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Infektionen des ZNS
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Meningitis
purulente bakterielle Meningitis: ausgeprägte klinische Symptomatik sowie deutliche
Liquorveränderungen. Zellzahl über 1000/l, vorwiegend granulozytär. Gesamteiweiß- und Laktaterhöhung.apurulente bakterielle Meningitis: klinische Symptomatik heterogen und vom Erreger abhängig im Liquor geringe Zellzahlerhöhung, buntes Zellbild. Gesamteiweiß und Laktat erhöht.Virusmeningitis (aseptische Meningitis): klinische Befunde sind nicht sehr ausgeprägt Liquorveränderungen sind gering, initial granulozytäre nach dem 2.
Krankheitstag mononukleäre Pleozytose mit max. 1000 Zellen/l. Gesamteinweiß- und Laktaterhöhung gering.
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Enzephalitis
bakterielle Enzephalitis: mit ausgeprägten Syndromen, z.B. Neurosyphilis,
Neuroborreliose, Neurotuberkulose, septische HerdenzephalitisVirusenzephalitis: keine charakteristischen Syndrome klinisch meist nicht so ausgeprägt, im Liquor mäßige Pleozytose
50 - 500 mononukleäre Zellen/l (Ausnahme HSV Enzephalitis) Man unterscheidet direkt erregerbedingte akute/subakute
Enzephalitiden, immunpathogenetisch bedingte postinfektiöse Enzephalomyelitis , langsam progredienter slow virus infection des ZNS und chronisch degenerative ZNS Erkrankung mutmaßlich viraler Genese.
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Diagnostik
Material–Liquor
Liquorgewinnung immer vor Therapiebeginn,Liquor streng steril und unblutig punktieren,
–BlutkulturBei Verdacht auf bakterielle Meningitis
–Rachen- und Rektalabstrichebei Verdacht auf eine Enterovirusinfektion
–Liquor/Serum PaarZum Nachweis einer akuten InfektionZum Nachweis intrathekal gebildeter AntikörperZum Nachweis einer signifikanten Antikörperveränderung ist eine
Verlaufskontrolle sinnvoll.
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Bearbeitung des Liquors im mikrobiologischen Labor
1. Inspektion: Liquor klar oder trüb, eitrig ? Welche Farbe (xanthochrom) ? Liquor blutig ?
Andere Besonderheiten ? (Spinnwebsgerinnsel) ?
2. Zentrifugation: Zytozentrifuge (600 U/min für 15 min)
3. Färbung: Gramfärbung und Methylenblaufärbung - evtl. Ziehl-Neelsen-Färbung bzw.
Kinyon-Färbung oder Fluoreszenzfärbung (Auramin bzw. Akridinorange)- evtl. Suche nach Kryptokokken (Tusche)
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Bearbeitung des Liquors im mikrobiologischen Labor
4. Anzüchtung: Columbia-Schafblut-Agar Kochblutagar (in CO2-Brutschrank)
Selektivplatte für anaerobe Bakterien Pilznährboden (Saboraud-Agar)
5. Antigennachweis: Latexagglutinationstests für die häufigsten bakteriellen Meningitiserreger
Bei Verdacht auf eine bakterielle Meningitis immer aucheine (oder mehrere) Blutkulture(n) abnehmen und einsenden !
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Bearbeitung des Liquors im mikrobiologischen Labor
1. Blutiger Liquor: o artifizielle Blutung - wechselnde Blutbeimengungen
- Schlieren o Subarachnoidealblutung - gleichmäßig hell- oder rosarote
Verfärbung (fleischwasserfarben)
2. Xanthochromer Liquor: tuberkulöse Meningitis Subarachnoidealblutung Inf. durch Leptospiren hämorrhag. Enzephalitis Listerien Sinusvenenthrombose Staphylokokken Trauma Streptokokken Malignome Herpesviren nach intrathekaler Antibiotikagabe
Amöben aber auch: Meningokokken
Pneumokokken
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Bakterielle Meningitis:
Direktpräparat (Gramfärbung und Methylenblaufärbung)
Erregeranzucht Erregernachweis mittels Antigen-Schnelltest PCR Nachweis intrathekal gebildeter spezifischer
Antikörper bei Infektionen mit Borrelien oder Treponemen
Interpretation:–Der eindeutige Erregernachweis ist beweisend für eine Infektion.–Bei Patienten mit liegendem Shunt ist eine Shuntinfektion nicht von einer ZNS-Infektion–abzugrenzen.
