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INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
Reação tecidual é dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido.
Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a reconstituição do tecido lesado ou a cicatrização.
Função
• A INFLAMAÇÃO PODE SER:
• INFLAMAÇÃO AGUDA:
• INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
Reação tecidual é dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido.
FATORES AOS RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR 1. Tipo de agente agressor: a natureza dos agentes agressores pode ser física, química e biológica; cada desses tipos provoca
Reação tecidual é dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido.
FATORES AOS RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR 1. Tipo de agente agressor: a natureza dos agentes agressores pode ser física, química e biológica; cada desses tipos provoca
FATORES AOS RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR (6)
1. Tipo de agente agressor: a natureza dos agentes agressores pode ser física, química e biológica; cada desses tipos provoca uma reação inflamatória; para cada um deles existem subtipos que também interferem diretamente na reação inflamatória; assim, a agressão por calor ou pela eletricidade (ambos agentes físicos) determinam reações diferentes, bem como um bacilo pode provocar quadros inflamatórios diversos dos provocados por bactérias.
2. Características do agente: além do tipo de agente, suas características também determinam reações inflamatórias típicas.
Exemplo, inflamações purulentas ou supurativas são originadas das chamadas bactérias piogênicas (estafilococos); Alguns bacilos, devido à sua virulência e patogenicidade, podem originar inflamações granulomatosas. Agentes químicos podem causar necrose liquefativa.
• 3. Intensidade do agente: quanto maior for a intensidade do agente, mais exacerbada será a resposta inflamatória.
• A palavra "intensidade" pode ser empregada para os agentes físicos; mas, para os agentes químicos, a intensidade deve ser entendida pela concentração do agente; já para os agentes biológicos, a intensidade é sinônimo de quantidade de microorganismos inoculados.
• 4. Tempo de exposição: quanto maior o tempo de exposição ao agente, mais exacerbada é a resposta inflamatória. A inflamação crônica, por exemplo, forma-se devido à maior permanência do agente agressor em contato com o hospedeiro.
• 5. Capacidade de invasão: propriedades que o agente possui de ultrapassar as barreiras de defesa do organismo.
• 6. Resistência a fagocitose e à digestão: os agentes agressores resistem à fagocitose e à digestão de formas diferentes.
• Por exemplo, algumas bactérias são facilmente fagocitadas e digeridas, o que faz com que o processo inflamatório tenha curta duração;
• O M. tuberculosis, possui alta resistência a fagocitose, sendo a inflamação da tuberculose do tipo crônica.
• Balas de projéteis também são de difícil fagocitose.
• FATORES LIGADOS AO HOSPEDEIRO
• 1. Estado de saúde: indivíduos já portadores de outras doenças podem manifestar quadros inflamatórios mais graves.
• 2. Estado fisiológico: idade, sexo, etnia são alguns fatores que interferem no quadro inflamatório; por exemplo, os idosos, por terem baixa imunidade, geralmente são mais susceptíveis a infecções e inflamações do que os mais jovens.
• 3. Estado nutricional: carência de vitaminas e de proteínas pode interferir no sistema de defesa do organismo, originando inflamações com características diversas.
• 4. Estado hormonal: existem hormônios de favorecem a inflamação e os que evitam ou diminuem a inflamação.
FATORES LIGADOS AO LOCAL AGREDIDO
• 1. Tipo de tecido: as características anatômicas e fisiológicas dos tecidos que compõem os parênquimas dos órgãos são diversas e determinam diferentes padrões de inflamação.
• Por exemplo, nos tecidos ósseos não se observa edema, característico das inflamações agudas; nos tecidos mais frouxos, como pálpebra, por exemplo, facilmente se instalam fenômenos exsudativos plasmáticos.
2. Suprimento sanguíneo: em geral, os tecidos vascularizados são mais resistentes a agressão, uma vez que o processo inflamatório se instala mais rapidamente.
Os tecidos não-vascularizados, como a cartilagem, primeiro devem desenvolver neovascularização para depois iniciar seu mecanismo de defesa.
A inflamação deve ser entendida como uma série de interações moleculares, como ocorre em outros processos biológicos.
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO
Sinais clássicos
Características
- alterações no calibre vascular;
- alterações estruturais na microcirculação;
- emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão.
Fisiopatologia do Edema
Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta,
ocorre saída excessiva de líquido do vaso, situação comum em
estados de hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por
exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca etc).
Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o líquido
não retorna para o meio intravascular, acumulando-se
intersticialmente.
Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca
o não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do
vaso. Essa variação da pressão oncótica é determinada pela
diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas presentes no
sangue.
Pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de
proteínas no interstício provoca o aumento de sua pressão oncótica,
o que favorece a retenção de líquido nesse local. Além disso, o
aumento dessa força contribui para a dificuldade de drenagem
linfática na região.
Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos
líquidos estiver comprometida, pode surgir o edema.
Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há
ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim; o
sódio em altas concentrações aumenta a pressão
osmótica do interstício, provocando maior saída de água
do vaso.
Resultados da Inflamação
- Resolução completa
- Formação de abscesso
- Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)
- Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.
RESOLUÇÃO: As células danificadas sofrem regeneração deixando a estrutura danificada intacta e com recuperação da função normal.
CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO segundo o exsudato
1. Serosa: predomina a exsudação de líquido amarelo-
citrino, com composição semelhante à do soro do sangue
(rica em líquido e pobre em células.) A bolha é um exemplo claro de inflamação serosa. Exemplos:
pleurite, rinite serosa, bolha devido a queimadura etc.
2. Fibrinosa: predomínio de exsudato fibrinoso que origina,
aliado à presença de tecido necrótico. rico em proteína
(fibrinogênio). Caso o processo não ceda e não haja fibrinólise - aderências fibrinosas.
3. Hemorrágica: assim classificada quando se observa o
predomínio do componente hemorrágico no tecido
inflamado.
4. Necrotizante ou ulcerativa: A ulceração se dá
quando a necrose é superficial, levando à perda do
revestimento epitelial.
5. Purulenta ou supurativa: composto pelo pus, líquido
de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro,
exsudato e células mortas - principalmente neutrófilos e
macrófagos.
INFLAMAÇÃO SEROSA
Pericardite fibrinosa - película amarelada, com aspecto rugoso ou
filamentoso sobre a superfície normalmente lisa e brilhante do pericárdio.
http://a
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am
p.b
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INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
INFLAMAÇÃO HEMORRÁGICA
Fig.1 Abscesso - mandíbula Fig.2 Drenagem do abscesso
INFLAMAÇÃO PURULENTA
é uma forma de inflamação caracterizada pela perda de uma superfície da pele ou mucosa.
ÚLCERA
Fenômenos celulares na inflamação
QUIMIOTAXIA
AGENTES
QUIMIOTÁXICOS
- produtos bacterianos
- componentes do sistema complemento
especialmente C5a;
- produtos da via lipoxigenase,
especialmente leucotrieno B4
- citocinas (ex: IL8)
Quimiotaxia é o nome dado ao processo de atração de células
em direção a um gradiente químico. Permite a migração de
leucócitos aos locais de infecção ou inflamação no organismo.
Após a migração ocorre a fagocitose. O local inflamado produz
mediadores inflamatórios que induzem a ativação do endotélio
e a produção de mediadores quimiotáticos.
- Marginação
- Rolagem
- Adesão
- Diapedese
A diapedese é a passagem dos leucócitos do
sangue para o tecido conjuntivo. Faz-se
atravessando os vasos capilares quando uma parte
do organismo fica lesionada.
DIAPEDESE LEUCOCITÁRIA
Fases:
FAGOCITOSE
Fagocitose é o englobamento e digestão de partículas
sólidas e micro-organismos por fagócitos
Mediadores químicos da inflamação
Mediadores originam-se do plasma ou das células em formas precursoras por uma série de clivagens preoteolíticas. Os mediadores oriundos de células normalmente são isolados em grânulos que precisam ser secretados ou são sintetizados em resposta a um estímulo.
Tempos de surgimentos dos Mediadores da inflamação
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
Os metabólitos do AA, chamados eicosanóides, são sintetizados por duas principais classes de enzimas: as cicloxigenases (prostaglandinas e tromboxanos) e as lipoxigenases (leucotrienos e lipoxinas). Eles podem ser encontrados em exsudatos inflamatórios e sua síntese é aumentada no local da inflamação.
A cicloxigenase inicia-se por duas enzimas diferentes a COX-1 e COX-2, necessárias para a produção de prostaglandinas. As prostaglandinas são divididas em cinco denominações estruturalmente distintas as: PGD, PGE, PGF, PGG e PGH e por numerosos subgrupos, na qual indica o número de duplas ligações no composto.
