Секція № 1

I. Venzhyk, О.М. Byelozyorova

Charkiwer Nationale medizinische Universität

Karies: Definition und Arten

Der vorliegende Beitrag setzt sich zum Ziel, das Phänomen der Karies zu

definieren und die wichtigsten Kariesarten zu beschreiben.

Der Begriff „Karies“ kommt aus dem Lateinischen und bedeutet soviel wie

„Morschheit“ oder „Fäulnis“. Unter Karies (lat. Caries dentium) versteht man einen

pathologischen Prozess, der nach der Dentition vorkommt und Entmineralisierung

und Erweichung der harten Gewebe mit anschließender Bildung von Hohlräumen zur

Folge hat.

Die Oberfläche des Zahns ist stetig äußeren Einflüssen ausgesetzt – vor allem

der Zahnschmelz im Bereich der Zahnkrone sowie der Wurzelelement im

freiliegenden Zahnwurzelbereich. Für die Zahnsubstanz spielen dabei zwei Vorgänge

eine wesentliche Rolle:

Entmineralisierung durch Säuren im Mundraum und

Remineralisierung durch Mineralien, die sich im Zahnschmelz

einlagern.

Geraten sich diese sich abwechselnden dynamischen Vorgänge aus dem

Gleichgewicht, zerstört die von den Kariesbakterien gebildete Säure schließlich den

ganzen Zahn.

Pathogenese der Karies. Karies entsteht durch das Zusammenwirken von

kariesauslösenden Mikroorganismen (Plaque), unzureichender Mundhygiene und

Fehlernährung (häufige Aufnahme von Zucker). Neben diesen Hauptfaktoren gibt es

zahlreiche zusätzliche Einflüsse, die die Kariesentstehung und die Kariesentwicklung

begünstigen.

Alle kariesauslösenden Faktoren werden in drei Gruppen geteilt:

1. Allgemeine: unzureichende Ernährung und Trinkwasserqualität;

allgemeine Krankheiten und Speichelzusammensetzung; Kohlenhydrate enthaltende

Essensreste.

2. Lokale: Plaque und Bakterien; Speichelstörungen; Kohlenhydrate

enthaltende Essensreste.

3. Resistenzdefizit vom Zahngewebe: Strukturmängel; Abweichungen in

chemischer Zusammensetzung; ungünstiges genetisches Code.

Normal befinden sich Prozesse der Re- und Entmineralisierung im Zustand

eines dynamischen Gleichgewichtes. Aber wenn kariesauslösende Faktoren

vorhanden sind, ist die Verschiebung in Richtung Entmineralisierung zu beobachten.

Faktoren der Kariesentwicklung:

1. Streptococcus produziert zusätzliches Außerzellenpolysaccharid –

Saccharose aus der Glukose. Plaque bleibt an der Zahnoberfläche hängen, und

Streptococcus mutans ist mit jeder Zahnschicht verbunden.

2. Streptococcus mutans synthetisiert zusätzliches

Zellenfruktosenpolysaccharid aus der Fruktose, die aus der Saccharose gebildet wird.

Reserve zwischen den Mahlzeiten.

3. Streptococcus mutans produziert organische Säuren (besonders

Milchsäure) aus der Saccharose. Entmineralisierung der Zahnoberfläche.

Unter normalen Bedingungen wird die Bakterienentwicklung durch

mechanisches Reinigen beschränkt.

Als Kariesvorstufe (Initialkaries) bilden sich zuerst Entkalkungen. Diese sind

mikroskopisch als weiße (macula alba) oder pigmentierte Flecken (macula fusca)

erkennbar. Verläuft in der Regel symptomenlos. Kann akut oder chronisch sein.

Keine Schmerzen werden empfunden.

Caries superficialis ist zu beobachten, wenn nur der Zahnschmelz befallen ist.

Bei der akuten Form klagen die Patienten über kurze milde Schmerzen nach

chemischen oder thermalen Anreizen. Perkussion bereitet keine Schmerzen.

Benutzung der Sonde ist schmerzhaft. Objektiv ist das ein Defekt der harten

Zahngewebe zu beobachten.

Chronische Form weist einen kosmetischen Defekt auf, manchmal begleitet

von mildem Schmerz von chemischen Anreizen. Objektiv ist ein breites Loch im

Zahn zu beobachten. Sondierung, Kältereaktion und Perkussion sind schmerzlos.

Caries media, also Dentinkaries, kann zu Zahnschmerzen führen. Da Dentin

wesentlich weicher als Zahnschmelz ist, breitet sich die Karies unterhalb der

Schmelz-Dentin-Grenze in die Breite aus. Der so unterminierte Zahnschmelz an den

Rändern des kariösen Defektes bricht nach gewisser Zeit beim Kauen ein. Die Karies

wird da oft erstmals wahrgenommen, obwohl sie schon seit längerer Zeit existiert.

Caries profunda ist die Kariesläsion bis über 2/3 der Dentinschicht in Richtung

Pulpa vorgedrungen. Akute Form wird durch schmerzhafte Empfindungen

gekennzeichnet, wenn saure, kalte, heiße, harte Essensreste in das Loch kommen. Bei

der chronischen Form sind kaum Schmerzen vorhanden.

Caries florida ist eine tiefgehende Karies, bis nahe an den Zahnnerv

heranreichend. Es werden mehrere Zähne involviert, oft über 12-14, bis zu 3-4

Defekte an einem Zahn.

Die Karies ist also als ein langer dynamischer Prozess zu sehen, der die sich

wiederholenden Perioden von Zahnschmelzentmineralisierung durch schwächere

organische Säuren der mikrobiellen Herkunft mit der weiteren

Zahnschmelzremineralisierung durch Speichel umfasst.

