introduçao patologia
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Patologia Geralatologia Geral
Prof Marlon Ferrari
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PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
Osteoporose
Artrite
TEPCirrose
Infarto cerebral
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OrganismoOrganismo
SistemasSistemas
ÓrgãosÓrgãos
TecidosTecidos
CéllasCéllas
Martini !"#$#%
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INTRODUÇÃO AO ESTUDO
NTRODUÇÃO AO ESTUDO
DE PATOLOGIA
E PATOLOGIA
"A coisa mais difícil do mundo é"A coisa mais difícil do mundo é
enxergar com os olhos tudo queenxergar com os olhos tudo quediante deles est!"diante deles est!" GOETHE GOETHE
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Cincias bsicas
Prtica clínica
Explicar causas emoti#os dos sinaise sintomas
$
Técnicas&%oleculares&
%icrobiol'gicas&Imunol'gicas e morfol'gicas
PATOLOGIA
A A ciência que estudaciência que estuda (gr) "logos"*(gr) "logos"* as doençasas doenças sofrimentosofrimento (gr) "pathos"*(gr) "pathos"*
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Patologia GeralPatologia Geral
Patologia EspecialPatologia Especial
++ estuda as causas das doen,as& os mecanismos queestuda as causas das doen,as& os mecanismos queas produ-em& as características macro eas produ-em& as características macro emicrosc'picas e as conseq.ncias destas sobre omicrosc'picas e as conseq.ncias destas sobre o
organismo)organismo)
Patologista estuda as les/es decorrentes dasPatologista estuda as les/es decorrentes dasdoen,asdoen,as
Compreensão dos mecanismos de formação dasCompreensão dos mecanismos de formação dasdoenças é a base para a boa prática clínicadoenças é a base para a boa prática clínica
potenciando dia!n"sticos e indicando terapêuticas# potenciando dia!n"sticos e indicando terapêuticas#
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SA'(E&SA'(E&Estado de perfeitaEstado de perfeita adapta,0oadapta,0o do organismo aodo organismo aoambiente físico& psíquico ou social)ambiente físico& psíquico ou social)
O )*E + (OE,-A .O )*E + (OE,-A . Estado de falta deEstado de falta de adapta,0o)adapta,0o)
1 uma altera,0o org2nica geralmente constatada1 uma altera,0o org2nica geralmente constatadaa partir de altera,/es na fun,0o (a partir de altera,/es na fun,0o (sintomassintomas* de* de
um 'rg0o ou tecido& decorrentes de altera,/esum 'rg0o ou tecido& decorrentes de altera,/esbioquímicas e morfol'gicas causadas porbioquímicas e morfol'gicas causadas poralguma agress0o)alguma agress0o)
Policitemia
normal
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DOENÇA
OENÇA
CausaCausa
%ecanismo de a,0o%ecanismo de a,0o
Produ-em altera,/es morfol'gica3molecularesProdu-em altera,/es morfol'gica3molecularesnos tecidosnos tecidos
4esultam em altera,/es funcionais4esultam em altera,/es funcionais
Produ-indo sintomasProdu-indo sintomas
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A patologia pode ser subclassificada em5 A patologia pode ser subclassificada em5
"/ Etiologia"/ Etiologia 6 Parte da patologia que estuda as causas das6 Parte da patologia que estuda as causas dasles/es7les/es7
8)8) PatogeniaPatogenia 6 Parte da patologia estuda o mecanismo de6 Parte da patologia estuda o mecanismo deforma,0o das les/es7forma,0o das les/es7
9)9) Morfo0atologiaMorfo0atologia 6 que se subdi#ide em 56 que se subdi#ide em 5Anatomia Patol1gicaAnatomia Patol1gica 6 Parte da patologia que estuda6 Parte da patologia que estuda
as característicasas características macrosc10icasmacrosc10icas das les/es7:das les/es7:2isto0atologia2isto0atologia 6 Parte da patologia que estuda as6 Parte da patologia que estuda ascaracterísticascaracterísticas microsc10icasmicrosc10icas das les/es)das les/es)
;);) Fisio0atologiaFisio0atologia 6 Parte da patologia que se dedica ao6 Parte da patologia que se dedica aoestudo das altera,/es da fun,0o de 'rg0os lesados)estudo das altera,/es da fun,0o de 'rg0os lesados)
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A ca0acidade de entender a doen3a de0ende doA ca0acidade de entender a doen3a de0ende don45el de resol3ão no 6al as informa37es sãon45el de resol3ão no 6al as informa37es são
