infarto agudo del miocardio dra. elizabeth nunez

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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DRA. ELIZABETH NUNEZ

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  • Diapositiva 1
  • INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DRA. ELIZABETH NUNEZ
  • Diapositiva 2
  • INTRODUCCION: La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer ao del infarto.
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  • Fisiopatologa del IAM: El IAM ocurre por una oclusin trombtica en una arteria coronaria estentica por ATEROESCLEROSIS. La lesin vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensin, y acumulacin de lpidos.
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  • Diapositiva 5
  • Diapositiva 6
  • Secuencia de eventos en IAM: El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistmicas) favorecen trombognesis. Promueven la agregacin plaquetaria: colgena, ADP, epinefrina, serotonina. Liberacin de tromboxano A2.
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  • Formacin del trombo:
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  • Otras causas de IAM: Embolismo coronario Anomalas congnitas Espasmo coronario Enfermedades inflamatorias Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontnea, vasos colaterales.
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  • Riesgo alto para IAM: Angina Inestable CORONAROS Angina de Prinzmetal CARDIACOS Mltiples factores de riesgo coronario TROMBOTICOS Hipercoagulabilidad, colagenopata, cocana, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.
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  • Trombos
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  • Cuadro Clnico del IAM: Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrs emocional, enfermedad o ciruga concomitante. Mayor frecuencia por la maana (ritmo circadiano), incremento en tono simptico e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.
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  • Dolor en el IAM: El DOLOR es el sntoma ms comn, profundo y visceral, con pesadez, opresin, ardor. Es ms severo y de mayor duracin que la Angina de pecho. Porcin central del trax y epigastrio, con irradiacin a los brazos. Menos comn: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.
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  • Presentacin Clnica: Como indigestin (dolor subxifoideo). Puede irradiar a regin occipital pero no irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoracin, nusea, vmito, ansiedad. Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
  • Diapositiva 16
  • IAM en el Anciano: Disnea sbita que puede progresar al edema pulmonar Sncope, confusin Arritmia Embolismo perifrico Hipotensin arterial inexplicable
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  • Diagnstico Diferencial: Pericarditis Aguda Embolismo Pulmonar Diseccin Artica Osteocondritis Enf. Acido Pptica Sx. Tako-Tsubo
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  • IAM, Examen Fsico: Palidez, frialdad de extremidades Dolor prolongado (>30) con diaforesis Taquicardia y/o hipertensin (25% de los IAM anteriores). Bradicardia y/o hipotensin (>50% de infartos diafragmticos).
  • Diapositiva 19
  • IAM, Examen Fsico: Apex disquintico (IAM anterior) S4 S3 Ruidos cardiacos disminuidos Desdoblamiento paradjico del S2 Soplo sistlico apical transitorio Frote pericrdico
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  • Diagnstico de IAM: Cuadro Clnico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T) Elevacin Enzimtica Evidencia Postmortem
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  • IAM Evolucin histopatolgica:
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  • Diagnstico de IAM: Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis
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  • Diagnstico de IAM: Definitivo : Dolor tpico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos Posible: Signos de sofocacin, indigestin, sncope, disnea, falla cardiaca.
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  • IAM, Criterios ECGs: Ondas Q patolgicas recientes* Prdida de voltaje de complejos QRS * Elevacin del ST que persiste por >24 horas, ms de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * INFARTO Q y NO Q * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas
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  • Marcadores Enzimticos: La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas Isoformas: MB1 (srica) MB2 (miocrdica) Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
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  • Marcadores Sricos en IAM: Troponinas cardiacas especficas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 das (cTnT) despus del IAM. Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta despus del IAM pero no es especfica, y es excretada pronto en la orina.
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  • Marcadores Sricos en IAM: Dao Miocrdico inespecfico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 das, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentacin Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.
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  • Marcadores de Inflamacin: Interleucina 1-B Interleucina 6 Factor de necrosis tumoral alfa Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 Amiloide srico (AS-A) Fibringeno Homocistena Lipoprotena-a (Lp-a)
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  • Dx. Diferencial, Ondas Q: Hipertrofia (CMHO) Fibrosis Infiltracin (amiloidosis) Transposicin Corregida
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  • Localizacin del IAM: Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 Anteroseptal: V1-V3 Anteroapical: V3-V4 Inferior: DII, DIII, aVF Posterior: R Altas en V1-V2 Lateral: V5-V6 (Lateral bajo) DI-aVL (Lateral alto)
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  • Elevacin del segmento ST:
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  • IAM TRANSMURAL:
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  • IAM Subendocrdico, No Q: Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM Cuadro clnico caracterstico ECG: Elevacin /Inversin de la onda T Elevacin Enzimtica
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  • Infarto Subendocrdico: Baja mortalidad temprana (2% vs 18%) Alta mortalidad a 1 ao (66% vs 34%) Es peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del ST Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural
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  • IAM SUBENDOCRDICO
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  • Tratamiento del IAM: Aspirina, Clopidogrel Oxgeno Control del dolor Laxantes Sedacin Tratamieto mdico
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  • Control del DOLOR: Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)
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  • Tratamiento Hospitalario: Actividad Dieta Laxantes Sedacin
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  • Frmacos en IAM: Agentes Antitrombticos: a) Aspirina b) Clopidogrel c) HBPM
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  • Tratamiento Farmacolgico en IAM: Beta-Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa Nitratos Heparina de bajo peso molecular
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  • Angioplasta Primaria:
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  • Agentes Trombolticos: Estreptokinasa rt-PA APSAC Prourokinasa Urokinasa
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  • Terapia Tromboltica: Estreptokinasa es el tromboltico ms usado, causa lisis sistmica y deplecin de fibringeno y niveles de antiplasmina alfa-2.
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  • Reperfusin en IAM: Ocurre espontneamente en un 20%. Con Trombolisis la reperfusin es del 50-70% dentro de las primeras 4 hrs. La reperfusin exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST
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  • Complicaciones Elctricas: Bradicardia Bloqueo AV Taquiarritmias Paro Cardiaco Muerte Sbita
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  • Complicaciones Mecnicas: Falla ventricular derecha Pericarditis Embolismo sistmico o pulmonar Tamponade Regurgitacin mitral Comunicacin Interventricular Aneurisma ventricular izquierdo
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  • Muerte Sbita: Ruptura cardiaca aguda (das 4-10)** Taquicardia o Fibrilacin ventricular Embolismo pulmonar masivo** Embolo en tronco de la coronaria izquierda proveniente del VI
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  • Tratamiento Post-IAM: Prueba de Esfuerzo Coronariografa ACTP Ciruga de Revascularizacin (CABG) Tratamiento Mdico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)
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  • Diapositiva 56
  • Bibliografa: Medicina Interna de Harrison 15ta Edicion Medline plus.com Patologia estructural y funcional de Robbins y Cotran 7a Edicion