intérêt du protoxyde d’azote dans la gestion de la douleur en vue d’un travail de gain...

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type I sans lésion neurologique périphérique et le type II avec lésion neurologique périphérique. Il existe trois phases : la phase chaude, une phase froide puis une phase atrophique. Ici, nous décrivons un cas, présentant un SDRC dont les douleurs neuropathiques ont été traitées par rééducation sensitive. Observation.Une patiente, 64 ans, a présenté un SDRC de type II en phase chaude en postopératoire d’une acromioplastie de l’épaule gauche en octobre 2011. Le diagnostic a été posé avec les critères de Bruehl et par scintigraphie. La rééducation sensitive a été débutée en mars 2012. Les antalgiques soulageaient peu la patiente. Une allodynographie a permis d’évaluer l’intensité des douleurs et de définir le nerf atteint. Cette cartographie sensitive se faisait avec un monofilament de 15 g. On délimitait la zone douloureuse pour une EVA personnelle > 3/10. Puis dans cette zone, on déterminait l’intensité avec des monofilaments plus fins. Ici, le nerf lésé était la branche supérieure du nerf cutané latéral du bras gauche. La rééducation sensitive a consisté en : contre-stimulation vibrotactile 8/j pendant 1 minute par des stimuli perçus comme confortables en C8-D1 ; contre-stimulation vibratoire réalisée avec un Vibralgic à une fréquence de 300 Hz de 0,9 v pendant moins de 1 minute ; absence de stimuli au niveau de la zone allodynique. Du travail actif aidé de l’épaule gauche en infradouloureux était réalisé. Après un mois de rééducation, les douleurs avaient disparu. La zone allodynique avait diminué pour disparaître complètement un mois plus tard. La patiente ne prenait plus d’antalgique. Les amplitudes articulaires de l’épaule étaient normales. Discussion.La prise en charge d’un SDRC doit être précoce et multi- disciplinaire. De nombreuses thérapeutiques ont des résultats mitigés et des effets secondaires parfois majeurs. De nouvelles techniques, comme la thérapie par le miroir, ou la rééducation sensitive méritent d’être exploitées. Pour en savoir plus Spicher CJ, Mathis F, et al. Static mechanical allodynia is a paradoxical painful hypoesthesia: observations derived from neuropathic pain patients treated with somatosensoty rehabilitation. Somatosens Mot RES 2008;25(1):7792. http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2013.07.238 P087-f Injection de toxine botulinum de type A dans le syndrome du muscle piriforme avec repérage électromyographique D. Prat Service d’explorations fonctionnelles du système nerveux, CHU Carémeau, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France Adresse e-mail : [email protected] Mots clés : Toxine botulinique A ; Piriforme ; EMG L’action de la toxine botulinum de type A (TBA) sur l’hyperactivité anormale du muscle piriforme au repos est une hypothèse permettant de penser que la diminution de cette hyperactivité, témoin de la contracture musculaire, s’accompagne d’une amélioration de la symptomatologie douloureuse des patients. Patients et méthode.C’est une étude rétrospective qui a permis d’inclure des patients avec syndrome piriforme [24], répartis en deux groupes (G1 neurologique, G2 non neurologique). Méthode : l’évaluation clinique [3,4] et la détection électromyographique (EMG) : activités de non décontraction musculaire lors du relâchement musculaire dans le piriforme [3], permettaient l’inclusion ; l’absence d’hyperactivité excluait les patients ; l’injection de TBA au décours de l’EMG était réalisée avec repérage des activités musculaires. Un contrôle EMG à 3 mois était prévu. Résultats.Vingt-cinq patients inclus mais 17 injections de TBA (7 groupe 1, 10 groupe 2), 8 patients exclus. La modification de la contracture musculaire constatée à l’EMG par la diminution de l’hyperactivité musculaire n’est pas toujours corrélée à une modification significative de la douleur (3 ou 6 mois). Discussion.Cette étude préliminaire permet de définir les critères électrophysiologiques nécessaires pour proposer une injection de TBA dans le muscle piriforme au contact de la plaque motrice hyperactive, d’évaluer les résultats cliniques et électrophysiologiques et de les comparer aux précédents travaux [1,2,5]. Un étude prospective est nécessaire en incluant ces critères électrophysiolo- giques au cours de l’injection. Références [1] Childers MK, Wilson DJ, Gnatz SM, Conway RR, Sherman AK. Botulinum toxin type A use piriformis muscle syndrome: pilot study. Am J Phys Med Rehab 2002;81(10):7519. [2] Kirschner JS, Foye PM, Cole JL. Piriformis syndrome, diagnosis and treatment. Muscle Nerve 2009;40:108. [3] Pace JB, Nagle D. Piriformis syndrome. West J Med 1976;124:4359. [4] Prat-Pradal D. Syndrome du muscle piriforme : confrontations anatomo- cliniques et anatomo-chirurgicales à propos de 15 cas. Rev Med Orthop 1995;41:249. [5] Yoon SJ, Ho J, Kang HY, Lee SH, Kim KI, Shin WG, et al. Low-dose botuliniumn toxin type A for the treatment of refactory piriformis syndrome. Pharmacotherapy 2007;27(5):65765. http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2013.07.239 P088-f Intérêt du protoxyde d’azote dans la gestion de la douleur en vue d’un travail de gain articulaire dans le cadre de syndrome douloureux régional complexe de type I à propos d’un cas A. Hafid CH Saint-Amand-Montrond, 1, rue de la Croix-Duchet, 18200 Saint-Amand- Montrond, France Adresse e-mail : azzeddine_hafi[email protected] Mots clés : Mélange équimolaire oxygène-protoxyde d’azote ; Syndrome douloureux régional complexe type I ; Raideur articulaire Introduction.Mobilisation d’un genou raide sous protoxyde d’azote dans le cadre d’un syndrome douloureux régional complexe de type I à propos d’un cas. Objectifs.Intérêt du protoxyde d’azote dans la gestion de la douleur en vue d’un travail de gain articulaire. Cas clinique.Mme H.F., 45 ans, SDRC du genou droit type I d’origine post- traumatique. Examen clinique.Critères diagnostiques et score de sévérité du SDRC de Budapest. Au moins un symptôme dans chaque groupe est présent. Au moins un signe dans les quatre groupes est retrouvé. Nombre total de symptôme et de signes présents : 12/18. Marche à l’aide de 2 CA avec raideur du genou droit, autonome pour les AVQ, en arrêt longue maladie. Prise en charge.Hospitalisation de jour avec une kinésithérapie à raison de 3 fois/semaine. Intolérance au TTT nécessitant un ajustement de la dose (maximum tolérée 10 mg). Mobilisation douloureuse ; flexion : 708, extension : 08 après 16 semaines. Décision d’utilisation du protoxyde d’azote pour son effet analgésique et décontracturant [2] et sa sécurité d’utilisation permettant de maintenir le réflexe de déglutition [1]. Après explication du geste, administration du MEOPA (débit 12 L maxi/5 min) avant mobilisation suivie d’une mobilisation passive douce (débit 12 L maxi/ 20 min) avec posture en flexion en respectant la règle de non douleur. Douze séances ont été réalisées. Résultats.Effet amnésiant sur la douleur pouvant survenir pendant la mobilisation. Flexion : 958 en actif. Douleur : 0/10 au repos et à la marche. Amélioration de la qualité de la marche avec un bon déroulement du pas et augmentation de la vitesse de marche sans aide technique. Reprise de son activité professionnelle antérieure 26 mois après le diagnostic de SDRC-I. Scintigraphie : nette régression du processus de SDRC-I du genou droit détectée en 2010. Régularisation de l’ensemble des foyers hyperactifs. Douleurs (2) : douleurs chroniques et thérapies innovantes/ Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 56S (2013) e115e124 e119