As plaquetas contêm a enzima tromboxano sintetase, e consequentemente TxA2 é o maior produto dessas células - agente agregador plaquetário e vasoconstritor
As prostaglandinas também estão envolvidas na patogênese da dor e febre na inflamação.
PGD2 é um metabólito da via cicloxigenase nos mastócitos, seguidas da
PGE2 e PGF2α, que causam vasodilatação e aumento da
permeabilidade das veias pós-capilares, potencializando a formação do
edema.
No endotélio vascular - prostaciclina sintetase para a formação de prostaciclina (PGI2) um vasodilatador, um potente inibidor de agregação plaquetária e também potencializa o aumento da permeabilidade e efeitos quimiotáticos de outros mediadores.
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
HISTAMINA - distribuída nos tecidos sendo rica nos
mastócitos do tecido conjuntivo adjacente ao vaso
sanguíneo. Também encontrada – basófilos e plaquetas.
Causam a dilatação das arteríolas e aumenta da
permeabilidade vascular das vênulas, constringe nas
grandes artérias.
SEROTONINA – segundo
mediador vasotivo presentes nas
plaquetas. É liberada das
plaquetas quando elas se
agregam.
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
Ação das citocinas
Recrutar células efetoras para as áreas onde se desenvolvem
respostas e induzir a geração e maturação de novas células a
partir de precursores.
As citocinas são produzidas durante a fase de ativação e fase
efetora da imunidade para mediar e regular a resposta inflamatória
e imunitária. Têm uma vida média curta. Estas estimulam as
células com receptores específicos na membrana da célula alvo
As citocinas podem induzir efeitos diferentes sobre as mesmas
células alvo de forma separada no tempo ou simultaneamente.
Podem também influir na ação de outras citocinas de forma
antagônica ou sinérgica.
CITOCINAS
Produzidas durante as respostas imunes e
inflamatórias, são proteínas produzidas principalmente
por linfócitos (linfocinas), monócitos (monocinas)
macrófagos ativados mas também por endotélio e tecido
conjuntivo e podem ter ações negativas e positivas.
Mediam seus efeitos por meio de receptores nas células
alvos.
CITOCINAS:
Regulam a função, ativação, crescimento e diferenciação
dos linfócitos (IL-2, IL4), regulam negativamente a resposta
imune (IL10 e TGF-Beta). Ativam células inflamatórias,
quimiotaxia, estimulam a síntese de moléculas de aderência
endotelial e mediadores químicos (fatores de crescimento,
oxido nítrico)
grupo de moléculas - pequenas proteínas ou peptídeos -
envolvidas na emissão de sinais entre as células durante o
desencadeamento das respostas inflamatórias e imunes.
produzidas por monócitos, macrófagos, linfócitos,
endoteliais e outras. Tem uma vida média curta e estimulam
as células com receptores específicos na membrana da
célula alvo.
CITOCINAS
IL-1, IL-6, IL-12, IL-
16, TNF-alfa, IL-2,
IL-4, TGF-ß.
CITOCINAS
Mediadores e reguladores da imunidade inata:
produzidos pelos macrófagos e estimulados
pelos microorganismos;
estimulam ou inibem as reações inflamatórias;
IL-1, IL-6, IL-12, IL-16, TNF-alfa, IFN-alfa, INF-ß.
Mediadores de regulação da imunidade específica:
produzem-se em resposta à activação dos linfócitos T;
potencializam as reações imunitárias;
IL-2, IL-4, TGF-ß, INF-y.
Mediadores da Inflamação
Oxido nítrico: é um
gás solúvel porduzido
por endotélio,
macrófagos-
vasodilatador, ação
antimicrobiana devido
sua reação com
espécies reativas de
oxigênio
O NO media vários fenômenos, como
vasorrelaxamento dependente do endotélio,
citotoxicidade mediada por macrófagos, inibição da
ativação, adesão e agregação plaquetária,
regulação da pressão sangüínea basal, depressão
sináptica a longo prazo, potencialização da
transmissão sináptica a longo prazo.
NO exerce maior efeito na
imunidade inespecífica do que
na específica, exibindo
atividade citostática ou citocida
contra uma notável amplitude
de microorganismos
patogênicos
Mediadores da Inflamação
Os mediadores químicos da inflamação derivados do
plasma sanguíneo são, na sua maior parte, sintetizados no
fígado e encontram-se circulando no plasma, na sua forma
inativa, sendo ativados no sítio da inflamação.
