IL TESSUTO TESTICOLAREIL TESSUTO TESTICOLARETUBULO

SEMINIFERO

lume del tubulo

Cellule del Sertoli

spermatogoni e spermatociti

spermatidi e spermatozoiSPERMATOGENESI

IL TESSUTO TESTICOLAREIL TESSUTO TESTICOLARETUBULO

SEMINIFEROCellule di

Leydig

Spazi interstiziali

Spazi interstiziali

Spazi interstiziali

STEROIDOGENESI

La spermatogenesi è regolata dall’FSH, ma anche dall’LH (tramite la secrezione di testosterone), con

effetti separati sulle cellule di Leydig e Sertoli

Il testosterone ha un potente effetto stimolatore sulla

spermatogenesi (in sua assenza la maturazione si arresta allo

stadio di spermatocita primario)

Un regolare svolgimento della spermatogenesi presuppone

l’esistenza di una normale funzionalità dell’asse ipotalamo-

ipofisi-testicolo.

Cellula del Sertoli

spermatogonio

spermatocito

spermatide

FSH

PREPUBERALE

PUBERALE

ADULTO

larghezza1-1.9 cm

lunghezza 1.6-3 cm

Volume1-6 ml

larghezza2-2.5 cm

lunghezza 3.1-4 cm

Volume1-6 ml

larghezza2.5-3.2 cm

lunghezza 4.1-5.5 cm

Volume15-25 ml

Criteri di normalità dello spermiogramma definiti dall’OMS

ANALISI DEL LIQUIDO SEMINALEANALISI DEL LIQUIDO SEMINALE

LH

17a-idrossipregnenoloneP450c17

17-20 liasi

P450c1717-idrossilasi

androstenedione3HSD

colesterolo

pregnenolone

P450scc

DHEA HSOR

testosterone

P450aro

ETA’ (anni)

Testosterone (nmol/l)

Produzione di sperma

nascita

feto neonato pubere adulto vecchio

VARIAZIONI DEL TESTOSTERONE NEL CORSO DEGLI ANNI

Il testosterone viene prodotto negli sforzi intensi, ripara e fortifica tessuti e muscoli, consentendo un

miglior utilizzo degli acidi grassi e degli zuccheri.

La massa muscolare incrementa in modo direttamente proporzionale ai livelli ematici di testosterone.

Molti atleti incrementano i propri livelli circolanti di testosterone utilizzando gli steroidi anabolizzanti oppure attraverso l'esercizio fisico

di tutto il corpo con opportuni esercizi e ad una intensità elevata.

Il complesso steroide-recettore influenza il nucleo

cellulare incrementano la sintesi proteica.

Nelle donne la produzione di testosterone è ridotta (dalle 20 alle 50 volte inferiore), ma importante per lo sviluppo osseo e muscolare e per la

regolazione del desiderio sessuale.

In ambito sportivo l’azione anabolizzante degli androgeni è particolarmente utile, mentre l'azione androgena diventa un effetto collaterale da evitare.

La molecola di testosterone è stata chimicamente modificata con lo scopo di eliminare l'azione androgena ed esaltare quella anabolizzante. Ciò ha prodotto molecole di sintesi in cui l'azione androgena si è ridotta sensibilmente a favore di quella anabolizzante.

Grazie a questi farmaci l'atleta accresce la massa e la forza muscolare, la densità ossea e recupera meglio gli sforzi fisici. Questi prodotti hanno anche la capacità di stimolare la produzione di eritrociti aumentando la sintesi di eritropoietina.

Riduzione della funzione testicolare, sia della componente delle cellule germinali (con conseguente infertilità) che della componente

steroidogenica, con conseguente deficit androgenico

L’ipogonadismo colpisce circa il 10% della popolazione maschile generale.

La causa più frequente è la SINDROME DI KLINEFELTER che rappresenta circa il 20% degli ipogonadismi

1) PRIMARIO O IPERGONADOTROPO

gonadi

2) SECONDARIO O IPOGONADOTROPO

ipotalamo-ipofisi

3) IPOGONADISMO DA RESISTENZA PERIFERICA

recettore

LHRH

LH FSH

STEROIDI SESSUALIINIBINA

XX

Malattia genetica dovuta ad anomalie dei cromosomi sessuali (47XXY)

grave deficit di spermatogenesi e deficit variabile di secrezione di Testosterone

Frequenza: 1/500 -600 maschi

Quadro clinico non evidente prima della pubertà

Testicoli piccoli, di consistenza aumentata (scleroialinosi tubuli)

Grado variabile di enucoidismo (pochi peli e barba, ginecomastia

Ridotta massa muscolare

Ritardo mentale (minoranza)

GnRH

LH FSH

STEROIDI SESSUALIINIBINA

X

X

deficit isolato di gonadotropine

forme ipotalamiche: s. di Kallmannanoressia nervosa

bulimia

da eccessivo esercizio fisico

da stress emotivo

in corso di malattie croniche

sindrome o malattia di Cushing

sindromi varie (Prader-Willi, Laurence-Moon-Bield, ...)