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type I sans lésion neurologique périphérique et le type II avec lésionneurologique périphérique. Il existe trois phases : la phase chaude, une phasefroide puis une phase atrophique. Ici, nous décrivons un cas, présentant unSDRC dont les douleurs neuropathiques ont été traitées par rééducationsensitive.Observation.– Une patiente, 64 ans, a présenté un SDRC de type II en phasechaude en postopératoire d’une acromioplastie de l’épaule gauche en octobre2011. Le diagnostic a été posé avec les critères de Bruehl et par scintigraphie. Larééducation sensitive a été débutée en mars 2012. Les antalgiques soulageaientpeu la patiente. Une allodynographie a permis d’évaluer l’intensité des douleurset de définir le nerf atteint. Cette cartographie sensitive se faisait avec unmonofilament de 15 g. On délimitait la zone douloureuse pour une EVApersonnelle > 3/10. Puis dans cette zone, on déterminait l’intensité avec desmonofilaments plus fins. Ici, le nerf lésé était la branche supérieure du nerfcutané latéral du bras gauche.La rééducation sensitive a consisté en :– contre-stimulation vibrotactile 8/j pendant 1 minute par des stimuli perçuscomme confortables en C8-D1 ;– contre-stimulation vibratoire réalisée avec un Vibralgic à une fréquence de300 Hz de 0,9 v pendant moins de 1 minute ;– absence de stimuli au niveau de la zone allodynique.Du travail actif aidé de l’épaule gauche en infradouloureux était réalisé. Aprèsun mois de rééducation, les douleurs avaient disparu. La zone allodynique avaitdiminué pour disparaître complètement un mois plus tard. La patiente ne prenaitplus d’antalgique. Les amplitudes articulaires de l’épaule étaient normales.Discussion.– La prise en charge d’un SDRC doit être précoce et multi-disciplinaire. De nombreuses thérapeutiques ont des résultats mitigés et deseffets secondaires parfois majeurs. De nouvelles techniques, comme la thérapiepar le miroir, ou la rééducation sensitive méritent d’être exploitées.Pour en savoir plusSpicher CJ, Mathis F, et al. Static mechanical allodynia is a paradoxicalpainful hypoesthesia: observations derived from neuropathic pain patientstreated with somatosensoty rehabilitation. Somatosens Mot RES2008;25(1):77–92.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2013.07.238

