infciones intrabdominl

8/3/2019 infciones intrabdominl

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Infeccionesintraabdominales

John E. Mazuski, MD, PhDa,, Joseph S. Solomkin, MDb

PALABRAS CLAVE

Infeccin intraabdominal Apendicitis Peritonitis secundaria Peritonitis terciaria Absceso intraabdominal Control del foco Tratamiento antimicrobiano

Las infecciones intraabdominales suelen ser la consecuencia de la invasin y multi-

plicacin de bacterias entricas en la pared de una vscera hueca o ms all. Cuando la

infeccin se propaga a la cavidad peritoneal o a otra regin normalmente estril de la

cavidad abdominal, se habla de infeccin intraabdominal complicada.1,2 Las infecciones

intraabdominales complicadas suelen tratarse con una medida radical de control del foco;

la aplicacin de esta medida para controlar el foco se ha incluido como parte de la definicin

operativa de infeccin intraabdominal complicada.3 El trmino infeccin intraabdominal

no complicada est peor definido; habitualmente, se refiere un proceso inflamatorio o a

una infeccin de la pared de un rgano abdominal, que puede determinar una infeccin

intraabdominal complicada si no se trata de manera expeditiva. Por eso, se han conside-rado ejemplos de infecciones intraabdominales no complicadas procesos patolgicos,

como la apendicitis o la colecistitis aguda.

El uso de esta terminologa resulta problemtico. As, la apendicitis y la colecistitis

agudas son trastornos de naturaleza inicialmente inflamatoria, asociada a una obstruccin,

y slo en las fases finales de su evolucin revisten un carcter infeccioso. Ms an, incluso

en el momento del tratamiento quirrgico, la mayora de las colecistitis agudas siguen

siendo procesos inflamatorios estriles, ms que infecciones manifiestas. La distincin

entre infeccin intraabdominal no complicada y complicada se confunde todava ms

cuando se intenta clasificar la diverticulitis aguda. Esta puede obedecer a una obstruccin

y a la multiplicacin bacteriana dentro del propio divertculo, en cuyo caso se tratara de unainfeccin no complicada. No obstante, tambin puede deberse a una microperforacin que

propaga la infeccin al mesenterio, en cuyo caso quizs llegue a una infeccin intraab-

dominal complicada. Como la mayora de las diverticulitis se tratan de forma conservadora,

sin un procedimiento para controlar el foco, se consideran no complicadas de acuerdo con

la versin operativa de la definicin. As pues, para describir las infecciones intraabdomi-

nales posiblemente sea preferible definir el foco y el grado de propagacin de la infeccin

Direccin electrnica: [email protected] (J.E. Mazuski).

aDepartment of Surgery,WashingtonUniversity School of Medicine, CampusBox8109, 660 S. Euclid

Avenue, Saint Louis, MO 63110-1093, USAb Department of Surgery, University of Cincinnati College of Medicine, 231 Albert B. Sabin Way,

Cincinnati, OH 45267-0558, USA

* Autor para correspondencia.

Surg Clin N Am 89 (2009) 421437

2010. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos.


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ms que apoyarse en trminos inespecficos y confusos como infeccin intraabdominal

no complicada y complicada.

La mayora de las infecciones intraabdominales complicadas que tratan los cirujanos con-

sisten en peritonitis o en abscesos intraabdominales. La peritonitis se subdivide como pri-

maria, secundaria y terciaria (tabla 1). La peritonitis primaria es una infeccin monomicrobiana,

en la que no se quiebra la integridad del tubo digestivo.2 La manifestacin ms habitual es laperitonitis bacteriana espontnea, que suele afectar a pacientes con ascitis por hepatopata

terminal.4 Histricamente se han observado muchas infecciones estreptoccicas o neumo-

ccicas primarias de la cavidadperitoneal,hoy raras. La peritonitis tambinpuede suceder con

el uso de los catteres peritoneales permanentes, por ejemplo, para dilisis peritoneal; este

tipo de peritonitis se considera a veces una peritonitisprimaria, perotambinpuede describirse

como una entidad independiente.2,5 Las peritonitis primarias y asociadas a los catteres

suelen ser infecciones monomicrobianas que reciben tratamiento conservador y, en conse-

cuencia, no se expondrn con ms detalle.

La peritonitis secundaria se debe a la perforacin de una vscera hueca y es el tipo ms

frecuente de infeccin intraabdominal complicada tratada por los cirujanos. La peritonitisterciaria es una entidad mal definida. Como mnimo, consiste en una infeccin difusa que

ocurre tras el fracaso del tratamiento inicial de la peritonitis secundaria. Sin embargo, suele

reconocerse entre pacientes que han experimentado varios fracasos en las tentativas

previas para controlar la infeccin intraabdominal.2,6,7 Muchos de estos pacientes pre-

sentan alteraciones en sus defensas producidas por la infeccin o por enfermedades

previas.

Los abscesos intraabdominales pueden aparecer despus de una peritonitis secundaria. En

realidad, son el resultado final de la respuesta del husped a la peritonitis secundaria y

representan una evolucin de la infeccin ms que un proceso patolgico diferente. As pues,

tras la contaminacin de la cavidad peritoneal por perforacin de una vscera hueca, el

husped reclama los mecanismos normales de defensa que limitan la aparicin y propagacin

de la infeccin. Las bacterias y el resto de las partculas son eliminadas rpidamente de la

cavidad peritoneal a travs de una depuracin mecnica: el lquido peritoneal circula dentro de

la cavidad peritoneal por impulsos de las contracciones diafragmticas y es absorbido por el

sistema linftico a travs de orificios especializados situados en la cara inferior del diafragma.

Tabla 1Clasificacin de las peritonitis

Tipo Definicin Microbiologa

Primaria Infeccin peritoneal que ocurre sin

que se interrumpa la integridad del

tubo digestivo, como consecuencia

de una siembra hematgena o

linftica, o por traslocacin

bacteriana

Infeccin monomicrobiana por

miembros gramnegativos de

Enterobacteriaceae o por

estreptococos

Secundaria Infeccin peritoneal asociada a un

proceso inflamatorio del tubo

digestivo o de sus extensiones, que

suele asociarse a perforacinmicroscpica o macroscpica

Infeccin polimicrobiana por bacilos

gramnegativos aerobios, cocos

grampositivos y anaerobios

entricos

Terciaria Infeccin peritoneal persistente o

recidivante que surge tras el

tratamiento inicial de las peritonitis

secundarias

Microorganismos nosocomiales, entre

ellos bacilos gramnegativos

resistentes, enterococos,

estafilococos y levaduras

Mazuski y Solomkin422


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clnica, entre cinco y diez cepas bacterianas,13,14 predominando las especies anaerobias

sobre las aerobias. Sin embargo, los laboratorios clnicos a veces slo notifican uno a dos

microorganismos en cada muestra y no aprecian ningn crecimiento del 25 al 50% de las

muestras;2,15 la mayora de los laboratorios clnicos no realiza una caracterizacin completa de

las cepas anaerobias aisladas.

Escherichia colies el microorganismo que ms veces se asla entre pacientes con infec-ciones intraabdominales. Generalmente, el 50% o ms de los pacientes se encuentran

infectados por este germen.1,13,14 Pueden aislarse otros bacilos entricos gramnegativos,

como especies de Klebsiella, que probablemente se siten a continuacin, y especies de

Enterobacter, aunque estas suelen ser mucho ms raras. Los bacilos gramnegativos no

coliformes, en especial Pseudomonas aeruginosa, se aslan en algunas de las infecciones.

