isquemia miocardica e hta

7/31/2019 Isquemia Miocardica e HTA

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UNIVERSIDAD DEL ZULIAFACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINACTEDRA DE FARMACOLOGA

FARMACOLOGIA DE LA CARDIOPATAISQUMICA E HIPERTENSION ARTERIAL

Dr. Juan Carlos Ferrer Crdova


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Definicin:

Opresin o malestar, generalmente torcico,atribuible a isquemia miocrdica.

Angina estable d. angere

Angina inestable

Infarto del miocardio Muerte Sbita

FORMAS DE PRESENTACIN DE LACARDIOPATA ISQUMICA


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ANGINA

INFARTOISQUEMIA

MUERTESUBITA


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Clasificacin clnica del dolor torcico

Angina tpica (definitiva)

1. Molestia (opresin, sensacin de peso o ahogo) torcicoretrosternal, de corta duracin.2. Provocado por el ejercicio, esfuerzo, estrs emocional.3. Aliviado por el reposo o la administracin de nitratos.

Angina atpicaSlo rene dos de las caractersticas anteriores

Dolor torcico no cardiacoSlo uno o ninguno de los criterios anteriores

ANGINA ESTABLE(CRNICA)

Fuente: AHA, ACC, ESC


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Tres formas de presentacin de la angina inestable

Angina de reposo Angina en reposo usualmenteprolongada, mayor de 20 minutos enel lapso de una semana.

Angina de reciente comienzo Angina clase III en severidad segn laCCS, en un perodo de 2 semanas dela presentacin inicial.

Angina in crescendoAngina previa, la cual se hace msfrecuente, mayor tiempo de duracin,con menor umbral de aparicin.

ANGINA INESTABLE

Fuente: AHA, ACC, ESC


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CLASIFICACIN SNDROME CORONARIO AGUDO

IAM-Q IAM NO Q ANGINA INESTABLE

TROPONINA + + + + -

CON ST SIN ST

ECG

SNDROME CORONARIO AGUDO

CLNICA

VARIABLES CLNICAS, ECG, LABORATORIO y PRUEBA ISQUEMIA


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ECG normal Tip 1


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Demanda de oxigeno Aporte de oxigeno

1.Contractilidadcardaca

2.Frecuencia cardaca3.Tensin de la pared

miocrdica

Presin del ventrculoizquierdo Volumen ventricular

1.Diferencia A-V deoxigeno

2.Distribucinmiocrdica regional

3.Flujo sanguneo

coronario Resistencia vascularcoronaria

Presin artica

Principales factores que intervienenen el desarrollo de la angina son


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ATEROSCLEROSIS


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FISIOPATOLOGA

Reduccin del flujo coronario

Disminucin del aporte de oxigeno en relacincon las demandas del mismoDisrupcin de la placa ateroesclertica.

Estrechamiento progresivo de la luz de la arteria.Vasoespasmo.Inflamacin arterial.

Condicin sistmica que incrementa lasdemandas de oxgeno.


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FISIOPATOLOGA

Reduccin del flujo coronarioLesiones ateroesclerticas estable Lesiones ateroesclerticas inestable

Sintomas en ausencia de estenosis coronariaAngina vasoespstica o de Prinzmetal Sndrome x

Isquemia silente Consecuencias

AturdimientoHibernacin

Infarto agudo de miocardio


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Tip 2


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Clculo de frecuenciacardaca

Tip 3


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Nmero de cuadros grandes Frecuencia cardaca (lpm)1 300

2 150

3 100

4 75

5 60

6 50

7 42

8 37

9 33

10 30

Tip 4


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75 lpm

37 lpm

68 lpm

50 lpm

FC = 1500/cuadros pequeos

Tip 5


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1. Dilatacin de las venas que predomina sobre las arterias.

2. Reduccin del tamao de los ventrculos cardiacos.

3. Presiones diastlicas finales VD y VI.

4. Cambios mnimos en la resistencia vascular perifrica, presin arterialy ligero aumento de la frecuencia cardaca.

5. La resistencia vascular pulmonar y el gasto cardaco son ligeramente

disminuidos.