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Injection de toxine botulinum de type A dans lesyndrome du muscle piriforme avec repérageélectromyographiqueD. PratService d’explorations fonctionnelles du système nerveux, CHU Carémeau,place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, FranceAdresse e-mail : [email protected]

Mots clés : Toxine botulinique A ; Piriforme ; EMGL’action de la toxine botulinum de type A (TBA) sur l’hyperactivité anormaledu muscle piriforme au repos est une hypothèse permettant de penser que ladiminution de cette hyperactivité, témoin de la contracture musculaire,s’accompagne d’une amélioration de la symptomatologie douloureuse despatients.Patients et méthode.– C’est une étude rétrospective qui a permis d’inclure despatients avec syndrome piriforme [2–4], répartis en deux groupes(G1 neurologique, G2 non neurologique).Méthode :– l’évaluation clinique [3,4] et la détection électromyographique (EMG) :activités de non décontraction musculaire lors du relâchement musculaire dansle piriforme [3], permettaient l’inclusion ; l’absence d’hyperactivité excluait lespatients ;– l’injection de TBA au décours de l’EMG était réalisée avec repérage desactivités musculaires. Un contrôle EMG à 3 mois était prévu.Résultats.– Vingt-cinq patients inclus mais 17 injections de TBA (7 groupe 1,10 groupe 2), 8 patients exclus. La modification de la contracture musculaireconstatée à l’EMG par la diminution de l’hyperactivité musculaire n’est pastoujours corrélée à une modification significative de la douleur (3 ou 6 mois).Discussion.– Cette étude préliminaire permet de définir les critèresélectrophysiologiques nécessaires pour proposer une injection de TBA dans

