intoxicacion por metales pesados, (mercurio, plomo, arsenico, etc)
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Toxicologia, Intoxicacion por metales pesados.TRANSCRIPT
METALES PESADOS
MERCURIO
MERCURIO (Hg)
Tº ambiente: líquido y volátil Hg orgánico: Dimetilmercurio, metilmercurio y el
fenilmercurio. Hg inorgánico: Mercurio elemental, óxido de
mercurio, catión mercúrico y mercurioso.
MERCURIO
Ciclo global:
MERCURIO
Hg elemental proviene de
volcanes
Se evapora hacia la esfera.
Es inhalado
Ctes de aire hacia las
fuentes de agua
Metil mercurio.
Metabolismo bacteriano
Fuentes contaminantes:
MERCURIO
Actividad volcánica Minería Residuos industriales
Baterias secas - pilas
Industria papelera Laboratorios
Toxicocinética:
Absorción: Respiratoria (Hg elemental) Digestiva (metilmercurio) Orgánicos: 90% unión a Hb Inorgánicos: unión a albúmina Acumulación de mercurio:Riñones e hígado – mercurio inorgánicoBazo y SNC – corteza occipito parietal, núcleos del tálamo
MERCURIO
Al encontrarse en el interior del cuerpo el Hg es alterado por los procesos metabólicos. Por ejemplo, el Hg elemental al ingresar al SNC por acción del peróxido catalasa se convierte en cationes mercúricos que se acumulan en este sistema.
Eliminación: Renal – sales de mercurio, Hg elementalFecal – mercurio inorgánico
MERCURIO
Forma del mercurio
Vida media biológica en el organismos
Vida media biológica en los
tejidos
Mercurio elemental y
sales inorgánicas
35 a 90 díasPulmón (1,7 días)Riñón (64 días)
Cerebro (> 1 año)
Metilmercurio
110 a 190 días Sangre (70 días)Cerebro (120 días)
MERCURIO
Fisiopatología:
Su forma ionizada se une a: grupos
fosfatos, carboxilo, amida y amina.
Su principal toxicidad se basa en la inhibición de diversas enzimas claves para el funcionamiento
del organismo
Otros:Precipitación de proteínas neuronales, disminuye la producción energética celular y la actividad mitocondrial, perturba los sistemas de
transporte túbulo proximal, de potasio y de ATP-asa de membrana, reduce la respuesta humoral y el
paso activo de azúcares, aminoácidos y precursores de ácidos nucleicos
MERCURIO
Manifestaciones clínicas: INTOXICACIÓN AGUDA:
MERCURIO
Hg Elemental: inicialmente un compromiso pulmonar con dolor torácico, tos, bronquitis, neumonitis, bronquiolitis que pueden llegar a falla respiratoria. Conjunto a esto, también se evidencia compromiso gastrointestinal con dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea y gingivitis.
Derivados orgánicos: una acción corrosiva en las mucosas, se desencadena un cuadro de gastroenteritis aguda acompañado de dolor retroesternal y epigástrico, disfagia, vómito, diarrea, deshidratación y sangrado del tracto digestivo.
Al segundo y tercer día puede aparecer estomatitis con sialorrea, tumefacción gingival, halitosis y sabor metálico. Y en la última fase, donde se ha aumentado la absorción del metal aparece una insuficiencia renal anúrica por necrosis tubular con intensa uremia.
INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Con Hg elemental, es muy común que suceda en la industria y la minería y genere el denominado “hidrargirismo” consistente en:
MERCURIO
SNC: “eretismo mercurial” (irritabilidad, tristeza, ansiedad, insomnio, temor, pérdida de memoria, labilidad emocional, hiperexcitabilidad emocional). Como signo principal aparece el temblor intencional de origen cerebeloso que inicia en lengua, labios, párpados y dedos de las manos hasta extenderse a todo el cuerpo y aumentar de intensidad. Marcha cerebelosa, ataxia, anosmia, neuropatía sensitiva motora y disminución del campo visual.