Literaturverzeichnis:

1. Zahnkaries // http: //www.de.wikipedia.org/Wiki/Zahnkaries.

2. Zimmer S. Starke Zähne – Karies keine Chance geben. Broschüre des

Deutschen Arbeitskreises für Zahnheilkunde. Informationsstelle für Kariesprophylaxe

/ S. Zimmer. – Frankfurt, 2016. – 20 S. //www.kariesvorbeugung.de.

3. Fluoridierung zur Kariesprävention. Wissenschaftlich abgesicherte

Patienteninformation der Bundeszahnärztekammer der Deutschen Gesellschaft für

Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde. – Stand 3/2007.

4. Karies: Definition // http://www.onmeda.de/krankheiten/karies-

definition-1619-2.html.

J. Baran, A. Samojlow, P.T. Gusyewa

Charkiwer Nationale W.N. Karazin-Universität

Empfindlichkeit von Diasotroph Azospirillum brasilense 410

gegen die natürlichen Antibiotika der Bakterien

der Gattung BACILLUS und STREPTOMYCES

Die Ontogenese der Pflanzen verläuft im engen Kontakt mit den

Mikroorganismen, die die gesamte Phytosphäre kolonisieren. Das engste

Zusammenwirken der Pflanzen und der Mikroorganismen geht vor sich in der

Rhisosphäre und im Rhisoplan [1]. Die Bakterien, die positiv das Wachstum und die

Entwicklung der Pflanzen beeinflussen, nennt man PGPR (plant growth promoting

rhizobacteria = Pflanzenwachstum fördernde Rhizobakterien) [3]. Dieser Gruppe

rechnet man auch assoziative Stickstoff-Fixierer zu, insbesondere den spezifischen

Diasotroph des Weizens Azospirillum brasilense. In der Mikrozenose der Grasarten

sind auch weit die Gruppen von Bakterien der Gattung Bacillus und von

Aktinobakterien der Gattung Streptomyces vertreten [2].

Der antagonistische Einfluss dieser Bakterien auf andere Mikroorganismenen

wird hauptsächlich aufgrund der Bildung der Substanzen der antibiotischen Natur

realisiert. Der Einfluss der natürlichen Antibiotika, die die Vertreter der Rhisozenose

der Grasarten bilden können, auf Azospirillum ist praktisch nicht erforscht. Im

Zusammenhang damit ist das Ziel dieser Arbeit den Einfluss der einzelnen

natürlichen Antibiotika zu studieren: Tylosin, Colistin und Spectinomycin, die durch

Bakterien der Gattung Bacillus und Streptomyces auf den spezifischen assoziativen

Stickstoff-Fixierer des Weizens Azospirillum brasilense ausgeschieden werden.

In dem Versuch wurde der aktive Stamm des spezifischen Diasotrophes des

Weizens Azospirillum brasilense 410 benutzt, der aus der Sammlung der Kulturen

der stickstofffixierenden Bakterien der Abteilung für symbiotische

Stickstofffixierung des Instituts für Pflanzenphysiologie und Genetik der Nationalen

Akademie der Wissenschaften der Ukraine zur Verfügung gestellt wurde, sowie drei

natürliche Antibiotika: Tylosin, Colistin und Spectinomycin (Xi'an Miracle

Biotechnology Co., Ltd., China). Für das Heranwachsen von Azospirillum wurde

stickstofffreies Medium NFb verwendet. Danach wurde die Suspension im

Phosphatdämpfer nach dem Standard der Trübheit Nr. 5 vorbereitet. Lösungen von

Antibiotika wurden durch die Filtration sterilisiert. Medien mit Antibiotika wurden

mit 200 mcl einer Standardsuspension der Zellen beimpft. Azospirillen wurden im

Laufe von 4 Tagen unter den Bedingungen einer stationären Kultivierung bei 32ºC

gezüchtet. Dann wurde die optische Dichte der Suspension unter Verwendung eines

photoelektrischen Kalorimeters bei einer Wellenlänge von 540 nm gemessen.

Im Verlauf der Forschung wurde die Empfindlichkeit des Stammes

Azospirillum brasilense 410 gegen zwei Streptomyzetantibiotika - Tylosin und

Spectinomycin festgestellt, dessen minimale inhibierende Konzentration (MIK)

entsprechend 86 mcg/ml und 177 mcg/ml beträgt. Der zu erforschende Stamm

Azospirillum hatte eine sehr niedrige Empfindlichkeit gegenüber der Wirkung des

Polypeptidantibiotikum Colistin, dessen Toleranz im Diapason der Konzentrationen

von 120 bis 720 mcg/ml festgestellt wurde, wobei die MIC 900 mcg/ml betrug. Es

wird angenommen, dass das Vorhandensein der Resistenz von Azospirillum zu

Colistin der Bazillen eine wichtige Rolle in ihrer Konkurrenz für eine Ökonische in

der Rhizosphäre der Grasarten mit den Produzenten dieser Antibiotika spielen kann.

Zusammenfassung. Die Arbeit hat mit der Empfindlichkeit des Diazotrophes

Azospirillum brasilense 410 gegenüber natürlichen Bakterien der Antibiotika zu tun.

Es wurde eine hohe Empfindlichkeit des Stammes Azospirillum brasilense 410 in

Beziehung auf Streptomyces von zwei Antibiotika - Tylosin und Spectinomycin

gezeigt. Es wird angenommen, dass das Vorhandensein der Widerstandsfähigkeit von

Azospirillum bezüglich der Bazillen Colistin eine wichtige Rolle für die Umwelt in

ihrer Konkurrenz in der Rhizosphäre der Grasarten spielt.

