlu etkisi göz önüne alınarak opiyoid kullanan hastalara verile-bilir. Sersemlik hissi, opiyoidlerin yaygın bir yan etki-sidir, bir hafta içinde azalır.1 Bu sırada psikositümülan ajanlar (dekstroamfetamin, metilfenidat veya modafinil) kullanılabilir. Pilot çalışmalarda donepezil tedavisinin opiyoidlerin neden olduğu sersemlik hissinde de uygu-lanabileceği ve yorgunluk, anksiyete üzerinde de olumlu etkisi olduğu gösterilmiştir.11

Adjuvan analjezikler, opiyoidlerin analjezik etkinliğini artıran nonopiyoid ilaçlardır. Özellikle nöropatik ağrı-nın kontrol edilmesinde kullanılır. Gabapentin, nöro-patik ağrıda ilk basamak tedavisidir. 100-300 mg/gün başlanır, 3 günde bir doz artırılarak 900-3600 mg/gün dozuna çıkarılır. Yaşlılarda daha belirgin olmak üzere konfüzyon ve sersemlik yapabilir. Pregabalin, gabapen-tin ile aynı mekanizma üzerinden etki gösterir ve gastro-intestinal sistemden (GİS) daha iyi emilir. Nöropatik ağrı tedavisinde kullanılan gabapentin ve pregabalin yaşlı popülâsyonda önemli bir sorun olan ataksi ve somno-lansa neden olabilir. İstenmeyen bu yan etkiler özellikle geceleri düşük dozlarda başlanarak ve doz yavaş artırı-larak önlenebilir.9 Lamotrijin, etki mekanizması bilin-meyen bir adjuvan analjeziktir. 25-50 mg/gün dozunda başlanıp 100 mg/gün dozuna çıkarılır. Karbamazepin ve topiramat gibi diğer antikonvülzanlar da nöropatik ağrı tedavisinde etkili olduğu gösterilmiş ajanlardır. Bir başka adjuvan analjezik olarak glukokortikoidler (GK), özellik-le dexametazon günde bir kez verilir. Ağrıya sebep olan inflamasyonu azaltır, duygu durumu düzeltir ve iştahı artırır. Bu olumlu etkilerinin yanında konfüzyon, uyku sorunları ve sıvı retansiyonu yapabilir. GK özellikle kemik ağrılarında, GİS ve karaciğerin gerilmesi sonucu oluşan karın ağrılarında etkilidir. Radyasyon tedavisi

kemik metastazına bağlı olan ağrı tedavisinde kullanılır. Kemik metastazlarında bifosfonatlar ve kalsitonin ağıyı azaltabilir.1

Ağız KuruluğuKserostomi, terminal dönem yaşlıda sık görülen bir semptomdur. Ağızdan nefes almak, ileri yaş, kanser has-talarında baş ve boyuna radyasyon tedavisi almış olmak ağız kuruluğu risk faktörleri arasında sayılmaktadır. Sjögren sendromu, diyabetes mellitus ve anksiyete du-rumları bu semptomlara katkıda bulunabilir. Oral alımın azalması ile birlikte ortaya çıkan dehidratasyon ağız ku-ruluğuyla ilişkili iken, rehidratasyon terminal bakım ve-rilen hastalarda semptomları düzeltemez. Ağız kuruluğu hastalarda dilde yanma, tat duyusunda azalma, yutma ve konuşmada güçlük gibi yakınmalara yol açabilir.1 İlaçlar, ağız kuruluğunun en sık nedenlerindendir. Muayene sırasında kuru dudaklar ve mukoza, çürük dişler, paslı dil ve yapışkan tükürük bize ağız kuruluğunu düşün-dürmelidir. Ağız kuruluğunun objektif olarak değerlen-direbilmesi için tükürük üretiminin ölçülmesi gerekir. Herhangi bir stimülasyon olmadan tükürük akım hızı ve yemekten sonra ölçülen tükürük akım hızı değerlendiri-lir. Bu testler daha sıklıkla araştırma amaçlı kullanılmak-tadır.12,13 Ağız mukozasının nemlendirilmesi, hastanın rahatlamasını sağlar. Ağız mukozasının çok kuru olması, hastanın konuşma güçlüğünü artırır. Her 30 dakikada bir bikarbonatla ya da temiz su ile ağzı silmek gerekir.

Bulantı ve KusmaBulantı, hoş olmayan bir his olup kusma her zaman eşlik etmeyebilir. Kanser olsun ya da olmasın son dönemde bulantı hissi vardır. Hoş olmayan bu his yaşlının beslen-mesini olumsuz etkileyebilir. Bu semptomların etkin bir şekilde tedavi edilebilmeleri için bulantı ve kusmaya ne-den olabilecek faktörlerin gözden geçirilmesi gerekmek-tedir. Bulantı ve kusmanın en yaygın görülen nedenleri, sindirim sistemi hastalıkları (gastroparezi, gastrik komp-resyon, motilite bozuklukları, konstipasyon, barsak obs-trüksiyonları), santral sinir sistemi problemleri (beyin metastazı, anksiyete, vestibuler disfonksiyon), karaciğer ve böbrek hastalıkları ve bazı kemoterapötikler ve opi-yoid gibi ilaçlardır. Göğüs ve üst abdomene radyoterapi alanlarda da bulantı ve kusma görülebilir. Bulantıya sebep olabilecek düzeltilebilir faktörlerin tedavisiyle bu-lantı önlenebilir. Örneğin bulantı hissi yaratabilecek ilaçlar kesilebilir ya da dozu azaltılabilir; konstipasyon tedavi edilebilir; üremi ve hiperkalsemi gibi metabolik patolojiler tedavi edilebilir; barsak obstrüksiyonları cerrahi olarak düzeltilebilir. Tedavide ilaçlar ve ilaç dışı uygulamalar yapılabilir. Çevresel düzenlemeler örneğin, temiz havaya çıkarılması, kıyafetlerinin gevşetilmesi, al-nına, boynuna ve el bileklerine nemli bez uygulanması, bakım veren kişinin yoğun parfüm uygulamaması gibi bir takım önlemler bulantıyı azaltabilir. Kusmayı azalt-mak amacıyla, hastanın iki saat ara ile az az beslenmesi sağlanabilir ve yemekle birlikte sıvı alması kısıtlanabilir. Kusma refleksini baskılamak için yutma ve derin nefes alma egzersizleri yapılabilir. İlaç tedavisinde, antieme-

Klinik Gelişim92

2012; 25: 90-94

tikleri seçerken, morfin ve türevi bir opiyoide bağlı ise kemoreseptör trigger zon (CTZ) üzerinden etki gösteren proklorperazin tercih edilir. Koku ve görsel yollarla serebral korteksten kaynaklanan bulantı ve kusmanın tedavisinde lorezepam kullanılabilir. İntrakranyal ödem ya da barsak duvarındaki ödemden kaynaklanan semp-tomlarda deksametazon, gastrik boşalmada gecikme varsa metoklopramid kullanılabilir. 5 HT3 reseptör anta-gonisti dolasetron, granisetron, ondansetron gibi ajanlar da kullanılabilir.1

DispneDispne, solunum eforundaki artışın hasta tarafından ra-hatsız edici şekilde farkına varılması ve rahatsız edici şe-kilde nefes alıp vermenin farkında olunmasıdır. Terminal dönem yaşlılarda sık görülen sorunlardan biridir, vakala-rın yaklaşık %50-70’inde görülür, kronik hastalığın ileri aşamalarında eşlik eder.14 Subjektif bir yakınmadır, PO2, PCO2, solunum sayısı gibi objektif verilerle teyid edilme-lidir.1 Dispnenin fizyolojik ve psikolojik komponenti var-dır. Anemi, pnömoni, pulmoner emboli, ağrı, anksiyete, emosyonel stres ve kaşeksi gibi dispneye neden olacak patolojiler gözden geçirilmelidir.15 Terminal hastada ani ortaya çıkan dispne pulmoner emboli, kardiyak aritmi ve konjestif kalp yetersizliğini düşündürmelidir. Malign ya da malign olmayan plevral efüzyon, akciğer enfeksiyonu saatler ve günler içinde dispneye neden olabilir. Yavaş gelişen bir dispne daha çok anemi, düşkünlük, hava yo-lunda obstrüksiyona yol açacak yavaş büyüyen primer ya da metastatik bir kitleye bağlı olabilir.

