importancia vigilancia animales recuperados de anaplasmosis

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7/26/2019 Importancia Vigilancia Animales Recuperados de Anaplasmosis http://slidepdf.com/reader/full/importancia-vigilancia-animales-recuperados-de-anaplasmosis 1/6 (Segunda parte)  El período convaleciente es de uno a dos meses y puede complicarse por recidivas de la enfermedad. De allí la importancia de la vigilancia de los animales recuperados de una anaplasmosis durante este período de convalecencia (Arenas, Richey y Palmer). La infeccin no presenta signos clínicos hasta !ue m"s del #$% de los gl&ulos ro'os se encuentranparasitados. La remocin de eritrocitos infectados mediante fagocitosis en el sistema retículo endotelial conduce a la li&eracin sistmica de reactivos inflamatorios de fase aguda. La fie&re su&secuente (temperatura corporal mayor de #*+) es el primer indicador clínico dela enfermedad (Richey y Palmer). +omo se di'o antes el Anaplasma se replica sin causar dao letal a la clula husped y la penetracin al eritrocito se hace evitando daos irrepara&les a la mem&rana celular, el parasito sale del eritrocito sin producir lisis celular, lo cual se evidencia por!ue la deshemoglo&ini-acion del eritrocito, !ue produce el Anaplasma es muy inferior a la !ue producen proto-oos como Plamodium y a&esia, cuyo meta&olismo es mas vigoroso. (Ristic). El estado de anemia profunda de&ido a la ano/ia generali-ada, produce alteraciones degenerativas y necrosis por acumulacin de sustancias to/icas en varios te'idos paren!uimatosos es frecuente, la degeneracin grasa y la tumefaccin tur&ia0 la ano/ia tam&in produce daos en el endotelio capilar el cora-n  por lo cual e/iste tendencia a las hemorragias0 los rganos mas afectados por la ano/ia son el cora-n, el hígado y el sistema nervioso central0 el cora-n  presenta degeneracin grasa del miocardio, puede aparecer tumefaccin tur&ia !ue se manifiesta por fria&ilidad del te'ido, estas lesiones son difusas e inespecíficas, el dao cardiaco produce pulso r"pido, irregular y de&ilidad muscular0 el hígado presenta degeneracin paren!uimatosa, necrosis centrolo&ulillar poco llamativa, puede ser causa de insuficiencia hep"tica sin síntomas, todas las funciones de deto/ificacion del hígado !uedan inhi&idas, al cesar la causa se puede producir restitucin completa del hígado y regeneracin con rapide-0 las neuronas y la oligodendroglia son las clulas mas sensi&les a la ano/ia0 los animales !ue sufrende una fase aguda de anaplasmosis son altamente suscepti&les a la tensin y el estrs lo !ue produce la muerte por falla cardiaca(1u&& y 2ennedy). 3eg4n 3errano, uno de los halla-gos constantes en la Anaplasmosis es la hipotensin y la hipo/ia, en la anaplasmosis es com4n la acidosis y la reaccin autoinmune. La reaccin inmune produce aumento de la li&eracin de histamina hasta en un 56% y de serotonina en un 6%7$6%. Estas aminas producen vasodilatacin, aumento de la permea&ilidad capilar e hipotensin, principalmente la histamina. La serotonina igualmente produce hipotensin. En la anaplasmosis el pro&lema es la acidosis, en la anaplasmosis al no

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7/26/2019 Importancia Vigilancia Animales Recuperados de Anaplasmosis

http://slidepdf.com/reader/full/importancia-vigilancia-animales-recuperados-de-anaplasmosis 1/6

(Segunda parte)

 

El período convaleciente es de uno a dos meses y puede complicarse por recidivas de laenfermedad. De allí la importancia de la vigilancia de los animales recuperados de unaanaplasmosis durante este período de convalecencia (Arenas, Richey y Palmer). La infeccinno presenta signos clínicos hasta !ue m"s del #$% de los gl&ulos ro'os se

