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Instituto Cubano de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Enfoque clínico actual del fallo cardiaco

Dra. Kenia Ma. Padrón García Servicio Cardiología Nuclear

Complejo síndrome clínico producto de un desorden estructural o funcional que disminuye la capacidad del corazón para llenarse y/o eyectar sangre

Hunt et al. ACC/AHA Guidelines of the Heart Failure. Circulation 2005 Braunwald E, The boock of Cardiovascular Diseases. 8va ed. 2008

Insuficiencia Cardiaca (IC): Definición

El estado fisiopatológico en el que algún tipo de disfunción del corazón provoca su incapacidad para bombear sangre en la cantidad necesaria para suplir los requerimientos metabólicos del organismo

European Guidelines for Heart Failure . Eur Heart J 2001

IC con la fracción de eyección conservada, IC con la fracción de eyección normal o IC con la función sistólica conservada (IC diastólica)

Guías de la Soc Europea Cardio de la IC. Rev Esp Cardiol 2008

IC otras definiciones

Clasificación de la IC

Aguda Crónica

Gasto Bajo/ Alto

NYHA Estadíos ABCD

Sistólica Diastólica

Hemodi-námica

Etiológica

Derecha Izquierda Anterior/

posterior

Clasificación de la New York Heart Association (NYHA)

I- Sin limitación de la actividad física II- Ligera limitación con la actividad habitual

III- Acusada limitación. Cualquier actividad física provoca síntomas. No al reposo

IV- Incapacidad para la actividad física. Síntomas al reposo y con mínima actividad

Evaluar la capacidad funcional/ pronóstico/ terapéutico

Nomenclature and Criteria for Diagnosis 6th edn. Boston, MA: Little Brown 1964.

Clasificación hemodinámica

A la cabecera del

enfermo

Evaluación Clínica

Diuréticos

Enfoque Terapeútico

Estado Hemodinámico

Volumen

Clasificación basada en la estructura y daño del músculo cardiaco

Tratamiento precoz/ estadíos

subclínicos

Hunt SA et alGuidelines of the AHA/ACC. Circulation 2005

Etiología

Insuficiencia Cardiaca

Miocardiopatías primarias o secundarias

Maron et al. Classification of the Cardiomyopathies. AHA/ACC Circulation 2006

Afección del miocardio que se caracteriza por una anomalía estructural y funcional (en ausencia de enfermedad cardiaca)

Secundarias

•Tóxicas •Endocrinas

•Nutricionales •Infiltrativas

•Autoinmunes •Depósito

•Neuromusculares •Endomiocárdicas

•Cardiofacial

Etiología


Por sobrecarga de Presión:

HTA, HTP estenosis aórtica,

pulmonar

Por sobrecarga de volumen

Insuficiencias valvulares, cortocircuitos Daño miocárdico por

isquemia

Miocardiopatías primarias o secundarias

Secundaria a enfermedad Pulmonar

Enfermedad vascular pulmonar Cor pulmonar

60 – 75% Isquémica (HTA)

Reumática Africa/Asia

Chagásica Suramérica

10% Cardiomiopatías

Estados con gasto alto :

Desorden metabólico, Excesivo flujo

Trastornos de la frecuencia y el ritmo: Taquicardiomipatías Bradicardimiopatías

E. Braunwald 8va ed. 2008

10% Valvulopatías

Aspectos fundamentales historia clínica y examen físico

Historia psicosocial

Diagnóstico de la IC

•Diagnóstico de ICC sí: 2 mayores/ 1 mayor y 2 menores

Modified from Francis GS, Wilson T: Clinical evaluation of heart failure. Philadelphia, Elsevier, 2004

Criterios de Framingham

Criterios mayores Criterios menores Criterio mayor o menor Disnea paroxística nocturna/ ortopnea

Edema maleolar, tos nocturna

Pérdida >4.5 kg en 2 días por el tratamiento

Distención venas del cuello

Disnea de esfuerzo

Estertores Hepatomegalia

Cardiomegalia Derrame Pleural

Edema agudo pulmonar,

Galope

Disminución de la capacidad vital en un tercio de la máxima

Aumento presión venosa (>16 cm H2O)

Taquicardia >120/min

Reflujo hepatoyugular

I. Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en reposo o ejercicio

II. Evidencia objetiva de disfunción cardíaca en reposo

(cardiomegalia, tercer ruido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas, péptidos natriuréticos elevados)

III. Respuesta al tratamiento

Guía práctica de la Soc Europea Card ICC Rev Esp Cardiol 2008

Criterios diagnósticos:

Evaluación del paciente

Modalidad Utilidad Exámenes de laboratorio Causas secundarias, repercusión sobre otros sistemas, Pronóstico

Respuesta al tratamiento

Electro (ECG) IMA, CI, HVI, HTP,arritmias,canalopatías

Telecardiograma Cardiomegalia, crecimiento cavidades, congestión, HTP Alteraciones pleuropulmonares

Ecocardiografía Función sistólica y diastólica, Cardiopatía estructural, THP, pericardio, viabilidad miocárdica, Terapia de resincronización

Ergoespirometría Consumo de oxígeno, Diagnóstico CI, HTA, arritmias Valoración CF, respuesta al Tto, Rehabilitación CV

Holter Arritmias, isquemia silente

Técnicas nucleares Indicaciones precisas

Tomografía Computarizada Calcio, Anatomía coronaria, TEP, Aorta, pericardio, circulación venosa, otras causas