Tedavi etyolojiye yönelik olmalıdır.1 Hipoksisi olan yaşlılar, oksijen tedavisinden fayda görecektir. Kısa et-kili bronkodilatörleri kullanırken özellikle koroner arter hastalığı olan yaşlıda sekonder aritmilere neden olacağı bilinmelidir.15 Salmeterol ve flutikazon özellikle reversibl dispne nedenlerinde ve KOAH hastalarında faydalı iken, kanser hastalarında kısa etkili steroid tedavisi etkili ola-bilir.15 Opiyoidlerin terminal dönem hastalarda ve kar-diyopulmoner hastalığı olanlarda dispneyi düzeltmede etkili olduğu gösterilmiştir. Opiyoidlerin korkulan yan etkisi ölüme yol açacak solunum depresyonu yapması-dır. Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon ve relaksas-yon tedavisi de literatürde yer almaktadır.16

DepresyonDepresyon, terminal dönemde hastanın yaşamındaki bir takım değişikliklere (kontrol kaybı, kendini beğenme ve saygı duymada azalma, bağımlı hale gelmesi, çevresinde değişikliklerin olması), terminal hastalığın direkt ve in-direkt etkileri (hastalığı ile ilgili bilginin az olması, semp-tomların kontrol edilmesinde zorluk, ilaçlar, metabolik anormallikler), ya da öncesinde kontrol altına alınmamış depresif semptomların alevlenmesi sonrasında gelişebilir. Terminal dönemdeki bir yaşlıda emosyonel ve psikolojik stres beklenen bir durumdur. Bu tablo anksiyete ve dep-resyon gibi patolojik hastalıklarla karışabilir. Depresyon ve anksiyete çoğu zaman tespit edilememekte hastalığı kabullenmeme ve uyum bozukluğu olarak değerlendi-

rilerek atlanmakta ve tedavi edilmemektedir. İleri evre kanser hastalarının %25’inde depresif bozukluk tablosu atlanmaktadır.17 Depresyonun nörovejetatif semptom-ları olan halsizlik, iştah kaybı, kilo kaybı gibi terminal dönemde olmayan biri için güvenilir belirleyiciler olma-sına karşın, terminal dönemdeki bir hastada depresyon tanısını koymada yardımcı olamaz. Majör depresyon, tedaviye uyumu ve hastalıkla mücadele gücünü azaltır, yaşam kalitesini bozar ve hastaneye yatış sıklığında artışa neden olur. Depresyonu olan terminal hastanın, intihar düşüncesi ve girişimi riski artmıştır.18,19 Majör depresyon sıklığı terminal dönem bir kanser hastasında %38 iken, kanser olmayan bir hastada %50 sıklığında görülmekte-dir.19 Geçmişte depresyon ve başka psikiyatrik problem-lerin anamnezinin olması, semptomların kontrol altına alınamadığı kronik hastalıkların varlığında depresyon görülme sıklığı artar.2,18 Depresif semptomlara yol aça-bilecek sekonder metabolik bir hastalık ya da terminal hastalığın progresyon gösterip göstermediğini klinisye-nin değerlendirmesi gerekir.

Depresif semptomları olan hastaların tüm ilaçları gözden geçirilmelidir. Örneğin, beta–bloker gibi depresyonu kolaylaştırabilecek anti aritmik bir ajan, yaşamı günler ya da haftalar ile sınırlı bir yaşlıda kesilebilir.1

Yaygın olarak reçetelenen psikofarmakolojik ajanlar sero-tonin geri alım inhibitörleri (SSRI) ve trisiklik antidepre-sanlardır (TSA). SSRI özel bir durum olmadığı sürece ilk basamak tedavidir. TSA’lar analjezik özellikleri yanında nöropatik ağrı tedavisinde oldukça etkili ilaçlardır; özel-likle antikolinerjik yan etkilerinin fazla olması nedeniyle yaşlılarda tercih edilmezler.2,18,19 Psikositümülan ajanlar (metilfenidat, dekstroamfetamin) ağır depresyonu olan ve yaşam beklentisi birkaç gün ve hafta ile sınırlı yaşlı hastalarda kullanılabilir.20,21 Modafinil yeni psikositümü-lan bir ilaç, ancak metilfenidat ile etkinliğinin karşılaştı-rıldığı bir çalışma bulunmamaktadır.22

BeslenmeTerminal dönem hastada, beslenme problemleri terminal hastalığına, hastalığın tedavisine sekonder ya da mevcut hastalığından bağımsız bir nedenle ortaya çıkabilir. Bu nedenle hastayı takip eden hekimin, anoreksi ve kilo kaybının nedenlerini hastanın ve ailesinin beklentilerini karşılayabilmek adına tespit etmelidir. Kanser dışında düşkün bir yaşlıda anoreksi ve kilo kaybının nedeni, kanserli hastada olduğu gibi metabolik ya da humoral faktörlerden ziyade; bağımsız yemek yememeye neden olacak fonksiyonel kısıtlılığa bağlıdır. Fonksiyonel ka-yıp, bozulmuş mobilite ve kognisyon, modifiye edilmiş diyet uygulamaları, üst ekstremite disfonksiyonları, anormal oral ve motor muayene; dişlerin yokluğu ya da takma dişler ve yutmanın oral ve faringeal evrelerindeki anormallikler nedeni ile yaşlıda beslenme problemleri yaşanmaktadır.

Serebrovasküler hastalık, Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı ve diğer demans çeşitleri gibi kronik nörolojik hastalığı olan düşkün yaşlılarda; daha az sıklıkta ciddi KOAH veya konjestif kalp yetersizliğinin neden olduğu

Klinik Gelişim 93

M. A. KARAN, S. AKIN

malnütre hastalar başta olmak üzere birçok hastaya nut-risyonel destek verilmesi gerekir.

Beslenme desteği parenteral ya da enteral yapılabilir. Pa-renteral nütrisyon veya yoğun beslenme desteğinin has-tanın ömrünü uzatması veya yaşam kalitesini artırması söz konusu değildir. Açlığa bağlı hafif asidoz kişinin ken-disini daha iyi hissetmesine katkıda bulunur. Hastanın beklenen ölümü yakınsa, bir takım farmakolojik uygula-malar yapılabilir. Steroidler, ilerlemiş kanser olgularında ağrıyı azaltmak, bulantı ve anoreksiyi tedavi etmek için verilebilir. Bu grup ilaçlar, terminal hastada iştahı artı-rır ancak etki sürekliliğinin olmaması ve yan etkilerinin olması kullanımlarını kısıtlamaktadır. Megestrol acetate, kanser anoreksisi ve kaşeksisi sendromunda iştahı ve gıda alımını arttırmaktadır. Megestrol acetate 160-1200 mg /gün uygulanır. Bu tedaviler dışında metokloprami-de, tetrahyrdocannabinol, siproheptadin diğer önerilen farmakolojik ajanlar arasında yer almaktadır.1

