TUGAS PBL TIDAK SADAR SKENARIO 4

Disusun oleh : KELOMPOK 10

No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Nama Karuna Dhorayho Yasa Destiarti Eko Sulistya Ningrum L. Arika Sri Sunjari Denny Emilius Fitriana Wandi Wardani A Krisma Putri Pratiwi James Chrisman Pardosi Ichsan Raka Dwimareffy Haroldwulan Marsela Vineta Halim

NPM 10700223 10700225 10700227 10700229 10700231 10700233 10700235 10700237 10700239 10700241 10700243

PEMBIMBING TUTOR : dr. Pratika Yuhyi Hernanda, M.Sc

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA TAHUN AKADEMIK 2011/2012i

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur kehadirat Tuhan YME karena atas anugerah yang diberikan-Nya, kami bisa menyelesaikan makalah yang sangat sederhana ini. Kami berharap agar makalah ini dapat dipergunakan sebaik baiknya dan dapat menunjukkan hasil belajar kami untuk memajukan setiap mahasiswa kedokteran dalam berpikir dan memecahkan masalah masalah kedokeran yang ada saat ini. Atas tersusunya makalah ini kami tidak lupa untuk mengucapkan terima kasih yang kepada: dr. Pratika Yuhyi Hernanda, M.Sc selaku dosen pembimbing mata kuliah PBL Universitas Wijaya Kususma Surabaya. Teman-teman kami yang telah menyumbangkan doa dan pemikirannya untuk menyusun makalah ini.

Dengan kerendahan hati, kami berharap makalah ini dapat berguna bagi semua pihak dan bisa menjadi referensi bagi tugas - tugas yang akan kami susun selanjutnya. Atas perhatian, kami ucapkan terima kasih dan apabila ada kesalahan penulisan kata - kata dalam makalah ini kami memohon maaf.

Surabaya, 31 Januari 2012

Tim Penyusun

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................................... i KATA PENGANTAR .................................................................................................... ii DAFTAR ISI ................................................................................................................... iii BAB I. SKENARIO ......................................................................................................... 1 BAB II. KATA KUNCI.................................................................................................... 2 BAB III. PROBLEM ........................................................................................................ 3 BAB IV. PEMBAHASAN ............................................................................................... 4 I.1. BATASAN ........................................................................................................... 4 I.2. ANATOMI/HISTOLOGI/FISIOLOGI/PATOFISIOLOGI/ PATOMEKANISME............................................................................................ 5 I.3. JENIS JENIS PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN .................................... 7 I.4. GEJALA KLINIS ................................................................................................. 8 I.5. PEMERIKSAAN FISIK PENYAKIT ................................................................. 9 I.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG PENYAKIT .................................................... 11 BAB V. HIPOTESIS AWAL (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS) ..................................... 12 BAB VI. ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS .......................................... 13 BAB VII. HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSIS)............................................................... 16 BAB VIII. MEKANISME DIAGNOSIS ......................................................................... 17 BAB IX. STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH ............................................... 18 XI.1. PENATALAKSANAAN .................................................................................. 18

iii

XI.2. PRINSIP TINDAKAN MEDIS......................................................................... 18 BAB X. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI................................................................... 20 X.1. CARA PENYAMPAIAN PROGNOSIS KEPADA PASIEN/ KELUARGA PASIEN ........................................................................................ 20 X.2. TANDA UNTUK MERUJUK ........................................................................... 20 X.3. PERAN PASIEN/KELUARGA DALAM PENYEMBUHAN .......................... 20 X.4. PENCEGAHAN PENYAKIT ............................................................................ 21 BAB XI. DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 22

iv

BAB I SKENARIO

Seorang wanita 45 tahun dibawa ke UGD oleh keluarganya dengan gangguan kesadaran.

1

BAB II KATA KUNCI

1. Gangguan kesadaran Penjelasan: Keadaan dimana penderita tidak sadar dalam arti tidak terjaga atau tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu memberikan respon yang normal terhadap stimulus.

2

BAB III PROBLEM

1. Apa yang menyebabkan wanita tersebut kehilangan kesadaran? 2. Bagaimana tindakan pertama anda bila pasien sampai di UGD dengan keadaan kehilangan kesadaran?

