Infecciones de vías

respiratorias

superioresFaringoamigdaliti

s

Dra. Alicia Solis MI

Generalidades

• Las infecciones de las vías respiratorias son, en la edad infantil, una de las causas más frecuentes de patología infecciosa aguda y junto con el síndrome febril, los motivos más habituales de consulta.

Generalidades• Las características fisiológicas del niño y su

inmadurez inmunitaria junto con la rápida respuesta inflamatoria del tejido linfático, va a facilitar la aparición de infecciones respiratorias, y más aún de las vías altas, siendo el anillo de Waldeyer (amígdala faríngea, amígdala palatina, amígdala lingual y los folículos linfoides localizados en la submucosa faríngea) el lugar de asiento de un gran número de infecciones.

Generalidades• Las infecciones respiratorias se

presentan – en general – de forma aguda, por lo que en muchas ocasiones son atendidas en el servicio de Emergencia.

• Se originan durante todo el año, pero su incidencia aumenta durante los meses de invierno.

Generalidades• La edad máxima de incidencia corresponde al

período comprendido entre los 2 y 6 años, y a ello contribuye la habitual hipertrofia –en grado variable– de las amígdalas y de las adenoides en la infancia.

• Es importante señalar que muchos de los cuadros infecciosos del tracto respiratorio en la infancia van a estar originados por virus y por tanto sólo precisarían tratamiento sintomático y control. Así pues, antes de prescribir el tratamiento es fundamental haber realizado un diagnóstico etiológico aproximado en función de los factores clínicos y epidemiológicos.

Prevalencia de IRA en menores de 5 años 2006/2007

Mec. De Defensa Respiratorios

• Nariz– Función respiratoria– Función Olfatoria– Función Inmunológica (Ig A, Ig G)– Cavidad de Resonancia

• Orofaringe• Laringe

Primera línea de defensa

Mec. De Defensa Respiratorios

• Células caliciformes: Producen moco con Ig A

• Células libres: Macrófago alveolar

• Células basales: células originales del epitelio

• Células ciliadas: células vibran de 12 – 14 veces por segundo. V = 1 cm/min hacia la faringe

• Células alveolares: Células ameboides dispersas en la

superficie alveolar• Células claras: son de

carácter secretor• Neumocito I: Células

epiteliales 97%• Neumocito II: Secreción de

surfactante 3%• Células argentafines:

Pertenecen al sistema neuroendocrino, producen neurotransmisores

Segunda línea de defensa

Mec. De Defensa Respiratorios

• Surfactante: capacidad antibacteriana

• Inmunoglobulinas: mayormente Ig G y en menor cantidad Ig A

• Complemento: Factor B properdina que interactua con la bacteria y desencadena la vía alterna del complemento

Tercera línea de defensa

Faringoamigdalitis

Definición• La faringoamigdalitis, proceso cuya

incidencia es muy elevada en la población infantil, especialmente en niños preescolares y escolares, es la inflamación de las membranas orofaríngeas y amígdalas palatinas, de curso generalmente benigno.

Etiología• En su mayoría son producidas por

virus, sobre todo en los menores de 3 años.

• En la edad escolar las bacterias van teniendo mayor importancia sobre todo el steptococcus B hemolítico A.

• En adolescentes hay que tener en cuenta el mycoplasma neumoniae y el corinebacterim haemoliticum

EtiologíaBacterias Entidad clínica

Estreptococo• Grupo A• Grupo C, GAnaerobios mixtosNeisseria GonorrhoeaeCorynebacterium HaemolyticumArcanobacterium HaemolyticumYersinia enterocolíticaYersinia PestisFrancisella Tularensis

Escarlatina

Angina de Vincent

DifteriaRash escarlatiniformeEnterocolitisEpidemiaTularemia

EtiologíaVirus Entidad clínica

RhinovirusCoronavirusAdenovirusHerpes simple 1 y 2ParainfluenzaCoxsackie AEpstein BarrCitomegalovirusHIVInfluenza A y B

Resfrío comúnResfrío comúnFiebre faringoconjuntival, IRAGingivoestomatitisResfrío común, laringitisHerpangina, Enf. mano-pie-bocaMononucleosis infecciosaMononucleosis por CMVPrimoinfección VIHInfluenza

EtiologíaAgente Entidad clínica

Mycoplasma PneumoniaeChlamydia psittaciChlamydia pneumoniae

IRA, BronconeumoniaIRA, BronconeumoniaBronconeumonia

Patogenesis• La colonización de la faringe por SHGB

puede resultar en infección aguda asintomática. La proteína M es el mayor factor de virulencia y facilita la resistencia a la fagocitosis por neutrófilos PMN. Se produce inmunidad a la infección subsecuente particularmente del serotipo M.