Los cocos grampositivos representan elementos frecuentes en las infecciones intraabdo-

minales. Los microbios grampositivos ms aislados corresponden a estreptococos, princi-

palmente de tipo viridans.1,14 Las especies de Enterococcus se aslan muchas menos veces

que los estreptococos y se describen del 10 al 20% de los pacientes.1,14,16 La mayora de las

cepas enteroccicas aisladas entre pacientes con infecciones intraabdominales adquiridas enla comunidad son cepas de Enterococcusfaecalissensibles a la penicilina.17La importancia de

Enterococcus en las infecciones intraabdominales, sobre todo en las adquiridas en la comu-

nidad, sigue generando controversia.16

Los microorganismos anaerobios obligados son componentes esenciales de la mayora de

las infecciones intraabdominales, aunque los laboratorios clnicos no recuperen o declaren

estos microorganismos. El microbio anaerobio ms prevalente en las infecciones intraabdo-

minales es Bacteroides fragilis, que probablemente est presente en una cifra de un tercio a la

mitad de las infecciones. Otros miembros del grupo de B. fragilis, como B. thetaiotaomicron,

B. distasonis, B. vulgatus, B. ovatus y B. uniformis, quizs se den en un porcentaje equivalente

de pacientes. Los anaerobios, entre ellos Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacteria,

Fusobacterium y especies de Clostridium, tambin contribuyen a estas infecciones.1,13,14,18

La microbiologa de las infecciones intraabdominales se altera significativamente entre los

pacientes expuestos a entornosasistenciales.Esta alteracin puede obedecer a la adquisicin

de patgenos nosocomiales o reflejar una seleccin de microorganismos resistentes

debido al tratamiento antimicrobiano previo. Pero la flora gastrointestinal normal se modifica

mucho entre los pacientes hospitalizados. Reddy et al.19 encontraron una colonizacin por

Enterobacteriaceae y Candida del 16% y del 31%, respectivamente, de pacientes no selec-

cionados sometidos a intervenciones quirrgicas. Marshall et al.20 probaron la colonizacin

casi universal de los tramos altos del tubo digestivo de pacientes quirrgicos en estado crtico;

los microorganismos patgenos hallados comprendan Enterobacteriaceae, cocos grampo-

sitivos y levaduras.As pues, si se compara con las infecciones intraabdominales adquiridas en la comunidad,

los pacientes que contraen infecciones intraabdominales despus de la ciruga presentan una

frecuencia relativa diferente de gramnegativos: E. colise asla menos veces y Enterobactery

Pseudomonas, ms. De manera anloga, el aislamientode estreptococos disminuye, mientras

que aumenta el de Enterococcus en estos casos.15,21 Los hongos, en particular Candida

albicans, tambin se dan con cierta frecuencia entre pacientes ingresados con infecciones

intraabdominales.22,23

Esta deriva hacia un grupo de microorganismos ms resistentes alcanza el c enit entre los

pacientes con peritonitis terciaria que han recibido varios ciclos de antibiticos.6,7 Estos pa-

cientes pueden sufrir infecciones intraabdominales producidas por patgenos gramnegativosmultirresistentes, como Pseudomonas y Acinetobacter, enterococos, en especial E. faecium,

el ms resistente, ya que algunas cepas de E. faecium muestran resistencia a la vancomicina,

estafilococos, incluidos los estafilococos coagulasa-negativos y Staphylococcus aureus, la

mayora de ellos resistentes a meticilina, y levaduras, incluidas algunas especies distintas de

C. albicans.2426



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CONTROL DEL FOCO

El control del foco es el trmino general reservado a las intervenciones empleadas para con-

trolar o eliminar el foco de la infeccin intraabdominal. Marshall1 ha descrito este control como

el drenaje de los abscesos o colecciones lquidas infectadas, el desbridamiento del tejido

necrtico infectado y las medidas definitivas para controlar un foco de contaminacinmicrobiana mantenida y restablecer la anatomay la funcin. El control del foco de infecciones

intraabdominales no complicadas, como apendicitis o colecistitis no perforadas, debera

erradicar por completo el foco infeccioso y evitar, en consecuencia, la propagacin de los

microorganismos patgenos hacia la cavidad peritoneal. Sin embargo, en las infecciones

intraabdominales complicadas, las propias intervenciones para el control del foco no logran

erradicar por completo todo el material infectado, si bien el objetivo ha de consistir en reducir lo

suficiente el inculo infeccioso para que el tratamiento antiinfeccioso adicional erradique por

completo la infeccin. Dada la importancia del control del foco en las infecciones intraabdo-

minales, la incapacidad de lograr un control suficiente supone un empeoramiento de la evo-

lucin clnica con un incremento en las tasas de fracaso teraputico y de la mortalidad.

27,28

A pesar de la primaca percibida del control del foco en el tratamiento de las infecciones

intraabdominales, se ha observado una tendencia al uso de mtodos menos agresivos de

control del foco e incluso al aplazamiento o evitacin de ese tipo de procedimientos en

condiciones especiales. As pues, para tratar las apendicitis y colecistitis agudas se aplican

ampliamente tcnicas quirrgicas mnimamente invasivas, y para tratar la mayora de los

abscesos intraabdominales se utilizan intervenciones percutneas de drenaje guiadas con

tcnicas de imagen.29,30 El tratamiento conservador inicial ha representado durante mucho

tiempo la norma para la mayora de los pacientes con una diverticulitis aguda localizada.

Muchos pacientes con una apendicitis perforada, que presentan un flemn inflamatorio o un

pequeo absceso, tambin pueden recibir un tratamiento conservador parecido. Estas tc-

nicas menos cruentas podran reducir las complicaciones asociadas a la ciruga mayor. Sin

embargo, evitar las complicaciones quirrgicas tiene muy poca utilidad si el paciente acaba

sucumbiendo a una infeccin intraabdominal tratada de forma inadecuada. Por eso, se

precisan investigaciones cuidadosas para reconocer a los pacientes que pueden aspirar a

este tipo de tratamiento y delimitar con mayor nitidez los riesgos y ventajas relativas del

aplazamiento o de la eliminacin del control definitivo del foco como parte del tratamiento

integral.