DeliryumDeliryum, terminal dönem yaşlıda sık görülen bir prob-lemdir, son haftasında olan bir yaşlıda prevelansı %30-80’dir.23,24 Deliryumun etyolojisi multifaktöriyeldir, ilaçlar, enfeksiyonlar, organ yetersizliği, intrakranyal nedenler ve metabolik bozukluklar etyolojiden sorum-lu olabilir.25 Tedavi ederken amaç altta yatan nedenin tedavi edilmesidir. Son haftasında olan bir yaşlıya tanı amaçlı testlerin yapılmasının hastaya getireceği kül-fet dışında faydası yoktur.26 Yazarlar, son dönemdeki bir yaşlıda deliryum olmasının yaşlıya acı verdiğini bu nedenle tedavi edilmesi gerektiğini düşünmektedirler, ancak yaşlılarda deliryumun farmakolojik tedavisi ile ilgili prospektif çalışma yoktur.27 AIDS’li terminal genç hastalarda yapılan bir çalışmada haloperidol ya da klorp-romazin ile tedavi edildiğinde deliryum düzeldiği, ancak lorezepam ile yapılan tedaviden fayda görmediği tespit edilmiş.28 Terminal dönemde, yeni antipsikotik ilaçların kullanımına ait nitelikli bir çalışma yoktur, ancak yaşlı popülâsyonda deliryum tedavisi için en uygun ilaç grubu olarak gözükmektedirler.29 Ağrı ya da deliryum gibi yaşlı üzerinde sıkıntı yaratan bir durum mevcudiyetinde kısa etkili lorezepam, midazolam ve ya propofol gibi ilaçlar sorunu çözmede etkili olmaktadır; bununla birlikte ben-zodiazepin grubunun yaşlıda kullanımı uygun ilaçlardan olmadığı bilinmelidir.30,31

Resusitasyon Yapmama KararıResusitasyon yapmama (“do not ressuscitate” = DNR) olarak da adlandırılan kardiyopulmoner resusitasyon (KPR)’u başlatmama istemleri hasta veya yakınlarının isteği olabilir. Doktorlar, bilgilerine dayanarak KPR’nin hastanın yaşamını sürdürmesi konusunda başarılı olma-yacağı düşünülüyorlar ise DNR uygulamasını düşünebi-lirler. Türkiye Cumhuriyeti yasalarına göre DNR kabul edilemez, DNR uygulaması suçtur ve cezai yaptırım ge-rektirir. Yasaların izin verdiği Belçika, Hollanda gibi bazı ülkelerde hasta ve yakınlarının bu istemi, ilgili forma standart bir şekilde yazılmakta, nedenin açıklandığı ve

alınan kararların yer aldığı not hasta dosyasına konul-maktadır.32

Kaynaklar1. Kinzbrunner BM, Weinreb NJ, Policzer JS. Common symptoms

near the end of life. 20 Common Problems in End-of-Life Care. New York, NY: McGraw-Hill; 2002:89-224.

2. Hotopf M, Chidgey J, Addington-Hall J, et al. Depression in ad-vanced disease: a systematic review. Part 1. Prevalence and case finding. Palliat Med 2002; 16:81-89.

3. Tulsky JA. Beyond advance directives: importance of communica-tion skills at the end of life. JAMA 2005; 294:359-365.

4. Goldstein NE, Morrison RS. Treatment of pain older patients. Crit Rev Oncol Hematol 2005; 54:157.

5. Sandler DP, Smith JC, Weinberg CR, et al. Analgesic use and chronic renal disease. N Engl J Med 1989; 320: 1238-1243.

6. Roth SH. Merits and liabilities of NSAID therapy. Rheum Dis Clin North Am 1989; 15:479-498.

7. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons. The management of persistent pain in older persons. J Am Geriatr Soc 2002; 50:S205.

8. Hanning CD. The rectal absorption of opioids. In: Benedetti C, Chapman CR, Givon G (eds). Advances in Pain Research and Therapy. New York: Raven Press, 1990: 259-269.

9. Bishop TF, Morrison RS. Geriatric palliative care—Part I: Pain and symptom management. 2007;15(1):25-32.

10. Yuan CS, Foss JF. Methylnaltrexone: investigation of clinical applications. Drug Dev Res 2000; 50:133-141.

11. Ishida T, Suga A, Akagi M, et al. Effects of anti-dementia drugs on morphine-induced somnolence. Biol Pharm Bull 2009; 32:1862-1865.

12. Sweeney MP, Bagg J. The mouth and palliative care. Am J Hosp Palliat Care 2000; 17:118.

13. Davies AN, Broadley K, Beighton D. Xerostomia in patients with advanced cancer. J Pain Symptom Manage 2001; 22:820.

14. Reuben DB, Mor V. Dyspnea in terminally ill cancer patients. Chest. 1986; 89:234-236.

15. Suissa S, Hemmelgarn B, Blais L, et al. Bronchodilators and acute cardiac death. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:1598-1602.

16. Lanken PN, Terry PB, DeLisser HM, et. al. An official American Thoracic Society clinical policy statement: palliative care for patients with respiratory disease and critical illness. Am J Respir Crit Care Med 2008; 177:912-927.

17. Wilson KG, Chochinov HM, Graham Skirko MG, et al. Depressi-on and anxiety disorders in palliative cancer care. J Pain Symptom Manage 2007; 3392:118-125.

18. Hotopf M, Chidgey J, Addington-Hall J, et al. Depression in ad-vanced disease: a systematic review. Part 1. Prevalence and case finding. Palliat Med 2002; 16:81-89.

19. Akechi T, Okuyama T, Sugawara Y, et al. Major depression, adjustment disorders, and post- traumatic stress disorder in terminally ill cancer patients: associated and predictive factors. J Clin Oncol 2004; 22:1957-1965.

20. Morrison RS, Meier DE. Palliative care. N Engl J Med 2004; 350:2582-2590.

21. Rozans M, Dreisbach A, Lertora JJ, et al. Palliative uses of methyl-phenidate in patients with cancer: A review. J Clin Oncol 2002; 20:335-339.

22. Lyness JM. End-of-life care: Issues relevant to the geriatric psychi-atrist. Am J Geriatr Psychiatry 2004; 12:457-472.

23. Plonk WM Jr, Arnold RM. Terminal care: the last weeks of life. J Palliat Med 2005; 8:1042-1054.

24. Conill C, Verger E, Henriquez I, et al. Symptom prevalence in the last week of life. J Pain Symptom Manage 1997; 14:328-331.

Klinik Gelişim94

2012; 25: 90-94

25. Michaud L, Burnand B, Stiefel F. Taking care of the terminally ill cancer patient: Delirium as a symptom of terminal disease. Ann Oncol 2004;15(suppl 4):iv,199-203.

26. Casarett DJ, Inouye SK. American College of Physicians-American Society of Internal Medicine End-of-Life Care Consensus Panel. Diagnosis and management of delirium near the end of life. Ann Intern Med 2001; 135:32-40.

27. Jackson KC, Lipman AG. Drug therapy for delirium in terminally ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004; (2):CD004770.

28. Breitbart W, Marotta R, Platt MM, et al. A double-blind trial of haloperidol, chlorpromazine, and lorazepam in the treatment of delirium in hospitalized AIDS patients. Am J Psychiatry 1996; 153:231-237.

29. Daniel DG. Antipsychotic treatment of psychosis and agitation in the elderly. J Clin Psychiatry 2000; 61(suppl 14):49-52.

30. Quill TE, Byock IR. Responding to intractable terminal suffering: The role of terminal sedation and voluntary refusal of food and fluids. ACP-ASIM End-of-Life Care Consensus Panel. American College of Physicians-American Society of Internal Medicine. Ann Intern Med 2000; 132:408-414. [Erratum in: Ann Intern Med 2000; 132:1011.]

31. Lo B, Rubenfeld G. Palliative sedation in dying patients: “We turn to it when everything else hasn’t worked.” JAMA 2005; 294:1810-1816.

32. Luce JM, Alpers A. Legal aspect of withholding and withdrawing life support from critcally ill patients in the United States and providing palliative care to them. Am J Resp Crit Care Med 2000; 162:2029-2032.