TGI: náuseas, vómito, diarrea y “estomatitis mercurial” (signo clave) cuyo principal síntoma es la sialorrea, con gingivitis, ulceraciones de la mucosa oral y caída temprano de los dientes; también se evidencia el signo de Gilbert (línea grisácea-azulada en las encías).
RIÑON: Hay daño directo en los glomérulos y los túbulos renales, con lo que se evidencia la proteinuria como signo de la lesión.
Con sales de Hg:
MERCURIO
Predominan los síntomas gastrointestinales:
sabor metálico, sensación de
quemadura oral, pérdida de dientes,
hipersalivación, náuseas y gingivoestomatitis.
También disfunción renal (síndrome nefrótico),
anormalidades neurológicas.
Acrodinia: rash morbiliforme,
papular eritematoso, con induración
hiperqueratósica en las palmas, plantas y
cara, taquicardia, hiperhidrosis,
fotofobia, insomnio y debilidad.
Con metilmercurio:
PRODROMO: (2 semanas a 2 meses)con
astenia, apatía, depresión y deterioro
intelectual
CLÍNICA: parestesias (en dedos, lengua y en la
boca), ataxia, disartria, parálisis motora y
alteraciones sensitivas (diplopía, sordera)
Se resalta su facilidad para atravesar la placenta y acumularse en el feto, generando parálisis cerebral con retardo mental, dificultades en la alimentación y déficit
motor importante
MERCURIO
DIAGNÓSTICO
Se considera intoxicación por mercurio cuando se registran valores en orina de 24 horas mayores de 35 µg/L o 35 µg/ gr de creatinina y en sangre, valores mayores a 15 µg/L en exposición a mercurio elemental.
Criterios clínicos Historia de exposición Concentraciones en
líquidos biológicos
MERCURIO
TRATAMIENTO Suspender la exposición al metal y
empezar tratamiento con agentes quelantes
• Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico• Ácido 2,3 dimercaptosuccínico:• Penicilamina• Dimercaprol
MERCURIO
Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico
Ácido 2,3 dimercaptosuccínico
MERCURIO
Dona grupos sulfidrilo que forman complejos hidrosolubles con el mercurio y son excretados por orina.
Medicamento de elección tanto en las intoxicaciones agudas como crónicas de las diferentes formas del metal.
Fiebre, náuseas, eritema multiforme, síndrome de Steven Johnson, elevación de transaminasas
Aumenta la excreción de mercurio disminuye los niveles de metil-mercurio en el cerebro.
Administración oral, no
sufre metabolismo y su excreción es renal.
Reacciones de hipersensibilidad y eliminación de otros elementos como cobre, manganeso, molibdeno y zinc
PENICILAMINA
Quelante de metales como el plomo, cobre y mercurio.
Absorción del 40- 70%, disminuye con la ingesta de alimentos; excreción renal y sufre metabolismo hepático.
Reduce las concentraciones sanguíneas de metil-mercurio.
Fiebre, artralgias, linfadenopatías, debilidad, anorexia, náuseas, vómito, lesiones orales, glomerulopatía, trombocitopenia, anemia aplástica
DIMERCAPROL
Incrementa la excreción urinaria de los metales pesados a través de la formación de compuestos estables, no tóxicos y solubles en agua.
Tratamiento de intoxicación con sales de mercurio, logra removerlas de los riñones
Actualmente no se usa, debido a la frecuencia de sus RAM (hiperhidrosis, hipertensión, cefalea, dolor osteomuscular, rash)
MERCURIO
PLOMO
FUENTES DE EXPOSICIÓN NATURALES:
PLOMO
Desgaste geológico y emisiones volcánicas
HUMANAS:
PLOMO
Baterías de autos Gasolina Plástico
Soldadura Municiones Otros: juguetes, cerámica, cosméticos
TOXICOCINÉTICA: ABSORCIÓN: vía intestinal, respiratoria o dérmica. Se ve incrementada en presencia de dietas bajas de hierro, calcio, fósforo y zinc.