Control del foco en la apendicitis

El tratamiento de la apendicitis supone un buen ejemplo de un posiblecambio de paradigma enel control del foco.La apendicitises la infeccinintraabdominal que ms tratan los cirujanos. La

apendicectoma temprana se consideraba esencial para combatir esta enfermedad, al menos

durante el siglo pasado. Esta prctica se basaba, en parte, en la teora de que ocurra una

progresin inexorable desde la obstruccin de la luz apendicular por el apendicolito, con la

consiguiente distensin y sobrecrecimiento bacteriano en su interior, hasta la gangrena o

perforacin del apndice y la peritonitis grave. Sin embargo, este concepto fisiopatolgico de

la apendicitisse ha puesto en duda y los resultados de ensayos clnicos recientes cuestionan si

la evolucin natural de la enfermedad pasa inevitablemente por la progresin hacia la perfo-

racin y una peritonitis potencialmente mortal.31,32

El aplazamiento de la apendicectoma en la apendicitis aguda ha sido descrito de formaintermitente en la bibliografa quirrgica como una opcin teraputica, aunque casi siempre

en el contexto de un tratamiento extraordinario. Una referencia muy citada alude a una serie

de nueve militares con apendicitis aguda que respondieron satisfactoriamente al trata-

miento conservador exclusivo con antibiticos.33 Posteriormente, en un estudio piloto

aleatorizado y prospectivo se comprob que la mayora de los pacientes con apendicitis

Infecciones intraabdominales 425


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aguda podan recibir tratamiento conservador slo con antibiticos, aunque era frecuente

la recidiva tarda de la enfermedad.34 En 2005 se public un ensayo controlado, aleatori-

zado y prospectivo sobre el seguimiento del tratamiento conservador de la apendicitis.35

En este estudio se reclut a 252 hombressuecos con apendicitis aguda, supuestamente no

perforada de acuerdo con la clnica. En este estudio se compar el tratamiento quirrgico

inmediato de 124 pacientes frente al tratamiento conservador inicial de 128; estos ltimosrecibieron tratamiento antibitico por va intravenosa durante 2 das y luego tratamiento

antibitico por va oral en rgimen ambulatorio durante 10 das, y slo fueron operados si el

cuadro clnico no experimentaba una mejora en las 24 h siguientes al ingreso. En total, 15 pa-

cientes (12%) de los aleatorizados al tratamiento conservador inicial se sometieron a

apendicectoma temprana. Siete pacientes de este grupo (5% del grupo tratado) presentaban

un apndice perforado en el quirfano. Entre los pacientes aleatorizados para la ciruga

inmediata, seis (5%) sufran una apendicitis perforada. As pues, la perforacin no pareci

aumentar de manera espectacular tras retrasar 24 h la operacin de los pacientes sin res-

puesta. Al cabo de 1 ao de seguimiento, otros 16 pacientes (15%) aleatorizados al grupo de

tratamiento conservador inicial se haban sometido a apendicectoma por una apendicitisrecidivante; esta operacin tuvo lugar 4 meses, por trmino medio, despus del reclutamiento

inicial para el estudio. En suma, 1 ao ms tarde, el tratamiento conservador haba resultado

satisfactorio para el 76% (97/128) de los pacientes aleatorizados al grupo de tratamiento

conservador inicial.

A pesar de que estos datos hacen pensar que el tratamiento conservador de la apen-

dicitis aguda resulta seguro, hay mucha informacin que tambin documenta la seguridad

de la apendicectoma para estos pacientes. La tasa total de mortalidad de los pacientes

apendicectomizados por una apendicitis no perforada represent 0,8 por 1.000 pacientes

en Suecia; esta tasa excedi del 10 por 1.000 (1%) slo en los pacientes de 70 o ms

aos.36 La mortalidad para los de 20 a 59 aos se increment 1,8 veces, en comparacin

con la de la poblacin general, pero este aumento no alcanz significacin estadstica. La

incidencia de obstruccin del intestino delgado, tributaria de tratamiento quirrgico,

despus de la apendicectoma se estudi en otro estudio sueco con un diseo de casos y

controles.37 A los 30 aos, slo el 0,75% de los pacientes apendicectomizados por una

apendicitis no perforada haban sido operados por obstruccin del intestino delgado; entre

los testigos emparejados sin apendicectoma, la tasa correspondiente era de 0,21%. Se

ignora la tasa de pacientes que haban recibido tratamiento conservador de la apendicitis

aguda. Estos datos denotan, por tanto, que el tratamiento quirrgico tradicional y el

abordaje conservador inicial constituyen opciones viables para combatir la apendicitis no

perforada aguda.

El tratamiento de la apendicitis perforada tambin est cambiando. Tradicionalmente se harecomendado la apendicectoma a todos los pacientes con apendicitis perforada, excepto a

aquellos con un absceso periapendicular; en estos casos se aconseja tratamiento con anti-

microbianos y drenaje del absceso, procedindose a la apendicectoma posterior en el

intervalo. Hoy se encuentran debatidos muchos aspectosde estetratamiento,sobre todo para

los casos de apendicitis perforada que presentan un flemn periapendicular o una masa

inflamatoria en la regin del apndice.

En un reciente metaanlisis de Andersson y Petzold,38 se calcul que esta complicacin

ocurra en un 3,8% de los casos de apendicitis. Habitualmente, estos enfermos han sufrido

sntomas durante varios das y no acuden en la fase aguda. Dada la inflamacin extensa

alrededor del ciego, el tratamiento quirrgico de estos pacientes obliga, a veces, a unaintervencin ms compleja que la simple apendicectoma (p. ej., ileocecectoma o hemico-

lectoma derecha). As pues, se ha reavivado el inters por el tratamiento exclusivo con anti-

biticos, de manera anloga al que se aplica en la diverticulitis aguda, con la esperanza de

evitar una intervencin quirrgica ms morbosa y difcil.

Andersson y Petzold38, en su metaanlisis sobre el tratamiento conservador de la apendicitis

perforada con absceso o flemn apendiculares, observaron que el 19,7% de estos pacientes



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se haban sometido al drenaje de un absceso asociado a la apendicitis y que ms del 80%

haban sido tratados sin ninguna medida para el control del foco, en muchos casos porque no

exista absceso o porque era demasiado pequeo o inaccesible al drenaje. De todas maneras,

la tasa de fracaso de esta modalidad inicial conservadora slo alcanz un 7,2% en las series

combinadas. En los estudios comparativos sobre el tratamiento conservador inicial y la ope-

racin inmediata, el primero comport un descensocasi triple de la morbilidad en comparacincon el segundo (13,5 frente al 35,6%). As pues, los resultados indican que la modalidad

conservadora es adecuada y puede preferirse para los pacientes con apendicitis perforada

que acuden con un absceso o un flemn.

Segn el metaanlisis de Andersson y Petzold,38 los centros que practicaban la apendi-

cectoma en el intervalo por sistema describieron una morbilidad de esta operacin del 11%.

Sin embargo, en aquellos centros que no programaban por sistema la apendicectoma en el

intervalo, la apendicitis recidivante apareci en un 7,4% de los pacientes tratados de manera

conservadora; la mayor parte de las recidivas tuvieron lugar en los seis primeros meses. En

consecuencia, el bajo riesgo de apendicitis recidivante y la morbilidad de la apendicectoma en

el intervalo constituyen argumentos en contra de la aplicacin sistemtica de esta ltima a lamayora de los pacientes que responden al tratamiento conservador de un absceso o flemn

periapendiculares.