3

BAB IV PEMBAHASAN

A. BATASAN

Pada skenario ini, pasien datang ke UGD diantar oleh keluarganya dengan gangguan kesadaran. Kesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan waktu. Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana seseorang mengenal atau mengetahui tentang dirinya maupun lingkungannya. Penurunan kesadaran adalah keadaan dimana penderita tidak sadar dalam arti tidak terjaga atau tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu memberikan respons yang normal terhadap stimulus. Sistem aktivitas retikuler berfungsi mempertahankan kesadaran. Sistem ini terletak di bagian atas batang otak, terutama di mesensefalon dan hipothalamus. Lesi di otak, yang terletak di atas hipothalamus tidak akan menyebabkan penurunan kesadaran, kecuali bila lesinya luas dan bilateral. Lesi fokal di cerebrum, misalnya oleh tumor atau stroke, tidak akan menyebabkan coma, kecuali bila letaknya dalam dan mengganggu hipothalamus. Selain mengalami gangguan kesadaran, pasien pernah mengalami penyakit hati. salah satu penyakit hati yang berkaitan adalah sirosis hepatis. Sirosis hati adalah gangguan kronis pada hati yang ditandai dengan adanya penggantian jaringan normal dengan jaringan parut sehingga sel-sel hati kehilangan fungsinya. Pada sirosis, sel hati mengalami peradangan yang luas sehingga banyak sel yang mati. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal berubah. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan. Selain itu pembuluh darah tertekan dan aliran darah vena porta terganggu sehingga menyebabkan hipertensi portal. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik.

4

B. ANATOMI/HISTOLOGI/FISIOLOGI/PATOFISIOLOGI/PATOMEKANISME Pada skenario ini, Ny. Novitasari mengalami gangguan kesadaran. Dari gejalagejala yang dialaminya berkaitan dengan penyakit hati. Hati merupakan pusat metabolisme tubuh yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000 lobulus. Setiap lobuli hepar disusun oleh vena sentralis, sel parenkim hepar, hepatosit, kapiler empedu, dan sinusoid. Pada bagian perifer tertentu, lobuli dipisahkan oleh jaringan ikat yang mengandung duktus biliaris, pembuluh limfe, saraf, dan pembuluh darah. Daerah ini dinamakan kanalis porta (celah porta). Kanalis porta mengandung jaringan pengikat yang di dalamnya terdapat trigonum kiernann yang terdiri dari: cabang-cabang vena porta, cabang-cabang arteri hepatica, duktus biliferus, pembuluh limfe, dan saraf (Dorland, 2006; Guyton, 1998; Junqueira, 2007; Snell, 2006). Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi (1) fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah, (2) fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh, dan (3) fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penyimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah (Guyton, 1998). Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lainnya. Dalam metablosime karbohidrat fungsi hati : (1) menyimpan glikogen; (2) me-ngubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa; (3) glukoneogenesis; (4) membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang5

sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain; (2) pembentukan sebagian besar lipoprotein; (3) pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi : (1) deaminasi asam amino; (2) pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh; (3) pembentukan protein plasma; (4) interkonversi diantara asam amino yang berbeda (Guyton, 1998). Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasi akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati (Guyton, 1998). Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada6

hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Sirosis hati dapat menyebabkan encephalopathy hepatic. Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis hepatis menjadi encephalopathy, teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah amino, teori kedua menyebutkan gamma amino butiric acid (GABA) yang beredar sampai ke darah di otak. Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti amino, asam amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini dipecah kembali menjadi urea di hati, seperti yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting, kadar ammonia pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea. Sehingga peningkatann kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh darah. Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk mengganggu transit asam amino, air, dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga dapat mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. Sehingga pada derajat yang ringan, peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien mengalami koma.

C. JENIS-JENIS PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN

1. Sindroma Hepatorenal

Sindroma Hepatorenal sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas system vasoactive endogen. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal terdapat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi.7

Sindrom hepatorenal (SHR) bersifat fungsional dan progresif. Sindroma ini merupakan suatu gangguan fungsi ginjal pre renal yaitu disebabkan hipoperfusi ginjal, namun hanya dengan perbaikan volume plasma saja ternyata tidak dapat memperbaiki fungsi ginjal ini. Meskipun sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pada penderita dengan sirosis lanjut, hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penyakit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut.