Summary. The paper deals with the sensitivity of diazotrophs

Azospirillum brasilense 410 to natural bacterias antibiotics. It was shown the high

sensitivity of the strain Azospirillum brasilense 410 to streptomycets two antibiotics –

tylosin and spectinomycin. It is assumed that the presence of resistance in

Azospirillum to bacilli colistin may play an important role in their competition for

environment in the rhizosphere of cereals.

Quellen

1.Гордеева Е.Х.., Масленникова С.Н., Гажеева Т.П. Формирование

микробиорастительных сообществ ризосферы в онтогенезе зерновых

культур//Научный журнал КубГАУ, №81 (07), 2012.

2. Иутинская Г.А., Пономаренко С.П., Андреюк Е.И. и др. Биорегуляция

микробно-растительных систем: Монография/Под общей ред. Г.А.Иутинской,

С.П.Пономаренко. – К.: Ничлава, 2010.

3. Bashan Y., Luz E. de-Bashan, Plant Growth-Promoting Soil//Soil Biology &

Biochemistry №37., 2005.

V. Yevchenko, O.M. Bugaj

Charkiwer Nationale W.N. Karasin-Universität

Hysteromyom

Myome (Synonyme: Myome, Myome) - ein gutartiger Tumor, der sich aus

dem Muskelgewebe der Gebärmutter entwickelt, und hauptsächlich aus Elementen

des Bindegewebes besteht. Inzidenz von Uterus bis 35 Jahre ist 35 bis 45% der

gesamten weiblichen Bevölkerung. Der Häufigkeitsgipfel tritt in der Altersgruppe

von 35- 50 Jahren auf, aber in letzter Zeit ist Myome "verjüngt" und wird oft bei

jungen Frauen im gebärfähigen Alter diagnostiziert.

Es gibt drei Standorte von Myomen

Sie sind von der Lage in der Struktur der folgenden Typen von Uterusmyomen

abhängig:

- Interstitial (oder intra) - Der Tumor liegt in der Wand der Gebärmutter;

- Submukös - ein wesentlicher Teil des Tumors ragt in die Gebärmutter hinein,

was zu einer Verformung des Hohlraums führt;

- Subserös - der Tumor wächst subperitoneal;

Ursachen von Uterusmyomen

Mögliche Ursachen, die zur Entwicklung von Uterusmyomen führen, sind:

- Hormonelle Störungen, klinisch manifeste Ausfälle des Menstruationszyklus

- Unregelmäßiges Sexualleben, vor allem bei den 25-Jährigen

- Mechanische Faktoren: Abtreibung, diagnostische Kürettage, traumatische

Geburt

- Genetische Voraussetzungen

-Begleiterkrankungen: Bluthochdruck, Übergewicht, Diabetes,

Schilddrüsenerkrankungen;

- Eine sitzende Lebensweise.

Symptome von Uterusmyomen

Oft gibt es keine Symptome von Myomen und ein Glücksfall ist es, während

einer Routine-Inspektion beim Frauenarzt sie festzustellen. Manchmal kommt es,

dass die Symptome sehr glatt sind und oft als eine Variante der Norm

wahrgenommen werden. Die auffälligsten Symptome werden bei der submukösen

Lage des Tumors beobachtet und bei großer Myome jeglicher Art.

Bei Symptomen von Uterusmyomen, soll man darauf aufmerksam machen:

- Schwere und anhaltende Menstruation (Menorrhagie)

- Schmerzen im Unterleib und Rücken.

- Verletzung der benachbarten Organe - Harn- und Magen-Darm-Trakt

Aus diesem Grund wenden sich diePatienten mit Gebärmutterkrebs oft an

Urologen und Proktologen.

Aber man sollte sich an einen Gynäkologen wenden.

Diagnose von Uterusmyomen

Diagnose von Myomen ist nicht schwer. Bei gynäkologischen Untersuchung

kann man sie durch die Größe der Gebärmutter feststellen. Um die Diagnose zu

bestätigen, wendet man zusätzliche Methoden der Forschung an:

- Beckenultraschall -Verwendung einer Vaginalsonde

- Hysteroskopie

- Laparoskopie

- CT und MRI

Das Volumen von diagnostischen Tests bestimmen die Gynäkologen je nach

Beckenart. In den meisten Fällen sind sie ausreichend, um eine Diagnose auf dem

Untersuchungsstuhl mit Beckenultraschallmethode zu machen.

Behandlung von Uterusmyomen

Behandlung von Uterusmyomen können konservativ , chirurgisch oder

kombiniert sein.

Konservative Behandlung von Uterusmyomen

Das Ziel der konservativen Behandlung von Uterusmyomen ist die Feststellung

von Tumorwachstum. Die konservative Behandlung wird für alle Frauen

durchgeführt:

- Die Größe der Myome weniger als 12 Wochen der Schwangerschaft;

- Myome mit subseröser und interstitieller Position von Knoten;

- Kein schweres Krankheitsbild mit Meno und Zwischenblutungen, und wenn

es keine Schmerzen gibt;

- Wenn es Kontraindikationen für Chirurgie gibt (extragenitale Krankheiten).

Die Basis der konservativen Behandlung ist die Verwendung von hormonellen

Medikamenten.

Wenn die Diagnose von Uterusmyomen bestätigt ist, sind folgende

Medikamente zu gebrauchen:

1) Derivative Androgenen: Danazol, Gestrinon

2) Gestagene: Djufaston, Utrozhestan, Norkolut

3) Kombinierte orale Kontrazeptiva KOK, Jeanine, Regulon, Yasmin.

4) Analoga von Gonadotropin-Releasing-Hormon GnRHa (Buserelin,

Zoladex).