6. Estas dosis de nitroglicerina producen dilatacin arteriolar de la cara ycuello con bochornos y de las arterias menngeas produciendo cefaleamoderada a intensa.

NITRATOS


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1. Estasis venosa.

2. Disminucin de la resistencia arteriolar.

3. Disminucin de las presiones sistlica y diastlica.

4. Gasto cardaco

5. Palidez, debilidad, mareos, desvanecimiento.

6. Mecanismos simpticos compensatorios: taquicardia, vasoconstriccinarteriolar perifrica.

NITRATOSDosis elevadas


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1. La isquemia de por s es un poderoso estmulo inductor devasodilatacin coronaria.

2. Obstruccin coronaria vasodilatacin distal a la regin obstruidamanteniendo el flujo sanguneo en reposo a la regin comprometida.

3. Si la demanda del corazn son aumentadas, mayor vasodilatacin esimposible de lograr.

4. Los NITRATOS producen redistribucin del flujo sanguneo coronario.

5. Disminuyen las presiones diastlicas u sistlicas intracavitarias que seoponen al flujo sanguneo subendocardico.

6. Las regiones subendocardicas mejoran su flujo sanguneo.

NITRATOS


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EFECTOS PRIMORDIAL DE LOSNITRATOS


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En el espasmo coronario (Angina dePrinzmetal), los nitratos son capaces de dilatar

las arterias coronarias epicrdicas y son deeleccin en estas situaciones.

NITRATOS


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NITRATOS

Oxido ntrico

Guanilato cliclasa

GMPc

Fosfatasa de cadena ligera de la miosina (PDE, fosfodiesterasa)

Desfosforilacin de la cadena ligera de la miosina

Ca++ citoslico

Vasorrelajacin


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1. Los nitratos se metabolizan en el hgado.

2. Glutatin nitrato reductasa.

3. Hidrlisis reductiva con formacin de metabolitos desnitratados y nitritoinorgnico.

4. Las concentraciones pico de la nitroglicerina se consiguen en el plasma alos 4 minutos de su administracin por va sublingual.

5. t: 1 a 3 minutos, sus metabolitos los cuales son menos eficaces que estatienen una vida media de 40 minutos.

NITRATOS


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Nitratos disponibles en Venezuela

Nitroglicerina H2C O NO2

HC O NO2

H2C O NO2

TC: 25 mg /12 horasNITRODERMIV: 20 200 g/min en dextrosao sol. Salina TRIDIL,NITROGLICERINA 50mg/50 ml

Dinitrato deisosorbide

H2C

HC O NO2

CH O

O HC

O2N O CH

CH2

SL: 5 mg x 3 mx.VO: 30-60 mg/da 2-3 v/daISORDIL; tab. SL de 5 mg yorales de 10 mgIV: 1 -5 mg/hr .ISOKET 50 mg/50 ml

Mononitrato

de isosorbide

H2C

HC O NO2

CH O

O HC

H O CH

CH2

VO: 20 40 mg BID 8:00 am y3;00 pm

ISMO, ELANTAN,MONOCARD tab 20 y 40 mgELANTAN LONG: liberacinprolongada 50 mg/da


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1. El dinitrato de isosorbide es metabolizado compuestos dinitrados yconjugado con cido glucurnico.

2. Administracin sublingual: concentraciones mximas a los 6 minutos, t:

45 minutos. Metabolitos iniciales, 2-mononitrato y 5-mononitrato deisosorbide con t: 2 a 5 horas, responsables de la eficacia y accinprolongada.

3. El mononitrato de isosorbide es disponible en forma de tableta, con unaexcelente biodisponibilidad y t prolongadas.

NITRATOS


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DESCANSA EN PAZ


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NITRATOSEFECTOS SECUNDARIOS

Frecuentes:

Cefalea, Rubefaccin facial (Bochorno) y mal aliento.

Graves:

Sncope e hipotensin

Taquicardia, bradicardia.

Metahemoglobinemia.

Resistencia a la heparina.