Resonancia Magnética Anatomía, perfusión, función, pericardio, procesos en el miocardio,viabilidad

Coronariografía Indicaciones precisas

Guías de IC Soc Europea. Rev Esp Cardiol. 2008; E. Braunwald 8va ed. 2008

Guías Soc Europea Cardiol. Rev Esp Cardiol 2008

Evaluación del paciente

Evaluación simultánea (en reposo y esfuerzo) de la perfusión, la función y la sincronía ventricular Variables pronósticas:

•SSS marcador de riesgo •Tamaño del IMA

•Extensión miocardio en riesgo •Asincronía ventricular

•Predicción de respondedores a la TRV •Estudio de la inervación simpática / marcador independiente MS

Ventriculografía isotópica: Método preciso de la FEVI Otras aplicaciones: Evaluar la RFC, angina microvascular, rastreo de células madres, rechazo al

trasplante, HTP (ETEP)

E

.

Técnicas nucleares en IC

Técnicas nucleares en IC

Coronariografía

Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:31B-40B

Clase I

Clase IIa

Fisiopatología: Modelos

Cardiorrenal 50

DÉCADAS

Modelo cardiorrenal

Diuréticos

•Mejoría clínica ¿Progresión de la enfermedad?

Excesiva retención de sal y agua


Cardiocirculatorio

Cardiorrenal

60

50

DÉCADAS

Modelo hemodinámico

Disfunción miocárdica Ionotropos

•Mejoría clínica ¿Progresión de la enfermedad?

vasodilatadores


Neurohormonal

Cardiocirculatorio

Cardiorrenal

80

60

50

DÉCADAS

Modelo neurohormonal

Daño miocárdico

GC

Mecansimos compensadores

Activación sostenida

Sintomático Asintomático


+

Etiología

Progresión de la enfermedad

-

Braunwald E, 8ª. Ed, 2008

Elchhom EJ, Circulation 1996


Antialdosterona

ARA

B bloqueadores

IECA

Ang II, Aldosterona, Noradrenalina, ET1

Disfunción neurohormonal


Re-estructuración Ventricular

•Biología celular

•Miocardio

•Geometría y

arquitectura ventricular

Activación Neurohumoral

•Vasoconstricción •Retención sal y H₂O

•Ionotropismo – •Cronotropismo – •Daño miocárdico

•Activación inflamatoria • Disfunción endotelial

•Estrés oxidativo

Modelo Bio-mecánico

Mann DL, Bristow MR: The biomechanical model and beyond. Circulation2005

(…) LV remodeling is sufficient to lead to disease progression in HF independent of te neurohormonal status

of the patient….

Braunwald E, 8ed

Dibujo tomado de JAMA december 2004

IECA

B bloqueadores

DACV

DSV

Re-estruscturación Ventricular

densidad de Receptores

Internalización, defosforilación degradación

re-captación de NE

Desensibilización β adrenérgica

• Desensibilización β adrenérgica

Cambios en el miocardio • Pérdida de Miocitos por:

Necrosis Apoptosis Autofagia

• Alteraciones de la matrix extracelular Degradación de la Matrix

Fibrosis miocárdica Alteraciones en la geometría ventricular • Dilatación VI • Aumento de la esfericidad • Afinamiento de la pared • Incompetencia de la válvula mitral

Alteraciones en la Biología del Miocito • Desacoplamiernto de la excitación - contracción • Expresión de genes de cadenas de miosina pesadas

• Hipertrofia • Miocitolisis • Proteínas del citoesqueleto

Modulación favorable de:

Enfoque terapéutico

Activación neurohormonal

Activación inflamatoria

Remodelado ventricular

Disfunción endotelial

Pilares del tratamiento

•ACTP/Qco •Restauración •Células madre •Resincronización • CDAI •Trasplante Cco •Dispositivos de asistencia circ •Cor artificial

Modificación favorable del estilo de vida

• Beta bloqueadores •IECA/ARA •Anti-aldosterona •Diuréticos •Digitálicos •Sildenafil •Vasodilatadores •Aminas •Nuevos…

No farmacológico

Farmacológico Dispositivos

Limitaciones

• TRV: no respondedores • CDAI: costos-selección-proarritmia-

psicosis • DAMV: costos-accesibilidad-vida limitada • Trasplante cardiaco: contraindicaciones-

costos-donantes-efectos secundarios

Algunos evolucionan inevitablemente a la muerte…

Interrogantes

¿Por qué muchos evolucionan tórpidamente a pesar del tratamiento adecuado?

¿Quiénes tendrán peor evolución?

¿Qué tratamiento elegir de acuerdo con la respuesta, el pronóstico, resultados locales,

accesibilidad, costos…?

• Características clínicas • Biomarcadores • Parámetros ecocardiográficos • Tratamiento

Determinantes pronósticas

Papel de las técnicas nucleares

Retos:

Herramienta pronóstica eficaz en la selección de los individuos de mayor riesgo de

muerte, que se beneficiarán con las terapias más modernas,

complejas , y costosas…

Riesgo -Beneficio-Costo

Nuevas y más eficaces opciones terapéuticas


Molecular

Neurohormonal

Cardiocirculatorio

Cardiorrenal

90

80

60

50

DÉCADAS

Citocinas

Otros

mediadores

Modelo molecular

Expresión de genes

Transcripcio-nales

Receptores

000 Papel de las técnicas nucleares

Pronóstico Terapia génica

Muchas gracias…

Varadero

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