isi saraf referat.doc
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Tekanan intrakranial (TIK) meninggi merupakan suatu keadaan gawat
darurat yang memerlukan penanggulangan segera. Salah satu faktor penyebab
utama tekanan intrakranial (TIK) meninggi ialah edema serebri yang dapat
ditemukan pada trauma kepala, perdarahan intrakranial, radang otak dan selaput
otak, tumor otak dan lain-lain. Jadi, edema serebri bukan suatu kelainan yang
berdiri sendiri. Meskipun patogenesis, perjalanan klinik dan penatalaksanaan
edema serebri sudah banyak diteliti, namun belum ada persesuaian paham.
Makalah ini membicarakan definisi, klasifikasi, berbagai kelainan dan
penatalaksanaan edema serebri.1
Edema serebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau
penyakit susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena
perkembangan edema serebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis,
perdarahan dan penyakit akut yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan
kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema
serebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan
intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya komplikasi yang paling
ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak sehingga menekan
pusat-pusat vital dan mengakibatkan kematian.1
Jadi telah jelas bahwa edema serebri menambah morbiditas dan mortalitas
pada berbagai gangguan serebri. Telah banyak penyelidikan yang dilakukan pada
hewan percobaan maupun terhadap penderita-penderita dengan edema serebri
namun masih banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal
patofisiologi dan terapinya.1
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
Edema serebri adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di
dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi
peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea)
maupun ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intrakranial (TIK).5,7
Edema serebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan
jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis
lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak.2
Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri
Substansi grisea Substansi alba Total
Otak normal 80 70 77
Edema serebri 82 76 79
II.2 Etiologi
Edema serebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:9
a. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma
kepala, tumor otak, dan infeksi otak.
b. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat,
hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada
opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebri edema (HACE).2
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 2
II.3 Klasifikasi
Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :9
a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak
1).Edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam
substansia alba
2).Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia
grisea
b. Berdasarkan patofisiologi
1). Edema serebri vasogenik
Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood
brain barrier (BBB). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat
sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk
ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Jenis
edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak, tumor otak,
hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang
merusak pembuluh darah otak.9
.
Gambar 1. Edema Serebri Vasogenik
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 3
2). Edema serebri sitotoksik
Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia
dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion
Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik
intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin
lamamakin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan
endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otakmakin hebat karena
perfusi darah terganggu.5,9
Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit
seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin,
dapat menimbulkan edema sitotoksik.5,9
Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia
(cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia
tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik,
misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan
meningitis.5,9
Gambar 2. Edema Serebri Sitotoksik
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 4
3). Edema serebri osmotik
Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara
plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). 5,9
4). Edema serebri hidrostatik/interstisial
Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat,
cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan
volume ruang ekstraseluler. 5,9
Gambar 3. Edema Serebri Hidrostatik
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 5
Pembagian edema serebri menurut Groningen
Edema
Serebri
Problem
Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik
Gangguan
primer
Blood brain –
sodium barrier
Gangguan
pump-cell
Obstruksi
osmotik
Sirkulasi
Lokalisasi :
Bag. Putih otak
Bag. Kelabu
otak
+ +
+
+
+
+
Permeabilitas
vaskuler
Bertambah Normal Normal Normal
Ultrastruktur :
Ekstraseluler
Infraseluler
+
+
+
+
+
Komposisi
cairan
Filtrat plasma
(protein)
Plasma Hanya kadar
air bertambah
Air + Na
Terapi Dexametason ? Bahan osmotik Operasi
II.4. Patofisiologi
a) Edema vasogenik
Pada edema vasogenik, terdapat peningkatan volume cairan
ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.
Edema vasogenik ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik,
terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor
osmotik. Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga
ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan
natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 6
Edema vasogenik ini lebih terakumulasi pada substansia alba
serebri karena perbedaan penyesuaian antara substansia abla dan grisea.
Edema vasogenik ini juga disebut edema basah karena pada beberapa
kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.8,9
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,
inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia serebri.8,9
Gambar 4. mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang terdiri dari air,
protein dan elektrolit menembus Blood Brain Barrier (BBB) dan mengisi ruang
intersisial.
b) Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,
yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang
secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang
inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. 8,9
Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea
menyerap air dan membengkak. 8,9
Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang
berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan
berakibat sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan
edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan
yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic
(uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin,
hexachlrophenol, isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat. 8,9
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 7
Gambar 5. mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan defisit ATP
mengakibatkan rusaknya pompa Na-K. Na masuk menembus membran sel diikuti
air dan Cl sehingga timbul edema sel.
c) Edema Osmotik
Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema
serebri dan kenaikan Tekanan Intrakranial (TIK). Hal ini dapat
dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang
menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak
ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel. 8,9
Gambar 6. mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan osmolaritas
cairan intravaskuler menyebabkan keluarnya air mengisi ruang intersisial
mengikuti hukum osmotik.
d) Edema Interstitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang
terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 8
serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler
meningkat.3
Gambar 7. mekanisme pengaliran CSF dan hambatan yang dapat menimbulkan
hidrosefalus.