ca0tadas/ca0tadas/
Comprometimento
causado pela
agressão:
molecular celular e
subcelular
tissular e
celular
orgânico e
tissular
sistêmico e
orgânico
Nível de resolução Bioquímico Ultraestrutural
Histopatolgico !n"tomo
#atolgico
Clínico
Constatação por $%cnicasmoleculares
&icroscopia'letr(nica
&icroscopiaptica
)l*o n+ ,intomas
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%AC4O<COPIA
%IC4O<COPIA
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PATOLOGIA GERAL
ATOLOGIA GERAL
=ormal=ormal
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PATOLOGIA GERAL
ATOLOGIA GERAL
Inflama,0o agudaInflama,0o aguda
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Lesão Celular
esão Celular
4esposta > les0o depende do tipo& intensidade4esposta > les0o depende do tipo& intensidadee dura,0o do estímulo)e dura,0o do estímulo)
Consequncias da les0o depende do tipo&Consequncias da les0o depende do tipo&estado e adaptabilidade da célula)estado e adaptabilidade da célula)
O comprometimento de algum sistema celularO comprometimento de algum sistema celularprodu- efeitos secundrios generali-ados)produ- efeitos secundrios generali-ados)
Primeiro h altera,0o bioquímica e depoisPrimeiro h altera,0o bioquímica e depoismorfol'gicamorfol'gica
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Revisão Citologia
evisão Citologia
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LESÃO CELULAR - Itro!u"ão
ESÃO CELULAR - Itro!u"ão
Adapta,0o Adapta,0o
In?@ria re#ersí#elIn?@ria re#ersí#el
In?@ria irre#ersí#elIn?@ria irre#ersí#el
=ecrose=ecrose
%orte celular %orte celular
Apoptose Apoptose
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LESÃO CELULAR
ESÃO CELULAR
efini,/esB 2omeostase 8 ca0acidade de s0rir as
demandas fisiol1gicas normais
!0rograma genético determinante do
meta9olismo: diferencia3ão e
es0eciali;a3ão: associado a meio 8
céllas 5i;in<as e 0resen3a de
s9stratos meta91licos%
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LESÃO CELULAR
ESÃO CELULAR
Célula submetida a um stress fisiol'gico ouCélula submetida a um stress fisiol'gico ouestímulo patognico sofre série deestímulo patognico sofre série de
adapta,/es celulares morfol'gicas eadapta,/es celulares morfol'gicas e
fisiol'gicas para preser#ar a suafisiol'gicas para preser#ar a sua
#iabilidade e modular a sua fun,0o)#iabilidade e modular a sua fun,0o)
uando os limites de adapta,0o s0ouando os limites de adapta,0o s0oultrapassados segue uma seq.ncia deultrapassados segue uma seq.ncia de
e#entos chamados de in?@ria celular e#entos chamados de in?@ria celular
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LESÃO CELULAR
ESÃO CELULAR
A in?@ria celular é re#ersí#el até certo A in?@ria celular é re#ersí#el até certo
ponto (depende da persistncia doponto (depende da persistncia doestímulo e sua intensidade* ap's sofreestímulo e sua intensidade* ap's sofre
in?@ria irre#ersí#el e morte)in?@ria irre#ersí#el e morte)
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ESÃO CE U AR
ESÃO CE U AR
Causas Derais de les0o celular B 2i01=ia
B Agentes F4sicosB Agentes 64micos e drogas
B Agentes infecciosos
B Rea37es imnol1gicasB (ist>r9ios genéticos
B (ese6il49rios ntricionais
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LESÃO CELULAR E
ESÃO CELULAR E
NECROSE
ECROSE
%ECA=I<%O< DE4AI< uatro sistemas intracelulares s0o particularmente
#ulner#eis5 manten3ão da integridade das mem9ranas
cellares res0ira3ão aer19ica: en5ol5endo a fosforila3ão
o=idati5a e 0rod3ão de ATP s4ntese de 0rote4nas en;im?ticas e estrtrais 0reser5a3ão da integridade do conte>do genético
da célla/
As altera,/es morfol'gicas da les0o celular tornam6seaparentes apenas ap's alguns sistemas bioquímicoscríticos dentro da célula terem sido perturbados)
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#e$%raa &elular
e$%raa &elular
Lesões reversíveisLesões reversíveis
- Alteração das vilosidades (aumento da água intracelular e alterações no
citoesqueleto)
- Formação de figuras em bainha de mielina (figuras em imressão digital!