encuentranparasitados. La remocin de eritrocitos infectados mediante fagocitosis en elsistema retículo endotelial conduce a la li&eracin sistmica de reactivos inflamatorios de faseaguda. La fie&re su&secuente (temperatura corporal mayor de #*+) es el primer indicadorclínico dela enfermedad (Richey y Palmer). +omo se di'o antes el Anaplasma se replica sincausar dao letal a la clula husped y la penetracin al eritrocito se hace evitando daosirrepara&les a la mem&rana celular, el parasito sale del eritrocito sin producir lisis celular, lo cualse evidencia por!ue la deshemoglo&ini-acion del eritrocito, !ue produce el Anaplasma es muyinferior a la !ue producen proto-oos como Plamodium y a&esia, cuyo meta&olismo es masvigoroso. (Ristic). El estado de anemia profunda de&ido a la ano/ia generali-ada, producealteraciones degenerativas y necrosis por acumulacin de sustancias to/icas en varios te'idosparen!uimatosos es frecuente, la degeneracin grasa y la tumefaccin tur&ia0 la ano/iatam&in produce daos en el endotelio capilar el cora-n  por lo cual e/iste tendencia a lashemorragias0 los rganos mas afectados por la ano/ia son el cora-n, el hígado y el sistema

nervioso central0 el cora-n  presenta degeneracin grasa del miocardio, puede aparecertumefaccin tur&ia !ue se manifiesta por fria&ilidad del te'ido, estas lesiones son difusas einespecíficas, el dao cardiaco produce pulso r"pido, irregular y de&ilidad muscular0 el hígadopresenta degeneracin paren!uimatosa, necrosis centrolo&ulillar poco llamativa, puede sercausa de insuficiencia hep"tica sin síntomas, todas las funciones de deto/ificacion del hígado!uedan inhi&idas, al cesar la causa se puede producir restitucin completa del hígado yregeneracin con rapide-0 las neuronas y la oligodendroglia son las clulas mas sensi&les a laano/ia0 los animales !ue sufrende una fase aguda de anaplasmosis son altamentesuscepti&les a la tensin y el estrs lo !ue produce la muerte por falla cardiaca(1u&& y2ennedy). 3eg4n 3errano, uno de los halla-gos constantes en la Anaplasmosis es lahipotensin y la hipo/ia, en la anaplasmosis es com4n la acidosis y la reaccin autoinmune. Lareaccin inmune produce aumento de la li&eracin de histamina hasta en un 56% y deserotonina en un 6%7$6%. Estas aminas producen vasodilatacin, aumento de la

permea&ilidad capilar e hipotensin, principalmente la histamina. La serotonina igualmenteproduce hipotensin. En la anaplasmosis el pro&lema es la acidosis, en la anaplasmosis al no

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e/istir hemoglo&inuria no hay perdida de hierro, la reaccin autoinmune solo aparece enanaplasmosis. La severidad de la anaplasmosis depende de8 

Virulencia de las cepas: 9na característica de A. margínale, es tener una granvaria&ilidad de comportamiento desde el punto de vista antignico y su virulencia ya !ue seconocen cepas altamente virulentas hasta cepas apatgenas. (:ora)

Edad del huésped: La parasitemia, (porcenta'e de gl&ulos ro'os parasitados) laintensidad de la anemia, la duracin de la parasitemia patente est"n directamente relacionadoscon la edad del husped. Aun!ue  los &ovinos de todas las edades son suscepti&les a laanaplasmosis, los casos m"s fatales ocurren m"s frecuentemente en adultos. (1ones, y +ols).Para Ristic, la enfermedad puede ser ligera en animales menores de un ao, aguda peroraramente fatal en animales de #7; aos, aguda y frecuentemente fatal en &ovinos mayores de< aos, dependiendo del curso de la enfermedad0 3earl, sostiene !ue los terneros son #6 vecesmas resistentes !ue los adultos y !ue los terneros menores de = meses de edad muy rara ve-muestran síntomas de&ido a !ue poseen un porcenta'e mayor de volumen de medula sea ymayor actividad hematopoytica, lo cual no implica necesariamente !ue animales 'venes aunterneros presenten una sintomatología clínica, con elevados descensos del hematocrito!uere!uieran tratamiento !uimioteraputicoy aun puedan morir por la enfermedad.