DISTRIBUCIÓN: Su distribución en todo el organismo es lenta, dura entre 4 a 6 semanas
- Sangre: se acumula más Pb en los eritrocitos que en el plasma. Vida media de 35 días.
- Tejidos blandos (riñón e hígado): aquí su vida media es de 40 días.
- Esqueleto: en él, el Pb forma compuestos con los fosfatos, acumulándose más que todo en las epífisis y metáfisis. Vida media de 20 a 30 años
PLOMO
El Pb puede atravesar la placenta y la captación comienza desde la semana 12 de gestación.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN: Pb orgánico se metaboliza en el hígado por el citocromo p450 (genera metabolitos muy neurotóxicos). Cierto porcentaje no se metaboliza y se excreta por orina. Tiempo de vida media biológico de 10 años, lo que facilita su acumulación.
PLOMO
FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
EN SNC: Daña receptores de N-metil-D-
aspartato (NMDA) y la óxido nítrico sintasa.
Interfiere con la unión del calcio a la fosfocinasa C del cerebelo
Deteriora el funcionamiento de los opiodes endógenos
Incrementa la liberación de neurotransmisores
Disminuye la formación de mielina, deteriora la integridad de la BHE
Edema cerebral Destrucción de las células de
Schwann Inhibe liberación de GABA
FISIOPATOLOGÍA
EN RIÑÓN: Induce estrés oxidativo,
apoptosis y necrosis, con inhibición o perdida de los transportadores de membrana
Aumento de la conductancia al calcio (incrementando sus niveles citoplasmático).
PLOMO
FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
EN SISTEMA HEMATOPOYÉTICO:
Se une a transferrina, Hb y enzimas que sintetizan grupo
HEMO Efecto sinérgico entre anemia
ferropenica y toxicidad hematológica por Pb, de manera que la ferropenia
facilita la toxicidad del Pb y este a su vez empeora la
anemia.
El Pb inhibe una enzima que metaboliza el ARN en los GR, lo que ocasiona que se acumulen fragmentos de ARN en ellos, afectando su maduración y
haciendo al GR susceptible a hemólisis, dichos fragmentos se
aprecian como masas en el citoplasma del eritrocito y se les
denomina «punteado basófilo»
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales.
La toxicidad crónica es la más frecuente, con compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor
PLOMO
MC frecuentes: dolor abdominal, astenia, cefalea, irritabilidad, dificultad en la concentración y constipación, entre otros.
Cólico saturnino: ataques de dolor con defensa abdominal (suele confundirse con abdomen agudo de manejo Qx), puede ceder al presionar el abdomen
PLOMO
Ribete de Burton o línea de sulfuro: línea oscura entre la base del diente y la encía
Polineuropatía periférica: predominantemente los miembros superiores, más los músculos extensores que los flexores y más el lado dominante. «Mano del pintor»
PLOMO
Cuanto más pequeño sea el niño, más dañino puede resultar el plomo y los bebés que aún no han nacido son los más vulnerables.
Anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula esofágica, anomalías renales y anormalidades de las extremidades en un recién nacido de una madre con plombemias altas durante el primer trimestre del embarazo
Posibles complicaciones: Problemas de comportamiento o atención, bajo rendimiento escolar, problemas auditivos, daño renal, reducción del cociente intelectual, lentitud en el crecimiento corporal.
PLOMO
Encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del sensorio y convulsiones se presenta en pacientes con plomo en sangre mayor de 100 mg/dL
También a niveles altos pueden ocasionar vómitos, marcha inestable y debilidad muscular.