le muscle piriforme au contact de la plaque motrice hyperactive, d’évaluer lesrésultats cliniques et électrophysiologiques et de les comparer aux précédentstravaux [1,2,5].Un étude prospective est nécessaire en incluant ces critères électrophysiolo-giques au cours de l’injection.Références[1] Childers MK, Wilson DJ, Gnatz SM, Conway RR, Sherman AK. Botulinumtoxin type A use piriformis muscle syndrome: pilot study. Am J Phys MedRehab 2002;81(10):751–9.[2] Kirschner JS, Foye PM, Cole JL. Piriformis syndrome, diagnosis andtreatment. Muscle Nerve 2009;40:10–8.[3] Pace JB, Nagle D. Piriformis syndrome. West J Med 1976;124:435–9.[4] Prat-Pradal D. Syndrome du muscle piriforme : confrontations anatomo-cliniques et anatomo-chirurgicales à propos de 15 cas. Rev Med Orthop1995;41:24–9.[5] Yoon SJ, Ho J, Kang HY, Lee SH, Kim KI, Shin WG, et al. Low-dosebotuliniumn toxin type A for the treatment of refactory piriformis syndrome.Pharmacotherapy 2007;27(5):657–65.

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Intérêt du protoxyde d’azote dans la gestion de ladouleur en vue d’un travail de gain articulaire dansle cadre de syndrome douloureux régional complexede type I à propos d’un casA. HafidCH Saint-Amand-Montrond, 1, rue de la Croix-Duchet, 18200 Saint-Amand-Montrond, FranceAdresse e-mail : [email protected]

Mots clés : Mélange équimolaire oxygène-protoxyde d’azote ; Syndromedouloureux régional complexe type I ; Raideur articulaireIntroduction.– Mobilisation d’un genou raide sous protoxyde d’azote dans lecadre d’un syndrome douloureux régional complexe de type I à propos d’un cas.Objectifs.– Intérêt du protoxyde d’azote dans la gestion de la douleur en vued’un travail de gain articulaire.Cas clinique.– Mme H.F., 45 ans, SDRC du genou droit type I d’origine post-traumatique.Examen clinique.– Critères diagnostiques et score de sévérité du SDRC deBudapest.Au moins un symptôme dans chaque groupe est présent.Au moins un signe dans les quatre groupes est retrouvé.Nombre total de symptôme et de signes présents : 12/18.Marche à l’aide de 2 CA avec raideur du genou droit, autonome pour les AVQ,en arrêt longue maladie.Prise en charge.– Hospitalisation de jour avec une kinésithérapie à raison de3 fois/semaine.Intolérance au TTT nécessitant un ajustement de la dose (maximum tolérée10 mg).Mobilisation douloureuse ; flexion : 708, extension : 08 après 16 semaines.Décision d’utilisation du protoxyde d’azote pour son effet analgésique etdécontracturant [2] et sa sécurité d’utilisation permettant de maintenir le réflexede déglutition [1].Après explication du geste, administration du MEOPA (débit 12 L maxi/5 min)avant mobilisation suivie d’une mobilisation passive douce (débit 12 L maxi/20 min) avec posture en flexion en respectant la règle de non douleur.Douze séances ont été réalisées.Résultats.– Effet amnésiant sur la douleur pouvant survenir pendant lamobilisation.Flexion : 958 en actif.Douleur : 0/10 au repos et à la marche.Amélioration de la qualité de la marche avec un bon déroulement du pas etaugmentation de la vitesse de marche sans aide technique.Reprise de son activité professionnelle antérieure 26 mois après le diagnostic deSDRC-I.Scintigraphie : nette régression du processus de SDRC-I du genou droit détectéeen 2010. Régularisation de l’ensemble des foyers hyperactifs.