Raza: Los &ovinos tipo ce&4 son tan suscepti&les como las ra-as os taurus, a laanaplasmosis, pero encondiciones de campo no son afectadas con tanta frecuencia de&idocontoda pro&a&ilidad a la resistencia a la infestacin por garrapatas, aun!ue tam&in podríapensarse !ue las ra-as ce&uinas al recha-ar la adherencia en promedio del >57>>% de larvas!ue intentan adherirse so&re ellos tienen menor tasa de inoculacin por Anaplasma, adiferencia de las ra-as os taurus, mas suscepti&les a la infestacin por garrapatas de unhusped del genero oophilus0 sin em&argo los efectos de la infeccin so&re el peso corporal ylos par"metros clínico patolgicos son los mismos para las dos especies de &ovinos. (lood ycols). En un tra&a'o de investigacin reali-ado por ?tte y cols, citado por (etancourt),comparando la presentacion de Anaplasma en grupos de terneros ce&u/criollo, con ternerosce&4 cru-ados con varias ra-as os taurus e/ticas (Pardo 3ui-o, 3immenthal, @olstein),encontr !ue la proporcin de terneros infectados con A. marginale fue mayor en todas lasedades en las fincas con mas alto mesti-a'e de ra-as e/ticas particularmente en los &ovinosmas 'venes, lo cual supone un mayor desafío al Anaplasma en estos. am&in determino !uela primera parasitemia es mas alta y mas prolongada en este grupo !ue en los +e&u/criollo y lamortalidad por anaplasmosis fue de 6.% en los terneros +e&u/criollo y #.#$% en los ce&4con predominio de genes lecheros. 3eg4n :ora, es induda&le !ue el estrs es de granimportancia en la patogenia de la enfermedad, especialmente en animales suscepti&les ostaurus puros de alta produccin de leche0 cual!uiera !ue sea la cusa del estrs, el meta&olismoincrementado se desvía hacia la preservacin de las funciones esencialesa costa de lainhi&icin de funciones no esenciales como produccin y sistema inmune.

Estado nutricional: En varias investigaciones en países tropicales e/iste la teoría dela importancia de la relacin del estado nutricional y la anaplasmosis0 &uenas condiciones

nutricionales incrementan la resistencia a enfermedades parasitarias y &acterianas, mientras laresistencia a los virus es varia&le0 en +olom&ia, durante veranos prolongados, animales &a'oestrs ocasionado por factores relacionados con hiponutricion aun en -onas en-ooticamenteesta&les son mas suscepti&les a presentar y sufrir una anaplasmosis clínica o crnica,aparecen &rotes de anaplasmosis, tanto en animales os taurus como encomo os indicus,aparente menos suscepti&les, demostrando un grado de suscepti&ilidad igual   a la enfermedad&a'o estas condiciones, el estrs nutricional o fisiolgico 'uega un gran papel en la patogeniadela enfermedad. (Bilson y rueman  :ora). Al respecto en los Llanos ?rientales de +olom&iaun síndrome de enfla!uecimiento progresivo denominado Csecadera fue descrito por(@ouser y+ols., +orrea., :orales y cols., :ullena/), sostienen !ue los estados reproductivosmasafectados  nutricionalmente durante el transcurso del ao de evaluacin de la prue&a y seg4nsus valores  meta&licos estudiados fueron8 lactando vacía, lactando preada, y secas vacías,todas ellas &a'o el estrs de lalactacino como en el caso de las secas vacías !ue la aca&a&an

de sufrir. Las concentraciones sanguíneas  mas &a'as de proteína total, hematocrito,hemoglo&ina, al&umina, sodio, calcio, magnesio, fosforo y peso, correspondieron a lascondiciones lactando vacía y lactando preada.

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Las concentraciones mas altas para fosforo inorg"nico, proteína total, hematocrito,hemoglo&ina y peso correspondieron a la condicin seca preada estado reproductivo sin elestrs de la lactacin0 los síntomas clínicos fueron varia&les, pero en la mayoría de los casosse presento ennegrecimiento de la piel, enfla!uecimiento progresivo, irrita&ilidad del animalseg4n :ullena/, originado por una deficiencia de iamina,ca!ue/ia y muerte0 las necropsias envarios animales  revelaron severa disminucin de masas musculares, ausencia de depsitos de

grasa, piel negru-ca y ligeramente acartonada, so&re todo en los miem&ros posteriores,hemosiderosis en hígado y &a-o y e/trema fragilidad sea. (:orales y cols0 uluaga0 +orrier y+ols)0 discuten adem"s tres alternativas como origen del pro&lema8 Fnteraccin de factoresprincipalmente de nutricin y afecciones parasitarias, animales portadores de Anaplasma !uepor estrs nutricional se convierte en afeccin clínica, lo !ue constituye la secaderay el estrsde la lactancia, sumado a una nutricin inadecuada y a las enfermedades parasitarias,reportaron !ue el tratamiento teraputico de la ricGettsia posi&lemente cola&ora en sacaradelante el animal. Hinalmente en su discusin uluaga, enfati-a en la necesidad de orientarlainvestigacin so&re el síndrome en &ase a un estudio clínico prospectivo, un estudiocomparativo de perfiles meta&licos,determinacin de deficiencias de los pastos en los sitios ypocas de presentacion del fenmeno y determinacin de agentes infecciosos y parasitariosoportunistas asociados al síndrome.