PLOMO
PLOMO
DIAGNÓSTICO
PLOMO
ANTECEDENTE DE
EXPOSICIÓN
CRITERIOS DE
LABORATORI
O
CRITERIOS
CLÍNICOS
Sx neuropsiquiátrico, gastrointestinal, hematológico y urinario
Marcador biológico: Plumbemia
Según ACGIH, en niños:• 10µg/dL: intoxicación• >15µg/dL: tratamiento
nutricional• >45µg/dL: tratamiento
quelante
Exámenes complementarios: • Hemoleucograma• Nitrógeno uréico
• Creatinina• Rayos X simple abdomen
Según concentración de plomo en sangre:
PLOMO
≤ 9µg/dL: Repetir en 1 y 3 meses
10-14µg/dL: Repetir en 1 y 3 meses, educación.
15- 19µg/dL: Repetir prueba en 2 meses, educación. Si en ese tiempo persiste, se
inician medidas nutricionales (aumento
ingesta de Fe y Ca, reducción de grasas y
alimentación frecuente)
20-44µg/dL: educación,
intervencion nutricional
45-69µg/dL: educación, iniciar
terapia en <24 hrs, con terapia quelante.
≥70µg/dL hospitalizar, iniciar terapia quelante,
educación.
TRATAMIENTO
AGENTES QUELANTES: 1. DIMERCAPROL (BAL)2. EDETATO DE CALCIO DISÓDICO(CaNa2EDTA)3. SUCCIMER (2,3-meso-ácido
dimercaptosuccinico o DMSA)4. PENICILAMINA
PLOMO
DIMERCAPROL (BAL) Forma compuestos
estables, no tóxicos, con el plomo y solubles en agua que se excretan en la orina.
Debe administrarse en solución oleosa, vía IM profunda
Muchos efectos adversos ( fiebre y alergia)
Reservado para intoxicaciones mas graves combinado con EDTA
EDETATO DE CALCIO DISÓDICO
Aumenta excreción urinaria de plomo, formando compuestos hidrosolubles.
Inefectivo en pumblemia <35µg/dL
Administrar con BAL Baja biodisponibilidad
oral. Uso parenteral/
intrahospitalario Monitoreo de función
renal
PLOMO
SUCCIMER (DMSA)
Vía oral Efectivo en niños y
adultos Alta solubilidad en
agua Gran índice
terapéutico Absorción GI RAM: anorexia,
náuseas, vómito, brotes maculopapulares.
PENICILAMINA
Vía oral Intoxicación leve –
moderada Reemplazado por
succimer
PLOMO
ARSÉNICO
FUENTES DE EXPOSICIÓN
Industria metalúrgica(Cu – Pb – Zn- Sn-
Au)
Aire - Agua Alimentos
Insecticidas Arsenobenzoles
ARSÉNICO
TOXICOCINÉTICA Absorción por vía oral, respiratoria y
cutánea.
La vida media es de 10 horas, aunque se puede detectar arsénico en orina hasta el 10mo día después de la exposición.
ARSÉNICO
TOXICODINAMIA
Bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilación oxidativa
ARSÉNICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTOXICACIÓN AGUDA
Dolor abdominal, vómito y frecuentemente
deshidratación; cuando es grave puede haber
rabdomiolisis, falla renal aguda, vasodilatación que
ocasiona un choque secundario, depresión
miocárdica y prolongación del QT. También produce letargia, delirio, convulsiones y coma.
ARSÉNICO
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Eritema, pápulas, vesículas, úlceras, hiperqueratosis palmo-plantar, verrugas, hiperpigmentación (melanodermia arsenical), estrías blancas en las uñas (líneas de Mees).Puede perforar el tabique nasal, causar cirrosis, gangrena en las extremidades, hipoplasia medular y es carcinógeno hepático y pulmonar.
ARSÉNICO
DIAGNÓSTICO En orina de 24 horas:<10 ug/L son normales y en cabello <1 mg/kg
ARSÉNICO
TRATAMIENTO
VO: se debe realizar lavado gástrico
Antídoto: unitiol (Dimaval®)
También se puede utilizar dimercaprol por vía intramuscular
Para casos crónicos se usa ácido dimercaptosuccínico y como segunda elección d-penicilamina, ambos vía oral.
