INFLAMACIÓN

Harry Dictter López

Médico Veterinario

DEFINICIÓN

Es la reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresión local.

El principal objetivo es contener y aislar el factor de agresión, destruir los microorganismos inactivando sus toxinas y permitir una cicatrización y reparación adecuados

Componentes de la Inflamación

Etiología

Infecciones Agentes Químicos Agentes Físicos Tejido Necrótico Reacciones Inmunológicas

Signos Clásicos de la Inflamación

Calor Rubor Tumor

Dolor Alt.Funcion

Dolor: Vías

Vías del Dolor

Inflamación Aguda

Respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo, que se expresa en alteraciones vasculares y migración leucocitaria

Sucesos Principales

Eventos Vasculares Eventos Celulares

Microcirculación: Normal e Inflamada Presión Hidrostática v/s Presión osmótica

Definiciones

Exudado: – Líquido extravascular con alta cantidad de proteínas, restos

celulares y densidad sobre 1.020

Trasudado:– Ultrafiltrado plasmático con bajo contenido proteico y densidad

menor a 1.012, originado en desequilibrio hidrostático

Edema– Exceso de líquido en cavidades serosas o en el intersticio. Puede

ser exudado o trasudado.

Pus:– Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de

microorganismos y de células parenquimatosas

Cambios Vasculares

Permeabilidad vascular aumentadaModificaciones en el flujo y calibre vascular

Modificaciones en Flujo y Calibre Vascular

Vasoconstricción Arteriolar Vasodilatación con aumento de flujo Aumento de permeabilidad vascular*

Eventos Celulares

Marginación Leucocitaria Adhesión Leucocitaria y Transmigración Quimiotaxis Activación Leucocitaria Fagocitosis Liberación de productos leucocitarios y Lesión

Tisular inducida por leucocitos Defectos en la función leucocitaria

Eventos Celulares

Adhesión y Transmigración I

Lumen Endotelial: Marginación rodamiento y adhesión

Transmigración (diapédesis) Migración hacia estímulo quimiotáctico

Adhesión y Transmigración II

Fijación de moléculas de adhesión a leucocitos y células endoteliales

Factores Quimiotácticos y Citoquinas, regulan la expresión de las moléculas de adhesión

Mecanismo de Adhesión

Receptores de Adhesión

Selectinas Integrinas Inmunoglobulinas: ICAM; VECAM Glicoproteínas tipo Mucina

Regulación de Moléculas de Adhesión

Quimiotaxis

Quimiotaxis: Definición

Migración de los leucocitos en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión, mediante un proceso de locomoción orientado según un gradiente químico

Factores Quimiotácticos

Exógenos:– Productos bacterianos: N-Formil-metionina;

Mediadores lipídicos.

Endógenos:– Sistema del Complemento: C5a– Productos de la vía de la Lipoxigenasa: Leucotrieno– Citoquinas: quimoquina (ej:IL8)

Receptor de Membrana: Quimiotaxis

Activación Leucocitaria: Estímulos

Factores quimiotácticos en mayor concentración.

Microbios Productos de células necróticas Complejos Antígeno-Anticuerpo Citoquinas

Activación Leucocitaria:Receptores de Membrana

Activación:Respuesta Leucocitaria

Producción metabolitos de Ac. Araquidónico Degranulación y secreción de enzimas

lisosomales y activación del Estallido Oxidativo Secreción de Citoquinas, amplificando y

regulando reacción inflamatoria. (macrófagos activados)

Modulación de las moléculas de adhesión leucocitaria

Fagocitosis

Lesión Tisular Inducida por Leucocitos

Durante la activación no sólo se liberan dentro de los fagolisosomas, sino también al espacio extracelular:– Enzimas Lisosomales– Oxígenos reactivos– Productos del Acido Araquidónico

ProstaglandinasLeucotrienosTromboxano

Mediadores Químicos

Efectos Sistémicos de la Inflamación

Fiebre: – Pirógenos__Pge*__Hipotálamo__Reset t°

• Proteínas de la Fase Aguda: - C reactiva; Seroamiloide A ; Fibrinógeno (velocidad de eritrosedimentación)

Leucocitosis: – Reacción Leucemoide

Sepsis: – DIC (Coagulación intravascular diseminada): LPS__TNF– Falla hepática por Citoquinas_Hipoglicemia– Falla cardiaca por Óxido Nítrico

SHOCK SÉPTICO

Ácido Araquidónico

Activación “Cascada” Complemento

Activación del Complemento

Evolución de la Inflamación Aguda

Resolución Completa– Lesión limitada de corta duración– Destrucción tisular escasa– Tejido capaz de regenerar– Limpieza del campo de batalla

Formación de Absceso– Por organismos piógenos

Sustitución por tejido Conjuntivo (fibrosis)– Gran destrucción– Tejido incapaz de regenerar– Exudación de gran cantidad de fibrina– “Organización”: Proliferación de tejido conjuntivo hasta

“masa” de fibrosis Inflamación Crónica

Evolución del Proceso Inflamatorio

Resolución de la Inflamación

Inflamación: Patrones Morfológicos

1. Inflamación Serosa

2. Inflamación Fibrinosa

3. Inflamación Supurativa o Purulenta

4. Úlceras

1.-Inflamación Serosa

2.-Inflamación Fibrinosa

3.-Inflamación Purulenta, Supurativa

4.-Úlceras

Inflamación Crónica

Definición:– Inflamación de duración prolongada, semanas o meses, en los que se pueden observar simultáneamente signos de inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de curación

Inflamación Crónica v/s Aguda

Contextos de Presentación

Infecciones persistentes como Tuberculosis, pudiendo llegar a Reacciones Granulomatosas

Exposición prolongada a tóxicos: Silicosis, Ateroesclerosis

Enfermedades Autoinmunes: Artritis Reumatoídea

Otras Células en Inflamación Crónica

Macrofagos: Celulas fagociticas Linfocitos: Eosinófilos: Receptor IgE(alergias), parasitismo

Mastocitos: Receptor de IgE, degranulación Histamina, productos de Ac. Araquidónico

Eosinófilos

Inflamación Granulomatosa

Patrón característico de inflamación crónica con predominio de macrófagos, rodeadas generalmente de un collar de linfocitos

Los mas evolucionados tienen un anillo de fibroblastos y tejido conjuntivo– Granulomas Inmunitarios : Tuberculosis– Granulomas a Cuerpo extraño: Suturas

Granuloma Tuberculoso