2. Encephalopathy Hepatik

Encephalopathy Hepatik (EH) adalah suatu sindroma neuropsikiatrik kompleks yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan kelakuan, perubahan kepribadian, gejala neurologik yang berfliktuasi, serta perubahan nyata dari Electroencephalography (EEG). Faktor terpenting dalam patogenesis

Encephalopathy Hepatik adalah gangguan faal hati yang berat dan atau adanya pintas intra hepatic dan ekstra hepatic dari aliran darah vena porta ke dalam sirkulasi sistemik sehingga sebagian besar hati tidak terlewati. Akibatnya bermacam zat racun yang berasal dari usus tidak dapat di detoksifikasi di dalam hati dan menimbulkan gangguan metabolit di system saraf pusat (SSP). Amonia merupakan zat yang sering di libatkan dalam patoganesis Encephalopathy Hepatik. Kadar berlebihan dari gamma amino butyric acid (GABA), yaitu suatu penghambat transmitter di sistem saraf pusat merupakan faktor penting terjadinya penurunan kesadaran yang terlihat pada Encephalopathy Hepatik

D. GEJALA KLINIS Dari diskusi mengenai skenario ini, telah kami peroleh data mengenai pasien serta gejala-gejala yang dialami oleh pasien. Berikut adalah hasil dari diskusi tersebut: Data pasien Nama Umur : Ny. Novitasari : 45 tahun

Pekerjaan : Karyawati8

Alamat Status Agama

: Jl. Kapas Sari Peduguhan Surabaya : Menikah :-

Gejala Klinis Mengalami gangguan kesadaran Sering mengalami kebingungan (disorientasi) dalam beberapa terakhir. Beberapa terakhir mengalami gangguan tidur, pola tidur tidak teratur, mudah emosi, kepribadian berubah, dan suasana hati mudah berubah. Muntah darah berwarna merah kehitaman serta didapatkan sedikit berak darah yang juga berwarna sama. Memiliki riwayat penyakit Hepatitis C 5 tahun lalu. 3 bulan lalu terkena sirosis hepatis. Tidak ada riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol dan narkoba.

E. PEMERIKSAAN FISIK PENYAKIT Berikut ini adalah data mengenai pemeriksaan fisik penyakit dari Ny. Adinda: Vital Sign Tekanan darah Denyut nadi Respiratory rate Suhu tubuh Akral GCS Berat badan : 100/60 mmHg : 90 x/menit : 20 x/menit : 36,5 C : Dingin :111 :-

Pemeriksaan Fisik Penyakit Regio Facei dan Colli Anemia Icterus : Negatif : Positif

9

-

Cyanosis Dyspnea Pembesaran KGB

: Negatif : Negatif : Negatif

Regio Thorax Terdapat Spider Naevi Tidak ada scar Pulmo Vesicular/Vesicular Simetris Ronkhi Wheezing Cor S1 S2 tunggal Murmur : Negatif : Positif : Negatif : Negatif

Regio Abdomen Lien dan Hepar Meterorismus Capu Medussae Asites : Tidak teraba : Negatif : Positif : Positif

Extrimitas Asterixis Hiperrefleksia : Positif

10

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG PENYAKIT

Setelah melakukan anamnesa dan pemeriksaan penyakit pada pasien Ny. Novitasari, perlu diketahui apa yang menyebabkan pasien mengalami gangguan kesadaran sehingga perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan urine.

11

BAB V HIPOTESIS AWAL (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS)

Setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik pada pasien Ny. Novitasari, telah ditetapkan diagnosa sementara adalah Encephalopathy Hepatic Kronis. Dengan differential diagnosis Hipoglikemia dan Ketoasidosis Diabetik.

12

BAB VI ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Pada hipotesis awal kami telah menyatakan bahwa diagnosa sementara adalah penyakit hepatic encephalopathy kronis dengan differential diagnosis hipoglikemia dan ketoasidosis diabetik. Berikut adalah hasil analisanya : 1. Hipoglikemia Gejala Klinis Linglung (kesadaran menurun), gelisah Gemetar Mudah mengantuk Berkeringat dingin Jantung berdebar-debar Penglihatan kabur Merasa luar biasa lapar Pemeriksaan penunjang Kadar gula darah Ammonia : Menurun : Normal

2. Ketoasidosis diabetic Gejala Klinis mual,muntah dan nyeri perut Gangguan kesadaran Penurunan fungsi kognitif dengan peningkatan kesedihan dan kecemasan Respiratory rate meningkat Poliuri (banyak kencing) Polidipsi (banyak minum) Polifagi (banyak makan)

13

Pemeriksaan penunjang Kadar gula darah Ammonia : Meningkat : Normal

3. Encephalopathy hepatic kronis Gejala Klinis Sulit tidur pada malam hari banyak tidur pada siang hari Flapping tremor Suasana hati mudah berubah Kesadaran menurun Kembung, mual, muntah, dan diare Otot-otot melemah Kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas timbul spider nervi Tlapak tangan merah Asites Pemeriksaan penunjang Ammonia : Meningkat