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Miocardiopata hipertrfica obstructiva.

Infarto agudo de cara inferior, con afectacin de VD

Sildenafilo u otros inhibidores FDE.

Cor pulmonale y la hipoxemia arterial.

Taponamiento cardiaco

Pericarditis constrictiva

Estenosis mitral grave

NITRATOSCONTRAINDICACIONES


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DROGAS

BETABLOQUEADORAS


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RECEPTORES

BETABLOQUEADORES


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BETABLOQUEADORES

CORGARD

VISKALDIX

INDERAL, ALGOREN

BLOCADREN

TENORMIN. BLOKIUM

CONCOR, ZIAC

LOPRESOR, BETALOCZOK

BREVIBLOC


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BETABLOQUEADORES

DILATREND. COVENTROL

TRANDATE

Nevibolol NEBILET


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Factor pronstico importante en Insuficiencia cardaca

Provoca incremento del MvO2puede inicialmente ser un mecanismo compensador pero, a largoplazo, resulta en deplecin de energa y lesin celular

Estimula la produccin de arritmias, taquicardia

Causa toxicidad miocrdica directa

Estimula el remodelado ventricular

Estimula la liplisisresulta en una utilizacin menos eficientede los AGL para un

determinado MvO2

Por qu la activacin adrenrgicaes daina?


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Sistema simptico central

Actividadsimptica cardaca

actividad simpticarenal + vasos sanguneos

Receptores

1

Receptores

2

Receptores

1

Hipertrofia mioctica + muerte,dilatacin, isquemia + arritmias

VasoconstriccinRetencin de Sodio

Efectos de la activacin adrenrgica en laprogresin de la enfermedad cardaca


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M

ortalidadacum

ulada(%)

0 60

Meses

100

80

60

40

20

012 24 36 48

PNE > 900 pg/ml

PNE 600 - 900 pg/ml

PNE < 600 pg/ml

P < 0.0001

(Francis et al. Circulation 1993; 87:140)

Relacin entre norepinefrinaplasmtica y mortalidad


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Tip 6


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Tip 7


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Tip 8


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Tip 9


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Tip 10


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Tip 11


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Prevencin de los efectos cardiotxicos de las catecolaminas.

Accin antihipertensiva:Disminuye el Gasto cardiacoInhibicin de la produccin de renina y angiotensina IIBloqueo de receptores beta pre-sinpticos.Inhibicin de la liberacin de NE de las terminales nerviosas.

Disminucin de la actividad vasomotora en el SNC.

BETABLOQUEADORES


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Accin anti-isqumica:Disminuye la demandas de oxigeno miocrdico

lContractilidad cardiacalFrecuencia cardiacalPresin arterial sistlicalProlongacin de la distole aumenta el flujo coronario

Reduccin de la liberacin de renina y angiotensina II por bloqueo delos receptores beta yuxtaglomerulares.

BETABLOQUEADORES


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Efecto antiarrtmicoReduce FC

Reduce la frecuencia de disparo de focos ectpicos.Enlentece la conduccin y el perodo refractario del nodo AV.Reduce la isquemia miocardica.Disminuye la accin simpticaPreviene la hipokalemia inducida por catecolaminas.

BETABLOQUEADORES


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Mejora en la funcin y estructura ventricular izquierda:Disminuye el tamao del VI e incrementa la FEReduce la FCProlonga el llenado diastlico.Prolonga el tiempo de llenado diastlico coronarioDisminuye demanda de oxigeno del miocardio

Mejora la energtica miocardica mejorando la liberacin de cidos

grasos.Regulacin en alta de los receptores beta.Reduce el stress oxidativo miocrdico

BETABLOQUEADORES


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Inhibicin de la apoptosis mediada en forma simptica.

Inhibicin de la agregacin plaquetaria.

Reduccin del stress mecnico impuesto por la placa.

Accin antioxidante

BETABLOQUEADORES


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Los -bloqueadores no selectivos reducen la accin de la lipasa sensible ahormona.

Atena la liberacin de cidos grasos.