Klinik Gelişim 95

En yalın tanımıyla uzun dönemli bakım (long term care); bireyin fiziksel ya da duygusal ihtiyaçlarının karşılanma-sında, bir başkası tarafından, geniş bir zaman dilimince desteklenmesine ya da bir başkasının uzun süreli yardı-mına odaklanan alternatif bakım hizmetidir. Uzun dö-nemli bakım hizmeti faaliyetleri:

• Yürümek, banyo yapmak ve giyinmek, beslenmek, yemek hazırlamak, ev temizliği,

• Ağrıyla baş etmek, inkontinanslı yaşlılar, • Güvenliksiz davranış ve başıboş kalma durumları,• Fiziksel ya da psikolojik terapi ihtiyacı,• Danışmanlık,• Telefonlara cevap verme, doktorla görüşmesine katı-

labilme, ulaşım, ilaçların doğru kullanımı, • Paranın doğru kullanımı, hesapların ya da faturaların

ödenmesi, kişisel hijyenin sağlanması, • Mektup yazmak, evlerinde ihtiyaç duyulan deği-

şikliklerin yapılması, kapılarının önündeki karların temizlenmesi vb. gibi ihtiyaçlara yönelik olarak çe-şitlenebilmektedir.

Uzun dönemli bakım ihtiyacı terminal dönemde yaşanan bir hastalıktan, özürlülükten, kronik hastalıklardan ya da yaşlılıktan kaynaklanan sorunlara bağlı olarak ortaya çıkabilir. Nedenlerine bağlı olarak duyulan uzun dönem bakım ihtiyacı, birkaç hafta ya da birkaç ay sürebileceği gibi yıllarca da bu ihtiyaç içerisinde bulunulabilir. Uzun dönem bakım ihtiyacının ne kadar süreyle devam ede-ceği ihtiyacı ortaya çıkartan nedene göre değişecektir.1

Bireylerin hastanede kalarak rehabilitasyon alma, has-talık, yara ya da ameliyat sonrası iyileşme süreci birkaç hafta/ay ile sınırlı olan uzun dönem bakıma ihtiyaç du-yulacak nedenler arasında sayılabilir. Aylar ya da yıllar sürecek uzun dönemli bakıma ihtiyaç duyma nedenleri arasında ise kronik hastalıklar, kalıcı sakatlıklar, de-mans, günlük yaşam aktivitelerinin yerine getirilmesinde sürekli yardım alma ve gözetim-denetim ihtiyacı sayıla-bilir.1

Uzun dönemli bakım hizmetleri;

• Hizmeti alan kişinin evinde,• Hizmeti alan kişinin aile üyelerinden ya da arkadaşla-

rından birisinin evinde,• Yaşlılara gündüz hizmet veren bir kuruluşta,

• Gözetim altında tutulan bakımevi gibi herhangi bir yaşam alanında,

• Bir hospiste ya da huzurevinde, verilebilir.

Dünyada olduğu gibi Türkiye’de de yaşlı nüfusun hızla artıyor olmasına bağlı olarak uzun dönemli bakım hiz-meti ihtiyacı her geçen gün artmaktadır. NASW’a göre gündüzlü bakım hizmetleri: Evde bakım hizmetleri, hu-zurevi hizmeti vb. gibi, uzun dönemli bakım hizmetinin verildiği çeşitli programlardır.2

Bakıma muhtaç kişiler, genelde ya özürlüler (sakat-lar-maluller) ya süreğen (kronik-kalıcı) hastalıklardan kurtulamayanlar, ya da yaşlılardan oluşmaktadır. Çalış-manın geriatrik hizmetler odağı nedeniyle burada yaş-lılara yönelik uzun dönemli bakım hizmetleri üzerinde durulacaktır.

Yaşlılara yönelik uzun dönemli bakım hizmetleri, ku-rumda ve evde verilen hizmetler olarak sürdürülmek-tedir. Bakım hizmetleri genel olarak kurumsal bakım ve evde bakım olarak ele alınmaktadır. Kurum bakımı, evde verilecek desteğe rağmen bakılamayacak derecede yardıma gereksinim duyan veya aile yanında bakılması mümkün olmayan bireylerin bireysel, sosyal, psikolojik ihtiyaçlarının giderildiği, boş zamanlarını değerlendirici etkinliklerin yapıldığı, sosyal ilişkilerinin ve aktiviteleri-nin arttırıldığı bakım türüdür. İzleyen bölümde bir mik-tar dünyada ve Türkiye’de var olan uzun dönemli kurum bakımı hizmeti ele alınacaktır.

Uzun Dönemli Kurum BakımıDünyada yaşlılara yönelik var olan en temel hizmet-lerden bir tanesi hospis bakımıdır (Hospice Care). Bu bakımı veren kurumlar, ölümü beklenen her yaşta bi-reye rahat, huzurlu ve onurlu bir ölüm sağlamak üzere yapılandırılmışlardır.3 Hospis bakımı tektir ve aslında ölümcül hastalığa sahip hastalar ve aileleri için bir bakım felsefesidir.4 Hospisler dünyada sosyal hizmet uzmanla-rının yaşlı ve ailesiyle yakından ve en yoğun çalıştıkları hizmet birimlerinden bir tanesidir.3 Ancak hospis bakımı var olan bir diğer hizmet türü olan palyatif bakım ile karıştırılabilmektedir. Palyatif bakım hospis felsefesi ile benzerlik gösterir. Bireyin tıbbi, duygusal, ruhani ve di-ğer fiziksel ihtiyaçlarının karşılanması için çalışır. Fakat

Evde ve Kurumda Uzun Dönemli Bakım

Bilge ÖNAL DÖLEKSosyal Hizmet Uzmanı, Hacettepe Üniversitesi İktisadi ve İdari Bilimler Fakültesi Sosyal Hizmet Bölümü Öğretim Görevlisi

Klinik Gelişim96

2012; 25: 95-99

ölümcül hastalığa sahip ya da hastalıklarının son evre-sinde bulunan hastalar için bir bakım değildir. Bireylerin iyileşebilir hastalıklarının tedavi edilebilir belirtileri ile savaşır ve ağrı/acı kontrolü yapar.

Yaşlı nüfus grubu içerisinde bazı yaşlılar kendilerini idare edemeyecek kadar güçsüzdürler ve bakıma ihtiyaç duyarlar. Özellikle bu gruba yönelik bir hizmet olan yaşlı bakım evleri (nursing home) bir diğer hizmet mo-delidir. Yalnız olan, sakatlığı ya da fonksiyon bozukluğu bulunan yaşlılara bakım ve rehabilitasyon hizmeti verir. Burada verilen hizmetler içerisinde terapi (fiziksel terapi, iş-uğraş terapisi, konuşma terapisi, solunum terapisi), tıbbi tedavi, özel bakım (Alzheimer hastalığı, kanser, kardiyovasküler, demans, vb.) yer alır.3

Gündüz bakım merkezleri (day care centers); işlevselli-ği azalmış, engelli, kronik rahatsızlığı ve rehabilitasyona gereksinimi olan yaşlı bireylerin işlevselliğini ve bağım-sızlığını arttırıcı rolü olan bir diğer yaşlı hizmet mode-lidir. Gündüzlü hizmetler yaşlıların erken ve gereksiz kurum bakımını önlemek adına önemlidir. Bu hizmetler yaşlının kendisine olan saygısını arttırıp; güçlü ve ba-ğımsız yaşamasına yardım etmek suretiyle, iyilik halini devam ettirmeyi amaçlar.5,6 Bu merkezlerin en önemli özelliği yaşlının sağlık, beslenme, rehabilitasyon, diyet, kişisel bakım, hukuksal ve mali sorunlarını çözme, boş zamanlarını değerlendirme gibi yaşlıların günlük yaşan-tılarında bir dizi program ve olanak sunarak, sorunlarını çözmelerine yardım etmektir.4,7

Yaşlı Kreşleri; yatağa bağlı olmayan fakat günlük yaşa-mında başkalarına bağımlı olan ve gündüz kendilerine bakacak yakını olmayan yaşlı kişiler için açılmış yaşlı kreşleri de vardır. Bu hizmetten 60 yaş ve üzerinde bula-şıcı hastalığı olmayan, yatağa bağımlı ve engelli olmayan demanslı yaşlılar yararlanmaktadır.