Chirurgische Behandlung von Uterusmyomen

Leider ist konservative Behandlung von Uterusmyomen nicht immer effektiv

Je nach dem Alter des Patienten, dem Ort der Myome, kann manchmal ein

chirurgischer Eingriff empfohlen werden.

Optionen für die chirurgische Behandlung von Uterusmyomen:

1) Gebärmutterarterienembolisation (UAE)

2) Konservative Myomektomie

3) Hysteroresectoscopy

4) Hysterektomie

Die kombinierte Methode ist der "Goldstandard"bei der Behandlung von

Uterusmyomen. Ziemlich oft wird nach der Operation ein kurzer Kurs von COC und

GnRHa verordnet, um einen Rückfall zu vermeiden. Dies gilt nicht für die

Hysterektomie, wo das Problem radikal zu lösen ist- Disposale Authority.

Komplikationen von Uterusmyomen:

- Fehlgeburten, fetale Hypoxie und Unterernährung;

- Unfruchtbarkeit;

- Reichlicher Uterusblutungen, die zu Anämie führen;

- Degeneration von Myomen Sarkom (bösartiger Tumor);

- Das schnelle Wachstum des Tumors;

- Unterernährung oder Torsionsschenkel Myom-Knoten;

- Postpartale Blutungen;

- Verschiedene Arten von Endometriumhyperplasie;

- Die Entwicklung von Hydronephrose oder Pyelonephritis.

Prävention von Uterusmyomen:

- Regelmäßige Besuche beim Gynäkologen zweimal im Jahr;

- Beckenultraschall 1 Mal pro Jahr;

- Regelmäßige sexuelle Gesundheit für die Erreichung des Orgasmus;

- Die Ablehnung der Abtreibung, der Einsatz moderner hormoneller

Verhütungsmittel;

- Übung, den Kampf gegen Übergewicht;

- Vitamine und Mineralstoffe, antioxidative Vitamin A, E, C, Eisen, Zink, Jod,

Selen.

А. Kolisnitschenko, O.G. Gusak

Сharkiwer Nationale Medizinische Universität

Glomerulonephritis

Der Begriff Glomerulonephritisumfasst eine Reihe von Entzündungen, welche

die Nieren betreffen. Allen gemeinsam ist, dass dabei das Nierenkörperchen

(Malpighi-Körperchen) betroffen ist. Bei einer Glomerulonephritis sind

typischerweise beide Nieren erkrankt. Eine Glomerulonephritis wird durch

Abwehrstoffe des Immunsystems ausgelöst und kann unbehandelt ein

Nierenversagen (Niereninsuffizienz) auslösen.

Glomerulonephritis: Beschreibung

Die Glomerulonephritis ist keine einzelne Krankheit, sondern umfasst eine

Reihe von entzündlichen Erkrankungen, welche die Nieren betreffen.

Charakteristisch für eine Glomerulonephritis ist, dass sie beide Nieren betrifft.

Zudem ist sie –im Gegensatz zur Entzündung des Nierenbeckens (Pyelonephritis), die

durch Bakterien hervorgerufen wird – immunvermittelt, also eine

Autoimmunerkrankung. Das heißt, das Abwehrsystem des Körpers löst die

Entzündung aus. Allen Erkrankungen, die der Begriff Glomerulonephritis umfasst, ist

gemein, dass sie die Nierenkörperchen betreffen.

Die Nierenkörperchen (Malpighi-Körperchen) sind ein Teil des Nephrons,

einer Untereinheit der Niere. Es handelt sich dabei um eine Filtrationseinheit, von der

jede Niere rund eine Million Stück besitzt. Die Nierenkörperchen filtern und

entfernen die Abfallprodukte aus dem Blut. Auf diese Weise bilden sie den Urin, der

über die Harnleiter in die Blase gelangt und dann über die Harnröhre ausgeschieden

wird. Die Nierenkörperchen bestehen aus einem Gefäßknäuel, dem sogenannten

Glomerulus. Eine Erkrankung, welche die Nierenkörperchen betrifft, wird als

Glomerulopathie bezeichnet. Sind die Nierenkörperchen von einer Entzündung

betroffen, ist in der Medizin von einer Glomerulonephritis die Rede. Von ihr sind in

der Regel beide Nieren betroffen. Infolge der Glomerulonephritis ist die

Filterfunktion der Nieren beeinträchtigt.

Eine Glomerulonephritis ist immunvermittelt – das heißt, das eigene

Abwehrsystem des Körpers (Immunsystem) löst die Entzündungen aus, und nicht

etwa Krankheitserreger wie Bakterien. Bestimmte Abwehrstoffe des Immunsystems

führen an den Glomeruli zu Entzündungen. Es gibt keine einheitliche Einteilung der

Glomerulonephritiden, man kann aber anhand ihrer Ursachen zwischen einer

primären Glomerulonephritis und einer sekundären Glomerulonephritis

unterscheiden.

Eine primäre Glomerulonephritis liegt vor, wenn die Entzündung der Nieren

beziehungsweise der Nierenkörperchen nicht auf eine bestehende Grunderkrankung

zurückgeht. Entzünden sich die Nierenkörperchen jedoch aufgrund einer Krankheit

außerhalb der Niere, ist von einer sekundären Glomerulonephritis die Rede.

Je nach Ursache unterscheiden sich auch der Verlauf und die Symptome sowie

die Behandlung einer Glomerulonephritis. Sie kann akut auftreten (akute

Glomerulonephritis) und rasch fortschreiten (sog. rapid progressive

Glomerulonephritis) und in eine lang andauernde, chronische Glomerulonephritis

übergehen. Einige Formen dieser Entzündungen können schwere Verläufe nehmen

und bis hin zu einem Nierenversagen (Niereninsuffizienz) führen.