Por otra parte, la deficiencia de co&alto comparte muchos aspectos de e/presin clínica con lasecadera y no de&e ser descartada (:cDoIell y +onrad). 9na condicin diferente   la@ue!uera, tam&in conocida como Ccacho hueco, corresponde, seg4n la descripcin de:ullena/, a la resorcin de la matri- sea de los senos paranasales, incluida la &ase del cacho,punto donde los campesinos hacen cortes para demostrar la enfermedad. 3e ha asociado conlas intensas deficiencias minerales !ue sufren los animales en la regin (:iles y :a+DoIell),pero tam&in otros autores han indicado !ue la @ue!uera es una manifestacin detripanosomosis &ovina, condicin !ue cursa con incoordinacin y severa disminucin en lacondicin general de los animales, adem"s de signos de letargo, de&ilidad, anemia y episodiosrecurrentes de fie&re. (+orrier y +ols0 :orales y +ols). El organismo causal es el rypanosomaviva/ !ue fue introducido al continente desde Jfrica con ganado +e&4 traído desde 3enegal ainicios del siglo pasado, (?tte, A&ua&ara y Bells), y ahora se ha adaptado a la transmisin port"&anos en toda 3udamrica tropical y es causa importante de a&ortos. (enavides). La anemia

!ue se produce durante la anaplasmosis es de tipo hemolítico autoinmune y se clasifica comouna anemia macrocitica hipocromica, con anisocitosis, poi!uilocitosis, policromatofilia yreticulocitos circulantes. En casos severos el recuento de gl&ulos ro'os puede llegar a #.$millones por mm<, el hematocrito puede &a'ar del #6% y la hemoglo&ina se disminuye hasta#.$gK#66cc. +omo consecuencia,el valor del olumen +orpuscular medio (+:)8 @ematocritoKR+(+onteo de gl&ulos ro'os e/presado en millonesK microlitro) y la @emoglo&ina +orpuscular :edia (@+:), (se encuentran aumentadas) y la +oncentracin de @emoglo&ina +orpuscularmedia (+@+:) puede estar normal o disminuida8 @+: (gKdl)8 @emoglo&ina (gKdl)K @ematocito(ol. %) (:ora).La destruccin de gl&ulos ro'os se produce en fagocitos fi'os en los cordones esplnicos, dado!ue el &a-o tiene una sensi&ilidad especial para reconocer gl&ulos ro'os alterados, aun!ue lacapacidad hep"tica para llevar a ca&o la lisis de los gl&ulos ro'os en presencia de alteracioneshemolíticas es limitada, en el caso de anaplasmosis puede aumentar su capacidad destructora

de gl&ulos ro'os, por este motivo en anaplasmosis no se presenta hiperhemoglo&inemia nihemoglo&inuria. ?tra consecuencia de la hemolisis es la ictericia0 en condiciones normales ladestruccin eritrocitica hace !ue la hemoglo&ina li&ere el hierro una proteína (glo&ina) y setransforme en &ilirru&ina !ue al llegar la hígado se con'uga con el acido glucoronico para formar el pigmento &iliar mas importante, como consecuencia de la crisis hemolítica hay una grancantidad de produccin de &ilirru&ina !ue no alcan-a a ser con'ugada en el hígado y producehiper&ilirru&inemia e ictericia. (:ora). 

EpidemiologiaPrevalenciaLa prevalencia de la enfermedad aumenta a medida !ue aumenta la temperatura y disminuyela altitud so&re el nivel del mar y de acuerdo a las po&laciones de vectores0 estudiosserolgicosde prevalencia en +olom&ia mediante (fi'acin de complemento, aglutinacin en

tar'eta y en tu&o capilar, inmunofluorescencia indirecta (FHA) y precipitacin en gel), demuestran!ue la anaplasmosis es una enfermedad endmicaen las regiones tropicalesy su&tropicales, enlas regiones donde aparece la mayor prevalencia de reactores positivos, y es menor el numero