Douleurs (2) : douleurs chroniques et thérapies innovantes / Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 56S (2013) e115–e124 e119

Discussion et conclusion.– Ce résultat serait en faveur de l’intérêt du MEOPAdans la mobilisation d’une articulation raide notamment dans le cadre d’unSDRC-I permettant une amélioration algo-fonctionnelle et articulaire ayantpermis à notre patiente de reprendre son travail antérieur.Références[1] Collado V, Nicolas E, Faullks D, Hennequin M. A revue of the safety of50 % nitrous oxyde/oxygen on conscious sedation. Expert Opin Drug Saf2007;6(5):559–71.[2] http://www.cnrd.fr/IMG/pdf/RCP_KALI.pdf.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2013.07.240

P089-f

Ziconotide et baclofène intrathécal, une associationefficaceJ.-C. Kleiber a,*, A. Rapin b, J.-M. Coulon b, E. Theret a, F. Boyer b,P. Peruzzi a

a Service de neurochirurgie, CHU de Reims, 45, rue Cognacq-Jay, 51100Reims, Franceb Service de MPR, CHU de Reims, 45, rue Cognacq-Jay, 51100 Reims, France*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected]

Mots clés : Douleurs chroniques ; Spasticité ; Ziconotide ; Baclofène ;Traitement intrathécalIntroduction.– L’utilisation du ziconotide intrathécal dans les douleurschroniques réfractaires aux autres traitements a fait ses preuves, nous étudionsles possibilités d’association au baclofène dans le traitement des douleurs avecspasticité.Patients.– Sept patients rémois, 4 femmes, 3 hommes, âge moyen 54,3 ans [39 ;75] ont bénéficié d’une infusion intrathécale continue de baclofène, ziconotideet morphine. Quatre présentaient un failed back surgery syndrome, 1 lésion denerf périphérique, 1 lésion médullaire, 1 paralysie cérébrale. Le ziconotide a étéintroduit en 2e intention après échappement au traitement intrarachidien parbaclofène et morphine.Résultats.– La diminution de l’intensité de la douleur après introduction dutraitement par ziconotide était en moyenne de 31 mm sur l’EVA douleur,passant de 68 mm à 37 mm après introduction du ziconotide. L’ajout duziconotide n’a pas eu d’effet sur la spasticité correctement contrôlée par lebaclofène intrathécal. Le recul moyen du suivi est de 13,3 mois [2 ; 26 mois]. Àl’équilibre, les doses moyennes de ziconotide sont de 3,1 mg/j [1,25 ; 5,7 mg/j] etcelles de baclofène de 342 mg/j [43 ; 1800 mg/j]. Le ziconotide a été arrêté chez3/7 (43 %) patients du fait d’effets indésirables, tous ont récupéré après arrêt. Unpatient se plaint d’hallucinations auditives mais ne désire pas modifier laposologie du ziconotide en raison du bon effet antalgique obtenu. La plupart desEI ont eu lieu au cours du premier semestre de notre expérience d’utilisation duziconotide liés à une titration rapide mais conforme à la posologie et auxrecommandations de l’AMM. Les EI les plus fréquents étaient : nausées,sensations vertigineuses, ataxie, hallucinations visuelles et/ou auditives. Aucuncas d’échappement au traitement n’a été noté au cours de ces 2 annéesd’expérience. L’administration de novo du médicament doit se faire à faibledose (1 mg/j en moyenne dans notre série) permettant un effet antalgique sans EIsignificatif. Une augmentation très lente des doses administrées (+0,3 mg/semaine) permet de soulager les patients sans EI délétère.Conclusion.– Le ziconotide associé au baclofène intrathécal est efficace dans laprise en charge des douleurs chroniques avec spasticité.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2013.07.241

P090-f

Algodystrophie et grossesse : à propos d’unenouvelle observationI. Bel Haj Youssef *, Z. Alaya, K. Bakkouche, H. Zeglaoui,S. Belghali, H. Ben Fredj, A. Jamel, E. BouajinaCHU Farhat Hached Sousse, 115, avenue Mohamed Salah Sayadi Souani,5000 Monastir, Tunisie*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected]