Glomerulonephritis: Ursachen

Die verschiedenen Formen einer Glomerulonephritis haben unterschiedliche

Ursachen. Die Entzündungen gehen jedoch auf eine Reaktion der körpereigenen

Abwehr des Immunsystems zurück. Man spricht auch von einer immunvermittelten

Erkrankung. Das Immunsystem bildet gegen eindringende, körperfremde Stoffe

Abwehrstoffe, sogenannte Antikörper. Sie erkennen bestimmte Strukturen (sog.

Antigene) auf den fremden Stoffen und bilden Komplexe, die Antigen-Antikörper-

Komplexe. Die Abwehrstoffe oder die Komplexe können sich in den

Nierenkörperchen ablagern und führen so zu einer Entzündung. Es ist aber auch

möglich, dass das Immunsystem Abwehrstoffe (sog. Autoantikörper) bildet, die

fälschlicherweise körpereigenes Gewebe angreifen und dadurch eine

Glomerulonephritis auslösen. Diese Fälle sind jedoch selten.

Gehen die Ursachen der Entzündung nicht auf eine bestehende

Grunderkrankung zurück, liegt eine primäre Glomerulonephritis vor. Meist sind die

auslösenden Ursachen für diese Formen der Krankheit nicht bekannt. Ein Beispiel

hierfür ist die sogenannte IgA-Nephritis, auch Morbus Berger genannt. Sie ist die

häufigste Form der primären Glomerulonephritis. Bei der IgA-Nephritis lagert sich

der Antikörper IgA im Gewebe der Nierenkörperchen ab und rufen die Entzündung

hervor, wodurch die Filterfunktion gestört ist: Die Filterzellen können Bluteiweiße

und rote Blutkörperchen (Erythrozyten) nicht mehr zurückhalten. Sie werden mit dem

Urin ausgeschieden. Giftige Stoffwechselprodukte bleiben dagegen im Körper und

richten dort weitere Schäden an. Die Ursachen, warum sich die Antikörper im

Gewebe der Nierenkörperchen ablagern, sind nicht bekannt.

Eine Glomerulonephritis kann auch infolge einer Infektion entstehen (sog.

postinfektiöse Glomerulonephritis). Oftmals bilden die gegen die Erreger

produzierten Antikörper Komplexe mit den Erregern und lagern sich in den

Nierenkörperchen ab. Ein Beispiel für einen Erreger sind Streptokokken

(Poststreptokokken-Glomerulonephritis).

Eine sekundäre Glomerulonephritis liegt vor, wenn die Entzündung der Nieren

aufgrund einer Erkrankung entsteht. Ursachen einer sekundären Glomerulonephritis

sind zum Beispiel:

Bestimmte Bindegewebserkrankungen (Autoimmunerkrankungen), z.B.

systemischer Lupus erythematodes (SLE)

HIV

Entzündungen der Herzinnenhaut (Endokarditis lenta)

Hepatitis (Leberentzündung)

Krebserkrankungen

Medikamente

Genetische Defekte

Glomerulonephritis: Behandlung

Die Therapie einer Glomerulonephritis hängt sowohl von der Ursache als auch

dem Verlauf ab, also ob es sich um eine akute Glomerulonephritis handelt oder

bereits eine chronische Glomerulonephritis vorliegt. Ist die Eiweißausscheidung im

Urin gering, sind nur sehr wenige rote Blutkörperchen im Urin vorhanden und sind

Nierenfunktion und Blutdruck normal, muss eine Glomerulonephritis manchmal nicht

behandelt werden. Trotzdem sollten Sie sich regelmäßig von Ihrem Arzt untersuchen

lassen.

Bei einer sekundären Glomerulonephritis wird die zugrunde liegende

Erkrankung behandelt, welche die Entzündung auslöst. Eine akute postinfektiöse

Glomerulonephritis, die infolge einer bakteriellen Infektion zum Beispiel durch

Streptokokken (Poststreptokokken-Glomerulonephritis) wird mit Antibiotika

behandelt.

Eine akute Glomerulonephritis sollte möglichst rasch behandelt werden, um zu

verhindern, dass sich aus ihr eine chronische Glomerulonephritis entwickelt und

dauerhafte Schäden an den Nieren entstehen. Da bei einer Glomerulonephritis bei

Betroffenen häufig der Blutdruck erhöht ist, gilt es diesen mit blutdrucksenkenden

Medikamenten (zum Beispiel sog. ACE-Hemmer) zu normalisieren. Denn ein

erhöhter Blutdruck schädigt nicht nur die Nieren, sondern erhöht auch das Risiko für

bestimmte Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie einen Schlaganfall oder Herzinfarkt.

Das Ziel der Behandlung ist ein Blutdruck zwischen 125/75 und 130/80 mmHg.

Flüssigkeitsansammlungen in Geweben (Ödeme), die durch eine Glomerulonephritis

bedingt sind, werden mit entwässernden Medikamenten, sogenannten Diuretika,

behandelt.

Da eine Glomerulonephritis oft durch eine Überreaktion des Immunsystems

verursacht wird, ist eine sogenannte immunsuppressive Therapie notwendig, zum

Beispiel mit Kortison: Sie drosselt das Immunsystem und verhindert dadurch, dass

die Erkrankung fortschreitet.

Infolge einer Entzündung ist die Filterfunktion der Nieren eingeschränkt.

Deshalb muss im Rahmen der Behandlung auch die Ernährung angepasst werden.

Dazu zählen eine eiweißarme und salzarme Ernährung sowie eine angemessene

Flüssigkeitszufuhr.

Ist eine Glomerulonephritis jedoch schon weit fortgeschritten und versagen die

Nieren (Niereninsuffizienz), ist oft eine Blutwäsche (Dialyse) oder – als letzte

Therapieoption – eine Nierentransplantation notwendig.

