Intoxicación por aspirina

Nicolás Arellano

Leonardo Armijos

Andrea Ayala

Juan Bastidas

Ana Gabriela Benítez.

• Paciente de 26 años de edad, sexo femenino.Acude a ER luego de haber ingerido grancantidad de aspirinas a causa de terminar surelación con su novio.

ANAMNESIS

• ¿Qué ingirió? ASPIRINA

• ¿Cuánto ingirió? Familiar refiere ingesta de 15 tabletas de 100 mg.

• ¿ Como la ingirió? La ingirió por vía oral.

• ¿Dónde la ingirió? En su casa, a 10 minutos del hospital más cercano.

• ¿Hace cuánto? Familiar refiere un mínimo de 2 horas.

Introducción

•Derivados del ácido salicílico.

•Empleados como analgésicos, antipiréticos yantiinflamatorios.

Mecanismo de Acción

Ácido Araquidónico

COX 1 – COX 2

Prostaciclina(PGI2)

Tromboxano(TXA2)

Lipooxigenasa Leucotrienos

ASPIRINA

Fisiopatología

• SNC estimula el centro respiratorio.

• Hiperventilación >>>> Alcalosis respiratoria.

• Acidosis metabólica.

• Vómitos de origen central.

• Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.

• Estimulación glucogenolisis hepática glucosacirculante.

• Hipoglicemia en niños >>>> reservas deglucógeno.

• Convulsiones.

• Alteración de la hemostasia.

• Mayor fragilidad capilar.

• Menor agregación plaquetaria.

• Disminución del tiempo de protrombina

• Vasodilatación y hipersudoración.

• Rabdiomiolisis en caso de hipertermia severa.

• Irritación de la mucosa >>> nauseas, vómitos yhemorragia.

DOSIS TÓXICA

DOSIS CLÍNICA

< 150 mg/kg No debería provocar clínica

150 – 300 mg/kg Leves a moderadas

300 – 500 mg/kg Graves

< 500 mg/kg Potencial mortal

Manifestaciones Clínicas.

• Edad del paciente y dosis ingerida factores másinfluyentes en el cuadro clínico:

Náuseas, vómitos.

Sensación de calor. SÍNTOMAS

Rubefacción INICIALES

Sudoración

Tinitus con o sin hipoacusia.

A mayor concentración

• Cefalea y Vértigo.

• Sordera

• Hiperventilación

• Febrícula.

• Encefalopatía en casos severos:

▫ Hiperactividad, agitación, estado confusional,alucinaciones y lenguaje incoherente.

• Hipertermia moderada.

• Hipoglicemia (sobre todo en niños).

• Hiperglicemia.

• Hipoglicorraquia cetonuria.

• Hipocalcemia

Tratamiento

• Se prefiere el carbón activado.

• Lavado gástrico cuando se sospecha de unconglomerado de comprimidos en la cavidadgástrica.

• Alcalinización urinaria.

• Administración de bicarbonato.• Hemodiálisis.

Carbón activado

Su uso se basa en estos requisitos:

-Cantidad ingerida dentro del rango tóxico.

– Tiempo transcurrido desde la ingesta de 1-2horas. Se puede prolongar en el caso de haberingerido tabletas de cubierta entérica.

- Puede usarse 2da dosis en el caso de tabletas decubierta entérica.

Alcalinización de orina

• En caso de acidemia (pH inferior a 7,20) puedenadministrarse un bolo de 1-2 mEq/Kg debicarbonato sódico.

• Continuando con una perfusión a medida paramantener un pH urinario de 7,5.

Hemodiálisis

En casos de:• IRA o ICC grave.

• Salicilemia superior a:▫ 1000 mg/l en intoxicación aguda.▫ > a 600 mg/l en intoxicación crónica.

• Edema agudo de pulmón.

• Toxicidad importante en el SNC.

• Deterioro clínico importante.

Bibliografía

Anales Sis San Navarra v.26 supl.1 Pamplona 2003

Intoxicaciones medicamentosas (II). Analgésicos y anticonvulsivantes:

• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272003000200005&lang=es