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de casos clínicos, a esta situacin se le conoce como esta&ilidad en-ootica y en regionesdonde la prevalencia es &a'a un segmento considera&le de la po&lacin !ueda sin proteccin yse presentan casos clínicos a esta situacin se le conoce como de inesta&ilidad en-ootica(:ora0 enavides)0 i-caíno, reporta !ue temperaturas de <;*+, humedad relativa del 5$%7>6%, altitud de 67#< metros y suelos arenosos, son los factores clim"ticos !ue favorecen laprevalencia. 3in em&argo en la +osta Atl"ntica a pesar de ser epidemiolgicamente esta&le, se

han o&servado casos agudos, especialmente en terneros !ue nacen despus de veranosprolongados. En climas c"lidos y tierras &a'as, la prevalencia puede ser casi del #66%,contrariamente en -onas altas y frías como la 3a&ana de ogot" (;.=66 msnm y #* +), laprevalencia puede estar entre el 6% y <%. (etancourt). En un estudio en cinco estacionese/perimentales del F+A, locali-adas en diferentes -onas climatolgicas desde #< hasta ;=66msnm con temperaturas medias de ;5*+ y #<*+ respectivamente se o&servo una correlacindirecta entre temperatura media y la prevalencia de anaplasmosis. La prevalencia fue de 6% a;=66 metros0 $#% a #;66 metros0 =<% a #666 metros, =5% a $6 metros y >#% a #< metros.(2uttler y cols). La esta&ilidad en-ootica en -onas de alta prevalencia, esta directamenterelacionada con la tasa de inoculacin de Anaplasma por parte de vectores. En -onas de altaprevalencia la primoinfeccion tiende a ser en animales muy 'venes, por e'emplo en el caso de+rdo&a (+olom&ia), la primoinfeccion se presenta entre las y ; semanas de edad de losanimales con promedio de ## semanas, en las dos siguientes semanas se aprecia un descenso

del hematocrito y se vuelve a normali-ar 7= semanas despus de la infeccin. Para grupos deedad de de # a = meses , M a #; meses y #< a ; meses se encontraron seroconversiones de#6%, $$% y M<% en el alle del +auca y =5%, 56%, y M6% en los Llanos ?rientales0 enuripana(:ontería) se encontr M% de seropositividad en menores de un ao, #% en ElNus (Antio!uia), <;% en Palmira y ;5% en La Li&ertad, en illavicencio, en general &a'asprevalencias causan inesta&ilidad en-ootica. (etancourt0 i-caíno)0 i-caino, en unmuestreode <=>5 animales de Noviem&re a He&rero, encontr en los Llanos ?rientales un porcenta'e deM$% de reactores a A. marginale, >#% en la +osta Norte y M#% en el alle del +auca., reportede (+orrier). De&ido a las variaciones del clima en +olom&ia, la relacin entre parasito y pocadel ao, no esta &ien definida8 En los llanos orientales se encontr un aumento en los títulos deanticuerpos fluorescentes mediante la cnica de Fnmunofluorescencia Fndirecta (FHA) contra Anaplasma y a&esia durante la estacin seca, sin em&argo en la +osta Atl"ntica sepresentaron seroconversiones m"s altas durante la poca lluviosa. El hematocrito post7

infeccin es mas alto en animales+e&4 !ue en os taurus, asi mismo es mayor en ganado decarne !ue en ganado de leche. (etancourt). En "reas tradicionalmente endmicas se puedenpresentarcasos agudos de la enfermedadcuando se introducen &ovinos infestados congarrapatas portadoras de cepas inmunolgicamente diferentes cuando los animales nacen enpocas de &a'a po&lacin de garrapatas y en veranos prolongados o con pr"cticas de &aosgarrapaticidas frecuentes, se puede presentar la enfermedad en forma aguda, especialmenteen animales.'venes (i-caíno).:ateus, en el +entro de Fnvestigacin  La Li&ertad del F+A enganado de do&le propsito en elPiedemonte llanero de +olom&ia encontr un porcenta'e de presentacionde A. marginalemediante frotis sanguíneo delgado de 5$.=% en terneros hasta dos meses de edad, <5% en elprimer mes y M.=% en el segundo mes0 determino igualmente una edad de primoinfeccion alos $ días de edad y una edad m"/ima de primoinfeccion de == días, el control de garrapatasen este hato compuesto genticamente de animales os taurus / os indicus se efectua&a

seg4n el nivel de infestacin0 otra e/plotacin +entro Agropecuario El @achn del 3ena,compuesto genticamente por ganado Pardo 3ui-o (Puro) y con control intensivo degarrapatasmediante la prue&a de FHA, se determinaron los siguientes porcenta'es de reactoresa las dos a&esias y Anaplasma (Tabla 1). illar y Hlre-, determinaron una edad deprimoinfeccion  en Oanado criollo 3an :artinero a los #$ días de edad, sin afectar mayormenteel valor del hematocrito y la hemoglo&ina.