alteração dos comonentes de membrana - liídeos e roteínas)
Lesões irreversíveisLesões irreversíveis
- Formação de bolhas na suerfície (destacamento da membrana do
citoesqueleto)
- rutura (enfraquecimento decorrente da redução da síntese rot"ica e e
alteração nos ácidos gra#os dos fosfoliídeos)
- $unções intercelulares frou#as ou desaarecem (alterações estruturais da
membrana)
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#ito&'!rias
ito&'!rias
- %ondensação da matri& mitocondrial (defici'ncia de )
- *umefação mitocondrial (e#ansão da c+mara interna leva a redução
do n,mero de cristas que vão achatando at" o desaarecimento
comleto - crist.lise)
- /r+nulos eletrondensos na matri& como material flocular (formados
a artir material liorot"ico originado da destruição da membrana
interna) ou cristais de sais de cálcio
*umefação mitocondrial conservando a arquitetura das cristas " uma
lesão reversível0 1erda das cristas e aarecimento de estruturas
amorfas são indicativos de lesão reversível0
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Lisosso$os
isosso$os
2as lesões reversíveis ocorre aenas tumefação mas sem
modificação na ermeabilidade ara as hidrolases0 3uando
a lesão celular " irreversível (morte celular) as en&imas
lisoss4micas são liberadas no citosol0 %ontudo a mortecelular ode ser desencadeada ela liberação de en&imas
lisoss4micas nas c"lulas fagocitárias que englobam cristais
de sílica ou de urato os quais erfuram o fagolisossomo e
liberam suas en&imas no citolasma0
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Ret(&ulo e!o)las$*ti&o liso
et(&ulo e!o)las$*ti&o liso
2as lesões reversíveis ocorre dilatação das cisternas
e a roliferação indu&ida or subst+ncias
metaboli&adas no 56L ois os sistemas
en&imáticas aumentam suas atividades quando
sobrecarregados com o substrato (6# 7 heat.citos
de alco.latras cr4nicos e de indivíduos com uso
rolongado de fenobarbital 7 citolasma com
asecto em vidro desolido
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N+&leo
+&leo
8) 9embrana nuclear
- dilatação da cisterna erinuclear em conseq:'ncia da e#ansão
isosm.stica da c"lula0
- esessamento da membrana interna
- ;nvaginações e tortuosidades
- ;nclusões na cisterna erinuclear
- variações quantitativas e qualitativas nos oros
) Alterações na cromatina 7 a redução do < intracelular indu& aoaumento do esirali&ação da cromatina e dua sua associação
com histonas romovendo seu agruamento =unto > membrana
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N+&leo
+&leo
=as células mortas as altera,/es nuclearess0o facilmente e#idenci#eis5
6 Picnose + representada pela condensa,0o
nuclear que forma massas eletrodensas
homogneas
6Cariorrexe + fragmenta,0o nuclear 6 Cari'lise + digest0o da cromatina e perda
de sua densidade eletrnica
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LESÃO ISQUÊMICA E HIPÓXICA: H$%&'$A
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Lesão REVERSÍVELSeqüênci si!"#i$c% %e e&en'os e#'e()*es +#'(,es'(+'+(is
Tens0o do O8 intracelular
Perda de fosforila,0o oxidati#a pela mitocndria
0rod3ão de ATP (fonte energia*
escolamento dosribossomos do4E4
Dlic'lise anaer'bica (gera ATP a partir do glicognio*
ist@rbio da regula,0o do #olume celular pelamembrana citoplasmtica
eple,0o de glicognio Ac@mulo de c) ltico
Edema cellar pF intracelular
ilata,0o do 4E %itocndrias aglomera,0o cromatina
Lesão IRREVERSÍVEL
G)Dra#e #acuoli-a,0o das mitoc@ndrias
8)Extenso dano > mem9rana cellar
9)Tumefa,0o dos lisossomos
Drande influxo de CaHHes0o >s membranas lisossmicas
Perda de proteínas e en-imas
Ja-amento de suas en-imas para ocitoplasma e ati#a,0o das hidolases
Perda de metab'litos
igest0o en-imtica dos componentescelulares e altera,/es nucleares
Ja-amento das en-imas celulares para espa,o extracelular eentrada de macromoléculas na célula
Incapacidade de re#erter
a disfun,0o mitocondrial
Seqüênci HIPÓXIA
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Lesão REVERSÍVEL
Seqüêncisi!"#i$c% %ee&en'os e#'e()*es +#'(,
es'(+'+(is
Tensão do O intracellar
Perda de fosforila3ão o=idati5a 0ela mitoc@ndria