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Liquor bei bakterieller Infektion
1. Erhöhte Zellzahl: Anzahl der Granulozyten erhöht häufig sehr viele PMN feststellbar (Eiter)
so dass es schwerfällt, Bakterien überhaupt zu sehen
aber kaum Granulozyten feststellbar bei
vorwiegend septischem Verlauf (Bsp: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
2. Vorwiegend lymphozytäre Zellen: bei Meningitis tuberculosa bei Virusinfektionen
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Grampositive Bakterien als Meningitiserreger
• Streptococcus pneumoniae (otogene Meningitis)• Staphylococcus aureus • Staph.epidermidis• andere CNS (Neurochir., Liquordrainagen)• Enterokokken• Streptokokken
• Listeria monozytogenes (Immunsuppression) nicht eitrige Meningitis
• Mycobacterium tuberculosis – tuberkulöse Meningitis
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–grampositive Diplokokken, lanzettförmig, zahlreiche Serotypen, Virulenzfaktoren
–Kapsel, IgAse, Pneumolysin, Hyaluronidase Klinik
–ambulant erworbene Lobärpneumonie, eitrige Meningitis (Haubenmeningitis), Otitis media, Ulcus serpens corneae, eitrige Konjunktivitis,
–OPSI (overwhelming post splenectomy infection syndrome) Diagnose
–Direktmikroskopie, Antigen-Schnelltest, Kultur Therapie
–Penicillin G, Makrolide, cave: Resistenzentwicklungen (importiert Infektionen aus Spanien, Italien, Ungarn)
Prophylaxe
–ImpfungPolysaccharidvaccine (23valent), Konjugatvaccine (13-valent)Personen über 60 Jahre, Kinder, Jugendliche und Erwachsene mit erhöhter
gesundheitlicher Gefährdung (chron. Erkrankungen, Immundefizienz, Asplenie, Immunsuppression)
Streptococcus pneumoniae
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Liquor bei Pneumokokken-Meningitis
• grampositive Diplokokken
• lanzettförmig
• Kapsel!
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Liquor bei Staphylokokken-Meningitis
• so gut wie nie in der ambulanten Praxis• fast immer nur bei Liquorableitungen• bei Nachweis von S. aureus schnelle Prüfung auf MRSA !
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B-Streptokokken (Str. agalactiae)
–Virulenzfaktoren:CAMP-Faktor, u.U. Kapsel, C5a-Peptidase
–Klinik:perinatal erworbene Infektion, Meningitis und Enzephalitis des
Neugeborenen, –Diagnostik:
Direktmikroskopie, Antigen-Schnelltest, Kultur –Therapie:–grampositive Kettenkokken,
Penicillin G oder Ampicillin–Prophylaxe:
Screening der Mütter in der Schwangerschaft, ggf. Prophylaxe mit Ampicillin
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Liquor bei Streptokokken-Meningitis
• es gilt dasselbe wie bei Staphylokokken• Enterokokken (E. faecalis und E. faecium häufig bei Liquorableitungen
• Ausnahme: Meningitis durch S. agalactiae (Neugeborenensepsis - early onset und late onset disease)
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Listeria monocytogenes
–grampositive Stäbchen, anthropozoonotisch, 7 Arten, 13 Serogruppen–Virulenzfaktoren:
Listeriolysin, Invasine, Heat-Shock-Protein, Beweglichkeit
–Pathogenese:Intrazelluläres Wachstum bei 37°C, Phagozytose durch Makrophagen,
Listeriolysin ermöglicht Evasion aus Phagolysosom, Immunescape durch intrazelluläre Vermehrung, durch Aktinakkumulation Penetration von Nachbarzellen
nach 4 Tagen beginnt T-Zell-getriggerte Eliminationbei Störungen (Tumor, Schwangerschaft): klinisch manifest (Granulome)
–Diagnose:Anzucht,Serologie trägt zur Diagnose der akuten Infektion nichts bei!Anreicherung bei 4°C (Käse im Kühlschrank)
–Therapie:Ampicillin, (+ Gentamicin)
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Liquor bei Listerien-Meningitis
nicht eitrige Meningitis
Immunsuppression - Hämatologisch/onkologische Erkrankungen- solide Tumoren
- Diabetes mellitus- Alkoholiker
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Gramnegative Bakterien als Meningitiserreger
• Neisseria meningitidis (Meningitis epidemica)• Haemphilus influenzae
• Enterobakterien - E. coli (bei Neugeborenen) Pseudomonas aeruginosa (Klinik!) andere Enterobakterien (selten)
• Treponema pallidum• Leptospira interrogans nicht eitrige Meningitiden• Borrelia spp.