Respuesta inmuneEn el caso de anaplasmosis, inducir unarespuesta inmune es esencial para la supervivencia delhusped, pero este a su ve- proporciona un mecanismo de continua supervivencia ytransmisin del parasito. Este estado &alanceado se ha denominado sim&iosis tolerante, !ue lepermite al Anaplasma persistir y transmitirse y al husped desarrollar proteccin contra losorganismos homlogos en el am&iente, el parasito utili-a mecanismos !ue le permiten evitar su

destruccin en un am&iente hostil dentro del husped, el Anaplasma es un parasito intracelularestricto, por lo !ue se protege &ien contra el efecto directo de los anticuerpos, los cuales son

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específicos y no específicos, la síntesis de ellos se produce en forma desorgani-ada,&eneficiando al parasito !ue eludiría la respuesta inmune especifica, por deterioro oautodestruccin del husped. Antes de aparecer los cuerpos del par"sito las proteínas sricasdisminuyen, los anticuerpos iníciales son Fg:y varios días despus aparece FgO en animalesconvalecientes, el suero activo en precipitacin, aglutinacin y fi'acin del complemento, noconfiere proteccin cuando se administra a  animales suscepti&les, sin em&argo se ha

demostrado!ue A. marginale puede estimular la produccin de anticuerpos neutrali-antes y !uelos &ovinos poseen anticuerpos contra los principales antígenos. (Ristic, y 3i&inovic). Lainmunidad protectiva esta asociada en anaplasmosis con la presencia continua en &a'os nivelesdel agente etiolgico en animales clínicamente recuperados, este &a'o nivel de infeccinperpetuo produce una clara estimulacin antignica. (+arson y +ols). La respuesta mediadapor clulas, la desarrollan los &ovinos infectados por A. marginale durante los 4ltimos estadiosde la infeccin aguda. (Richey y Palmer). La correlacin entre proteccin e inmunidad mediadapor clulas, implica la presencia de un mecanismo in7vivo dirigido a neutrali-ar el organismoinvasor. Los anticuerpos humorales sirven como factor opsoninico !ue promueve la fagocitosisde gl&ulos ro'os infectados por macrfagos sensi&ili-ados con linfoGinas li&eradas porlinfocitos , igualmente sensi&ili-ados0 la ree/posicion estimula la memoria de linfocitos , !uese multiplican y confieren una respuesta protectiva magnificada, dado el numero de linfocitos sensi&ili-ados capaces de ofrecer una respuesta inmune especifica, los anticuerpos se

relacionan mas con la patognesis de la anemia. (Ristic). En el caso de Anaplasma el procesoantignico no se completa por el macrfago y la fagocitosis no se lleva a ca&o por!ue losmicroorganismos impiden la ruptura de los lisosomas, la funcin del lisosoma7fagosoma seimpide y se re!uiere  mayor e/posicin del linfocito al antígeno y produccin de :.F.H. (Hactorde inhi&icin de los macrfagos) !ue aumenta  el tamao y activacin meta&lica de losmacrfagos, para e'ercer la fagocitosis. (+arson y cols). 3e ha esta&lecido !ue la inmunidadcelular se desarrolla despus de ;7 semanas despus de la vacunacin con cepa atenuada yesta&lece una solida proteccin cuando se presenta un desafío con una cepa virulenta, losanimales suscepti&les desafiados con una cepa virulenta y posteriormente tratados serecuperan y desarrollan una gran respuesta inmune mediada por clulas !ue de'an muy &uenaproteccin.(:ora). odo ello apunta a la correlacin !ue e/iste entre inmunidad celular yproteccin, para lo cual es necesaria una interaccin &alanceada entre el husped y el parasitoantes de alcan-ar la inmunidad protectora. +arson y cols, plantean !ue el parasito puede

generar tres tipos de respuesta8 Ausencia de respuesta inmune efectiva. El parasito puede estar presente en el husped de porvida como sucede de en la enfermedad de +hagas.Respuesta inmune efectiva asociada con presencia del parasito, presente en &a'os niveles8Premunidad.Respuesta efectiva, eliminacin del parasito y resistencia continua al desafío. 

Tabla 1: Porcentajes de reactores a Anaplasa ! "abesia en el #entroAgropecuario El $ach%n (Sena Villa&icencio') (ateus 1'*+,) 

#ontinuar-.