Ülkemizde de yaygın ve en temel hizmet modeli olarak karşımıza çıkan bir diğer unsur, huzurevi (rest home) modelidir. Huzurevi, yaşı ve güçsüzlüğü nedeniyle yaş-lıların yalnız yaşayamaması ya da korumalı meskenlerde barınamaması durumunda, yaşlıların yeme içme, barın-ma ihtiyaçlarını karşılayan, sosyal yaşam olanaklarını sağlayan, yaşlılara toplu hizmet veren, gerektiğinde sağ-lık hizmeti de verilen yatılı kurumlardır.6

Huzurevi modeli ile benzerlik göstermekle birlikte bün-yesinde devlet desteği ile yaşlıya bakım veren yatılı bir diğer kurum da güçsüzler yurdudur (alms house/subsi-dized housing). Huzurevlerinden farklı olarak herhangi bir sosyal güvencesi, bakacak kimsesi ve gidecek yeri olmayan, yoksul yaşlılara hizmet veriyor olmasıdır.3

Türkiye’de kurum bakımı dahilinde verilen uzun dönem-li bakım hizmeti yaygın olarak huzurevlerinde ve sınırlı sayıdaki güçsüzler yurtlarında verilmektedir. Bir devlet kurumu olarak Aile ve Sosyal Politikalar Bakanlığı’nın sunduğu hizmetlerin ağırlık noktasında huzurevleri yer almaktadır. Huzurevleri bünyesindeki özel bakım bölümleri ile sürekli bakım ve rehabilitasyon merkez-lerinde özel bakıma gereksinim duyan yaşlılara hizmet verilmektedir.

15.01.2012 tarihi itibariyle Türkiye’de var olan huzurev-lerinin sayısı ve kapasiteleri aşağıdaki tabloda verilmiştir (Tablo-I).8,9

Ülkemizde huzurevlerinden başka yaşlılara hizmet veren bir diğer kuruluş modeli de yaşlı hizmeti merkezleri-dir. Gündüzlü bakım ve evde bakım hizmetlerinin yürü-tüleceği merkezlerin tanımı; 10.02.2007 tarihinde kabul edilen 5579 no’lu “Sosyal Hizmetler ve Çocuk Esirgeme Kurumu Kanununda Değişiklik Yapılması Hakkında Ka-nun” ile 2828 sayılı SHÇEK Kanununda yer almıştır.8,9

07.08.2008 tarih ve 26960 sayılı Resmi Gazetede ya-yınlanarak yürürlüğe giren “Yaşlı Hizmet Merkezlerinde Sunulacak Gündüzlü Bakım İle Evde Bakım Hizmetleri Hakkındaki Yönetmelik”, Başbakanlık İdareyi Geliştirme Başkanlığının “İdareyi Basitleştirme Çalışmaları” doğrul-tusunda bazı maddeleri değiştirilerek; 31.07.2009 tarih ve 27305 sayılı Resmi Gazetede yayınlanmıştır.8,9

Anılan Yönetmelik gereğince, yaşamını evde ailesi, akra-balarıyla veya yalnız sürdüren sağlıklı yaşlılar ile demans, Alzheimer vb. hastalığı olan yaşlıların yaşam ortamlarını iyileştirmek, boş zamanlarını değerlendirmek, sosyal, psikolojik ve sağlık ihtiyaçlarının karşılanmasında yar-dımcı olmak, rehberlik ve mesleki danışmanlık yapmak, kendi imkânlarıyla karşılamakta güçlük çektikleri ko-nular ile günlük yaşam faaliyetlerinde destek hizmetleri vermek, ilgilerine göre faaliyet grupları kurarak sosyal faaliyetler düzenlemek suretiyle sosyal ilişkilerini zen-ginleştirmek, aktivitelerini artırmak ve gerekli olduğu zamanlarda aileleri ile dayanışma ve paylaşma sağlanarak yaşlının yaşam kalitesini arttırmak amacıyla “Gündüzlü Bakım Hizmeti” sunumu; akıl ve ruh sağlığı yerinde olan, tıbbi bakıma ihtiyacı olmayan ve herhangi bir özrü bulunmayan yaşlıların bakımı ile ilgili olarak hane halkı-nın yetersiz kaldığı durumlarda yaşlının evde yaşamını devam ettirebilmesi için yaşam ortamının iyileştirilmesi, günlük yaşam faaliyetlerine yardımcı olunması amacıyla

Tablo 1: Türkiye’de huzurevleri dağılımı

Huzurevi Huzurevi Sayısı Kapasite

Aile ve Sosyal Politikalar Bakanlığı’na Ait Huzurevleri

102 9783

Dernek ve Vakıflara Ait Huzurevleri

32 2459

Azınlıklara Ait Huzurevleri

7 961

Özel Huzurevleri 121 5698

Diğer Bakanlıklara Bağlı Huzurevleri

6 2442

Belediyelere Ait Huzurevleri

21 2039

TOPLAM 289 23373

Klinik Gelişim 97

B. ÖNAL DÖLEK

“Evde Bakım Hizmeti” sunumu mümkün olacaktır. Bu noktada 15.01.2012 itibarıyla yaşlı hizmet merkezleri-nin sayı, isim ve kapasiteleri aşağıdaki tabloda verilmiştir (Tablo-II).8,9

Türkiye’de huzurevlerinde yaşlılara hizmet vermek üzere çalışacak meslek elemanlarının kimler olduğu ve sorum-lulukları, Kamu Kurum ve Kuruluşları Bünyesinde Açılacak Huzurevlerinin Kuruluş ve İşleyiş Esasları Hakkında Yönet-melik çerçevesinde belirlenmiştir.10 Yaşlılık alanında hiz-met veren kuruluşların işleyişine ışık tutması açısından bu meslek elemanlarına ve sorumluluklarına burada yer verilmesinde fayda görülmektedir:

Sorumlu Müdür; huzurevinin amacına uygun olarak idari ve teknik tüm işlerini yürütmek, yaşlıların en iyi şekilde bakım ve korunması ile sosyal psikolojik ihtiyaç-larının sağlanmasında birinci derecede sorumludur. So-rumlu müdür olacaklarda en az 4 yıllık yüksek öğrenim mezunu olma şartı aranır. Bir kişi birden fazla huzurevi-nin sorumlu müdürü olamaz ve çalışma saatleri içinde başka bir işte çalışamaz.

Sosyal Çalışmacı; lisans mezunu olması beklenen sos-yal çalışmacı, huzurevine girmek için başvuran yaşlıların incelemelerini yapmak, yaşlıların huzurevine alışması ve uyumunu sağlamak, yakınları ile ve toplumla münase-betlerini sürdürmek ve ilgilerine göre zamanlarını değer-lendirici faaliyetler düzenlemekten sorumludur. Her 100 kapasiteye kadar olan huzurevlerinde 1 sosyal çalışmacı görevlendirilir.

Psikolog; yaşlıların psikolojik incelemelerini yapmak, sorunlarını mesleki ilişkiler kurarak çözümlemeye çalış-mak, zamanlarını değerlendirici faaliyetlere katkıda bu-lunmaktan sorumludur. Her 100 kapasiteye kadar olan huzurevlerinde 1 psikolog görevlendirilir.

Tabip; huzurevinin sağlık hizmetlerini yürütmek, yaşlı-ların sağlık kontrolü ve tedavilerini yapmaktan sorumlu-dur. İç hastalıkları mütehassısı tercih edilir. Her huzurevi için 1 tabip sürekli olabileceği gibi, günün belirli saatleri yada haftanın belirli gün ve saatlerinde görevlendirilerek istihdam edilebilir.