ARSÉNICO
CADMIO
Usado como aleación con otros metales, fabricación de acumuladores eléctricos, pigmentos para pinturas, soldaduras y en la industria del plástico, aunque en los alimentos también se puede encontrar
CADMIO
TOXICOCINÉTICA
Absorción principalmente vía respiratoria Se fija a la hemoglobina de los eritrocitos. Tiene una semivida de 15 años La mayoría se deposita en el hígado y en los riñones.
CADMIO
Es más tóxico
inhalado que
ingerido.
MANIFESTACIONES CLÍNICASINTOXICACIÓN
AGUDA
Vo: Náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal
V. Respiratoria: Neumonitis química y edema agudo de pulmón
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Se acumula en el hueso y causa dolor
Produce una pigmentación amarrilla en el esmalte y pude causar rinitis, anosmia, bronquitis y enfisema.
Es un cancerígeno de pulmón y próstata.
CADMIO
DIAGNÓSTICO La concentración normal es de 5 ug/L en
la sangre.
CADMIO
COBALTO
FUENTES DE EXPOSICIÓN
COBALTO
Imanes Esmaltes Prótesis Qx
TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINAMIA
Absorción muy variable (4-45%)
Inhibe el metabolismo aerobio incrementando la glucólisis y disminuyendo la utilización de oxígeno; se cree que el metabolismo del etanol facilita su toxicidad.
COBALTO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Faringitis, disnea, asma y alveolitis, dolor epigástrico y hematemesis, dermatitis de contacto, hipotiroidismo y bocio (inhibe tirosina iodinasa), reticulocitosis, policitemia, inhibe la transmisión neuromuscular porque compite con el calcio y necrosis tubular.
COBALTO
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Normalmente en orina: 2 ug/g
creatinina.
No hay evidencia de beneficio alguno con el lavado gástrico y el carbón activado.
Se usa el polietilenglicol, la Ca-Na EDTA y la N-acetilcisteína.
COBALTO
COBRE
FUENTES DE EXPOSICIÓN Se usa junto con el zinc
Junto con el estaño para obtener bronce:
COBRE
Conducciones de gas
Soldaduras Colorantes y pesticidas
TOXICOCINÉTICA Cobre elemental solo es tóxico por vía respiratoria y ocular
Las sales tiene absorción vía oral y causan la mayoría de las intoxicaciones agudas.
La absorción puede ser hasta del 12% con la mucosa intacta; cuando se lesiona por una sobredosis puede ser mayor
Tiene una muy alta unión a proteínas.
Su vida media es de aproximadamente 15 minutos.
En el hepatocito se une a la ceruloplasmina y se elimina por vía biliar, esto ayuda a que disminuya su toxicidad.
COBRE
TOXICODINAMIA Estrés oxidativo que destruye la mitocondria y la
membrana celular
Destruir el eritrocito y producir metahemoglobina.
Cuando el hígado se ve afectado por el cobre se necrosa y lo libera todo a la sangre pudiendo causar una hemólisis masiva. Todo esto sucede en la enfermedad de Wilson.
El riñón se compromete por la metahemoglobinuria.
COBRE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTOXICACIÓN AGUDA:
Hiperpirexia, hipotensión y colapso cardiovascular, depresión del SNC, convulsiones y trastornos del movimiento.
COBRE
INTOXICACÍÓN CRÓNICA:
Encefalopatía, una cirrosis hepática y crisis hemolíticas. Ataxia, temblor, parkinsonismo, disfagia y distonía.
También produce cambios en el ánimo o en el comportamiento.
Coloración verdosa a las mucosas, faneras y dientes. En el ojo produce cataratas y en anillo de Kayer-Fleischer.