Mots clés : Algodystrophie ; GrossesseL’algodystrophie est un syndrome douloureux régional, complexe caractérisépar des anomalies neurovasculaires. La grossesse semble par le biais de facteursmécaniques favoriser l’algodystrophie des membres inférieurs. Nous rappor-tons une observation d’algodystrophie bilatérale des hanches diagnostiquée enpost-partum.Il s’agit d’une femme de 31 ans, primipare, qui a présenté au troisièmetrimestre, soit à 35 semaines d’aménorrhée, des douleurs inguinales mécaniquesbilatérales avec impotence fonctionnelle partielle. Elle n’a consulté qu’en post-partum (4 jours après l’accouchement). L’examen avait noté une boiterie à lamarche, une impotence fonctionnelle partielle avec une EVA douleur à 70 %.Les radiographies standard pratiquées en post-partum ont montré unedéminéralisation locorégionale mouchetée des hanches. L’IRM a permis deconfirmer le diagnostic d’algodystrophie des hanches. La patiente a eu desantalgiques et une mise en décharge durant 3 mois avec repos. Elle n’a pas eu debisphosphonates vue l’allaitement. La durée d’évolution était de 24 semaines.L’évolution était marquée par la persistance d’une douleur résiduelle (EVAdouleur à 20 %) sans séquelles.L’analyse de nos résultats comparés à la littérature permet de dégager lesprincipales caractéristiques de cette variété d’algodystrophie : installationprogressive au deuxième ou au troisième trimestre, localisation à la hancheisolément ou associé à d’autres localisations [1–3]. L’IRM est actuellementl’examen de choix dans le diagnostic précoce et différentiel [1,3]. L’évolutionest en général favorable [3].L’algodystrophie au cours de la grossesse est rare et reste souvent méconnue.L’IRM tient une place de choix dans le diagnostic de cette affection. L’innocuitédes bisphosphonates au cours de la grossesse et de l’allaitement reste àdémontrer.Références[1] Sellami M, et al. Ann Readapt Med Phys 2006;49:178–86.[2] Sergent F, et al. Gynecol Obstet Fertil 2003;31:543–5.[3] Zrigui J, Etaouil N, Mkinsi O. Joint Bone Spine 2002;69:342–4.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2013.07.242

P091-f

Repères cliniques, échographiques etscanographiques des injections de toxinebotulinique dans le muscle piriformeF. Michel *, S. Aubry, P. Decavel, L. Tatu, E. Toussirot, E. Aleton,B. ParratteCHU Jean-Minjoz, boulevard Fleming, 25000 Besançon, France*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected]

Mots clés : Muscle piriforme ; Échographie ; Toxine botuliniqueObjectif .– L’étude de la littérature concernant la prise en charge du syndrome dumuscle piriforme (SMP) permet de valider le rôle majeur des injections detoxine botulinique réalisées après échec de la prise en charge médicamenteuseet rééducative. Les quelques séries rapportées confirment des résultatssignificativement supérieurs au placebo et aux injections même répétéesd’anesthésiques et/ou de corticoïdes. L’échographie, avec les progrèstechniques constants et le développement de nouvelles sondes, permet uneévaluation morphologique très intéressante de ce muscle profond de la régionfessière et de ses rapports principalement avec le nerf ischiatique.Afin d’optimiser le geste, nous couplons systématiquement l’électromyogra-phie de détection, sensibilisée par une manœuvre de rotation latérale active.L’objectif de ce travail était de valider les repères cliniques et échographiquescomparativement aux données anatomiques et scanographiques.Patients et méthodes.– Cinq patients pris en charge pour SMP ont bénéficiéd’injections de toxine botulinique sous repérage échographique puisscanographique avec un délai minimum de 3 mois entre chaque injection, laseconde injection réalisée en raison d’une amélioration insuffisante de lasymptomatologie.Résultats.– Les repères cliniques de projection du muscle piriforme sont définispar un triangle dont la base joint l’épine iliaque postérosupérieure et la partiesupérieure du pli interfessier, et dont le sommet se situe en regard du pôlesupérieur du grand trochanter. En échographie (sonde abdominale convexe

Douleurs (2) : douleurs chroniques et thérapies innovantes / Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 56S (2013) e115–e124e120