II.5. Diagnosis
1. Manifestasi Klinis
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat
ditemukan tanda dan gejala berupa:9
a. Nyeri kepala hebat.
b. Muntah, dapat proyektil maupun tidak.
c. Penglihatan kabur.
d. Gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion
sampai sindroma otak organik)
2. Pemeriksaan Fisik
a. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya
pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 9
mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan
meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh
darah kapiler serebral oleh edema.1
b. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi
lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan
intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi
kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi
pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan
respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian. 1
c. Gambaran papil edema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil
yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. 1
d. Gangguan fungsi gait bila edema membesar dan menekan
serebellum. 1
e. Gangguan fungsi vegetatif apabila edema menekan susunan saraf
pusat yang merupakan pusat dari fungsi otonom / vegetatif. 1
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Sinar-X
Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada
pasien dengan gejala Sistem saraf pusat (SSP) dan tetap bermanfaat.
Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran
khas peninggian Tekanan intrakranial (TIK) dan bila foto polos
digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga pasien
namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. Kelenjar pineal yang tergeser,
erosi tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis tidaklah
merupakan tanda spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak harus
berarti peninggian Tekanan intrakranial (TIK). Pada anak-anak,
radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. Baik peninggian
Tekanan intrakranial (TIK) akut maupun kronik hingga usia 8-9
tahun menyebabkan diastasis (splitting) sutura dan erosi dorsum
sellae. Peninggian Tekanan intrakranial (TIK) kronik mungkin juga
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 10
berakibat penipisan vault tengkorak dan impresi pada bagian atas
tulang frontal dan parietal.5,7
b. Tomografi Terkomputer
Yang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan
peninggian tekanan intrakranial (TIK) adalah Computerized
Tomografi scan (CT scan). Karena sangat akurat, cepat dan aman.
Tanda yang paling berguna dari berkurangnya cadangan Tekanan
intrakranial (TIK) adalah pergeseran garis tengah, obliterasi sisterna
Cairan serebro spinal (CSS) sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel
kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala
adanya clott kecil multipel intraserebral. Bila obstruksi aliran Cairan
serebro spinal (CSS) mulai berakibat pada ukuran ventrikular, tanda
pertama adalah dilatasi tanduk temporal. 5,7
c. Pencitraan Resonansi Magnetik
Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna pada
pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian tekanan
intrakranial (TIK) namun bukan pemeriksaan yang pertama pada
pasien. Pemeriksaan ini lebih mahal, lebih lambat dalam
pengerjaannya dan lebih memerlukan kerjasama dengan pasien
dibanding CT scan; lebih rumit melaksanakannya untuk pasien yang
memerlukan pemantauan atau sistem life support.7,8
II.6. Penatalaksanaan
Non Medika Mentosa
1) Posisi Kepala dan Leher.
Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis
harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan
menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu
diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 11
sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan
elevasi kepala 30°.5
2) Ventilasi dan Oksigenasi.
Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena
merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan
penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK,
terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapiler yang
abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika
ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk. Sasaran
pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan
vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah
serebral.5,9
Medikamentosa
1) Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik.
Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan
metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh
karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien
edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus
diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang
sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat,
benzodiazepin, dan propofol. 9
Nyeri dan agitasi dapat memperburuk oedem serebri dan
meningkatkan tekanan intrakranial secara signifikan. Pemberian
bolus morphine (2-5 mg) dan fentanyl (25 -50 mikrogram) atau
intravenous infusion fentanyl (25 - 200 mikrogram/jam) dapat
digunakan sebagai analgetik.9
2) Penatalaksanaan Cairan.
Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema
sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 12
dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik. Pada
umumnya kebutuhan cairan ialah 30ml/kgBB/hari. Balans cairan
diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah
dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin
sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak
nampak). 5,7,9
Umumnya semua lesi intracranial diberikan 85% dari
kebutuhan normal. Karena pada masa akut ada retensi cairan
sehingga bila diberikan cairan yang banyak, dapat jadi semakin
edema.5,7,9
3) Penatalaksanaan Tekanan Darah.
Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab
edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus
dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-
tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap
adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70
mmHg pascatrauma otak. 9
Penggunaan obat penurun tekanan darah masih
kontroversial dalam kasus-kasus perdarahan intraserebral, tetapi
aman untuk mengobati hipertensi pada fase akut, dan penggunaan
ini dapat mengurangi risiko pertumbuhan hematoma awal. Pada
pasien dengan stroke iskemik, penurunan tekanan darah yang cepat
merugikan dalam fase akut (24 - 48 jam pertama) karena dapat
menghasilkan memburuknya defisit neurologis dari hilangnya
perfusi di penumbra. Tekanan darah normal juga harus menjadi
tujuan pada pasien dengan lesi terutama terkait dengan edema
vasogenik, seperti tumor dan massa inflamasi atau infeksi.9
4) Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi.
Kejang, demam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor
yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi
dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 13
profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Bisa
digunakan fenitoin 2 x 100mg. Manfaat penggunaan profilaksis
antikonvulsan tetap tidak terbukti pada pasien dengan kondisi yang
paling beresiko menyebabkan edema otak. Ada beberapa bukti
bahwa aktivitas epilepsi subklinis mungkin terkait dengan
perkembangan pergeseran garis tengah (midline shifting) dan hasil
yang buruk setidaknya pada pasien kritis dengan pendarahan
intraserebral. Demam dan hiperglikemia memperburuk kerusakan
otak iskemik dan nyatanya dapat memperburuk edema serebri.
Normothermia ketat dan normoglycemia (yaitu, glukosa darah
paling tidak di bawah 120 mg / dL) harus dijaga setiap saat.5
5) Terapi Osmotik.
Manitol dan Salin Hipertonik adalah 2 agen osmotik yang
paling sering digunakan untuk memperbaiki edema otak dan
hipertensi intracranial.5,7,9
a. Manitol
Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti
dengan 0,25-0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum
terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.
Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar
osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan
meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang
sebelumnya sudah mengalami volume depletion). Kadar
osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.9
Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal
dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa menyebabkan gagal
ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.
Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan
efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 14
hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan
penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di
seluruh dunia.9
b. Salin Hipertonik
Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan
sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak.
Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu
dehidrasi osmotik.Larutan hipertonik saline 2,3 dan 7,5 %
mengandung sodium chloride dan sodium acetat yang sama (50 :
50) untuk menghindari terjadinya hyperchloremic acidosis.
Hipertonik saline diberikan melalui kateterisasi vena sentral untuk
mendapatkan euvolemia atau sedikit hipervolemia (1-2 ml/kg/hr).
Pemberian 250 ml bolus hipertonik saline dapat diberikan jika
dibutuhkan untuk agresif resusitasi. Tujuan pemberian hipertonik
saline yaitu untuk meningkatkan kadar konsentrasi sodium dengan
rentang 145 - 155 mEq/l. Level kadar sodium ini dipertahankan
selama 48 - 72 jam sampai pasien menunjukan kemajuan secara
klinik atau sampai tidak memberikan respon yang adekuat.5
6) Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara
efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang
stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter
terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan
pembedahan. 9
Pemberian dengan injeksi intravena secara bolus dari
pentobarbital (3-10 mg/kg) diikuti dengan infus intravena yang
berkelanjutan (0,5 - 3,0 mg/kg/hari) yang diterapi hingga terjadi
penurunan ICP atau "burst-suppression pattern" yang dimonitoring
dengan electroencephalographic, pemberian dilakukan selama 48 -
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 15
72 jam, penghentian terapi dilakukan dengan cara tappering off
sebanyak 50 % dari dosis awal. 9
Efek samping pemberian barbiturat yaitu vasodepressor
sehingga dapat menurunkan tekanan pembuluh darah sistemik,
cardiodepression, immunosuppresion dan sistemik hipotermia.9
7) Furosemid
Belum ada penelitian mengenai dosis terapi yang diberikan.
Cara meningkatkan kadar sodium dengan cepat yaitu dengan
pemberian bolus furosemid (10 - 20 mg) untuk meningkatkan
eksresi air dan menggantinya dengan 250 ml iv bolus 2 atau 3 %
hypertonik saline. 9
Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi
kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian.
Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus
diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi
volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan
asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi
produksi cairan serebro spinal (CSS), terbatas pada pasien high-
altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna. Induksi
hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada
pasien. dengan lesi serebral akut.9
8) Steroid
Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik
yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak,
termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak
berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk
pada pasien iskemi otak. 9
Deksametason paling disukai karena aktivitas
mineralokortikoidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 16
mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis
ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang
fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun
pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang
lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang
refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid
harus diturunkan secara bertahap (tapering off) untuk menghindari
komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan
supresi kelenjar adrenal. 9
Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan
penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15
mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai
dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum
atau bersamaan dengan terapi antibiotik.9
Operatif
Pada pasien dengan peningkatan TIK, drainase cairan serebrospinal
adalah ukuran pengobatan cepat dan sangat efektif. Pernyataan ini berlaku
bahkan jika tidak ada hidrosefalus. Sayangnya, drainase ventrikular
eksternal membawa risiko besar ventriculitis, bahkan di bawah perawatan
terbaik.5
II.7. Komplikasi
Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan
meningkatnya morbiditas dan menurunnya Cerebri blood flow (CBF).
Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem,
memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat
menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema.
Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 17
kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang
tertekan.2,7,9
a. Fungsi Otak
Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh
edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya
maupun oleh kenaikan tekanan intrakranial (TIK) akibat edema serebri. Otak
terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras;
dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan tekanan
intrakranial (TIK) dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain
yang akan mengganggu fungsi otak.
b. Aliran Darah ke Otak
Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran
darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh
tekanan arteri (tekanan sistemik), tekanan intrakranial (TIK) dan mekanisme
otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung
apabila tekanan arteri lebih besar daripada tekanan intrakranial (TIK).
Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan tekanan intrakranial (TIK) yang
masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut,
perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.
Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri tekanan
intrakranial (TIK) dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak,
sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung
seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh
trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.2
c. Kenaikan Tekanan Intrakranial
Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem
vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada
kenaikan tekanan intrakranial (TIK). Mekanisme kompensasi tersebut
terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial
selanjutnya akan segera disertai kenaikan tekanan intrakranial (TIK).
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 18
Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan
kenaikan tekanan intrakranial (TIK) yang hebat.5
Gambar 8. Kurva tekanan intrakranial (TIK) dan kelebihan air jaringan otak
d. Herniasi Jaringan Otak
Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan
otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.9
1). Herniasi tentorium serebelum
Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya
bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon,
N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang
mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :1,6
a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan
bangunan pada hiatus. 6
b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi
pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks
cahaya negatif. 6
Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan
gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis.
Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A.
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 19
serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks
oksipitalis. 6
Gambar 9. Herniasi di hiatus tentorium serebelum foramen magnum
Gambar 10. Bangunan di hiatus tentorium serebelum
2). Herniasi foramen magnum
Peninggian tekanan intrakranial (TIK) terutama pada fossa
posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen
magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan
menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital.
Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.9
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 20
Gambar 11. Herniasi foramen magnum ,tonsil serebelum menekan medula
oblongata
BAB III
KESIMPULAN
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 21
Edema serebri adalah keadaan patologis dimana terjadi akumulasi cairan
didalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Edema serebri dapat
muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis. Penyebab nya dapat
dibedakan menurut lokasi dan patofisiologinya.
Edema serebri dapat didiagnosa dari anamnesa, pemeriksaan fisik dengan
karakter klinis berupa tanda-tanda dari peningkatan tekanan intracranial, serta dari
pemeriksaan penunjang berupa sinar-x, Computerized Tomografi scan (CT scan)
dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Penatalaksanaan dari edema serebri
berupa terapi non-medis dan terapi medis.
DAFTAR PUSTAKA
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 22
1. Bickley, Lynn S : Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan
Bates. Edisi 8. Jakarta : EGC.2009
2. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005
3. Goetz GC.Cerebrospinal Fluid And Intracranial Pressure in: Clinical
Neurology 2th edition. 2003. Phlidelphia: Elsevier Science. P511-529.
4. Grant A, Anne W. The Nervous System In: Anatomy And Physiology In
Health An Illness 9th Edition.2001. London: Curchill Livingstone. P148-51
5. Lt Col SK Jha (Retd). Cerebri Edema and its Management. 2003.
http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf. Diakses tanggal 14
Oktober 2015
6. Moore, Keith L., R. Anne M : Anatomi Klinis Dasar. Jakarta :
Hipokrates.2002
7. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies,
Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.
8. Price S.A. Sistem saraf. In: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.Jakarta: EGC.2002
9. Suwono Wita J., Dewanto George, Riyanto Budi,dkk. Panduan Praktis
Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 23
Patofisiologi Edema Otak 24