ASSOCIATA AD ANOMALIE STRUTTURALI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

Tumori (craniofaringiomi, germinoma)

Patologia ipofisaria - iperprolattinemia

Istiocitosi

Sarcoidosi

Terapia radiante

Infezioni

Emocromatosi

Kim Novak

LH

ANDROSTENEDIONE

FSHESTRADIOLO

PROGESTERONE

Endometrio

androstenedione

testosterone

estradiolo17a-idrossipregnenolone

P450c1717-20 liasi

P450c1717-idrossilasi

androstenedione3HSD

colesterolo

pregnenolone

P450scc

DHEA

estrone

P450aro

HSOR

HSOR

P450aro

testosterone

LHFSH

follicolo primordiale primario secondario terziario corpo luteo

ovulazione

FSHLH

estradioloprogesterone

1 14 28giorni

(in particolare del 17-beta –estradiolo E2)

AZIONE METABOLICA esercitata direttamente sui tessuti epatico, muscolare e adiposo o indirettamente (per le strette relazioni funzionali tra E2 e secrezioni di altri importanti ormoni dotati di azioni metaboliche come l’insulina, il glucagone; il GH, il cortisolo ). L'estradiolo incrementala sintesi e i livelli plasmatici di trigliceridi e di colesterolo HDL e favorisce la lipolisi nei tessuti muscolare e adiposo. L'estradiolo inibiscei processi gluconeogenetico e glicogenolitico, anche attraverso un incremento del rapporto insulina/glucagone.L'estradiolo riduce il riassorbimento osseo

• Menarca tardivo,

• Amenorrea primaria,

• Oligomenorrea,

• Amenorrea secondaria,

• Alterazioni minori delle fasi ovariche (fase follicolare prolungata o fase luteale inadeguata)

alterazioni ormonali dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi indotte dall'attività fisica stessa

altri fattori:1. alterazioni di altri assi endocrini2. modificazioni della composizione corporea

(peso corporeo , della quantità totale di tessuto adiposo e rapporto massa magra/massa grassa)3. alterazioni del comportamento alimentare

(energia totale introdotta e bilanciamento)4. fattori di natura psicologica e genetica

In atlete allenate con amenorrea sono state

riscontrate in condizioni basali riduzioni degli ormoni tiroidei

(T4, T3, Ff4, Ff3 e rT3), in assenza di segni clinici di

ipotiroidismo

In atlete allenate con amenorrea sono state

riscontrate in condizioni basali riduzioni degli ormoni tiroidei

(T4, T3, Ff4, Ff3 e rT3), in assenza di segni clinici di

ipotiroidismo

pur potendosi manifestare in tutti i tipi di atletea livello agonistico, risultano maggiormente espresse:

negli sport di resistenza (corsa, nuoto, ciclismo, ecc.)nelle donne praticanti body building

nelle danzatricinelle maratonete

nelle atlete di fondo correlata al numero di Km percorsi per settimana e soprattutto all'intensità degli allenamenti svolti

fattori importanti nel definire il rischio d'insorgenza di alterazioni funzionali dell'apparato riproduttivo nelle

atlete

modificazioni del comportamento alimentare

età di inizio dell'attività fisica, sia in termini assoluti (età cronologica) che relativi (età ossea, fase puberale).

Fisiologia dei peli cutanei Vello (non-androgeno dipendente)Pelo terminale (androgeno-dipendente)

Ipertricosi: aumento del vello

Irsutismo: eccessiva crescita peli terminali(in sedi dove sono normalmente assenti nel sesso femminile)

Virilismo: Irsutismo associato ad altri segni di mascolinizzazione

Irsutismo e virilismo Irsutismo e virilismo

Da aumentata produzione di androgeni-Iperandrogenismo ovaricoa) Sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) primitivab) Difetti genetici della steroidogenesi ovaricac) Tumori ovarici virilizzantid) PCOS secondaria a iperandrogenismo surrenalico

-difetti enzimatici della steroidogenesi surrenalica-tumori surrenalici androgeno-secernenti

e) Sindromi genetiche associate a resistenza all'insulinaKahn A, Kahn B, leprecaunismo

-Iperandrogenismo surrenalicoa) Iperplasia surrenale congenitab) Tumori virilizzanti surrenalicic) Sindrome di Cushingd) Resistenza al cortisoloe) Iperprolattinemia Da altre cause: idiopatico, farmaci, (minoxidil, diazossido, idantoina,

ciclosporina, glucocorticoidi)

CAUSE PIU' FREQUENTI DI IRSUTISMOCAUSE PIU' FREQUENTI DI IRSUTISMO

Ovaio policistico = ASSOCIAZIONE DI

•IPERANDROGENISMO•ANOVULAZIONE CRONICA (oligomenorrea, amenorrea)•INFERTILITA’

IRSUTISMO E OBESITA’ (più frequenti nell’adolescenza)

Le alterazioni morfologiche tipiche dell’ovaio policistico possono essere presenti in donne con regolari cicli ovulatori e nessuna alterazione biochimica della sindrome