imunopatologia da esquistossomose (slide final)
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IMUNOPATOLOGIA DA
ESQUISTOSSOMOSE
Equipe: Ana Caroline Ribeiro Bárbara Nazly Santos Hemilly Rayanne FerreiraProfessora: Paula Cassilhas
Universidade de Pernambuco – UPE
Instituto de Ciências Biológicas - ICB
Disciplina: Imunopatologia
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INTRODUÇÃO
A esquistossomose humana e uma doença parasitaria crônica que atinge cerca de 200 milhões de pessoas no mundo (WHO, 1998);
No Brasil, esta infecção e causada pelo parasita Schistosoma mansoni ;
Discute-se que o agente foi introduzido no Brasil pelo tráfico de escravos africanos e aqui encontrou seus hospedeiros – vertebrados (H. sapiens sapiens) e invertebrados (moluscos do gênero Biomphalaria) – e o ambiente propício para o seu desenvolvimento;
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MODO DE TRANSMISSÃO
Os ovos são eliminados pelas fezes do homem. Na água, esses ovos eclodem liberando larvas ciliadas denominadas- miracídios;
Após quatro semanas, abandonam o caramujo, na forma de cercárias que ficam livres nas águas naturais;
O contato do humano com a água que contém cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose.
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CICLO DE VIDA
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CICLO DE VIDA
Durante as etapas do ciclo evolutivo do S. mansoni nos diferentes tecidos, o helminto passa por significantes alterações morfológicas e bioquímicas que servem como “escape” contra o sistema imunológico do hospedeiro. Cada etapa desse processo suscita a ativação de complexos mecanismos imunológicos.
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FASE AGUDA
Dermatite cercariana → primeira “linha de defesa” contra a infecção.
* Polimorfonucleares e Mononucleares
* Exantema maculopapular pruriginoso
Passagem pela epiderme e derme → Hipersensibilidade do tipo imediata (IgE) → Resposta imune inata.
2 dias (Infiltrado de polimorfonucleares , mononucleares e células de Largerhans , produção de quimiocinas e citocinas).
4 – 5 dias (Influxo de linfócitos T CD4+, produção de IL-12p40, IFN-y e IL-4).
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FASE AGUDA
Esquistossômulos → Vermes adultos (30 a 60 dias após a infecção) → Início da fase aguda.
Pré-patente (antes da oviposição) e pós-patente (após a oviposição).
Fase pré-patente → Produção de IgG, IgM e IgA → Fator de necrose tumoral (TNF) e IL-2, IL-6.
Fase pós-patente → Hipersensibilidade granulomatosa, leucocitose, eosinofilia e resposta imune celular e humoral.
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FASE AGUDA
Resposta imune do tipo Th1 X Resposta imune Th2.
Citotoxidade celular dependente de anticorpo (ADCC).
Formas mais graves X Formas menos graves
Células T reguladoras (T reg).
Reações granulomatosas.
A reatividade celular aos antígenos do parasito é muito mais acentuada na fase aguda.
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FORMAÇÃO DO GRANULOMA
Fonte: www.scielo.br
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FASE AGUDA
Sintomatologia: Febre, mal-estar, diarreia, vômitos, anorexia, cefaleia, dor abdominal, perda de peso, tosse seca e hepatoesplenomegalia, acompanhados por eosinofilia acentuada e leucocitose.
Variações individuais → quantidade de cercárias infectantes e reatividade do hospedeiro.
Pode durar de 4 a 8 semanas.
Dermatite cercarianaFonte: jornallivre.com.br
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FASE CRÔNICA
Inicia-se 6 meses após a infecção;
Caracterizada por alterações intestinais e hepatoesplênicas;
Caracteriza-se pela forma: 1- Intestinal 2- Hepatointestinal 3-Hepatoesplênica ( compensada;descompensada)
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FASE CRÔNICA
Após a fase aguda da doença, o granuloma diminui de tamanho, sendo esse processo denominado modulação (Andrade &Warren, 1964).
Provavelmente, essa modulação da resposta imunológica e hipossensibilidade aos antígenos do ovo ocorrem devido a modulação de células T (Stadecker & Flores-Villaneuva, 1992; Falcao et al., 1998).