Glomerulonephritis: Krankheitsverlauf und Prognose

Der Krankheitsverlauf einer Glomerulonephritis kann akut oder aber auch

chronisch sein. Es ist deshalb wichtig, dass eine Entzündung frühzeitig erkannt und

behandelt wird, sodass sie nicht in die chronische Verlaufsform übergeht. Die

Glomerulonephritis ist unbehandelt eine der häufigsten Ursachen für ein komplettes

Nierenversagen (terminale Niereninsuffizienz), zudem erhöht eine Entzündung der

Nieren das Risiko für Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Problematisch ist,

dass viele Formen einer Glomerulonephritis nur geringe Beschwerden bereiten und

dadurch zunächst nicht erkannt werden. Rechtzeitig behandelt ist die Prognose jedoch

gut und die Erkrankung führt nicht zu dauerhaften Schäden an den Nieren.

Eine besondere Form der akuten Glomerulonephritis ist die rapid progressive

Glomerulonephritis (RPGN). Dabei handelt es sich um eine Entzündung, die

besonders schnell fortschreitet: Unbehandelt kann die Filterfunktion der Nieren

innerhalb von drei Monaten um 50 Prozent abnehmen, innerhalb von sechs Monaten

können die Nieren komplett versagen. Eine besonders rasche Behandlung ist bei

dieser Glomerulonephritis deshalb zwingend notwendig – je früher, desto besser sind

auch die Heilungsaussichten.

Eine chronische Glomerulonephritis verläuft in vielen Fällen lange Zeit ohne

Symptome und bleibt unbemerkt, oft sogar jahrelang. Die Folge: Die

Nierenschädigung schreitet immer weiter voran. Eine chronische Glomerulonephritis

ist nicht mehr heilbar und führt in vielen Fällen letztlich zu einem Versagen der

Nieren. Eine Dialyse oder Nierentransplantation ist dann die letzte

Behandlungsmöglichkeit.

Glomerulonephritis: Vorbeugen

Eine Glomerulonephritis wird nicht durch Bakterien oder andere

Krankheitserreger verursacht. Sie ist immunvermittelt, das heißt die eigene

Immunabwehr führt zu den Entzündungen. Daher gibt es keine spezielle Maßnahme,

durch die Sie einer Glomerulonephritis vorbeugen können. Wichtig sind deshalb

regelmäßige Kontrolluntersuchungen beim Arzt. Dieser kann mit Hilfe von Blut- und

Urinuntersuchungen im Labor Krankheitszeichen erkennen. So kann

eineGlomerulonephritis rechtzeitig erkannt und vor allem frühzeitig behandelt

werden, bevor es zu einem schwerwiegenden Verlauf kommt.

Quellen

1. http://www.netdoktor.de/krankheiten/nierenentzuendung/glomeruloneph

ritis

2. http://www.gesundheit.de/krankheiten/nieren-und-harnwege/niere-und-

harnapparat/glomerulonephritis-die-entzuendung-der-nierenkoerperchen

A. Krivulja, O.G. Gusak

Сharkiwer Nationale Medizinische Universität

Prader-Willi-Syndrome

Das Prader-Willi-Syndrom (PWS) ist eine genetisch bedingte Erkrankung, die

sowohl bei Männern, als auch bei Frauen vorkommt. Sie wird durch einen Gendefekt

auf dem Chromosom Nr. 15 verursacht. Durch das veränderte Gen kommt es zu

geistiger und körperlicher Behinderung sowie zu Störungen im Stoffwechsel.

Ein besonderes Kennzeichen des Prader-Willi-Syndroms ist die

unkontrollierbare Lust zu essen, die bei den Patienten zu aus geprägter

Fettleibigkeit führt. Die Erkrankung wurde nach den Schweizer Ärzten Andrea

Prader und Heinrich Willi benannt, welche die Symptome im Jahr 1956 zum ersten

Mal beschrieben. Das Chromosom, auf welchem der auslösende Gendefekt liegt, fand

man 1981. Das Prader-Willi-Syndrom tritt nur selten auf, man schätzt, dass etwa

350.000 Menschen weltweit davon betroffen sind.

Ursache

Die Ursache des Prader-Willi-Syndromsist eine Mutation des Chromosoms 15.

Hierbei gibt es drei verschiedene Varianten, die aber alle zur gleichen Symptomatik

führen. In 70 % der Fälle ist der Auslöser das Fehlen (Deletion) eines Teils des

väterlichen Chromosoms 15.

Bei etwa 29 % liegt das Chromosom 15 in doppelter Version von der Mutter

vor, statt wie normalerweise einmal vom Vater und einmal von der Mutter. Die dritte

sehr seltene Variante ist eine spezielle Mutation, die man Imprintingfehler nennt. Die

Genveränderung bewirkt, dass die Hormonausschüttung im Hypothalamus nicht

regulär abläuft. Die daraus entstehende Unterversorgung mit Hormonen verursacht

die körperlichen und geistigen Störungen.

Symptome

Die Symptome des Prader-Willi-Syndroms sind unterschiedlich und variieren

von Fall zu Fall. Manche Kinder fallen bereits als Ungeborene während der

Schwangerschaft durch mangelnde Aktivität auf. Als Säuglinge trinken sie wenig und

haben eine schlaffe Muskulatur. Die Kinder haben mandelförmige Augen und eine

dreieckige Mundpartie, sie leiden an Sehproblemen, oft sind sie kurzsichtig oder

schielen.