Dari data yang telah diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik dan didukung dengan adanya hasil pemeriksaan penunjang yaitu tes urine dan kadar amonia dalam darah. Penyakit hipoglikemia bukan merupakan penyakit yang dialami oleh Ny. Novitasari karena gejala yang sesuai hanyalah menurunnya kesadaran dan untuk hasil pemeriksaan laboratorium kadar amonia dalam darah normal, sedangkan pada Ny. Novitasari hasil tes kadar amonia dalam darah di atas normal dan untuk hasil pemeriksaan kadar gula darah tidak informasi. Penyakit ketoasidosis diabetik juga kurang sesuai dengan gejala yang dialami Ny. Novitasari, gejala yang sesuai hanyalah mual, muntah, penurunan fungsi kognitif, dan gangguan kesadaran. Selain itu pada penyakit ketoasidosis diabetik hasil tes kadar amonia dalam darah adalah normal, berbeda dengan hasil tes dari Ny. Novitasari dan untuk hasil pemeriksaan kadar gula darah tidak informasi.14

Penyakit Encephalopathy hepatic kronis merupakan diagnosa yang tepat untuk skenario ini. Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik Ny. Novitasari, gejala yang ditemukan sesuai dengan gejala yang ada pada penyakit ini. pada peyakit ini juga ditemukan peningkatan kadar amonia dalam darah. Hasil pemeriksaan tes laboratorium untuk kadar amonia dalam darah pada Ny. Novitasari adalah 150 mcg/dL (kadar normal: 20-120 mcg/dL), hal ini menunjukkan adanya peningkatan kadar amonia dalam darah pada Ny. Novitasari.

15

BAB VII HIPOTESIS AKHIR

Diagnosis akhir dari skenario ini adalah Encephalopathy Hepatic Kronis.

16

BAB VIII MEKANISME DIAGNOSIS

Seorang wanita 45 tahun dibawa ke UGD oleh keluarganya dengan gangguan kesadaran

ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK

Ketoasidosis Diabetik

Encephalopathy Hepatik Kronis

Hipoglikemia

GEJALA SESUAI :

SEMUA GEJALA SESUAI

GEJALA SESUAI : Menurunnya kesadaran

Mual & muntah Penurunan fungsi kognitif Gangguan Kesadaran

PEMERIKSAAN PENUNJANG

HASIL : Kadar Amonia: 150 mcg/dL Tes Urine: Negatif

Ketoasidosis Diabetik KADAR AMONIA : NORMAL

Encephalopathy Hepatik Kronis KADAR AMONIA: MENINGKAT

HipoglikemiaKADAR AMONIA: NORMAL

DIAGNOSA AKHIR

17

BAB IX STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

IX.1

PENATALAKSANAAN 1. 2. Diet rendah protein, maksimal 1 gram / kg BB terutama protein nabati. Hindari konstipasi, dengan memberikan laktulosa dalam dosis secukupnya (2-3 x 10 cc/hari). 3. 4. Bila gejala ensefalopati meningkat, ditambah neomisin 4x1 gram / hari. Bila timbul eksaserbasi akut, penanganan sama seperti encephalopathy hepatic akut 5. Perlu pemantauan jangka panjang untuk penilaian keadaan mental dan neuromuskulernya. 6. Pembedahan elektif : colony by pasis, transplantasi hati, khususnya untuk encephalopathy hepatic kronik stadium III-IV.

IX.2

PRINSIP TINDAKAN MEDIS Faktor-faktor pemicu dicari dan dicoba untuk dihilangkan, seperti infeksi atau obat-obatan. Juga diusahakan untuk menghilangkan bahan-bahan racun dari usus. Tujuan pengobatan yang dilakukan adalah untuk mengurangi kelebihan amoniak yang menjadi penyebab ensefalopati hepatikum ini. Dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang tidak mengandung protein dan diberikan karbohidrat sebagai sumber kalori yang utama. Gula tiruan (laktulosa) yang diberikan per-oral untuk : 1. merubah keasaman usus, sehingga merubah jenis bakteri yang ada di usus 2. mengurangi penyerapan amonia 3. berfungsi sebagai pencahar. Selain laktulosa kadang diberikan antibiotik secara oral untuk mengurangi koloni bakteri yang menghasilkan zat amoniak. Antibiotik tersebut antara lain:

Golongan aminoglikosida (neomycin), golongan kuinolon ( Ciprofloxacin, Levofloxacin, Ofloxacin, Rifaximin),18

Antibiotik golongan lain ( metronidazole, vancomycin, paramomycin) Pemberian suplemen untuk membantu mempercepat pengeluaran zat amoniak pun

dinilai dapat membantu. antara lain seperti L-ornithine L-aspartate, Zinc, L-carnitine.