Los -bloqueadores no selectivos reduce:Colesterol HDLIncrementan el colesterol LDLElevan triglicridos

En contraste: Los -bloqueadores

1selectivos mejoran el perfil lipdico en pacientes

dislipidmicos

Carvedilol*, carteolol y celiprolol reducen triglicridos.

*Toda N. Pharmacology and Therapeutics, 2003.

BETABLOQUEADORES


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Hipertiroidismo.

Miocardiopata hipertrfica obstructiva.

Insuficiencia cardaca.

Profilaxis de la migraa.

Ansiedad, temblor esencial, abstinencia alcohlica.

Vrices esofgicas.

Glaucoma (uso tpico)

BETABLOQUEADORESOtros usos


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bloqueadores de tercera generacincon acciones adicionales


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Diversos mecanismos de accin de las drogas -bloqueadores vasodilatadores

Goodman & Gilmans 2008


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- Espasmo de la musculatura lisa:- Broncoespasmo.- Vasculopata perifrica (extremidades fras).

- Exageracin de sus acciones:- Bradicardia.- Depresin miocrdica.- Bloqueo cardiaco AV.

- Paso al SNC:- Insomnio.

- Depresin.

BETABLOQUEADORES

Efectos adversos


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BradicardiaBloqueo AV PR > 0,24 segAngina variante, por vasoespasmo o de Prinzmetal

Insuficiencia cardiaca descompensadaAsma bronquialUso con precaucin en diabetes y sndrome metablicoVasculopata perifrica.

BETABLOQUEADORES

Contraindicaciones

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL


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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO COMO ANTIANGINOSOS


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CANAL DE CALCIO



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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO

Dihidropiridinas

No dihidropiridinas



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No Dihidropiridinas



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No Dihidropiridinas



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No Dihidropiridinas



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No Dihidropiridinas


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DIFERENTES ACCIONES DE LOS BCC

ACCIONES DE LOS BCC NO DIHIDROPIRIDINICOS


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ACCIONES DE LOS BCC NO DIHIDROPIRIDINICOS



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No Dihidropiridinas



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DHP: Edad avanzada. Hipertensin sistlica aislada. Angina de pecho. Enf. vascular perifrica.

Aterosclerosis carotidea. Embarazo.

No-DHP: Angina. Aterosclerosis carotidea. Taquicardias supraventriculares



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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO


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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIOEFECTOS ADVERSOS


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CONTRAINDICACIONES DIHIDROPIRIDINAS


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CONTRAINDICACIONES NO DHPBCC


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1. Mcula densa

2. Receptor beta 1 aparato yuxtaglomerular.3. Barorreceptores intrarenales

LIBERACIN DE RENINA


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1. Contienen el grupo sulfidriloSH: captopril,zofenopril

2. Contienen fosforo en su molcula: Fosinopril

3. Contienen grupo dicarboxilico: enalapril, enalaprilat,lisinopril benazepril, quinapril, moexipril, ramipril,

perindopril, trandolapril.

CLASIFICACION DE LOS IECAS


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CARASTERSTICAS CINTICAS DE LOS INHIBIDORES DE LA ECA


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DROGA VA BIO

DISPONIBILIDAD

PRODOGRA ELIMINACIN OTROS

Captopril Oral 75% NO RENAL Alimentos (-)

Enalapril Intravenosa 60% SI RENAL Alimentos no

Enalaprilat Oral 100% NO RENAL Emergencia

Lisinopril Oral 30% NO RENAL

Ramipril Oral 50-60% SI RENAL

Perindopril Oral 70% SI RENAL

Quinapril Oral 60% SI RENAL Heces ECAtisular

Moexipril Oral 13% SI RENAL Alimentos

Benazepril Oral 37% SI RENAL Bilis

Trandolapril Oral 70% SI RENAL Heces

Fosinopril Oral 36% SI RENAL Heces

Zofenopril Oral Alta SI RENAL

CARASTERSTICAS CINTICAS DE LOS INHIBIDORES DE LA ECA

EFECTOS ADVERSOS IECAS


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Hipotensin , en casos de de ARP

Tos-Edema angioneurtico

Hiperkalemia: vigilar en IRC, diurticos ahorradores de K+ o suplementos, ancianos.