Control del foco en la peritonitis difusa grave

En el extremo opuesto del espectro en el que se sitan los pacientes con un riesgo favo-

rable y un proceso localizado, como la apendicitis, aparecen otros con una peritonitis

difusa grave. Estos ltimos precisan una exploracin abdominal urgente para controlar el

foco infeccioso. Sin embargo, en estos casos se aconseja cada vez ms un enfoque de

control de daos con un plan para repetir la laparotoma en otro momento. As pues, si elpaciente presenta un shock sptico u otras alteraciones fisiolgicas relevantes, la colo-

cacin de anastomosis o de estomas puede postergarse a una operacin posterior. Por

otro lado, con la reposicin intensiva de lquidos, algunos de estos pacientes corren riesgo

de experimentar un sndrome compartimental abdominal, motivo por el que habra que

demorar el cierre definitivo del abdomen. Por ltimo, si se duda de la viabilidad intestinal,

parece aconsejable una laparotoma para efectuar un segundo examen. Mucho ms

controvertida, resulta, sin embargo, la aplicacin de la laparotoma programada de control

a los pacientes con peritonitis difusa que no muestran ninguna de estas indicaciones para

la nueva intervencin. Van Ruler et al.39 describieron recientemente los resultados de un

ensayo prospectivo en el que se compar la laparotoma programada de control cada 36 a48 h con una laparotoma repetida basada en indicaciones clnicas en 232 pacientes que

presentaban peritonitis secundaria y una puntuacin APACHE-II (Acute Physiology and

Chronic Health Evaluation) superior a 10. La nueva laparotoma programada no origin un

descenso de la mortalidad ni de la morbilidad principal y se asoci a un incremento del

coste y del uso de los recursos sanitarios. En consecuencia, la laparotoma obligatoria de

control no parece ayudar a la mayora de los pacientes con una peritonitis secundaria

difusa, en ausencia de una indicacin clara de la misma.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

El tratamiento antimicrobiano se considera, en general, un complemento del control adecuado

del foco en las infecciones abdominales. Sin embargo, cuando se difiere el control del foco, el

tratamiento antimicrobiano desempea una misin ms contundente.

El principio general que subyace al tratamiento antimicrobiano de los pacientes con

infecciones intraabdominales consiste en utilizar frmacos con eficacia frente a los bacilos

gramnegativos aerobios o anaerobios facultativos, los cocos aerobios grampositivos y los



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microorganismos anaerobios obligados que suelen ocasionar estas infecciones.4042 La

importancia de la cobertura antibitica se ha verificado en dos estudios recientes, en los

que se encontraron tasas ms altas de fracaso al aplicar a los pacientes regmenes que

carecan de cobertura frente a anaerobios.43,44 Varios antimicrobianos, solos o combi-

nados, muestran una actividad razonable frente a las bacterias entricas aerobias y

anaerobias ms comunes y se pueden usar en esta indicacin. Los regmenes dotados deesta actividad que se han utilizado para tratar las infecciones intraabdominales se enu-

meran en el cuadro 1.

Hay que tener en consideracin ciertos factores a la hora de elegir los regmenes anti-

microbianos especficos para tratar a los pacientes con infecciones intraabdominales, por

ejemplo consideraciones sobre la eficacia, toxicidad, prevencin del dao colateral y costo.

El ms importante de todos ellos es la eficacia. No obstante, a pesar de losnumerosos ensayos

comparativos entre distintos regmenes antimicrobianos, no hay demasiada evidencia de que

uno de ellos resulte ms eficaz que los dems a la hora de combatir las infecciones intraab-

dominales.4042

La incapacidad para reconocer los regmenes ms adecuados podra deberse al poderlimitado de estos ensayos prospectivos para reconocer verdaderamente las diferencias. En

general, los sujetos reclutados en los ensayos clnicos presentan una enfermedad poco aguda

y un pronstico favorable45 y los propios ensayos son diseados como estudios de no

inferioridad, porlo que no resulta probable descubrir grandes diferencias en la eficaciade uno

u otro rgimen.46 De cualquier manera, la semejanza en la eficacia de los distintos regmenes

antimicrobianos no parece ser simplemente una cuestin de recogida inadecuada de datos.

En un estudio reciente con una amplia base multicntrica de datos sobre 6.056 pacientes que

haban padecido infecciones intraabdominales complicadas, tambin se seal la escasa

diferencia de eficacia entre los distintos regmenes, con excepcin de los que carecan de una

cobertura efectiva contra los anaerobios.44

No obstante, algunos datos reclaman cierta prudencia a la hora de usar determinados

antimicrobianos. Por ejemplo, el uso de los regmenes basados en aminoglucsidos, la

referencia histrica para tratar a los pacientes con infecciones intraabdominales, se ha

cuestionado en un metaanlisis, segn el cual estos regmenes resultan, en verdad, menos

adecuados que otros de referencia.47 El aumento en la aparicin de resistencias bacte-

rianas, incluidas las infecciones adquiridas en la comunidad, tambin podra hacer que se

evitaran ciertos antimicrobianos. La resistencia in vitro de E. coli a este antibitico se ha

sealado en el 45% de las cepas aisladas en todo el mundo de pacientes con infeccin

intraabdominal; esta elevada resistencia tambin se manifestaba entre pacientes que

haban probablemente sufrido infecciones intraabdominales adquiridas en la comunidad.

La mayor resistencia de E. coli al ciprofloxacino qued asimismo documentada en esteestudio, pero esta cuestin quiz no revista la misma importancia en Norteamrica y

Europa que en otras regiones del mundo.48 A menudo se aprecian cepas gramnegativas

con una elevada resistencia a diversos antibiticos entre pacientes con infecciones

intraabdominales nosocomiales, por ms que estos microbios problemticos tambin se

reconozcan en determinados supuestos en infecciones adquiridas en la comunidad.48,49

La resistencia in vitro de B. fragilis a varios antibiticos, como la clindamicina y las cefa-

losporinas con actividad antianaerobia, est bastante extendida, a pesar de que su

importancia clnica siga debatindose.46,50,51

En los estudios retrospectivos se ha reconocido la resistencia bacteriana como un factor de

riesgo para el fallo del tratamiento y la mortalidad de los pacientes con infecciones intraab-dominales complicadas. Krobot et al.52 observaron que el 26% de todas las cepas, el 26% de

las cepas gramnegativas y el 22% de las cepas de E. colide los pacientes con infecciones

adquiridas en la comunidad mostraban resistencia a algunos antimicrobianos frecuentes. Ms

an, el uso de un rgimen emprico que no cubra estas bacterias resistentes se asociaba a un

incremento del riesgo de fracaso teraputico mayor del doble, si bien no aument la mortali-

dad. En un antiguo estudio sobre pacientes crticos con infecciones postoperatorias,



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Cuadro 1Antimicrobianos para tratar las infecciones intraabdominales

En monoterapia

Asociaciones de betalactmicos/inhibidores de beta-lactamasa

Ampicilina/sulbactama,b

Piperacilina/tazobactamc

Ticarcilina/cido clavulnico

Carbapenmicos

Doripenemc

Ertapenem

Imipenem/cilastatinac

Meropenemc

Cefalosporinas antibiticas

Cefotetnb

Cefoxitinab

Fluoroquinolona

Moxifloxacino

Glicilciclina

Tigeciclina

Regmenes combinadosRegmenes basados en cefalosporinas

Cefalosporina de primera o segunda generacin (cefazolina o cefuroxima) ms

metronidazol

Cefalosporinas de tercera o cuarta generacin (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima,c

cefepimac) ms metronidazol o clindamicinab

Regmenes basados en monobactam

Aztreonamd ms clindamicinab o aztreonam ms metronidazol ms vancomicina

Regmenes basados en fluoroquinolonas

Ciprofloxacinoc o levofloxacino ms metronidazol

Regmenes basados en aminoglucsidose

Amikacina, gentamicina, netilmicina o tobramicina ms metronidazol o clindamicinab

a Este preparado puede no resultar ptimo por el aumento de las resistencias de E. coli.b Con este preparado se ha observado una mayor resistencia de B. fragilis y otros anaerobios.c Este antibitico de amplio espectro est sobre todo indicado para los pacientes con

infecciones ms graves.d Como el aztreonam no posee una actividad apreciable frente a los microorganismos

grampositivos, debe utilizarse en combinacin con un agente dotado de esta actividad

(clindamicina o vancomicina).e Debido a su toxicidad y posibles efectos secundarios, estos agentes ya no se consideran

como tratamiento de primera lnea de las infecciones intraabdominales.