As proteínas circulantes de três sistemas inter-relacionados
estão ligados em diversos aspectos da reação inflamatória.
Sistema complemento
Sistema das cininas
Sistema da coagulação
Sistema fibrinolítico.
Sistema das cininas, na qual há a produção de cininas ativas,
como a bradicinina, que provoca o aumento da permeabilidade
vascular, dilatação arteriolar, contração do músculo liso dos
brônquios e dor.
Sistema de coagulação, resultando na ativação de trombina, que
cliva e fibrinogênio solúvel circulante, produzindo um coágulo de
fibrina insolúvel. A fibrina gera fibrinopeptídeos, que aumentam a
permeabilidade vascular e são quimiotáticos para leucócitos.
Sistema fibrinolítico, visa limitar o processo de coagulação, por
meio da clivagem da fibrina, solubilizando assim o coágulo de
fibrina.
Sistema complemento, refere-se a proteínas plasmáticas que
atuam na defesa do hospedeiro e no processo inflamatório.
Resolução completa
Reparo por Cicatrização
Inflamação aguda
Remoção do exsudato – da arquitetura normal – normalidade histológica e funcional.
Extensas destruições teciduais
Agente nocivo não é removido/ tempo pós agudo
Progressão para Inflamação crônica
Inflamação crônica
A inflamação crônica é aquela de prolongada duração, de
semanas a meses, na qual a inflamação ativa, destruição
tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo
simultaneamente.
A inflamação crônica: uma resposta de baixo grau, latente e
muitas vezes assintomática.
A inflamação crônica inclui algumas doenças humanas,
como: artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e
doenças pulmonares crônicas.
é o tipo de inflamação que perdura por longo tempo, não
sendo visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor,
rubor e perda de função.
o critério biológico, em que se classifica uma inflamação
crônica segundo seus elementos teciduais, quais sejam
fibroblastos, linfócitos, macrófagos e pouca quantidade ou
ausência de fenômenos exsudativos plasmáticos.
Inflamação de duração prolongada (semanas, meses ou
anos) onde destruição tecidual e reparação ocorrem
simultaneamente.
Inflamação crônica
Resposta aguda não pode ser resolvida
Persistência do agente lesivo
A progressão para Inflamação crônica
ocorre quando a:
Interferência no processo de cura
Infecções persistentes por microrganismos que
resistem à eliminação (Micobactérias, Vírus, Fungos)
Distúrbios de hipersensibilidade – doenças
auto-imunes
Exposição prolongada a agentes tóxicos –
incluindo materiais não-degradáveis
A Inflamação crônica origina-se nos seguintes contextos:
A origem da inflamação crônica ocorre da seguinte
forma:
• Infecções persistentes por determinados patógenos
que possuem baixa toxicidade e suscitam uma reação
imune conhecida como hipersensibilidade tardia;
• Exposição prolongada a agentes potencialmente
tóxicos exógenos ou endógenos;
• Auto-imunidade: sob certas condições, reações
imunes são criadas contra os próprios tecidos do indivíduo,
levando á doenças auto-imunes. Nessas doenças, os auto-
antígenos suscitam uma reação imune autoperpetuadora
que resulta em diversas doenças inflamatórias crônicas.
Como há variação na quantidade dos componentes
das inflamações crônicas, podem ser classificadas
em:
Inespecífica (ou não-específica): esse tipo de inflamação é
composto por células mononucleares associadas a outros
tipos celulares; não há predominância de um tipo celular;
em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e
macrófagos em quantidades variadas.
Produtiva (ou hiperplásica ou proliferante): como há
predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e de
células, por vezes a inflamação crônica pode manifestar o
sinal cardinal de tumor, ou aumento de volume local. O
termo "hiperplasia" indica aumento da quantidade de
células.
Exsudativas: algumas inflamações crônicas podem
manifestar a presença de pus. O pus é freqüentemente
visto em inflamações no osso, principalmente se a origem
for infecciosa (como as osteomielites, por exemplo). Um
outro exemplo são as fístulas, formadas para promover a
drenagem da coleção purulenta de abscessos de longa
duração.
Granulomatosa (formação de granulomas): tipo de
inflamação em que se observam os granulomas, formações
especiais de células
Como há variação na quantidade dos componentes
das inflamações crônicas, também pode ser
classificadas em:
Serosas:
– Características: Exsudato rico em líquido com
células inflamatórias.