0rod3ão de ATP !fonte energia%
(escolamento dosri9ossomosdo RER
Glic1liseanaer19ica !gera ATP a0artir do glicogBnio%
(ist>r9io da regla3ão do5olme cellar 0ela mem9ranacito0lasm?tica
(e0le3ão de glicogBnioAc>mlo de ?c/ l?tico
Edemacellar
02 intracellar
(ilata3ão do REMitoc@ndrias
aglomera3ão cromatina
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Lesão IRREVERSÍVEL"/Gra5e 5acoli;a3ão das mitoc@ndrias
/E=tenso dano mem9rana cellar
D/Tmefa3ão dos lisossomos
Grande infl=o de Ca
Lesão s mem9ranas lisoss@micas
Perda de 0rote4nas een;imas
a;amento de sas en;imas0ara o cito0lasma eati5a3ão das <idolases
Perda de meta91litos
(igestão en;im?tica doscom0onentes cellares e
altera37es ncleares
a;amento das en;imas cellares 0araes0a3o e=tracellar e entrada demacromoléclas na célla
Incapacidade de
re#erter a
disfun,0o
mitocondrial
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TIPOS
IPOS
4e#ersí#eis com restitui,0o da4e#ersí#eis com restitui,0o damorfostase e da homeostase e& portanto&morfostase e da homeostase e& portanto&
da normalidade7da normalidade7 Irre#ersí#eis processo caminha paraIrre#ersí#eis processo caminha para
a morte celular)a morte celular)
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CAUSAS
AUSAS
A maioria dos estímulos noci#os pode ser A maioria dos estímulos noci#os pode seragrupada nas seguintes categorias5agrupada nas seguintes categorias5
G)G)
AsBncia de O=igBnio !2i01=ia%AsBncia de O=igBnio !2i01=ia%
/ Agentes F4sicos/ Agentes F4sicos
D/ Agentes )4micos e (rogasD/ Agentes )4micos e (rogas
H/ Agentes InfecciososH/ Agentes Infecciosos
/ Rea37es Imnol1gicas/ Rea37es Imnol1gicas
J/ (ist>r9ios Genéticos e:J/ (ist>r9ios Genéticos e:
K/ (ese6il49rios ,tricionais/K/ (ese6il49rios ,tricionais/
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,i)oia
i)oia
A les0o isqumica é a express0o clínica A les0o isqumica é a express0o clínicamais comum da les0o celular pormais comum da les0o celular por
pri#a,0o de oxignio)pri#a,0o de oxignio)
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,IP./IA
IP./IA
Oxignio
es0o celular pela redu,0o da respira,0oaer'bica oxidati#a
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AGENTES 01SICOSAGENTES 01SICOS
Trauma mec2nico&Trauma mec2nico& Temperaturas extremas (queimaduras ou frioTemperaturas extremas (queimaduras ou frio
intenso*&intenso*& %udan,as bruscas na press0o atmosférica&%udan,as bruscas na press0o atmosférica& 4adia,0o e choque elétrico4adia,0o e choque elétrico
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AGENTES 2U1#ICOS E DROGASAGENTES 2U1#ICOS E DROGAS
Jenenos (arsnico& cianeto ou sais deJenenos (arsnico& cianeto ou sais demerc@rio*&merc@rio*&
Poluentes do meio ambiente ou do ar&Poluentes do meio ambiente ou do ar& Inseticidas e herbicidas7Inseticidas e herbicidas7
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AGENTES 2U1#ICOS E DROGASAGENTES 2U1#ICOS E DROGAS
Amea,as industriais e ocupacionais (mon'xido Amea,as industriais e ocupacionais (mon'xidode carbono e o asbestos*7de carbono e o asbestos*7
Estímulos sociais (lcool e narc'ticos*7Estímulos sociais (lcool e narc'ticos*7 rogas teraputicas)rogas teraputicas)
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AGENTES IN0ECCIOSOSAGENTES IN0ECCIOSOS
Jírus submicrosc'picos solitrias)Jírus submicrosc'picos solitrias)
EK5 riquétsias& bactérias& fungos e formas maisEK5 riquétsias& bactérias& fungos e formas maisdesen#ol#idas de parasitas)desen#ol#idas de parasitas)
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REAÇ3ES I#UNOL.GICASREAÇ3ES I#UNOL.GICAS
4ea,0o anafiltica a uma proteína estranha ou4ea,0o anafiltica a uma proteína estranha oua uma droga7a uma droga7
4ea,/es aos auto6antígenos s0o respons#eis4ea,/es aos auto6antígenos s0o respons#eispor #rias doen,as auto6imunes)por #rias doen,as auto6imunes)
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DIST4R5IOS GEN6TICOSDIST4R5IOS GEN6TICOS
%alforma,0o congnita associada com a%alforma,0o congnita associada com a<índrome de oLn (anormalidade<índrome de oLn (anormalidadecromossmica*7cromossmica*7
Anemia falciforme7 Anemia falciforme7