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Erreger Neisseria meningitidisGramnegative Diplokokken12 Serogruppen (A, B, C, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K, L)Klinisch relevant:: A, B, C, W135 YGrundlage der Einteilung: Kapselpolysaccharide
Reservoir Mensch
Infektionsweg direkter Kontakt oderTröpfchen-Aerosole, z.B. bei Niesen oder Küssen
Inkubationszeit: 3 - 4 Tage (2-10)
Ansteckungsfähigkeit: 24 Std nach Antibiotika-Th
Neisseria meningitidis (Meningokokken)
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Meningokokken-ErkrankungenMeningitis (ca. 50 % der Mek.-Erkrankungen) Letalität: 1 - 10 %
Waterhouse-Friderichsen-SyndromSepsis (ca. 25 %) (fulminante Sepsis, ca. 5 - 10 %)Letalität: 20 - 40 % Letalität: bis zu 85 %
Gesamt-Letalität: 10 - 20 % (Multiorganversagen)
Risikogruppen: Risikofaktoren:enge Kontaktpersonen (400-1.200 fach) Immundefizienz, AspleniePersonen in Internaten, Kasernen LebensalterReisende JahreszeitRaucher (aktiv und passiv) vorangegangene Atemwegs- infekte
Nachtclub, DiscoArmut, schlechte Wohnverhältnisse
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Trägerstatus: Erwachsene ca.10 % Schüler 17% Jugendliche 15-25 % (Quelle: Epidem. Bull. 35/2000)
Asymptomatische Träger können die Infektion weitergeben!
Neisseria meningitidis (Meningokokken)
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Klinische Symptomatik: Meningitis epidemica
purulente Meningitis, Sepsis
schwerste Komplikation: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom
Meningokokken-Erkrankungen
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Meningokokken-Erkrankungen
Komplikationen, Folgeschäden:
Meningitis: 8 - 20 % neurologische StörungenErtaubung
Sepsis:10 - 20 % Nekrosen nach Blutungen (DIG !)Amputationenplastische operative Eingriffe
Mek.-Sepsis Mek.-Sepsis frühes späteres Stadium Stadium
Erkrankungen der Serogruppe C sind besonders gefährlich,größere Komplikationen bei ca. 30 % der Fälle
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Fazit:Letalität und Folgeschäden durch Meningokokken-C-Erkrankungen sind deutlich höher als bei der Serogruppe B
Eric
kson
L.
and
de W
als
P.:
Cl.
Inf.
Dis
26
(199
8); 1
159-
1164
Meningokokken-Erkrankungen
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Diagnostik : Liquor Primärpräparat, Anzüchtung, Antigennachweis
Blut
Rachenabstrich (zur Erfassung eines Trägerstatus)
kulturell, gewöhnlich keine Serotypisierung möglich
Neisseria meningitidis (Meningokokken)
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Liquor bei Meningokokken-Meningitis
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Therapie: Penicillin G, 3.- Generations-Cephalosporine
Postexpositionsprophylaxe: Ciprofloxacin
RifampicinVorkommen in Deutschland:
Neisseria meningitidis (Meningokokken)
2005 6292006 5552007 4412008 4532009 4882010 3862011 3682012 354
Fallzahlen 2006-2010Serogruppe A 12 1%Serogruppe B 1330 52%Serogruppe C 449 20%Serogruppe W135 44 2%Serogruppe Y 87 2%
Auftreten besonders im Winter und im Frühjahr
Inzidenz im Jugendalter 4x so hoch wie Gesamtinzidenz
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Verteilung der Meningokokken-Serogruppen in Deutschland 2010 – 2013 (20.03.2013)
0
100
200
300
400
500
600
700
800
MenB MenC MenY MenW135 MenA MenZ unbekannt
Anzahl
Quelle: SurvStat RKI
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Serogruppenverteilung aufgeschlüsselt nach Alter und Fällen (2011)
Quelle: NRZ f. Meningokokken Würzburg
0
10
20
30
40
50
60
70
0-1 Jahr
1-5 Jahre
5-15 Jahre
15-20 Jahre
ab 20 Jahre
Serogruppe Y
Serogruppe B
Serogruppe W-135Serogruppe C
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Vorkommen weltweit: Serogruppe A besonders im Meningitisgürtel Afrikas
sonstiges Afrika: A, C, W135
Saudi-Arabien: W135
Asien: A, B, C
Nordamerika: B, C, Y
Südamerika: B, C
Europa: B, C, Y
Australien: B, C
Neisseria meningitidis (Meningokokken)
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Neisseria meningitidis – Serogruppen weltweit