Die Hände und Füße sind kleiner als normal, auch die gesamte Körpergröße

liegt unter dem Durchschnitt, da beim Prader-Willi-Syndrom zu wenig

Wachstumshormone gebildet werden. Die Geschlechtsorgane sind unterentwickelt,

bei Jungen kommt häufig ein Hodenhochstand vor. Die Pubertät tritt verzögert ein,

die geschlechtsspezifischen Merkmale sind nur gering entwickelt und die meisten

Betroffenen sind unfruchtbar.

Es können geistige Behinderungen bestehen. Im weiteren Verlauf, mit etwa

drei Jahren, beginnt sich eine unkontrollierbare Esssucht auszubilden. Die Kinder

essen alles was sie finden können, auch Abfälle.

Diagnose und Verlauf bei Prader-Willi-Syndrom

Die Diagnose wird anhand der Symptome gestellt sowie durch verschiedene

Untersuchungen, wie die Hormonbestimmung im Blut und die Untersuchung der

Schilddrüse. Mit einem Gentest lässt sich sicher nachweisen, ob das Prader-Willi-

Syndrom vorliegt.

Komplikationen

Beim Prader-Willi-Syndrom treten Komplikationen in erster Linie aufgrund

der ausgeprägten Fettsucht sowie als Folge des Diabetes mellitus auf.

Sowohl orthopädische Schäden als auch weitereStoffwechselstörungen sind möglich.

Das Prader-Willi-Syndrom kann zulebensbedrohlichen Komplikationen führen,

wenn das Übergewicht zu Schäden anBlutgefäßen und inneren Organen führt. Zudem

kann der Magen bei Betroffenen mit dem Prader-Willi-Syndrom reißen, wenn sie zu

vielNahrung aufnehmen, da sie nicht erbrechen müssen und

keinen Schmerz verspüren, wenn der Magen überdehnt ist. Durch erhebliche

Blutverluste können Magenrisse unbehandelt schnell zum Tod führen.

Das sogenannte Schlaf-Apnoe-Syndrom ist beim Prader-Willi-Syndrom eine

weitere Komplikation, die lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann.

Behandlung

Die Behandlung des Prader-Willi-Syndroms richtet sich nach den Symptomen.

Da bei der Erkrankung eine verringerte Hormonausschüttung vorliegt, wird eine

Hormonersatztherapie durchgeführt. Je früher man mit der Gabe von Hormonen

beginnt, desto besser können die Symptome gemildert werden. Kinder mit Prader-

Willi-Syndrom benötigen in der Regel eine umfassende Betreuung und spezielle

Förderung. Das Gewicht muss reduziert und die Nahrungsaufnahme kontrolliert

werden. Essbares muss regelrecht weggesperrt werden, da Patienten mit Prader-Willi-

Syndrom alles essen, was sie finden können, egal ob es genießbar ist oder nicht. Das

heißt, sie essen auch Tierfutter, Abfälle oder Gefrorenes. Meist bessern sich viele

Symptome, wenn die Patienten abnehmen.

Eine Verhaltenstherapie kann bei der Einhaltung der Diät unterstützend

wirken. Krankengymnastik hilft, den Muskeltonus zu verbessern und der schlaffen

Muskulatur entgegen zu wirken. Logopädie unterstützt die Sprechfähigkeit.

Augenprobleme bedürfen meist einer augenärztlichen Behandlung, die Sehfähigkeit

sollte regelmäßig kontrolliert werden. Die Kinder müssen geistig gefördert werden,

eventuell ist der Besuch spezieller Förderschulen nötig. Manchmal entwickeln sich

beim Prader-Willi-Syndrom im weiteren Verlauf Herzbeschwerden und eine

Wirbelsäulenverkrümmung, verursacht durch extremes Übergewicht. Hier ist neben

der Gewichtsreduzierung auch eine orthopädische und internistische Therapie nötig.

Quellen.

1. http://symptomat.de/Prader-Willi-Syndrom

2. http://www.onmeda.de/krankheiten/prader_willi_syndrom-symptome-

2800-4.html.

N. Krivulja, O.G. Gusak

Сharkiwer Nationale Medizinischen Universität

HIV-Infektion und Aids

Eine HIV-Infektion wird durch das Humane Immundefizienzvirus ausgelöst,

für das die Abkürzung HIV steht. Das Akronym Aids wiederum steht für Acquired

Immuno Deficiency Syndrome, was übersetzt "erworbenes Immunschwäche-

Syndrom" bedeutet.

Nicht jeder, der vom HI-Virus befallen ist, hat automatisch Aids, jedoch kann

eine HIV-Infektion nach mehreren Jahren in die Krankheit Aids übergehen.

Eine HIV-Infektion wird in erster Linie übertragen durch:

ungeschützten Geschlechtsverkehr;

infizierte Blutprodukte;

getauschtes, verunreinigtes Drogenbesteck;

Jemand mit einer HIV-Infektion wird das als HIV-positiv bezeichnet. HIV-

positive Menschen fühlen sich oftmals gesund – sind weder physisch noch psychisch

angeschlagen. Ein Großteil der Infektionen verläuft zunächst komplett symptomfrei.

Der Ausbruch der Krankheit Aids (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) erfolgt

erst Jahre nach der HIV-Infektion, ein Umstand, der die Verbreitung von HIV fördert,

weil Betroffene oft lange nichts von ihrer Infektion wissen und so beispielsweise

weiterhin ungeschützten Geschlechtsverkehr mit ihren Partnern haben.

Aids - eine Erkrankung des Immunsystems.

Das HI-Virus befällt die T-Helferzellen, die für die Abwehr von

Krankheitserregern zuständig sind, und bleibt zunächst über längere Zeit in den

Zellen verborgen. Schließlich werden aber immer mehr Zellen zerstört und die

Krankheit bricht aus. Die Zahl der T-Zellen im Blut ist dann von 8.000 bis 10.000

Zellen pro Milliliter Blut auf etwa 200 pro Milliliter abgesunken.