– Exemplos: Herpes, bolhas de queimadura,
laringite edematosas.
Fibrinosas:
– características: ricas em exsudato fibrinoso na forma
de placas branco acinzentadas ou filamentosas
– exemplos – placas da amigdalite, peritonites
fibrinosas, pericardite em pão e manteiga (uremia).
Purulentas – Supurativas
Caracterizadas pela presença de pus.
Abscesso: Coleção de pus em cavidade neoformada
(pode ser aguda ou crônica).
Empiema: Coleção de pus em cavidade natural
(pleural, pericárdica, articular, abdominal).
Granuloma de Corpo Estranho:
Reação gigantocitária ou macrofágica a corpos estranhos ao organismo.
– Exógenos – fios, madeira, vidro e espinhos.
– Endógenos – fragmentos de parasitas, de cálculos, de lipídeos e de muco.
Úlcera: – Conceito: Escavação profunda em superfície epitelial
(pele; mucosa digestiva, brônquica, oral etc.)
– Exemplos – Úlcera gástrica, duodenal, varicosa, oral, laringica, brônquica, esofágica, intestinal.
A inflamação aguda, que se manifesta por alterações
vasculares, edema e infiltração especialmente de
neutrófilos, a inflamação crônica caracteriza-se por:
• Infiltração de células mononucleares (macrófagos,
linfócitos e plasmócitos);
• Destruição tecidual induzida, sobretudo pelas
células inflamatórias;
• Tentativas de cicatrização por substituição do tecido
danificado por tecido conjuntivo, realizada por proliferação
de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em
particular, fibrose;
Monócitos – 48 horas
Extravascular
Inflamação crônica
Macrófago
Maior capacidade fagocítica
Podem ser ativados
Meia vida longa
Os macrófagos são as
principais células da inflamação
crônica e acumulam-se no foco
inflamatório por três
mecanismos:
1 –Quimiotaxia
2- Proliferação de macrófagos
no foco inflamatório
3- Liberação no foco
inflamatório de um fator de
inibição da migração de
macrófagos, que os impede de
abandonar o foco inflamatório
Libera IL-1 - proliferação de fibroblastos e deposição de
colágeno
Libera metabólitos do oxigênio e proteases
Macrófago
Eliminado o estímulo iniciante a reação inflamatória cessa
– macrófagos morrem ou se deslocam para vasos
linfáticos.
Macrófago
Se desenvolvem a partir de Linfócitos B ativados
produzindo anticorpos dirigidos contra antígenos
persistentes ou contra componentes teciduais alterados.
Plasmócitos
Encontrados em estados patológicos específicos -
elementos da reação formam acúmulos nodulares –
granulomas – a morfologia e disposição característica
podem sugerir a etiologia do processo
(Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum ou
fungos)
Mecanismo de defesa contra irritante persistente - equilíbrio
entre o agressor e o hospedeiro. Nem sempre levará a
eliminação do agente agressor o qual é resistente à
degradação. Macroscopicamente - pequenos grânulos -
"granuloma".
Tuberculose – protótipo de doença granulomatosa
Granuloma
A tuberculose é uma doença granulomatosa que ocorre na
infecção pelo Mycobacterium tuberculosis e acomete
preferencialmente o pulmão.
A patogenia da tuberculose depende do poder da
micobactéria de sobreviver no citoplasma de macrófagos,
cuja função principal é fagocitar e destruir micro-organismos.
Ao ser fagocitado, o bacilo desencadeia uma resposta
inflamatória com produção de moléculas efetoras solúveis;
tais como citocinas, interleucinas e um grande número de
quimiocinas.
A lise de macrófagos infectados, então, resulta na formação
de granulomas caseosos.
Granuloma:
- MACROSCOPIA: presença de pequenos grãos com cerca
de 1mm presentes em superfícies serosas ou no interior
de órgãos.
o granuloma é composto por macrófagos, células
epitelióides, células gigantes e cercado por linfócitos T
e, em alguns casos por plasmócitos também. Aqueles
mais antigos desenvolvem uma cápsula de fibroblastos
e tecido conjuntivo.
Há dois tipos de granulomas que se diferem quanto a
patogenia: os epitelióides e os de corpo estranho.