IRA: pacientes con estenosis bilateral de la arterial renal o estenosis de rin nico.

Fetopticos: hipotensin fetal, anuria, IR, malformaciones, muerte fetal.

Exantemas cutneos

Proteinuria

Disgeusia

Neutropenia

Hepatotoxicidad

EFECTOS ADVERSOS IECAS


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FRMACOS QUE ACTAN SOBRE EL

SISTE RENINA ANGIOTENSINA -ALDOSTERONA


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BLOQUEAN EN FORMA COMPETITIVA E IRREVERSIBLE EL RECEPTOR AT1 DEBIDO A

SU CINTICA LENTA DE DISOCIACIN

MS DE 10.000 VECES SELECTIVOS POR RECEPTOR AT1 QUE AT2

LA AFINIDAD DE LOS DIFERENTES BLOQUEADORES AT1 POR SU RECEPTOR ES:

CANDESARTAN = OLMESARTAN > IRBESARTAN = EPROSARTAN > TELMISARTAN = VALSARTAN >LOSARTAN

LOS BRA REDUCEN LA ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES AT1 MAS QUE LOS IECA.

PERMITE LA ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES AT2.

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DEANGIOTENSINA AT1

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE


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INHIBEN LA MAYORA DE LAS ACCIONES BIOLGICAS DE LA ANGIOTENSINA II:

- CONTRACCIN DEL MSCULO LISO VASCULAR.- RESPUESTA PRESORA RPIDA.- RESPUESTA PRESORA LENTA.- SECRECIN DE ALDOSTERONA.- LIBERACIN DE CATECOLAMINAS.- AUMENTO DE LA TRANSMISIN NORADRENERGICA.- INCREMENTO DEL TONO SIMPTICO.- CAMBIOS DE LA HEMODINMICA RENAL.- HIPERTROFIA E HIPERPLASIA CELULAR.

- LIBERACIN DE VASOPRESINA.- SED

QANGIOTENSINA AT1

CARASTERSTICAS CINTICAS DE BRA


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DROGA PRODROGA VA ELIMINACIN

CANDESARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA

EPROSARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA

IRBESARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA

LOSARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA

OLMESARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA

TELMISARTAN NO ORAL HEPATICA

VALSARTAN NO ORAL HEPTICA

AZILSARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA

CARASTERSTICAS CINTICAS DE BRA

LA MAYORIA TIENEN BIODISPONIBILIDAD


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1. HTA - TODOS

2. PREVENCIN DEL ICTUS LOSARTAN

3. NEFROPATA DIABTICA - IRBESARTAN LOSARTAN

4. FALLA CARDIACA CON FE DISMINUIDA VALSARTAN CANDESARTAN

5. FIBRILACIN AURICULAR IRBESARTAN

6. HIPERTENSIN PORTAL CIRROSIS - LOSARTAN

ANGIOTENSINA AT1USOS


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BIEN TOLERADOS.

POTENCIAL TERATOGNICO EN EL EMBARAZO

HIPOTENSIN, INSUFICIENCIA RENAL.

HIPERKALEMIA.

POTENCIA EL EFECTO DE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS.

ALERGIA

EFECTOS COLATERALES DE LOS BLOQUEADORES DE LOSRECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1


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CLONIDINA (CATAPRESAN)

ALFAMETILDOPA (ALDOMET)

ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCIN CENTRAL


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AGONISTA 2A EN EL TALLO CEREBRAL.

REDUCCIN DEL FLUJO SIMPTICO CENTRAL.

SUS EFECTOS HIPOTENSIVOS SE CORRELACIONAN CON LOS

NIVELES DE NE (BAJOS).

EFECTO ANTI-HTA DISMINUYENDO RESISTENCIA PERIFRICA YGASTO CARDIACO POSICION SUPINA: BRADICARDIA Y GASTO CARDIACO BAJO. POSICIN ERGUIDA: REDUCEN RESISTENCIA PERIFRICA. HIPOTENSIN POSTURAL.