Clínica• Se presenta con odinofagia de inicio súbito, disfagia

importante y fiebre. Son síntomas acompañantes la cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

• En el examen físico se puede encontrar congestión de la faringe y amígdalas con o sin exudado, adenopatías cervicales anteriores, petequias en el paladar, úvula congestiva, y rash escarlatiniforme.

• Son hallazgos sugerentes de infección viral la conjuntivitis, coriza, tos, diarrea y exantema morbiliforme.

Score de Centor Modificado por Mc Isaac

Síntomas y Signos Puntos

Fiebre mayor 38 C 1Ausencia de tos 1Adenopatía cervical anterior sensible

1

Inflamación y/o exudado amigdalino

1

Menor de 5 años 1Mayor de 45 años -1

Sensibilidad 85%, Especificidad 92%

Puntos

% Infecció

n Streptocócica

-1 ó 0

1

1 102 173 35

4 – 5 51

Escarlatina• Infección respiratoria alta asociada a un rash

característico que es provocado por la toxina eritrogénica del S. pyogenes en pacientes que no poseen anticuerpos anti toxina. Característicamente el rash aparece 24-48 hrs. después del inicio de los síntomas y luego de 3 - 4 días comienza a desaparecer seguido por descamación de la piel.

• La faringe muestra los mismos hallazgos que la faringoamigdalitis estreptocócica.

Diagnóstico• Frente a la sospecha clínica, debe realizarse la

confirmación etiológica mediante el cultivo faríngeo y/o prueba de detección rápida de antígenos (test pack).

• Los objetivos de un diagnóstico rápido y adecuado son:– prevenir la fiebre reumática– prevenir las complicaciones supurativas (mastoiditis,

absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical, etc.) con tratamiento antibiótico oportuno

– mejorar los signos y síntomas clínicos– reducir la transmisión a los contactos cercanos– minimizar los potenciales efectos adversos derivados del uso

inadecuado de antimicrobianos.

Diagnóstico• Ninguno de los métodos diagnósticos es capaz de diferenciar entre

una infección por S. pyogenes y un portador crónico con una faringitis viral intercurrente.

• Los anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) representan el pasado inmunológico y no el presente por lo que no tienen ningún rol en el diagnóstico de la faringitis aguda estreptocócica. El seguimiento con cultivo o test pack posterior a un tratamiento antibiótico adecuado en un paciente asintomático no está recomendado en forma rutinaria. Tiene indicación en los siguientes casos:

– paciente con historia de fiebre reumática– paciente con faringitis aguda durante un brote de fiebre reumática o

glomerulonefritis post estreptocócica paciente con faringitis aguda en una comunidad cerrada o semicerrada durante un brote de faringoamigdalitis estreptocócica.

tratamiento

Fármaco Dosis DuraciónPenicilina V Oral

250 mg c/ 8 – 12 hrs

10 días

Penicilina Benzatínica IM

1,200,000 UI (>27 kg)600,000 UI (< 27 kg)

Dosis única

Eritromicina estolato

20 – 40 mg /kg/día 6 – 12 hrs

10 días

Eritromicina succinato

40 mg/kg/día 6 – 12 hrs

10 días

Azitromicina 5 – 15 mg/kg/ día ID

5 días

Claritromicina

15 mg/kg/día BID 10 días

Cefadroxilo 30 mg/kg/día BID 10 díasCefuroxime 20 – 30 mg/kg/día

BID10 días

Cefaclor 20 – 30 mg/kg/día 8 – 12 hrs

10 días

Cefprozil 15 – 30 mg/kg/día BID

10 días

Clindamicina

10 – 20 mg/kg/día 6 – 8 hrs

10 días

Complicaciones

Supurativas

• absceso amigdalino, absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical, sinusitis, otitis media aguda y mastoiditis.

No supurati

vas

• fiebre reumática, glomerulonefritis post estreptocócica y artritis reactiva.

Gracias