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Montravers et al.53hallaron, sinembargo, que la mortalidad se duplicaba si el rgimen emprico

inicial resultaba retrospectivamente inadecuado (es decir, careca de actividadin vitro frente

a algunos microorganismos patgenos finalmente aislados). Esta duplicacin de la mortalidad

con el tratamiento inadecuado se parece a la descrita en estudios de vigilancia de la eficaciade

los regmenes antimicrobianos empricos en otras indicaciones, sobre todo en la neumona

asociada al respirador.54

En resumen, los datos acerca de la importancia de la seleccin del antimicrobiano

pueden parecer a primera vista contradictorios. En muchos estudios parece escasa la

influencia que tiene el rgimen antimicrobiano sobre la evolucin final de los pacientes con

infecciones intraabdominales, mientras que otros sealan que un tratamiento anti-

microbiano emprico inicial inadecuado puede surtir un efecto nocivo sobre la evolucin.

Esta contraindicacin podra explicarse, hasta cierto punto, considerando la natural-

eza dicotmica de estas infecciones. En una primera aproximacin, hay dos grupos

de pacientes con infecciones intraabdominales. El primero est formado por muchos

pacientes con un proceso localizado, como una apendicitis perforada. Estos pacientes

suelen sufrir infecciones intraabdominales adquiridas en la comunidad. Las bacterias queinvaden estas infecciones casi siempre son sensibles a la mayora de los antimicrobianos,

salvo algunas cepas bacterianas resistentes ya establecidas en la comunidad, por ejemplo

E. coliresistente a ampicilina/sulbactam. Estos pacientes corren un riesgo bajo de fracaso

teraputico y mortalidad. En estas ocasiones, la eleccin de los antimicrobianos espec-

ficos posiblemente no desempee una misin trascendente para el resultado final o el

fracaso del programa teraputico global.55

A diferencia de estos pacientes con menor riesgo, algunos enfermos con un riesgo ms

alto suelen presentar una peritonitis difusa grave, peritonitis postoperatoria o peritonitis

terciaria. Es mucho ms probable que estos pacientes sufran una evolucin adversa ante la

infeccin. Los anlisis multivariables permiten reconocer los factores de riesgo que

caracterizan a este grupo ms vulnerable de pacientes. Sin embargo, en estos anlisis, los

factores fundamentales de riesgo se relacionaban habitualmente con las enfermedades

asociadas del paciente y con su respuesta biolgica a la infeccin.46,56 Por este motivo, las

puntuaciones APACHE II, que se basan en los dos componentes, suelen ser los marca-

dores ms reproducibles del fracaso teraputico y de la muerte de pacientes con infec-

ciones intraabdominales.46 Por desgracia, esta puntuacin da poca informacin acerca de

si se podra alterar el tratamiento de los pacientes con mayor riesgo. No obstante, el hecho

de que los enfermos con un riesgo ms alto, que sufren infecciones intraabdominales,

tengan ms probabilidad de sufrir una infeccin por microorganismos resistentes y el que

estos ltimos aumenten el riesgo de fracaso teraputico y muerte del paciente, hacen

pensar que sera preferible modificar el tratamiento antimicrobiano emprico para cubrirmejor estos microorganismos potencialmente resistentes.52,53,5760

Por eso, las directrices publicadas recomiendan distintos enfoques del tratamiento anti-

microbiano para los pacientes con un riesgo bajo de infeccin abdominal frente a aquellos

con un riesgo ms alto. Si el paciente con una infeccin intraabdominal adquirida en la

comunidad muestra un riesgo leve o moderado de fracaso teraputico, las directrices

recomiendan empezar con antimicrobianos de un espectro ms estrecho. El rgimen

escogido ha de satisfacer el principio de cubrir los patgenos aerobios y anaerobios

habituales de estas infecciones, como E. coliy B. fragilis. Adems, si el patgeno bacteriano

resistente a un determinado antibitico se asla con frecuencia en una comunidad local, se

evitar ese antibitico como tratamiento emprico inicial. La finalidad que tiene aplicarpreparados de espectro ms reducido a este grupo de pacientes es preservar la utilidad de

los preparados de espectro ms amplio, enumerados en el cuadro 1, para tratar a los

pacientes de mayor riesgo que tienen ms probabilidades de presentar patgenos resis-

tentes y difciles de tratar.40,41



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La medida aconsejada para estos pacientes de mayor riesgo es utilizar un agente o agentes

con actividad frente a una serie amplia de bacilos gramnegativos y microorganismos anae-

robios. Estos regmenes comprenden piperacilina/tazobactam; carbapenmicos de amplio

espectro, entre ellos imipenem/cilastatina, meropenem y doripenem, cefalosporinas de ter-

cera o cuarta generacin ms metronidazol y ciprofloxacino ms metronidazol. Este rgimen

se puede emplear en casos selectos para ofrecer una cobertura de Enterococcus, levaduras ycocos grampositivos resistentes.40,41

El tratamiento emprico de las infecciones por especies de Enterococcus no se aconseja por

sistema a los pacientes con infecciones intraabdominales adquiridas en la comunidad. No

obstante, Enterococcus se asla ms veces entre los pacientes con infecciones intraabdo-

minales adquiridas en el hospital y supone un factor de riesgo para el fracaso teraputico y la

muerte de estos enfermos.15,21,53,61,62 Por eso, hay que plantear la cobertura de las especies

de Enterococcus en los pacientes con un riesgo ms alto, sobre todo, los que contraen

infecciones postoperatorias o se han expuesto recientemente a antimicrobianos de amplio

espectro.40,41,63

Los pacientes recin operados, sobre todo si han recibido antibiticos de amplio espectro,corren asimismo riesgo de sufrir infecciones invasivas por Candida.64 Los pacientes con un

riesgo particularmente elevado de peritonitis por Candida son aquellos con perforaciones

gastrointestinales recurrentes y con pancreatitis tratada por va quirrgica.22,23 Se ha

demostrado que el uso emprico de fluconazol aport un efecto beneficioso en un ensayo

prospectivo realizado con estos pacientes de mayor riesgo.65 En general, los pacientes con

infecciones intraabdominales adquiridas en la comunidad no precisan tratamiento anti-

micticoemprico,40,41pero este se puede planteara los pacientes cuya enfermedad de base y

cuyos antecedentes de infeccin y exposicin a los antimicrobianos los coloquen ante un

importante riesgo de infeccin intraabdominal nosocomial secundaria a Candida.

