İntraserebral hemorajiler

Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman

www.eusi-stroke.org

İntraserebral hemorajiTüm inme nedenlerinin % 10- 17’ si İSH

İnsidans 10-20/100.000

Amerika’ da 3. ölüm nedeni

Erkek>Kadın

55 yaş üstü insidans

En az tedavi edilebilir, en yüksek morbidite ve özürlülük nedeni– % 35-52 ilk 1 ayda ex

– Tüm olguların % 20 si 6. ayda bağımsız

İntraserebral kanamanın en sık görüldüğü bölgeler

% 65

%10-20

%10-15

%8-10

İSH başlangıç-seyir

Akut başlangıç, % 24 olguda ilk 24 saat içinde klinik progresyon

Olguların % 26’ sında ilk 1 saat içinde,

% 12’ sinde 20 saate dek hemoraji devam edebilir (?) ya da hemoraji çevresinde yeni hemorajiler olabilir

Hematom çevresinde sekonder nöronal

hasar, 5-15 gün süren ödem

1. saat 6. saat

Talamokapsüler hemoraji

ISH evreleri ve patofizyolojiEvre Olay Zaman Patofizyoloji

I Damar yırtılması 1-10 dak Kronik vasküler değişiklik

II Hematom oluşumu ≤ 1 saat KB, koagülasyon bozuklukları

III Hematom genişlemesi 1-6 s KB, hematom çevresinde vasküler+doku hasarı

IV Ödem 24-72 s Hücresel ve humoral toksisite,kan yıkım ürünleri

Rincon F, Mayer S Curr Opin Crit Care 2004:10;94-100

İnflamasyon ve apoptoz sonucu nöronal ve glial hücre ölümü

Sitotoksik ödem

Kan-beyin bariyerinin yıkılması

Lokal doku basıncında

Elektrolitler ve osmotik

moleküllerin parankime

geçişi

Osmotik

ödem

Vazojenik ödem

Hematom çevresi ödemde artış nedenleri

Erken Geç≤ 24 saat 24-72 saat ≥ 72 saat

Serum proteinleri Hücresel toksisite Kan yıkım ürünleri

Glukoz Humoral toksisite Nitrik oksit

Elektrolitler Koagülasyon kaskadı Serbest radikaller

Glutamat, aa.ler Apoptoz

Epinefrin (?) MMP

Glutamat ve aa.ler

Perihemorajik hipoperfüzyon ve doku hasarı

Kan ürünlerinin ekstravazasyonu sonucu sitotoksik, hücresel, humoral faktörler nedeniyle lokal inflamasyon

Trombin, fibrinojen ve t-PA gibi proteazların indüksiyonu

Kan yıkım ürünleri ile ilişkili koagülasyon faktörleri

ISH ilişkili

hematotoksisite

İSH nedenleri Hipertansiyon Amiloid anjiopati AVM Anevrizma Kavernöz anjiom Venöz anjiom Dural venöz sinüs trombozu Neoplazm Koagülopati Vaskülit Sigara Kokain/alkol

Primer

Sekonder

%78-88

%12-22

Hipertansiyon ve İSHKüçük arteriollerde dejeneratif değişiklik

sonucu kanama (Charcot Bouchard anevrizmaları)

Tüm İSH nedenlerinin % 60’ı HT

Sistolik KB 160 mmHg ve

Diastolik 95 mmHg ve

Antihipertansif tedavi ile risk % 46

– PROGRESS ÇALIŞMASI (perindopril)

Yıllık rekürren hemoraji riski % 2

Risk

Serebral Amiloid Anjiopati ve İSH

Serebral korteks ve leptomeninkslerde küçük ve orta çaplı arterlerde -amiloid birikimi ve fibrinoid nekroz

Apolipoprotein E4

70 yaş ve üzerinde tekrarlayan

lobar hemoraji

Yıllık reküren hemoraji riski %

10.5

CAA ve trombolize sekonder ISH

The Lancet 2004;3:484-92

Akut MI nedeni ile trombolitik tedavi uygulanan

olgularda trombolize sekonder ISH

zeminde CAA oluşu ile ilişkili

Yardımcı incelemeBT/ MRG / MRADSAKesin endikasyon;

SAK

Primer intraventriküler hemorajiLobar hemoraji

Ve;Normotensif, 45 yaş altı, putaminal,serebellar,talamik hemoraji

MRG’ de hemoraji

Tedavi yaklaşımı• Medikal

– Çok erken hemostatik tedavi– Antiinflamatuvar tedavi– Tansiyonun regulasyonu– İntrakranial basıncın düşürülmesi