Fizyoterapist; yaşlıların tabip tarafından tespit edilen fiz-yoterapiye ait tedavilerini yapmak ve izlemekten sorumlu-dur. Her kuruluş için 1 fizyoterapist görevlendirilir.

Diyetisyen; yaşlıların beslenmelerine dair hizmetlerin yürütülmesinden sorumludur. Her kuruluş için 1 diye-tisyen görevlendirilir.

Hemşire; tabibin yardımcısı olup, yaşlıları muayene ve tedaviye hazırlamak, ilaçları kullanmalarını sağlamak, enjeksiyonlarını yapmak, yaşlıların her türlü temizlik ve bakımı ile huzurevinin genel temizliğini sağlamaktan sorumludur. Huzurevlerinde her 50 yaşlı için 1 hemşire görevlendirilir. Bu görevlendirmede hizmetin sürekliliği göz önünde bulundurulur.

Yaşlı Bakıcısı; yaşlıların ve huzurevinin bakım ve temiz-lik hizmetlerini yürütmekten sorumludur. En az ilkokul öğrenimi görmüş olması şartı aranır. Her 15 yaşlı için 1 yaşlı bakıcısı görevlendirilir. Bakıcıların görevlendiril-mesinde hizmetin sürekliliği göz önünde bulundurulur.

Diğer Personel; huzurevinde iş hacmine göre teknik, idari ve diğer hizmetlerin yürütülmesi için büro eleman-ları, şoför, teknisyen, teknisyen yardımcısı, kaloriferci, terzi, berber, aşçı, bekçi ve diğer hizmetliler istihdam edilir. Bu personel huzurevi müdürlüğünce verilecek işleri yapmakla görevli ve sorumludur.

Dünyada, uzun dönemli kurum bakımının gerek bireyler üzerindeki bazı olumsuz etkileri, gerekse yüksek maliye-ti nedeniyle yaşlının evde bakımı modeli geliştirilmiştir ve hızla yaygınlaşmaktadır.

Uzun Dönemli Evde BakımEvde uzun dönemli bakım hizmetlerinden önce evde bakıma ilişkin verilecek bir önbilgi, evde bakımda uzun dönemli bakımın yerini ortaya koymakta faydalı olacaktır.

Yaşlıların hastane ortamında uzun süre bakılmasının ül-kelere getirdiği maddi yük, günümüzde hızla artan nüfus, kişi başına düşen hastane yatak sayısında azalma, hastada hastaneye yatış ile ilgili birçok fiziksel, psikolojik ve sosyal sorunlara neden olabilmektedir. Öte yandan yaşlı bireyler de alacakları herhangi bir hizmeti mümkün olduğu sürece yaşadıkları ortamda almayı öncelikli olarak tercih etmek-tedirler. Esasen günümüz teknolojik ve bilimsel gelişimleri de istenildiği ve koşullar oluşturulduğu sürece hizmetlerin evde sunumuna olanak sağlayacak niteliktedir.

Türkiye’de evde bakımla ilgili ilk proje 1993 yılında Sosyal Hizmetler ve Çocuk Esirgeme Kurumu Genel Müdürlüğü’nce Ankara, Adana, İzmir ve İstanbul illerinde uygulanmış ancak pilot uygulamalardan etkili sonuç alı-namadığı için proje sürdürülememiştir. İlerleyen yıllarda bazı büyükşehir belediyeleri tarafından yaşlılara hizmet veren merkezler kurulmuş ya da evde sağlık/destek, te-mizlik ve bakım hizmetleri, her türlü ev içi tamiratı, hem-şirelik hizmeti vb. hizmetler geliştirilmeye çalışılmıştır. Son dönemde ülkede bilinen ve evde verilen en kapsamlı ve nitelikli hizmet projesi T.C. Ankara Valiliği’nin hizmet alımı yoluyla başlattığı ve hizmet sunumunu SABEV’in yürüttüğü Yaşam Destek Merkezi projesidir.

Tablo 2: Türkiye’de yaşlı hizmet merkezleri dağılımı

Yaşlı Hizmet Merkezleri Erkek Kadın Üye

Sayısı

Ankara Emek YHM 39 164 203

Ankara Mamak YHM 62 49 111

Çanakkale YHM 28 173 201

İzmir Nebahat Dolman YHM

72 348 420

Eskişehir YHM 16 - 16

Kırıkkale Gün Işığı YHM

TOPLAM 217 734 951

Klinik Gelişim98

2012; 25: 95-99

Evde bakım hizmetinin temel amacı; yaşlının kendine değer verme duygusu çerçevesinde bir insan olarak ihti-yaçlarını en iyi şekilde karşılayarak yaşlıya ya da ailesine destek vermek, işlevselliğini arttırmak, olabildiğince gü-cünü muhafaza etmesine, bağımsız yaşamasına yardımcı olmak ve tam iyilik halini sağlamaya çalışmaktır. Evde bakım çok geniş bir hizmet ağını kapsamaktadır. Bu hiz-metler: Ev işleri (çamaşır, alışveriş, temizlik gibi işler), kişisel bakım (giyinme, banyo ve kişisel hijyene yardım etme), evde yemek hazırlama, kişisel acil müdahale (24 saat acil yardım hizmeti), bireylerin tek başına gerçek-leştiremeyeceği ağır işler, ulaşım, finansal danışmanlık, eğitim ve evde bakım ekibini oluşturan meslek eleman-larının özel uzmanlık alanları çerçevesindeki sorunların çözümüne yönelik hizmetleri içermektedir.11,12

Dünyadaki uygulamalara bakıldığında evde bakım hiz-metleri üç farklı temelde sınıflandırılmaktadır. Brodsky ve diğerlerine göre evde bakım; bir boyutuyla bireye yal-nız tıbbi hizmetlerin sunulması değil eşzamanlı olarak bi-reyin gereksinim duyabileceği sosyal hizmetleri de içine almaktadır.13 Diğer bir biçimiyle evde bakım hizmetleri ise, kısa süreli veya uzun süreli olarak sunulmaktadır. Evde kısa süreli verilen bakım hizmetleri, genellikle otuz gün ile sınırlı olan tıbbi hizmet ağırlıklıdır ve çoğunlukla hastane sonrası nekahat dönemi için verilir. Uzun süreli verilen evde bakım hizmetlerinin hem tıbbi, hem de sos-yal bakımı içermesine rağmen sosyal bakım ağırlıklıdır. Uzun dönemli evde bakım hizmeti kısa dönemli hizmet-lerin aksine, 6 aydan daha uzun süreli bakım gereksini-minin duyulduğu durumlarda sunulan hizmetlerdir.

Avustralya Hükümeti Sağlık ve Yaşlılık Bakanlığı’nın bir programında da vurgulanan diğer bir evde bakım sınıflandırması, resmi (formal care) ve resmi olmayan (informal care) bakım şeklindedir. Burada resmi bakım-dan anlaşılması gereken, evde farklı meslek alanlarındaki uzman ya da yarı uzman kişilerin verdikleri bakımken; resmi olmayan bakımdan anlaşılması gereken ise, aile bireylerinin evde verdikleri bakım hizmetidir. Belli uz-manlıklar düzeyinde verilen evde bakım hizmetleri: Des-tek sağlık hizmetleri, sosyal destek hizmetleri, hemşirelik hizmetleri, gündüz/gece bakımı, kişisel bakım hizmetle-ri, gıda ve beslenme hizmetleri, danışmanlık hizmetleri, ev işlerini içine alan her türlü hizmet ve bakıcılar için destek hizmetleri olarak sunulmaktadır.14

Çalışmanın konusu doğrultusunda uzun süreli evde bakım hizmetlerinin yaşlılık özelinde hedefi, yaşlının sağlığının korunması, bakıma muhtaçlık derecelerinin ilerlemesinin önlenmesi, hastalığın ya da yaşlılıktan kaynaklanan olumsuz koşulların ortadan kaldırılama-dığı durumlarda, yaşlı bireyin mümkün olabildiğince bağımsız yaşam sürdürmesini sağlamak amaçlı eğitim ve beceriler kazandırma hizmetleri ve nitelikli bakım hiz-metlerinin organize edilmesidir.