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DIST4R5IOS GEN6TICOSDIST4R5IOS GEN6TICOS
Erros inatos do metabolismo7Erros inatos do metabolismo7 As #aria,/es na composi,0o genética também As #aria,/es na composi,0o genética também
podem influenciar a suscetibilidade das célulaspodem influenciar a suscetibilidade das célulasa les/es por subst2ncias químicas e outrosa les/es por subst2ncias químicas e outrosataques ambientais)ataques ambientais)
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DESE2UIL15RIOS NUTRICIONAISDESE2UIL15RIOS NUTRICIONAIS
1 principal causa de les0o celular)1 principal causa de les0o celular) eficincias protéico6cal'ricas7eficincias protéico6cal'ricas7
eficincias de #itaminas específicas7eficincias de #itaminas específicas7
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DESE2UIL15RIOS NUTRICIONAISDESE2UIL15RIOS NUTRICIONAIS
Anorexia ner#osa& desnutri,0o auto6indu-ida7 Anorexia ner#osa& desnutri,0o auto6indu-ida7 Excesso de lipídios (aterosclerose eExcesso de lipídios (aterosclerose e
obesidade*7obesidade*7 oen,as metab'licas (diabetes*oen,as metab'licas (diabetes*
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A resposta celular a estímulos noci#os depende5 A resposta celular a estímulos noci#os depende5 Tipo da les0o&Tipo da les0o& ura,0o&ura,0o&
Dra#idade)Dra#idade)
Pequenas doses de uma toxina química ou bre#esPequenas doses de uma toxina química ou bre#esperíodos de isquemia les0o re#ersí#el)períodos de isquemia les0o re#ersí#el)
Drandes doses da mesma toxina ou uma isquemiaDrandes doses da mesma toxina ou uma isquemiamais prolongada morte celular instant2nea ou emmais prolongada morte celular instant2nea ou emuma les0o lenta& irre#ersí#el& que le#aruma les0o lenta& irre#ersí#el& que le#arinexora#elmente > morte celular)inexora#elmente > morte celular)
#e&ais$os !as Les7es
e&ais$os !as Les7es
Celulares
elulares
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Anormalidades funcionais e bioquímicas Anormalidades funcionais e bioquímicasem um ou mais componentes celularesem um ou mais componentes celulares
essenciais)essenciais)
RESULTADOS DAS
ESULTADOS DAS
LES3ES CELULARES
ES3ES CELULARES
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A diminui,0o de ATP e a redu,0o de sua A diminui,0o de ATP e a redu,0o de suasíntese est0o frequentemente associadas asíntese est0o frequentemente associadas ales/es hip'xicas e químicas (t'xicas*)les/es hip'xicas e químicas (t'xicas*)
Di$iui"ão !o ATPDi$iui"ão !o ATP
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LES3ES RE9ERS19EIS
ES3ES RE9ERS19EIS
1 um processo adaptati#o)1 um processo adaptati#o) A célula ainda tem a possibilidade de #oltar ao A célula ainda tem a possibilidade de #oltar ao
normal)normal) Pode ser causada pela falta ou diminui,0o daPode ser causada pela falta ou diminui,0o dademanda de oxignio celular)demanda de oxignio celular)
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LESÃO CELULAR
ESÃO CELULAR
IRRE9ERS19EL
RRE9ERS19EL
Ocorre quando a célula n0o consegue #oltar aOcorre quando a célula n0o consegue #oltar ahomeostase ap's a les0o celular re#ersí#elhomeostase ap's a les0o celular re#ersí#el
A partir desse momento& a célula n0o A partir desse momento& a célula n0oconsegue mais #oltar ao normal <eguindo paraconsegue mais #oltar ao normal <eguindo parasua mortesua morte
8/20/2019 introduçao patologia
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CARACTER1STICAS DA LESÃO
ARACTER1STICAS DA LESÃO
IRRE9ERS19EL
RRE9ERS19EL
Ocorre rompimento dos lisossomos e aut'lise&Ocorre rompimento dos lisossomos e aut'lise& efeitos na membrana celular efeitos na membrana celular
Tumefa,0o mitocondrialTumefa,0o mitocondrial ensidades presentes na mitocndriaensidades presentes na mitocndria
8/20/2019 introduçao patologia
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Cosi!era"7es :iais
osi!era"7es :iais
8/20/2019 introduçao patologia
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Duvi!as;;;
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O%riga!o<<<<
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