En general el cuadro clínico se caracteriza por anorexia, astenia, pérdida de peso, tos y disnea
COBRE
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Las concentraciones normales van desde 70 a 140 ug/g en suero y la cupruria es de 25 ug/g.
La desintoxicación cuando la ingesta aguda se hace vía oral no tiene gran valor, ya que el vómito es algo común después de su ingesta.
Cuando hay complicaciones hematológicas o hepáticas se hace terapia de quelación con d-penicilamina
COBRE
CROMO
FUENTES DE EXPOSICIÓN Los compuestos del cromo se emplean en:
CROMO
Cromado Curtido del cuero Acero
Tto del agua Tto de la madera
La principal vía de ingreso del cromo +6 es inhalatoria, fácilmente ingresa a las células, en donde es reducido a +3. El cromo +3 causa: cáncer de pulmón, perforación del tabique nasal, bronquitis, asma y dermatitis de contacto
CROMO
TOXICOCINÉTICA y TOXICODINAMIA
Una vez en la sangre penetra con facilidad en el interior de los eritrocitos, combinándose con la fracción globina de la hemoglobina, reduciéndose posteriormente a estado trivalente (Cr +3)
En esta forma tiene gran afinidad por las proteínas plasmáticas, principalmente la transferrina.
El Cr +3 se acumula principalmente en riñones, medula osea, pulmones, nódulos linfáticos, hígado, bazo y testículos.
La principal vía de eliminación es la renal (80%). La semivida de eliminación es de 15-41 h.
Acción irritante y sensibilizante, es un agente capaz de producir daño oxidativo en el ADN
CROMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN AGUDA
CROMO
Irritación de las mucosas, vómito, diarrea, dolor abdominal y hemorragia intestinal. Se han descrito casos de muerte, por colapso cardiocirculatorio; si sobrevive, puede aparecer una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda. También puede ocasionar falla hepático, coagulopatía, o hemólisis intravascular.
INTOXICACIÓN CRÓNICA
CROMO
Alteraciones principalmente dermatológicas, broncopulmonares y nasales
Úlceras en «nido de paloma»
Ulceración o perforación de la mucosa del tabique nasal
Decremento del sentido del olfato, y coloración amarilla de los dientes y la lengua
Úlcera en nido de paloma
DIAGNÓSTICO Concentraciones máximas permisibles de
cromo en orina después de la jornada laboral deben ser <15 µg/g creatinina y en la población no expuesta debe ser < 5 µg/g de creatinina.
CROMO
TRATAMIENTO Las quemaduras por ácido crómico pueden tratarse
con agentes quelantes vía tópica y/o sistémica. Se recomienda escisión rápida y amplia y después injerto cutáneo si la quemadura cubre más de 2% del área de superficie corporal total.
La ingestión de cromo exige lavado gástrico.
En las intoxicaciones agudas por sales hexavalentes de cromo se debe de administrar ácido ascórbico, el cual reduce el cromo hexavalente a su forma trivalente y se reduce la absorción del metal.
CROMO
ESTAÑO
FUENTES DE EXPOSICIÓN
Es un material resistente a la corrosión
El estaño metálico se usa para revestir latas
ESTAÑO
Combinaciones con sustancias como el cloro, azufre u oxígeno se llaman compuestos inorgánicos de estaño y se usan en:
ESTAÑO
Pasta dental Perfumes Jabones
Colorantes Aditivos
El estaño también puede combinarse con carbono para formar compuestos orgánicos de estaño que se usan en:
ESTAÑO
Fabricación de plásticos Envases de alimentos
Repelentes Cañería plástica
MANIFESTACIONES CLÍNICASCompuestos inorgánicos
Compuestos orgánicos
Poco tóxicos.
Irritación del TGI y del tracto respiratorio.
Dolores de estómago, anemia, y alteraciones del hígado y los riñones.
Irritantes de piel y mucosas.
Depresores del SNC convulsiones, coma e
incluso la muerte.
No hay evidencia de que sea cancerígeno.