Son yıllarda yapılan bazı araştırmalar ülkemizde yaşlıla-rın bakımının aile üyeleri, özellikle de kadınlar tarafın-dan yürütüldüğünü göstermektedir. Araştırma sonuçları arasında bir diğer bulgu ise yaşlıların evde bakımı tercih ettikleri ve tercih nedenleri arasında aile üyelerinin ya-

nında bulunma, kendi aile üyesinden bakım alma önce-liklidir. Öte yandan bireylere kendi yakınları tarafından bakım verilmesi yaşlıların iyilik halini çok boyutlu olarak olumlu etkilese de, yapılan çalışmalar bakım verenlerin kendi sağlık sorunları, ileri yaşta olmaları, varsa kendi çekirdek aile üyelerine karşı sorumluluklarının yerine getirilmesi vb. bazı sorunlarla karşılaştıklarını göster-mektedir.

Uzun dönemli evde bakım hizmetinin en önemli unsur-larından birisi buraya kadar zaman zaman vurgulandığı üzere farklı uzmanların disiplinlerarası ya da çok disip-linli bir yapıda hizmet sunumunu gerektirmesidir. Ekip çalışması olarak nitelendirilen bu anlayış dünyada çok yaygın olmakla birlikte, son yıllarda ülkemizde de özel-likle Hacettepe, Ankara, GATA, İstanbul (Cerrahpaşa Tıp F. - İstanbul Tıp F.) ve Ege üniversiteleri başta olmak üzere, üniversite hastaneleri bünyesinde verilen geriatrik hizmetin de temel anlayışı ve prensibidir. Buradan hare-ketle uzun dönemli evde bakım hizmetlerinde geriatrik hizmet anlayışından yola çıkılmasının temel gereklilik olduğu düşünülmektedir.

Geriatrik ekipte yer almakla birlikte evde bakım ekibi içerisinde de görev alabilecek profesyoneller: Geriatri hekimi, hekim, geriatri hemşiresi, hemşire, geriatrik sos-yal hizmet uzmanı, fizyoterapist, psikolog, diyetisyen ve iş-uğraşı terapistidir.

Son Söz…Türkiye’de özellikle son 8–10 yıl içerisinde yaşlı nüfusun hızla artıyor olduğuna ilişkin yaşlılarla ve yaşlılık alanında çalışan meslek elemanlarının, bilim adamlarının, yerel yö-netimlerin, sivil toplumun ve hükümetlerin farkındalık-larının artmış ve artıyor olması sonucu, yaşlılara yönelik çalışmalar ve hizmet üretim çabaları oldukça yoğunlaş-mıştır. Bunun bir sonucu olarak da, kısa süreli ya da uzun dönemli bakıma gereksinim duyulan durumlarda bakım sorumluluğunun sadece aile, komşu, arkadaş, akraba vb. ile çözümlenemeyeceği anlaşılmıştır. Buradan hareketle toplumda var olan kurum bakımı hizmetleri gözden ge-çirilmeye, alternatif hizmet modelleri araştırılmaya ve uy-gulanmasına dönük çalışmalar yürütülmeye başlanmıştır. Bir diğer önemli ve olumlu gelişme de, “toplum temelli bakım” kavramının tartışılmaya başlanmasıdır.

Gündeme gelen alternatifler arasında evde uzun dönemli bakım kuşkusuz en dikkat çeken, işlevsel ve ekonomik alternatiflerden birisidir. Ancak burada kritik nokta evde bakım standartlarının oluşturulmasıdır. Bir hizmetin sunumunda modelin belirlenmesinden öte işleyişte gö-rev alacak insan gücünün ve alt yapının iyi planlanması önemlidir.

Evde bakımın yanı sıra uzun dönemli bakım hizmetle-rinde çok önemli olan ve acil yaygınlaştırılması gereken bir diğer hizmet modeli de gündüz bakım hastaneleri ile yaşlı kreşleridir. Yaygınlaştırılacak bu hizmetler sayesin-de kurum bakımına karşılık yaşadığı ortamdan ayrılmak istemeyen yaşlıya ve ailesine dönük cankurtaran niteli-ğinde alternatif hizmet üretilmiş olacaktır.

Klinik Gelişim 99

B. ÖNAL DÖLEK

Unutmayalım ki yaşlılar, yaşamın tam da içinden, üste-lik de etraflarında kendilerinden küçük olan herkesten önce geliyorlar. Bu da demektir ki yaşamlarını alıştıkları ve onların olan ortamlarda tamamlamak, herkesten önce yaşlılarımızın hakkıdır.

Kaynaklar1. Thomas D. Guide to long term care planning - About long term

care: What is long term care? Presented at the Second Annual Meeting of the National Care Planning Council, 20 April 2009, New York.

2. National Association Of Social Work (NASW). NASW standards for social work services in long-term care facilities. Washington, DC; 2003.

3. Önal Dölek B. Türkiye’de üniversite hastanelerindeki geriatri bilim dallarına bağlı geriatri ünitelerinde verilen hizmetin sosyal hizmet temelinde değerlendirilmesi (Tez). Hacettepe Üniversitesi, Sosyal Hizmet Anabilim Dalı Doktora Tezi; 2011.

4. Beder J. Hospital social work-the interface of medicine and caring. 1st ed. London: Published by Routled-Taylor and Francis Group; 2006.

5. Aştı N. Çeşitli yönleri ile geriatrik bakım: bakım hizmetleri ve hemşirenin rolü. Velittin Kalınkara, ed. I. Ulusal Geriatri Kongresi Bildiri Kitabı: 30 Ekim–3 Kasım 2002; Belek, Antalya. Gero-Yay; 2002:76–90.

6. Onat Ü, Tufan B. Yaşlanma ve sosyal hizmet. Velittin Kalınkara, ed. 2. Ulusal Yaşlılık Kongresi Kitabı: 9–12 Nisan 2003; Denizli. Yaşlı Sorunları Araştırma Derneği; 69–80.

7. Abrams W.B., Beers, M. Berkow H., R, eds. The Merck Manual of Geriatrics (2nd ed.). New Jersey: Merck Sharp & Dohme Corp.; 1995.

8. T.C. Aile ve Sosyal Politikalar Bakanlığı. Yaşlılık alanında hizmet veren kurumlar. Erişim: 15.01.2012. http://www.ozurluveyasli.gov.tr/tr/

9. T.C. Aile ve Sosyal Politikalar Bakanlığı. Yaşlı Bakım Hizmetleri. Erişim: 15.01.2012. http://www.shcek.gov.tr/yasli-bakim-hiz-metleri.aspx

10. Kamu Kurum ve Kuruluşları Bünyesinde Açılacak Huzurevlerinin Kuruluş ve İşleyiş Esasları Hakkında Yönetmelik.

11. Karadeniz, K. Yaşlılıkta evde bakım, Fadıllıoğlu Ç, Doğan F, Ertem G, ed. Evde Bakım Kongresi Kitabı: 6-8 Kasım 2006; İzmir. Evde Bakım Derneği Yayını: 2006.

12. Karahan, A. Ve Güven, S. Yaşlılıkta evde bakım. Geriatri 2002; 5(4) 23–33.

13. Brodsky,J., Habib J., Mizrahi I. Long-term care laws in five developed countries, a review.World Health Organization: 2000.

14. Australian Government Department of Health and Aging. Community care for older people and people with disabilities: explaining the home and community care program. Erişim: 26.01.2012. http://www.health.gov.au/internet/wcms/publis-hing.nsf/Content/hacc

Klinik Gelişim100

Derginin amacı, tıp alanında mesleki ve toplumsal ön-celik ve önem taşıyan seçilmiş konulardaki en güncel bilimsel gelişmeleri ve çalışmaları bütüncül (holistik) yaklaşımla, moleküler düzeyden sosyal boyuta dek çok katmanlı biçimde meslektaşlarımıza aktarmak ve kalıcı-lığı olan bir dizi oluşturmaktır.