Por ltimo, los pacientes con peritonitis terciaria pueden presentar infecciones por

microorganismos sumamente resistentes, como estafilococos coagulasa-negativos y coa-

gulasa-positivos resistentes a meticilina, enterococos resistentes a vancomicina, bacterias

gramnegativas multirresistentes y especies distintas de C. albicans. Estos enfermos suelen

precisar varios regmenes antibiticos. Los preparados se escogern de manera emprica en

funcin de los microorganismos nosocomiales ms probables en el entorno local.40,41,60 Una

medida razonable ante estos casos es proporcionar, al principio y de manera emprica, anti-

microbianos de amplio espectro para luego bajar un peldao o estrechar el tratamiento segn

los resultados definitivos del cultivo.66

Ms all de las consideraciones de eficacia, otros factores que intervienen en la selec-

cin de los antimicrobianos son la toxicidad de un determinado rgimen y su propensin a

la creacin de dao colateral. La preocupacin por la ototoxicidad y nefrotoxicidad de losaminoglucsidos ha limitado su uso en el tratamiento de las infecciones intraabdomina-

les.47 Hay casos en los que los antecedentes de reaccin a un antibitico de un determi-

nado grupo, como la penicilina, lleva a la administracin de un medicamento alternativo. La

cuestin del dao colateral referida a la aparicin de bacterias causantes de resistencia o

sobre infeccin en los pacientes y en el centro es ms difcil de evaluar. La aparicin de

bacterias resistentes y las epidemias de enfermedad asociada a Clostridium difficile se han

atribuido al uso por exceso de algunos antibiticos,67 pero podran resultar especficas de

un determinado centro o contexto. De cualquier manera, cuando la evidencia epidemio-

lgica revela que un determinado antimicrobiano se asocia a la propagacin de micro-

organismos resistentes o a la aparicin de sobreinfecciones importantes, parece prudentelimitar su uso en ese centro.

Una de lasvas msimportantes para limitar el dao colaterales recortar el uso innecesario

de antibiticos.6870 La evidencia de que no se precisa un tratamiento antimicrobiano

prolongado resulta cada vez ms patente en la mayora de las infecciones intraab-



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dominales.40,41,71Unadelasmanerasdelimitarlosantibiticosessuspenderlosunavezqueha

ocurrido la defervescencia, se ha normalizado el recuento leucocitario y ha retornado la acti-

vidad gastrointestinal.72,73 Otra posibilidad es fijar una duracin mxima de no ms de 4 das,

en lugar de los siete o ms habituales. Los ensayos prospectivos revelan que esta modalidad

permite reducir la duracin del tratamiento antibitico sin modificar la evolucin clnica.7476

As pues, la retirada rpida del tratamiento antibitico podra mejorar la evolucin de los pa-cientes con infecciones intraabdominales, al limitar el dao colateral asociado al tratamiento

antimicrobiano excesivo.

RESULTADOS CLNICOS

El tratamiento de los pacientes con infecciones intraabdominales complicadas mediante

una combinacin de un control adecuado del foco y un tratamiento antimicrobiano idneo

produce resultados satisfactorios, segn se admite de forma general. Los ensayos clnicos

actuales han revelado una curacin del 78 al 86% de los pacientes clnicamente evaluables

y sealado una mortalidad total del 2 al 3% de todos los pacientes reclutados.7779 Sin

embargo, los datos de los ensayos clnicos publicados no son representativos de la

morbilidad y mortalidad verdaderas de estas infecciones. Los pacientes con apendicitis

perforada suelen encontrarse representados por exceso en los ensayos clnicos;46 la

mortalidad de la apendicitis perforada es baja, si se compara con la de los pacientes con

infecciones intraabdominales por otros focos.36,56,80 El paciente reclutado para un ensayo

clnico, que presenta una infeccin a partir de un foco distinto al apndice, tambin muestra

con toda probabilidad mejor pronstico que el paciente tpico que acude con una infeccin

intraabdominal. Despus de excluir a los pacientes con apendicitis, Merlino et al.45 hallaron

que la tasa de curacin de los pacientes con infecciones intraabdominales reclutados en

los ensayos clnicos era mucho mayor que la de los pacientes no reclutados (79 frente al41%) y que la tasa de mortalidad resultaba mucho menor (10 frente al 33%). Los estudios

epidemiolgicos sobre pacientes con infecciones intraabdominales, enlosqueseincluya

pacientes graves, indican unas tasas de mortalidad del 17 al 32%.46 En una encuesta de

mbito estatal sobre pacientes con infecciones intraabdominales complicada de Nuevo

Mxico se obtuvo una tasa total de mortalidad del 6%, una tasa de abscesos post-

operatorios del 10% y una tasa de reintervenciones del 13%; la mortalidad de los pacientes

con apendicitis perforada lleg al 1% y la de aquellos con una infeccin intraabdominal por

un foco no apendicular, al 13%.81 As pues, a pesar de los resultados aparentemente

buenos descritos en los ensayos clnicos, las infecciones intraabdominales complicadas

siguen produciendo una morbilidad y mortalidad considerables, sobre todo para lospacientes con una infeccin de un foco no apendicular y otros factores de riesgo que

comportan un pronstico ms sombro.

RESUMEN

Infeccin intraabdominal es un trmino que se aplica a diversas infecciones habi-

tualmente descritas como peritonitis o absceso intraabdominal. El pronstico de estas

infecciones vara mucho, segn el foco infeccioso, las reservas fisiolgicas del paciente y la

extensin del tratamiento previo. Los principios teraputicos siguen consistiendo en res-

tablecer la perfusin sistmica mediante la reposicin de lquidos y en medidas com-plementarias para combatir la sepsis, el control del foco para prevenir la contaminacin

microbiana mantenida y el uso de un tratamiento antimicrobiano adecuado dirigido contra

las bacterias entricas. En los ltimos aos se han observado pocos cambios de este

paradigma teraputico, aunque est ganando adeptos el tratamiento conservador de



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pacientes cuidadosamente elegidos con un foco infeccioso bien controlado. El tratamiento

antimicrobiano debera estratificarse en cada caso. Los pacientes con una infeccin

intraabdominal adquirida en la comunidad han de recibir antibiticos con un espectro

ms reducido que proporcione cobertura frente a los microorganismos comunes gram-

negativos y grampositivos aerobios y anaerobios obligados que suelen encontrarse en

estas infecciones. En cambio, los pacientes con un riesgo ms alto, sobre todo aquelloscon infecciones intraabdominales nosocomiales, podran beneficiarse de un rgimen

emprico con un espectro ms amplio que incluyera el uso selectivo de agentes eficaces

frente a los microorganismos gramnegativos resistentes, especies de Enterococcus y

especies de Candida. Este rgimen debera reducirse en cuanto se dispusiera de los

resultados definitivos del cultivo. La duracin del tratamiento antimicrobiano debera

limitarse a no ms de 4 o 5 das en la mayora de los casos con una respuesta clnica

satisfactoria, para reducir el riesgo de sobreinfeccin y la aparicin de bacterias suma-

mente resistentes.

BIBLIOGRAFA

1. Marshall JC. Intra-abdominal infections. Microbes Infect 2004;6:101525.

2. Blot S, De Waele JJ. Critical issues in the clinical management of complicated intra-abdominalinfections. Drugs 2005;65:161120.