19

BAB X PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI Prognosis : Baik (Penyembuhan total mungkin terjadi, terutama jika dipicu oleh penyebab yang bisa diatasi.) Komplikasi : Tidak ada

X.1

CARA PENYAMPAIAN PROGNOSIS KEPADA PASIEN/KELUARGA PASIEN

1. Memberikan penjelasan kepada pasien / keluarga pasien tentang penyakit dan penanganan pada penderita encephalopathy hepatic kronis. 2. Memberikan penjelasan kepada pasien / keluarga pasien tentang gejala yang dialami oleh pasien. 3. Memberikan penjelasan kepada pasien / keluarga pasien tentang apa saja yang harus dilakukan untuk menghindari encephalopathy hepatic kronis.

X.2

TANDA UNTUK MERUJUK PASIEN

Kondisi pasien pada skenario ini telah mengalami sincope, sehingga setelah melakukan pertolongan pertama pada pasien dan mengetahui hasil pemeriksaan laboratorium segera untuk merujuk pasien ke rumah sakit dengan penganganan yang lebih lengkap.

X.3

PERAN PASIEN/KELUARGA DALAM PENYEMBUHAN Peran Pasien 1. Minum obat secara teratur sesuai anjuran dokter. 2. Istirahat yang cukup. 3. Jangan terlalu banyak pikiran. 4. Selalu kontrol secara rutin ke dokter.

20

Peran Keluarga Pasien 1. Memberikan motivasi kepada pasien untuk sembuh. 2. Ingatkan pasien untuk selalu melaksanakan perintah dokter. 3. Selalu beri perhatian pada pasien. 4. Temani pasien selama melakukan pengobatan. 5. Lakukan pendekatan dan komunikasi. 6. Melancarkan proses pengobatan pasien.

X.4

PENCEGAHAN PENYAKIT 1. Mengobati penyakit dasar jika memungkinakan. 2. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor-faktor yang merupakan pencetus. 3. Mencegah atau mengurangi pembentukan atau influx toksin-toksin nitrogen ke dalam otak dengan jalan: mengubah, menurunkan atau menghentikan makanan-makanan yang mengandung protein. menggunakan laktulosa, antibiotic atau keduanya. membersihkan saluran cerna bagian bawah.

4. Upaya suportif dengan menjaga kecukupan masukan kalori dan mengobati komplikasi kegagalan hati seperti hipoglikemia, perdarahan saluran cerna, keseimbangan elektrolit. 5. Mengurangi atau menghentikan pemberian protein, atau menghindari sumber bahan-bahan toksik nitrogen, tergantung dari tingkat kelainan mental pasien. aturan

21

DAFTRA PUSTAKA

Bagian Ilmu Kedokteran Terintegrasi-PBL. Modul Kardiorespirasi & Metabolisme Semester 3A. Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya:2011 Rizka, H. 2011. Gangguan Kesadaran, Sinko, Pingsan: Gangguan Kesadaran dan Sinkop (Pingsan), (Online), (http://www.berbagimanfaat.com/2010/12/gangguan-kesadaran-

sinkop-pingsan.html, diakses 26 Januari 2012) Merdeka, Suara. 2008. Kesehatan: Mengenali Gejala Sirosis, (Online),

(http://www.suaramerdeka.com/smcetak/index.php?fuseaction=beritacetak.detailberitaceta k&id_beritacetak=29159, diakses 31 Januari 2012 Arief, dr. 2008. Nilai Normal Laboratorium, (Online), (http://www.drarief.com/nilainormal-laboratorium/, diakses pada 30 Januari 2012) Pondok Sehat Islamic Herbal. 2011. Penyakit Hipoglikemia (Kadar Gula Darah Rendah), (Online), (http://poendok-sehat.blogspot.com/2011/06/penyakit-hipoglikemia-kadar-guladarah.html, diakses 30 Januari 2012) Diana. Koma Hepatikum, (Online) ,

(http://medicastore.com/penyakit/526/EnsefalopatiHepatikumKomaHepatikum.html diakses 29 Januari 2012)

Sutadi, Maryani. Sindrom Hepatorenal, (Online), (http://www.infokedokteran.com/infoobat/sindrom-hepatorenal.html, diakses 29 Januari 2012) Mubarak, Husnul. 2008. Sirosis Hati (Sirosis Hepatis), (Online)

(http://cetrione.blogspot.com/2008/05/sirosis-hati-sirosis-hepatis.html, diakses 31 Januari 2012) http://totalkesehatananda.com/hepatitisb4.htmlg

22