Os granulomas epitelióides, ou granulomas imunes,
são característicos de partículas insolúveis, tipicamente
microorganismos que são capazes de induzir uma
resposta imune.
Os macrófagos fagocitam tais agentes e apresentam
antígenos aos linfócitos T. Servem para impedir a
disseminação destes agentes.
Pessoas imunocomprometidas são incapazes de formar
tais granulomas, alastrando assim a doença, tendo um
pior prognóstico.
Os granulomas de corpos estranhos são classicamente
causados por algum corpo estranho relativamente
inerte.
Há menor quantidade de células epitelióides e as células
gigante são do tipo Corpo Estranho.
Induzido por uma variedade de materiais inertes (fio de
sutura / farpa/ vidro / sílica), não-imunogênicos, de difícil
digestão - migração de macrófagos que se agrupam em
torno do agente agressor – destruir / digerir.
Granuloma de corpo estranho
são
macrófagos
modificados
por ação de
linfocinas
secretadas
pelos
linfócitos T.
São mais
eficientes para
a fagocitose e
digestão do
que os
macrófagos
comuns.
A célula gigante de
Langhans ou célula de
Langhans é um tipo
celular encontrado em
condições
granulomatosas
(granulomas)
É formada pela fusão
de células epitelióides
(macrófagos) e
caracterizada pela
presença de vários
núcleos arranjados ao
redor da periferia
celular.
Inflamação Crônica Granulomatosa
Componentes do Granuloma:
– Células Gigantes (Langhans e Corpo Estranho)
– Macrófagos (Células epitelióides)
– Linfócitos
– Fibroblastos
– Elementos alternativos:
Neutrófilos, Plasmócitos e Eosinófilos
Células gigantes
multinucleadas
Estas células são
formadas pela fusão de
macrófagos e ocorrem em
alguns tipos de reação
inflamatória. São células
muito grandes e
multinucleadas.
A imagem é do tecido subcutâneo de um camundongo no qual foram
colocados alguns fios de algodão. Estes fios provocam uma reação
inflamatória aguda que se transforma em reação inflamatória crônica.
As três figuras contêm plasmócitos cujos núcleos têm grumos de
cromatina densa aderidos à parede interna dos núcleos em uma
disposição denominada núcleos em roda de carroça.
Os plasmócitos são
derivados de linfócitos
do tipo B que durante
uma resposta
imunitária receberam
instruções para se
diferenciarem em
plasmócitos.
São células que
sintetizam e secretam
ativamente grandes
quantidades de
proteínas – as
imunoglobulinas de
várias classes, também
chamadas
genericamente de
anticorpos.
Trata-se do
aparelho de
Golgi que é
muito
desenvolvido
nestas células
devido a sua
participação
importante no
processo de
secreção de
proteínas o qual
é muito intenso
nos
plasmócitos.
No sangue
constituem o
grupo mais
numeroso de
leucócitos, após
os neutrófilos.
São
responsáveis
pelo
reconhecimento
específico de
antígenos e
pelo
desencadeame
nto de
respostas
imunitárias.
Com o passar do tempo e o crescimento de granuloma -
porção central pode sofrer necrose – hipóxia e lesão por
radical livre.
Induzido por uma variedade de materiais inertes (fio de
sutura / farpa/ vidro / sílica), não-imunogênicos, de difícil
digestão - migração de macrófagos que se agrupam em
torno do agente agressor – destruir / digerir.
Granuloma de corpo estranho
Inflamações agudas e crônicas localizada - reação nos
linfáticos (Linfangite) e linfonodos (Linfadenite) -
mediadores químicos e restos necróticos drenam para o
sistema linfático - alcançam os linfonodos regionais.
Quando os linfonodos são palpáveis e dolorosos
consideramos que o paciente tem um processo
inflamatório numa dada região adjacente
Febre - é produzida como resposta a substâncias
- pirógenos IFN (interferon), além do TNF (fator de
necrose tumoral) e IL (interleucina) - que provocam a
liberação de mediadores que agem no hipotálamo,
desencadeando a liberação de neurotransmissores que
reprogramam o nosso termostato corporal para uma
temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.
INFLAMAÇÃO
AGUDA
- minutos, horas, dias;
- fenômenos exsudativos;
- infiltrado
polimorfonucleares
(neutrófilos e eosinófilos)
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
- semanas, meses, anos;
- fenômenos produtivos;
- infiltrado mononuclear
(linfócitos, plasmócitos e
macrófagos)