3. Solomkin JS, Hemsell DL, Sweet R, et al. Evaluation of new anti-infective drugs for the treat-

ment of intra-abdominal infections. Clin Infect Dis 1992;15:S3342.4. Strauss E, Caly WR. Spontaneous bacterial peritonitis: a therapeutic update. Expert Rev Anti

Infect Ther 2006;4:24860.5. FaberMD, Yee J. Diagnosis andmanagement of enteric disease andabdominal catastrophe in

peritoneal dialysis patients with peritonitis. Adv Chronic Kidney Dis 2006;13:2719.6. Buijk SE, BruiningHA. Future directions in the management of tertiaryperitonitis. Intensive Care

Med 2002;28:10249.7. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC. Tertiary peritonitis: clinical features of a complex

nosocomial infection. World J Surg 1998;22:15863.8. Cheadle WG, Spain DA. The continuing challenge of intra-abdominal infections. Am J Surg

2003;186:15S22S.9. Savage DC. Microbial ecology of the gastrointestinal tract. Annu Rev Microbiol 1977;

31:10733.

10. Mackowiak PA. The normal microbial flora. N Engl J Med 1982;307:8393.11. Berg RD. The indigenous gastrointestinal microflora. Trends Microbiol 1996;4:4305.12. Tappenden KA, Deutsch AS. The physiological relevance of the intestinal microbiota con-

tributions to human health. J Am Coll Nutr 2007;26:679S83S.13. Brook I. Microbiology of polymicrobial abscesses and implications for therapy. J Antimicrob

Chemother 2002;50:80510.14. Goldstein EJC, Snydman DR. Intra-abdominal infections: review of the bacteriology, anti-

microbial susceptibility and the role of ertapenem in their therapy. J Antimicrob Chemother2004;53:ii2936.

15. Roehrborn A, Thomas L, Potreck O, et al. The microbiology of postoperative peritonitis. Clin

Infect Dis 2003;33:1513

9.16. Waites KB, Duffy LB, Dowzicky MJ. Antimicrobial susceptibility among pathogens

collected from hospitalized patients in the United States and in vitro activity oftigecycline, a new glycylcycline antimicrobial. Antimicrobial Agents Chemother 2006;

50:347984.



14/17

17. Teppler H, McCarroll K, Gesser RM, et al. Surgical infections with Enterococcus: outcome in

patients treated with ertapenem versus piperacillin-tazobactam. Surg Infect (Larchmt)2002;3:33749.

18. Goldstein EJC. Intra-abdominal anaerobic infections: bacteriology and therapeutic potential of

newer antimicrobial carbapenem, fluoroquinolone, and desfluoroquinolone therapeutic

agents. Clin Infect Dis 2002;35(Suppl 1):S10611.19. Reddy BS, Gatt M, Sowdi R, et al. Gastric colonization predisposes to septic morbidity in

surgical patients: a prospective study. Nutrition 2008;24:6327.

20. Marshall JC, Christou NV, Meakins JL. The gastrointestinal tract. The undrained abscess ofmultiple organ failure. Ann Surg 1993;218:1119.

21. Sitges-Serra A, Lopez MJ, Girvent M, et al. Postoperative enterococcal infection after treat-ment of complicated intra-abdominal sepsis. Br J Surg 2002;89:3617.

22. Calandra T, Bille J, Schneider R, et al. Clinicalsignificance of Candida isolated from peritoneumin surgical patients. Lancet 1989;2(8677):143740.

23. Sandven P, Giercksky KE. NORGAS Group, Norwegian Yeast Study Group. Yeast coloni-

zation in surgical patients with intra-abdominal perforations. Eur J Clin Microbiol Infect Dis2001;20:47581.

24. DeLisle S, Perl TM. Vancomycin-resistant enterococci: a road map on how to prevent

the emergency and transmission of antimicrobial resistance. Chest 2003;123:504S18S.

25. Trick WE, Fridkin SK, Edwards JR, et al. Secular trend of hospital-acquired candidemia amongintensive care unit patients in the United States during 19891999. Clin Infect Dis

2002;35:62730.26. Pfaller MA, Kiekema DJ, Rinaldi MG, et al. Results from the ARTEMIS DISK Global Antifungal

Surveillance Study: a 6.5-year analysis of susceptibilitiesof Candida and other yeast species to

fluconazole and voriconazole by standardized disk diffusion testing. J Clin Microbiol2005;43:584859.27. Wacha H, Hau T, Dittmer R, et al. Risk factors associated with intra-abdominal infections: a

prospective multicenter study. Langenbecks Arch Surg 1999;384:2432.

28. Mulier S, Penninckx F, Verwaest C, et al. Factors affecting mortality in generalizedpostoperative peritonitis: multivariate analysis in 96 patients. World J Surg 2003;27:

37984.29. Betsch A, Wiskirchen J, Trbenbach J, et al. CT-guided percutaneous drainage of intra-

abdominal abscesses: APACHE III score stratification of 1-year results. Eur Radiol 2002;12:28839.

30. Theisen J, Bartels H, Weiss W, et al. Current concepts of percutaneous abscess drainage in

postoperative retention. J Gastrointest Surg 2005;9:2803.31. Watters JM. Acute appendicitis. In: Schein M, Marshall JC, editors. Source control. Berlin:

Springer-Verlag; 2003. p. 12430.32. Mason RJ. Surgery for appendicitis: is it necessary? Surg Infect (Larchmt) 2008;9:4818.

33. Adams ML. The medical management of acute appendicitis in a nonsurgical environment: aretrospective case review. Mil Med 1990;155:3457.

34. Eriksson S, Granstrm L. Randomized controlled trial of appendicectomy versus antibiotic

therapy for acute appendicitis. Br J Surg 1995;82:1669.35. Styrud J, Eriksson S, Nilsson I, et al. Appendectomy versus antibiotic treatment in acute

appendicitis. A prospective multicenter randomized controlled trial. World J Surg 2006;

30:10337.36. Blomqvist PG, Andersson RE, Granath F, et al. Mortality after appendectomy in Sweden,

19871996. Ann Surg 2001;233:45560.

37. Andersson RE. Small bowel obstruction after appendicectomy. Br J Surg 2001;88:138791.



15/17

38. Andersson RE, Petzold MG. Nonsurgical treatment of appendiceal abscess or phlegmon: a

systematic review and meta-analysis. Ann Surg 2007;246:7418.39. Van Ruler O, Mahler CW, Boer KR, et al. Comparison of on-demand vs planned relapa-

rotomy strategy in patients with severe peritonitis. A randomized trial. JAMA 2007;298:

86573.

40. Mazuski JE, Sawyer RG, Nathens AB, et al. The Surgical Infection Society guidelines onantimicrobial therapy for intra-abdominal infections: an executive summary. Surg Infect(Larchmt) 2002;3:16173.

41. Solomkin JS, MazuskiJE, Baron EJ,et al.Guidelines for the selectionof anti-infectiveagents forintra-abdominal infections. Clin Infect Dis 2003;37:9971005.

42. Wong PF, Gilliam AD, Kumar S, et al. Antibiotic regimens for secondary peritonitis of gas-trointestinal origin in adults. Cochrane Database Syst Rev, 2005;2:CD004539.

43. SturkenboomMCJM, Goettsch WG, PicelliG, et al. Inappropriate initial treatment of secondaryintra-abdominal infections leads to increased risk of clinical failure and costs. Br J Clin Phar-

macol 2005;60:43843.

44. Edelsberg J, BergerA, SchellS. Economic consequences of failure of initial antibiotic therapy inhospitalized adults with complicated intra-abdominal infections. Surg Infect (Larchmt)2008;9:33547.