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FASE CRÔNICA- FORMA INTESTINAL
Considerada forma leve, porém quando associada a hepatomegalia se torna a forma hepatointestinal;
Está forma clinica é mais observada em crianças e adultos jovens;
Observada com maior predileção quando a banhos em águas poluídas por cercárias;
Modulação da resposta de células T por anticorpos anti-idiotipos;
Participação de células T CD8+ e regulação mediada por IL-10;
Th1 → Th2, (citocinas relacionadas a esse tipo de resposta IL-5 e IL-10, bem como a eosinofilia e a produção de anticorpos (Colley,1975; Pearce & Macdonald, 2002);
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FASE CRÔNICA – FORMA HEPATOINTESTINAL
• São consideradas formas leves da EM e são observadas com maior predileção entre as crianças e os adultos jovens;
• A forma hepatointestinal é a mais encontradiça na EM crônica, representando a fase intermediária na evolução da doença para a forma hepatoesplênica;
• A apresentação clínica é muito variada, muitas vezes com sintomas e sinais que são difíceis de atribuir à EM. Nesta fase o diagnóstico é habitualmente acidental, quando o médico encontra presença de ovos viáveis de S. mansoni em um exame de fezes rotineiro.
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FASE CRÔNICA - HEPATOESPLÊNICA
Influência de fatores pertinentes ao paciente e ao metazoário.
Forma compensada – Hipertensão porta e esplenomegalia podendo estar correlacionadas com fenômenos hemorrágicos.
Forma descompensada – ascite volumosa, edema de membros inferiores, icterícia, telangectasias (aranhas vasculares), “hálitos hepático”, eritema palmar, ginecomastia e queda de pelos (sobretudo, torácicos, axilares e pubianos)
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FASE CRÔNICA – HEPATOESPLÊNICA
Complicações: Fibrose de Symmers, hipertensão portal e varizes no esôfago, anemia, desnutrição e hiperesplenismo.
Elevação dos níveis de IgG e IgM.
Atuação dos linfócitos T
Fonte: anatpat.unicamp.br
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Fonte: pt.slideshare.net
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Hipertensiva: É mais comumente observada e se caracteriza por dispneia de esforço, palpitações, tosse seca e dor torácica constritiva. Pode, raramente, ser encontrada na forma hepatointestinal.
Cianótica: Possui pior prognóstico, mais observada em indivíduos do sexo feminino e em portadores de esplenomegalias ou pacientes já esplenectomizados. Apresenta-se com cianose geralmente discreta e dedos em baqueta de tambor.
DISTÚRBIOS VASCULARES PULMONARES
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FORMAS ECTÓPICAS
São consideradas como aquelas nas quais a presença do elemento parasitário – ovos ou vermes adultos – é localizada fora do sistema porto cava.
A neuroesquistossomose – mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE) é a forma ectópica da esquistossomose mais frequente e a mais grave, sendo a manifestação mais comum da neuroesquistossomose.
Acredita-se na existência de três mecanismos pelos quais, os ovos do S. mansoni possam localizar-se no sistema nervoso central:
1. Embolização dos mesmos através da rede arterial, como consequência da presença de anastomoses arteriovenosas prévias;
2. Migração de ovos através de anastomoses entre os sistemas venosos portal e de Batson;
3. Oviposição in situ, após migração anômala dos helmintos.
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FORMAS ECTÓPICAS
Apesar da presença de ovos serem importantes para o desencadeamento de anormalidades neurológicas, nem sempre esta ocorrerá. O quadro clínico dependerá, obviamente, da localização dos ovos ou helmintos.
O diagnóstico de certeza da MRE é realizado pelo estudo histopatológico através da biópsia.
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CONCLUSÃO
Mecanismos de “escape”: * Anexação de antígenos do hospedeiro vertebrado à própria membrana
plasmática. * Desprendimento contínuo das porções mais exteriores do tegumento. * Resposta Th2 (IL4): Inativação de macrófagos → Redução da resposta Th1 e
maior participação de eosinófilos.
Determinantes no desenvolvimento das alterações mórbidas: * Liberação de antígenos, por parte dos helmintos.
* Produção de imunocomplexos. * Desencadeamento de reação inflamatória ao helminto, com formação de
granulomas. * Ocorrência de fibrose.
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REFERÊNCIAS
SOUZA, F.P.C; VITORINO, R.R; COSTA, A.P; JÚNIOR, F.C.F; SANTANA, L.A; GOMES, A.P. Esquistossomose mansônica: aspectos gerais, imunologia, patogênese e história natural. Rev Bras Clin Med. v.9 n.4 p.300-7; São Paulo, 2011.
MELO, A.G.S; IRMÃO, J.J.M; LAZARINI, H.; JERALDO, V.L.S. A esquistossomose sob o olhar do infectado: percepções, conhecimento e sintomatologia. VII CONNEPI, 2012