1. Panatto D et al. Expert Rev Vaccines. 2011;10:1337-1351.2. Virji M. Nat Rev Microbiol. 2009;7:274-86.
B, C, Y
B, C
B, C A, B, C
B, C
A, C, W-135
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Vierfach-Polysaccharid-Impfstoff
Mencevax® ACWY
Serogruppen A, C, W135 und YAlter ab 2. LJSchema 1 Dosis, in allen Altersklassen gleichApplikation nur subkutanImpfschutz Beginn nach 2-3 Wo
Dauer 3-5 J
Zweifach-Polysaccharid-Impfstoff:
Meningokokken-Impfstoff A + C Merieux® reisemedizinisch allenfalls in besonderen Fällen wertvoll
Meningokokkenimpfstoffe (klassisch)
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monovalenter Konjugat-Impfstoff gegen Serogruppe C
Meningitec®,* Menjugate® Kit*, NeisVac-C®**konjugiert an Diphtherie-*, Tetanustoxoid**; Adjuvans: Al-Hydroxid/phosphatApplikation nur i. m.Alter ab vollendetem 2. LMSchema bis 12. LM 0 - 2 M
nach vollend. 12. LM 1 Dosis Impfschutz
Beginn n. 4 Wo bei 98-100% (bei Sgl.)Wahrscheinlichkeit bei Sgl. 98-99,5%(Titeranstieg > 1:8) Kleink. 91%
Erw. alleDauer Daten noch nicht verfügbar
Seit 2006 von der STIKO empfohlen für Säuglinge im 2. Lebensjahr
Bisherige Mek.-Konjugatimpfstoffe
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polyvalente Konjugat-Impfstoffe gegen A, C, W-135, Y
Menveo®konjugiert an DiphtherietoxoidAlter ab 2 Jahren jetzt zugelassen Applikation i. m., möglichst separater TerminAuffrischung Notwendigkeit bis jetzt nicht ermittelt
Nimenrix ®Ab Alter von 12 Monaten zugelassen
Bexsero ®Gentechnisch hergestellter Impfstoff gegen Mek. der Gruppe B
Neue Meningokokken-Impfstoffe I
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H. influenzae
–zarte, gramnegative Stäbchen, Serotypen a – f–Virulenzfaktoren:
Kapsel, Endotoxin, Penicillinase, IgAse–Klinik:
PneumonieOtitis mediaMeningitisEpiglottitis
–Diagnostik:Direktmikroskopie, Antigen-Schnelltest (Typ b-Kapsel), KulturBesonderheiten: bekapselte Stämme Typ b besonders virulent,
Wachstumsfaktoren Hämin (X), NAD/NADP (V) Ammenphänomen–Therapie:
Aminopenicillin,Rifampicin zur Umgebungsprophylaxe bei Meningitis,
zur Sanierung von Keimträgern–Prophylaxe
Impfung: Hib
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Liquor bei Haemophilus influenzae-Meningitis
bis Anfang der 90er Jahre häufigsteForm der bakteriellen Meningitisim Vorschulalter
heute: sehr selten Impfung gegen HiB
• zarte gramnegative Stäbchen• bei Anzüchtung an Abhängigkeit von Wachstumsfaktoren denken (Kochblutagar)
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Liquor bei Meningitis verursacht durch andere gramnegative Stäbchen
E. coli - bei NeugeborenenmeningitisP.aeruginosaandere Enterobakterien
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Mycobacterium tuberculosis
–säurefeste Stäbchen, grampositiv, Mykolsäuren in Zellwand, relativ unempfindlich –Pathogenese:
Phagozytoseintrazelluläre Vermehrung (in Makrophagen)zelluläre Immunreaktion für Verlauf entscheidend, klassische granulomatöse
Entzündungdurch Streuung (bei Abwehrschwäche, Reaktivierung) u.a. tuberkulöse Meningitis
–Klinik:basale Meningitis, cave: Hirnnerven, KleinhirnLiquor: eiweißreich (Spinngewebe-Gerinnsel),
mäßig lymphozytär, glukosearm, xanthochrom
–Therapie:Tuberkulostatika (vierfach-Kombination)Intermittierendunter Aufsicht
–Prophylaxe:Schutzimpfung: BCG (in Deutschland nicht empfohlen)
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Liquor bei Meningitis tuberculosa