• Osmoterapi, hiperventilasyon, hipotermi

– Genel destek tedavi• Sıvı elektrolit dengesi• Nöbetlerin önlenmesi ya da kontrolu

• Cerrahi– Minimal invaziv cerrahi– Açık kraniotomi

Çok erken hemostatik tedavi

Fibrinolizisi inhibe etmeli

Lokal koagülasyonu aktive etmeli

Sistemik yan etkiye neden olmadan

hızlı ve etkin hemostaz sağlamalı

İdeal hemostatik tedavi

Hematom büyümesini engellemek

AMAÇ

Perihematomal ödemi

Hemostatik ilaçlarFaktör VII a (rFVIIa: “NovoSeven”) Platelet yüzeyine bağlanarak FXa

oluşumuna ve platelet yüzeyinde trombin rejenerasyonunun doğal restorasyonuna neden olur

Koagülasyon sistemi normal olan bireylerde lokal hemostaz sağlar

Kısa etkili (2.5 saat)

Sistemik yan etki profili düşük

NovoSeven ISH Çalışması

FAST çalışması hematom hacimleri

Kanama bozukluğuna bağlıİSH da tedavi

• Taze donmuş plazma

• Konsantre protrombin kompleksi

• Faktör IX

• RFVII; Hemofili

• Cryoprecipitate; Hipofibrinojemi

• Desmopressin diacetate arginin vasopressin(DDAVP) ; Platelet bzk.

ISH da Antiinflamatuvar Tedavi“Celecoxib”

• Seçici COX-2 inhibitörü– Antiinflamatuvar– Nöron koruyucu– Antioksidan

• Farelerde yapılan çalışmada;– Prostoglandin E2 oluşumunu – Beyin ödemini ve inflamasyonu – Hematom çevresinde hücre ölümünü – Daha iyi fonksiyonel düzelme

İSH’ de TA hangi aralıkta tutulmalı

ISH’ de Kan BasıncıKB KB

CBF:CPP/CVRCPP CPP

MAP: (SKB+2DKB)/3

Rehemoraji Sekonder

beyin hasarı

AHA Guideline: MAP 130 mmHgCPP 70 mmHg üzerinde olmalı

CPP:MAP-ICP

Intrakranial Basınç Artışına Yaklaşım

Hedef ICP < 200 mmHg, CPP> 70 mmHg Ventrikülostomi ile BOS drenajı

Başın elevasyonu

Osmoterapi (mannitol, diüretik)

Sedasyon (propofol, midazolam)

Hiperventilasyon (PaCO2 30-35 mmHg)

MAP düşükse CPP>70 mmHg olması için dopamine, doputamin, norepinefrin

Barbitürat koması

Agresif hiperventilasyon (PaCO2< 30 mmHg)

Hipotermi

Açık cerrahi

ISH da nöbet kontrolü

• İlk 30 günde nöbet görülme olasılığı % 8

• %1-2 olguda status epileptikus

• Poststrok epilepsi % 5-27

• Lober hemorajilerde risk Passero S et al Epilepsia 2002

Proflaktik antiepileptik tedavi ?

Supratentöryel intraparankimal

hemorajide cerrahinin yeri

?

ISH’ da Cerrahi Tedavi• ISTICH çalışması;

İlk 24 saatte erken cerrahi / konservatif tedavi arasında anlamlı fark yok

GKS 9-12 arası kortikal hemorajilerde erken cerrahiye anlamlı yanıt var

Derin kanamalarda kranitomiden yarar yok, stereotaktik aspirasyon düşünülebilir

• Serebellar kanamalar; Çapı3 cm üzeri ve hidrosefaliye neden olan kanamalarda kesin cerrahi

• İntraventriküler kanamalar; EVD, intraventriküler trombolitik tedavi

Lancet 2005;9457:387-397

Prognozİlk 6 ayda mortalite %23-58

Kötü prognoz;GKS düşük (9 ve )Hematom volümü 60 ml ve Ventriküllerde kan +

İyi prognoz;GKS 9’un üzeriHematom volümü 30 ml ve

Mortalite% 90

Mortalite% 17

İntraserebral hemoraji-Mortalite

Yerleşim Hematom hacmi MortaliteDerin >60 cm3 93

Lober 71

Derin 30-60 cm3 64

Lobar 60

Serebellar 75

Derin <30 23

Lobar 7

Serebellar 57

Broderick et al 1993;24:987-993