Bu amaçla, her yılbaşında toplanan yayın kurulunun belirlediği konularda çağrılı editörlerin belirlediği alt konu başlıklarındaki derlemeleri yayınlar. Söz konusu derlemelerin tümü güncel bilgileri içermelidir. Ayrıca se-çilmiş konular ile ilgili sosyal sorunlar da seçilmiş konu editörlerince dile getirilebilir. Klinik Gelişim dergisi, ya-yın kurulu dışından önerilecek seçilmiş konu ve editör önerilerine açıktır. Derginin hedef kitlesi konu ile ilgili tıp fakültesi son sınıf öğrencileri, pratisyen hekimler, asistan hekimler ve uzman hekimlerdir.

Derginin yayın dili Türkçedir. Yazıların Türk Dil Kuru-mu Sözlüğüne ve Yeni Yazım Kılavuzu’na uygun olması gerekir.

Seçilmiş konu editörleri, yayın kurallarına uymayan yazıları yayımlamamak, düzeltmek üzere yazarına geri vermek ve biçim olarak yeniden düzenlemek yetkisine sahiptir.

Dergiye gönderilen yazılara telif hakkı ödenmez ve yazar yazının tüm yayım haklarının İstanbul Tabip Odasına ait olduğunu kabul eder. Makaleler için ayrı baskı yapılmaz. Yayın devir hakkı formu, bütün yazarlarca imzalanarak gönderilen makalelere eklenir. Yayımlanan yazıların bi-limsel ve hukuksal sorumluluğu yazarlara aittir.

Gönderilen yazıların hemen işleme konulabilmesi için, mutlaka aşağıda belirtilen yazım kurallarına uygun ol-ması gereklidir:

• Yazılar çift aralıklı ve 12 punto olarak, her sayfanın iki yanında ve alt ve üst kısmında 3 cm boşluk bı-rakılarak yazılmalıdır. Sayfa numaraları her sayfanın alt ortasında yer almalıdır. Yazıda konunun daha iyi anlaşılmasını sağlayacak alt başlıklar kullanılmalıdır. Bir derleme yazısında; konunun ve sorunun içeriği, tarihi ve temel bilgiler, klinik bulgular, konuya iliş-kin sorun çözmede kullanılan yöntemler hayvan ve insan deneyleri, tartışma, sonuç, öneriler ve gelecek-te yapılacak çalışmalar gibi bölümlerin bulunması yararlı olacaktır. Farmasötik ürünler jenerik veya ticari isimleriyle belirtilmelidir (jenerik isimler yeğ-lenir). Ticari isimler büyük harfle yazılmalı, firma ve firma şehri ürün adından hemen sonra parantezde belirtilmelidir. Ana metni teşekkür, kaynaklar, tablo

ve şekiller izlemelidir. Tablo ve şekiller metin so-nunda, her biri ayrı bir sayfada yazılmalıdır.

• Teşekkür bölümü, metnin sonuna eklenmeli ve bir paragrafı geçmemelidir.

• Kaynaklar: Tablo ve şekiller de dahil olmak üzere metin içerisinde geçiş sırasına göre sıralanmalı ve metinde parantez içinde ve cümle sonunda belir-tilmelidir. Türkçe kaynak kullanımına önem veril-melidir. Dergi isimleri Index Medicus’a uygun kı-saltılmalı, eğer Index Medicus’ta yer almıyorsa tam olarak yazılmalıdır. Peş peşe ikiden fazla kaynak kullanımında sadece ilk ve son kaynak numaraları belirtilmelidir (3–9 gibi). Kaynak gösterilen maka-lenin künyesinde 4 veya daha fazla yazar olduğun-da ilk 3 yazarın ismi yazılmalı, sonrasında Türkçe kaynaklarda ve ark. Türkçe dışı kaynaklarda et al. kullanılmalıdır. Dört veya daha az yazarlı makale-lerde tüm yazarların isimleri yazılmalıdır. Kaynaklar Index Medicus’a uygun şekilde (Vancouver Stili) aşağıda örneklendiği gibi yazılmalıdır.

Dergi Makaleleri

Standart makaleVega KJ, Pina I, Krevsky B. Transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124: 980-983.

EkQF. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occu-pational lung cancer. Environ Health Perspect 1994;102 (Suppl1): 2755–2782.

Özet Format(Mektup, Abstract ve Editoryal): Ennzensberger W, Fischer PA. Metronume in Parkinson’s disease (Letter). Lancet 1996; 347:1337.

Kitaplar Ve Diğer Monograflar

Yazarlı Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany, NY: Delmar; 1996.

Editörlü Norman IJ, Redfem SJ, eds. Mental Health Care for El-derly People. New York: Churchill Livingstone; 1996.

Yazarlara Bilgiwww.klinikgelisim.org.tr

Klinik Gelişim 101

Kitapta Bölüm Phillips SJ, Whistant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM; eds. Hypertension: Pathophysi-ology, diag nosis and management. 2nd ed. New York: Raven Pr; 1995:466-478.

Basılmış Kongre Özet / Kitabı Bengtsson S, Solheim BG. Enforcement of data protecti-on privacy and security in medical informatics. In: Lun KC, Degoulet P, Pemme TE, Rienhoff O, eds. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 6-10 September 1992; Geneva, Switzerland. Amsterdam: North-Holland; 1992:1561-1565.

Basılmamış KaynaklarSmith J. New agents for cancer chemotherapy. Presented at the Third Annual Meeting of the American Cancer Society, 13 June 1983, New York.

Tez Koca B. Jüvenil idyopatik artritli çocuklarda pnömokok aşılaması (Tez). İstanbul Üniversitesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Uzmanlık Tezi;2006

Diğer kaynak yazılımları için bakınız: Uniform require-ments for manuscript submitted to biomedical journals. N Eng J Med 1997;336:309-315.

• Tablolar: Her tablo ayrı bir sayfada çift aralıklı olarak yazılmalı ve metin içerisindeki dizine göre Romen rakamı ile numaralanmalıdır. Tablo kapsamının kısa tanımı başlık olarak tablonun üstüne yazılmalıdır.

• Şekiller: Her yazı için en çok 6 adet kabul edilir. Metinde geçtiği sıraya göre Arabik rakamlarla numa-ralanmalıdır. Mikroskobik fotoğraflarda kullanılan boya, büyütme ölçütleri, şekil içerisinde uzunluk birimi (internal scale bar) belirtilmeli ve patolojik piyeslerde santimetrik şablon eklenmelidir. Hasta fotoğraf ve grafilerinde etik değerler korunmalıdır. Şekiller metin içerisinde kullanılacakları yerlere parantez içerisinde şekil numarasıyla belirtilmeli, kaynaklar ve tablolardan sonra ayrı bir sayfada da liste halinde tüm şekillerin alt yazıları sunulmalıdır. Reprodüksiyon olan şekiller için izin mektubu ge-reklidir.

• Kısaltmalar, uluslararası kabul edilen şekle göre ya-pılmalı, ilk kullanıldıkları yerde parantez içinde ya-zılmalı ve tüm metinde bu kısaltma kullanılmalıdır.

Klinik Gelişim102

Son SözHasret

Denize dönmek istiyorum! Mavi aynasında suların:

Boy verip görünmek istiyorum! Denize dönmek istiyorum!

Gemiler gider aydın ufuklara gemiler gider! Gergin beyaz yelkenleri doldurmaz keder.

Elbet ömrüm gemilerde bir gün olsun nöbete yeter. Ve madem ki bir gün ölüm mukadder;

Ben sularda batan bir ışık gibi sularda sönmek istiyorum! Denize dönmek istiyorum! Denize dönmek istiyorum!

Nazım HİKMET RAN