ESTAÑO
MANGANESO
FUENTES DE EXPOSICIÓN
MANGANESO
Extracción y transporte de minerales
Soldaduras Industria metalúrgica
Industria química Pilas
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Absorción vía digestiva y respiratoria.
En el plasma, se fija a transferrina y se redistribuye por todo el organismo, encontrándose concentraciones mas elevadas en hígado, riñon y glándulas endocrinas
Se excreta por vía biliar a través de las heces.
Puede atravesar la barrera hematoencefalica.
El órgano diana es el sistema extrapiramidal, los efectos se deben a una depleción de dopamina y serotonina en ciertos núcleos basales.
MANGANESO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANGANESO
Altas exposiciones alteran la velocidad de respuesta visual, el movimiento fino de mano y antebrazo y suscita la aparición de temblor fino. A partir de determinados niveles tiene efectos tóxicos respiratorios
por depósito e interferencia con la inmunidad local y en el SNC por alteración del metabolismo de catecolaminas y melatonina.
INTOXICACIÓN AGUDA: Varía desde un síndrome pseudogripal hasta una
neumonía química
INTOXICACIÓN CRÓNICA: Produce parkinsonismo
1. Fase prodrómica: Anorexia, astenia, somnolencia, insomnio, mialgias, cefalea y disfunción sexual.
2. Fase clínica precoz: Manifestaciones extrapiramidales (disartria, incoordinación motora, temblor de intencion, facies anímica, vértigo, ataxia)
3. Fase de estado: Severas alteraciones psicomotoras asociadas al grave cuadro extrapiramidal que dificultan la marcha o la tornan rígida, disartria y facie parkinsoniana
MANGANESO
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Las concentraciones normales en sangre oscilan entre 0,7 y 1,5 μg/dL. En orina es <1 μg/g de creatinina.
Se recomienda que las concentraciones de manganeso en orina de los trabajadores expuestos sea < 50 μg/L
Tto: EDTA Ca-Na2 (aumenta eliminación de manganeso)
MANGANESO
NÍQUEL
FUENTES DE EXPOSICIÓN
NÍQUEL
Fabricación de monedas
Fabricación de herramientas.
Fabricación de armas.
Industria petrolera Acero inoxidable Utensilios domésticos
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA Ingresa al organismo a través de la piel, pulmones y
tracto gastrointestinal.
Por vía inhalatoria, tiende a acumularse en los pulmones y entre un 20 y 35% va a la sangre.
Atraviesa la placenta y puede acumularse en leche materna.
Tiende a acumularse más en tejidos que en sangre, la mayoría se excreta en la orina, aunque las heces son otra vía de excreción.
NÍQUEL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS La piel y las vías respiratorias, son los órganos diana,
pudiendo ocasionar rinitis, sinusitis, anosmia y perforación del tabique nasal
Por su acción sensibilizante puede producir cuadros de asma bronquial y de dermatitis alérgica.
Los compuestos solubles del níquel se consideran cancerígenos de senos paranasales y pulmón.
NÍQUEL
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Las concentraciones normales de níquel en plasma y orina en persona no expuesta laboralmente son entre 0,2 y 0,4 μg/dL y <5 μg/L, respectivamente.
Las concentraciones máximas permisibles en trabajadores expuestos son de 1 μg/dL en plasma y 70 μg/g creatinina en orina.
Tratamiento sintomático en pacientes que cursan con afecciones respiratorias, dar oxígeno a quienes cursan con hipoxia y usar corticoesteroides o broncodilatadores en quienes tienen broncoespasmo.
NÍQUEL
BIBLIOGRAFÍA Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por mercurio". En:
toxicología clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010. Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por plomo". En: toxicología
clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010. Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por otros metales". En:
toxicología clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010. Melinda M. Valdivia Infantas. “Intoxicación por plomo”.
Disponible en: (http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf). Consultado: 23 mayo, 2014.