DEPRESIN MIOCARDICA Y BRADICARDIA --- ICC

CLONIDINA


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XEROSTOMA Y SEDACIN.

XEROFTALMA, PAROTIDAS GRANDES Y DOLOROSAS.

INTRANQUILIDAD, DEPRESIN, PESADILLAS.

BRADICARDIA Y PARO SINUSAL PACIENTES CON ENF. NODO.

SINDROME DE ABSTINENCIA: NITROPRUSIATO DE SODIO, NOUTILIZAR BLOQUEADOR SOLO ACENTUACION DE SINTOMASDE HTA.

ALTAS DOSIS PUEDEN ESTIMULAR RECEPTORES 2B QUEPRODUCEN VASOCONSTRICCIN Y EMPEORAMIENTO DE HTA.

CLONIDINA

EFECTOS ADVERSOS


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DROGA DE ACCIN CENTRAL.

SE CONVIERTE EN ALFA-METILNOREPINEFRINA DENTRO DE LA SINAPSIS SIENDOLIBERADA DE ESTA ESTIMULANDO 2A FLUJO SIMPTICO CENTRAL.

USO ACTUAL SOLO HTA DEL EMBARAZO.

VA ORAL.

SEDACIN, DEPRESIN, SEROSTOMA, BRADICARDIA.

HIPERPROLACTINEMIA, LIBIDO DISMINUIDA, LUPUS FARMACOLGICO.

METILDOPA


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DROGA BLOQUEADORA RECEPTORES 1

VASODILATACION ARTERIOLAR Y AUMENTO EN LA CAPACITANCIA VENOSA.

AL INICIO TAQUICARDIA Y AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMTICA.

VASODILATACION CON GC, ARP Y FC.

HIPOTENSION POSTURAL.

EFECTO FAVORABLE SOBRE LPIDOS PLASMTICOS.

HTA E HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA.

FENMENO DE LA PRIMERA DOSIS.

OTRAS: DOXASOZIN, TERAZOSIN

PRAZOSIN


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VASODILATADOR DE USO EXCLUSIVO ENDOVENOSO.

ACTA LIBERANDO OXIDO NTRICO.

DILATA ARTERIOLAS Y VENAS.

MEJORA LA FUNCIN VENTRICULAR (FE DISMINUIDA Y LA RELAJACINDIASTLICA).

ES DESTRUIDO POR MEDIO ALCALINO Y LA LUZ.

TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERETENSIVAS. INSUFICIENCIA CARDIACA (MEJORA EL GC)

DISECCIN ARTICA. INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA AGUDAS SEVERAS.

HIPOTENSION.

INTOXICACIN POR CIANUROS Y TIOCIANATOS.

NITROPRUSIATO DE SODIO


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ACTIVA RECEPTORES DE POTASIO MODULADOS POR ATP.

INDUCE HIPERPOLARIZACIN POR SALIDA DE POTASIO Y VASODILATACIN.

FORMAS MAS SEVERAS Y RESISTENTES DE HIPERTENSIN.

INCREMENTA EL FLUJO SANGUINEO A LA PIEL, TRACTO GI, MUSCULO Y CORAZON

MAS QUE AL SNC.

MEJORA EL GC Y CONTRACTILIDAD.

USO SOLO POR VA ORAL.

EFECTOS COLATERALES:

RETENCION DE LQUIDOS Y EDEMA. EMPEORAMIENTO DE LA FALLA VI. DERRAME PERICARDICO. HIPERTRICOSIS.

COMBINACION CON DIURTICO O BETA BLOQUEADOR.

MINOXIDIL


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VASODILATADOR DIRECTO.

USO POR VA ORAL Y ENDOVENOSA.

HTA SEVERA.

HTA DEL EMBARAZO.

HTA E ICC.

SINDROME TIPO LUPUS.

COMBINACIN CON DNI EN LA IC.

HIDRALACINA


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TERMINAMOS

isquemia miocardica e hta

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