45. Merlino JI, Malangoni MA, Smith CM, et al. Prospective randomized trials affect the outcomesof intraabdominal infection. Ann Surg 2001;233:85966.

46. Mazuski JE, Sawyer RG, Nathens AB, et al. The Surgical Infection Society guidelines onantimicrobial therapy for intra-abdominal infections: evidence for the recommendations. Surg

Infect (Larchmt) 2002;3:175233.47. Bailey JA, Virgo KS, DiPiro JT, et al.Aminoglycosides for intra-abdominal infection: equal to the

challenge? Surg Infect (Larchmt) 2002;3:31535.

48. Chow JW, Satishchandran V, Snyder TA, et al. In vitro susceptibilities of aerobic and facultativegram-negative bacilli isolated from patients with intra-abdominal infections worldwide: the2002 Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends (SMART). Surg Infect (Larchmt)2005;6:43948.

49. Dupont H. The empiric treatment of nosocomial intra-abdominal infections. Int J Infect Dis2007;11:S16.

50. Snydman DR, Jacobus NV, McDermott LA, et al. Multicenter study of in vitro susceptibility ofthe Bacteroides fragilis group, 1995 to 1996, with comparison of resistance trends from 1990

to 1996. Antimicrobial Agents Chemother 1999;43:241722.51. Aldridge KE, Ashcraft D, Cambre K, et al. Multicenter survey of the changing in vitro anti-

microbial susceptibilities of clinical isolates of Bacteroides fragilis group, Prevotella,

Fusobacterium, Porphyromonas, and Peptostreptococcus species. Antimicrobial AgentsChemother 2001;45:123843.

52. Krobot K, Yin D, Zhang Q, et al. Effect of inappropriate initial empiric antibiotic therapy onoutcome of patients with community-acquired intra-abdominal infections requiring surgery.

Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2004;23:6827.53. Montravers P, Gauzit R, Muller C, et al. Emergence of antibiotic-resistant bacteria in cases of

peritonitis after intra-abdominal surgery affects the efficacy of empirical antimicrobial therapy.

Clin Infect Dis 1996;23:48694.54. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002;

165:867903.

55. Mazuski JE. Clinical challenges and unmet needs in the management of complicated intra-abdominal infections. Surg Infect (Larchmt) 2005;6:S4969.

56. Anaya DA, Nathens AB. Risk factors for severe sepsis in secondary peritonitis. Surg Infect

(Larchmt) 2003;4:35562.



16/17

57. Hopkins JA, Lee JCH, Wilson SE. Susceptibility of intra-abdominal isolates at operation: a

predictor of postoperative infection. Am Surg 1993;59:7916.58. Christou NV, Turgeon P, Wassef R, et al. Management of intra-abdominal infections. The case

for intraoperativecultures and comprehensive broad-spectrum antibiotic coverage. Arch Surg

1996;131:1193201.

59. Barie PS, Vogel SB, Dellinger EP, et al. A randomized, double-blind clinical trial comparingcefepime plus metronidazole with imipenem-cilastatin in the treatment of complicated intra-abdominal infections. Arch Surg 1997;132:1294302.

60. Solomkin JS. Antibiotic resistance in postoperative infections. Crit Care Med 2001;29:N979.61. Burnett RJ, Haverstock DC, Dellinger EP, et al. Definition of the role of enterococcus in

intra-abdominal infection: analysis of a prospective randomized trial. Surgery 1995;118:71623.

62. Sotto A, Lefrant JY, Fabbro-Peray P, et al. Evaluation of antimicrobial therapy managementof 120 consecutive patients with secondary peritonitis. J Antimicrob Chemother 2002;50:

56976.

63. Harbarth S, Uckay I. Are there patients with peritonitis who require empiric therapy for Ente-rococcus? Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2004;23:737.

64. Solomkin JS, Flohr AB, Quie PG, et al. The role ofCandida in intraperitoneal infections. Surgery

1980;88:52430.65. Eggiman P, Francioli P, Bille J, et al. Fluconazole prophylaxis prevents intra-abdominal can-

didiasis in high-risk surgical patients. Crit Care Med 1999;27:106672.66. Mazuski JE. Antimicrobial treatment for intra-abdominal infections. Expert Opin Pharmacother

2007;8:293345.67. Paterson DL. Collateral damage from cephalosporin or quinolone antibiotic therapy. Clin

Infect Dis 2004;38(Suppl 4):S3415.

68. Raymond DP, Kuehnert MJ, Sawyer RG. Preventingantimicrobial-resistant bacterial infectionsin surgical patients. Surg Infect (Larchmt) 2002;3:37585.69. Davey P, Brown E, Fenelon L. Interventions to improve antibiotic prescribing practices for

hospital inpatients. Cochrane Database Syst Rev 2005;4:CD003543.

70. Dellit TH, Owens RC, McGowan JE Jr, et al. Guidelines for developing an institutional programto enhance antimicrobial stewardship. Clin Infect Dis 2007;44:15977.

71. Gleisner AL, Argenta R, Pimentel M, et al. Infective complications according to duration ofantibiotic treatment in acute abdomen. Int J Infect Dis 2004;8:15562.

72. Smith JA, Bell GA, Murphy J, et al. Evaluation of the use of a protocol in the antimicrobialtreatment of intra-abdominal sepsis. J Hosp Infect 1985;6:604.

73. Taylor E, Dev V, Shah D, et al. Complicated appendicitis: is there a minimum intravenous

antibiotic requirement? A prospective randomized trial. Am Surg 2000;66:88790.74. Schein M, Assalia A, Bachus H. Minimal antibiotic therapy after emergency abdominal surgery:

a prospective study. Br J Surg 1994;81:98991.75. AndkerL, Hjer H, Kihlstrm E, et al. Stratified durationof prophylactic antimicrobial treatment

in emergency abdominal surgery. Metronidazole-fosfomycin vs. metronidazole-gentamicin in381 patients. Acta Chir Scand 1987;153:18592.

76. Basoli A, Chirletti P, Cirino E, et al. A prospective, double-blind, multicenter, randomized trial

comparing ertapenem 3 vs. 5 days in community-acquired intraabdominal infection.J Gastrointest Surg 2008;12:592600.

77. Malangoni MA, Song J, Herrington J, et al. Randomized controlled trial of moxifloxacin com-

pared with piperacillin-tazobactam and amoxicillin-clavulanate for the treatment of com-plicated intra-abdominal infections. Ann Surg 2006;244:20411.

78. Babinchak T, Ellis-Grosse E, Dartois N, et al. The efficacy and safety of tigecycline for the

treatment of complicated intra-abdominal infections: analysis of pooled clinical data. Clin InfectDis 2005;41(Suppl 5):S35467.



17/17

79. Lucasti C, Abel Jasovich A, Umeh O, et al. Efficacy and tolerability of IV doripenem versus

meropenem in adults with complicated intra-abdominal infection: a phase III, prospective,multicenter, randomized, double-blind, noninferiority study. Clin Ther 2008;30:86883.

80. Wilson SE, Faulkner K. Impact of anatomical site on bacteriological and clinical outcome in the

management of intra-abdominal infections. Am Surg 1998;64:4027.

81. Mosdell DM, Morris DM, Voltura A, et al. Antibiotic treatment for surgical peritonitis. Ann Surg1991;214:5439.


infciones intrabdominl

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