• Xanthochromer Liquor• hoher Eiweißgehalt (>100 mg/dl) u.U. Spinnwebsgerinnsel nach 24 h (nicht spezifisch)• Liquorzucker stark erniedrigt (< 30 mg/dl)• niedrige Zellzahl (< 1000/3 Zellen), davon > 50% Lymphozyten
Ziehl-Neelsen-Präparataber auch Fluoreszenzfärbungen möglich
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Treponema pallidumBorrelia burgdorferi, - garinii, - afzelii
Erreger nicht-eitriger Meningitiden (Bakterien)
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Virale Meningitis
• Enteroviren - Polio, Coxsackievirus, Echovirus• Mumpsvirus• Herpes simplex-Virus Typ 1 und 2• Varizella-Zoster-Virus• Adenoviren• Cytomegalie-Virus• Epstein-Barr-Virus• LCM-Virus• HIV• Influenza-Virus Typ A und B
typisch: Zellzahl ist nicht oder nur gering erhöht
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Enzephalitis
meist viral bedingt
Klinik: Kopfschmerz, Bewußtseintrübung, z.B. Gangstörungen, Lähmungen (Nervenausfälle !)
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Virale Enzephalitis
• Flaviviren: Gelbfiebervirus, FSME, West-Nile-Fieber,japan. B-Enzephalitis, St.-Louis-Enzephalitis
• Herpes simplex-Virus Typ 1 und 2 • Varizella-Zoster-Virus• Epstein-Barr-Virus• Cytomegalie-Virus• Masern-Virus• HIV• Papovaviren: JC-Virus• Tollwut-Virus
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Herpes-Enzephalitis
hohe Letalitäteinzige Form, die behandelbar ist (Aciclovir)daher schnelle Diagnostik wichtig !
PCR (Liquor)IgM-Antikörpernachweis
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FSME -DeutschlandFSME-Infektionsländer b. dtsch. Reisenden 2012 2008 2007Deutschland 180 278(275?) 224Österreich 2 6(7?) 7Frankreich 2Italien 1 1Kasachstan 1Kroatien 1Italien 1 1Kasachstan 1Kroatien 1Litauen 1 Niederlande 2Polen 1 1 1Rumänien 1? Russ. Föderation 1 1 2Ukraine 1? Schweden 3Schweiz 1 1? Tschechische Rep. 2 1Ukraine 1? Ungarn 1 1
FSME, nach SurvStatDatenstand 12.03.2015
2008 2992009 3302010 2702011 4402012 2042013 4422014 2832015 7
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Definition RisikogebietFünfjahres-Inzidenzauf Kreisebene:Zahl der in einem Kreis erworbenen Erkrankungen(Bewohner und Besucher) in Relation z. Anzahl d. Bewohner
Vorkommen in vielen Ländern Europas,auch China, Japan, Mongolei, Südkorea,Russland;wichtig: ehemalige Ostblockstaaten in Europa
FSME
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2.4.3 FSME -Risikogebiete
2013
Quelle:Epid Bull15/2014
FSME -Risikogebiete
2014
ein Kreis wird dann als Risikogebiet definiert,
wenn die Inzidenz entweder im Kreis
selbst oder in der Kreisregion den
festgelegten Grenzwert
von 1
FSME-Erkrankung/
100.000 Einwohner in 5 Jahren übersteigt
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ErregerFlavivirus, 3 Subtypen (zentraleuropäischer, sibirischer, fernöstlicher)
Infektionsweg Zecken (Ixodes ricinus; Ixodes persulcatus), Wälder,nicht zu trockene Lagen, hohes Gras, Gebüsch, Laubaußerhalb v. Endemiegebieten d. Zugvögel verbreitet?alimentär über Rohmilch oder Rohmilchprodukte! (nicht in D?)Reservoir Mäuse, Vögel, Rehe, RotwildInkubationszeit 7-14 Tg (bis 28 Tg)
Klinische Symptomatik30% der Infizierten Krankheitserscheinungen, biphasischgrippeähnl. Sympt, Fieber bis 38°C, Kopfschmerzen, Erbrechen, SchwindelIntervall 1-3 Wo10% Meningoenzephalitis, Fieber, Erbrechen, mening. Reizerscheinungen,Stupor, Koma, Myelitisschwere Verläufe fast nur bei ErwachsenenLetalität: zentraleurop. Subtyp 1-2%, sibirischer S. 6-8%, fernöstl. S. 20-40%
FSME
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DiagnostikIgM- und IgG-Nachweis in Serum, Liquor, Virusisolierung
Therapie symptomatisch
Prophylaxe postexpositionelle Immunprophylaxe ist nicht möglichExpositionsprophylaxeZeckenstiche vermeiden, helle Kleidung, körperbedeckendRepellentsnach Aufenthalt in Zeckengebieten Absuchen des Körpers
aktive Immunisierung mit inaktivierten FSME-Viren
FSME
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Enteroviren–Poliomyelitis-Virus
–Pathogenese: fäkal-oral übertragen, jedoch auch über Gegenstände, Fliegen, Befall alpha-Motoneuron im Vorderhorn des Rückenmarkes Pyknose + mononukleäres Infiltrat
–Klinik:generalisierende zyklische Erkrankungauch Meningen, Haut, Myokard befallenVerlauf in 95% inapparent4 % abortiv1 % klassisch
–Diagnose:leicht anzüchtbar aus Stuhl, RachenCPE auf Zellinien
–Therapie:syptomatisch
–Prophylaxe:Impfung:
–Lebend-Impfstoff: Sabin, monovalent, trivalent (Impfling kontagiös) in Deutschland nicht mehr empfohlen
–Totimpfstoff Salk (trivalent)
–andere neurotrope Enteroviren:Cosackieviren, ECHO-Viren, Enterovirus 71
Erreger virusbedingter ZNS-Erkrankungen
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Pilze als Erreger von ZNS-Infektionen
Candida albicans/ spp.
–physiologisch im oberen Respirationstrakt–Lungenbefall und Befall anderer Organe, einschl. Gehirn und Auge bei Abwehrschwäche–nach Generalisation durch z.B. Immunschwäche nichteitrige Meningitis
Diagnose:–Mikroskopie–Anzucht–Antigen-Nachweis–Serologie,
Therapie: –Flucytosin, Ampho B, Fluconazol (Resistenz bei C. glabrata, C. krusei)
Cryptococcus neoformans–Tropismus zum Gehirn?, Lungenbefall meist unbemerkt–bei HIV ZNS-Befall
–lympho-monozytäre Entzündung der Meningen, reaktionslose Pilzkolonie im Gehirn, AIDS-definierendAspergillus spp. Fadenpilze
–A. fumigatus, A. niger, A. flavus, Virulenz:
–Elastase, Kollagenase etc. Pathogenese:
–invasive Aspergillose bei Immungeschwächten–Schädigung durch Allergiepotential,
Therapie–operativ, Amphotericin B + Flucytosin–Itraconazol, Caspofungin, Voriconazol
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Liquor bei Candida-Meningitis Pseudohyphen im Primärpräparat
große kugelige Zellen im
Kulturpräparat
sehr seltenImmunsuppressionHIV
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Liquor bei Cryptococcus neoformans-Meningitis
Immunsuppression - HIV-Infektion !
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Protozoen als Erreger von ZNS-Infektionen
Amöben–Naegleria: via Lamina cribrosa → Meningoencephalitis –Hartmanella, –E. histolytica (Hirnabszess)
Toxoplasma gondii–Pränatale Enzephalitis
pränatale Form Hydrocephalus internus intrazerebrale VerkalkungenChorioretinitis,
–postnatale Infektion–bei Immunsuppression: Reaktivierung → Meningoenzephalitis
charakteristische Rundherdfokale Krämpfeneurologische Ausfällle
–Diagnose:Serologie (ELISA)bei HIV schwierig, u.U. PCR
–Therapie:Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure, Clindamycin
Plasmodien–Plasmodium falciparum
zerebrale Malaria durch Sequestration parasitierter Erythrozyten (= Zytoadherenz) rezeptorvermittelt an Endothelzellen
Trypanosomen–T. brucei (gambiense, rhodesiense) –Diagnose:
„dicker Tropfen“, AusstrichAntigen-Schnelltest(Serologie)Übertragung durch Glossina-Arten (Tsetse)
–SchlafkrankheitReiseanamnese,
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Liquor bei Meningitis verursacht durch ... ?