Ursachen.

Aids ist eine Infektionskrankheit, die durch eine HIV-Infektion verursacht

wird. Glücklicherweise ist dieses Virus nur sehr schwer übertragbar. Eine

Ansteckung im normalen menschlichen Miteinander ist daher so gut wie

ausgeschlossen. Nur Blut- und Sexualkontakte ermöglichen eine Übertragung.

Ungeschützter Geschlechtsverkehr ist nach wie vor der häufigste Weg, sich

mit Aids anzustecken. Der Gebrauch von Kondomen ist daher der beste Schutz vor

einer HIV-Infektion. Die Übertragung ist durch vaginalen, analen und auch oralen

Geschlechtsverkehr möglich. Das Virus ist im Sperma und der Vaginalflüssigkeit der

HIV-Infizierten nachweisbar. Durch kleinste Verletzungen der Schleimhäute kann es

übertragen werden. Da die Viruskonzentration im Blut und den anderen

Körperflüssigkeiten der Infizierten schwankt, variiert auch das Risiko einer

Ansteckung durch Sexualkontakte. Auch das Mehrfachverwenden von Spritzen birgt

ein sehr hohes Infektionsrisiko.

Kinder und HIV.

Kinder von HIV-positiven Frauen können sich beim Stillen, während der

Schwangerschaft oder bei der Geburt anstecken. Durch vorbeugende Maßnahmen

kann das Übertragungsrisiko von etwa 30 Prozent auf unter fünf Prozent gesenkt

werden.

Das HI-Virus gehört zur Gruppe der Retroviren. Das Erbgut dieser Viren

besteht aus RNA (Ribonukleinsäure, zuständig für den Transport der

Erbinformation). Erst in der befallenen Wirtszelle wird die RNA in DNA

(Deoxyribonukleinsäure, Träger der Erbinformation) umgewandelt und in das

Wirtsgenom - das genetische Material der menschlichen Zelle - integriert. Der Eintritt

in die Zellen ist nur über bestimmte spezifische Rezeptor-Moleküle auf der

Oberfläche der Zellen möglich. CD4-Lymphozyten, die zu den weißen Blutzellen

gehören, sind das Hauptangriffsziel der Viren. Sie werden auch Helferzellen genannt

und spielen eine Schlüsselrolle bei der Abwehr von Krankheitserregern.

Diagnose.

Ob eine Infektion mit dem HIV-Erreger vorliegt, prüft der HIV-Test. Bei den

meisten Testverfahren geht es um den Nachweis von Antikörpern gegen den Erreger

im Blut. Diese entstehen als Abwehrreaktion des Körpers und bilden sich bis etwa

drei Monate nach der Infektion. Deshalb ist der Test auch erst dann aussagekräftig.

Es gibt auch Tests, die das Virus direkt nachweisen und die in einem früheren

Stadium ansprechen. Doch diese sind im Vergleich zum Antikörper-Test viel teurer

und dienen eher der Bestimmung der Virenzahl im Blut von Infizierten.

Symptome.

Die Krankheitszeichen (Symptome) einer HIV-Infektion sind unspezifisch und

umfassen Abgeschlagenheit, geschwollene Lymphknoten, Fieber und Hautausschlag.

Das ist mit ein Grund, warum die Immunschwäche schwer erkannt werden kann und

sich viele unbemerkt mit HIV anstecken. Hinzu kommt, dass das Immunsystem

befallene T-Helferzellen ausschaltet, also einen Teil von sich selbst zerstört. Diese

Symptome kann eine HIV-Infektion nach wenigen Tagen bis Wochen auslösen:

Lymphknotenschwellungen zum Beispiel im Bereich von Nacken, Hals

und Achseln;

Nachtschweiß (länger als einen Monat);

Durchfall (länger als einen Monat);

Fieberschübe mit teils sehr hoher Temperatur (länger als einen Monat);

Gliederschmerzen;

trockener Husten/Atemnot;

Appetit- und/oder Gewichtsverlust;

Müdigkeit und Erschöpfung;

Entzündung und Schmerzen im Rachenraum;

offene Stellen im Mund.

Therapie.

Zur HIV-Therapie wird üblicherweise eine Kombination aus mindestens drei

verschiedenen antiviralen Medikamenten angewendet. Diese aggressive

Kombinationstherapie nennen die Fachleute auch "highly active antiretroviral

therapy" (HAART). Da die Wirkstoffe aus drei verschiedenen Medikamentenklassen

mit unterschiedlichen Wirkprinzipien stammen, ist die Gefahr, dass sich resistente

Virusstämme bilden, deutlich reduziert.

Vorbeugen.

Sich vor einer HIV-Infektion zu schützen, ist relativ einfach. Überall, wo sich

der Kontakt mit Körperflüssigkeiten von möglicherweise infizierten Personen nicht

vermeiden lässt, ist Vorsicht geboten. Zur eigenen Sicherheit: Verzichten Sie

unbedingt auf ungeschützten Geschlechtsverkehr! Wenn Sie häufiger den Partner

wechseln. Im Mittelpunkt aller Präventionsmaßnahmen steht die Aufklärung der

Bevölkerung - insbesondere der Risiko-Gruppen: Drogenabhängige, Homosexuelle

u.a.

Quellen.

1. http://m.lifeline.de/krankheiten/aids-und-hiv-infektion-id38666.html

2. http://www.gesundheitsberater-berlin.de/krankheiten/hiv-

immunschwache-krankheit.

D. Kutikov, O.M. Bugai

Charkiwer Nationale W.N.Karasin-Universität

Leberegel und ihre Gefahren

Jede parasitäre Erkrankung ist für das menschliche Leben gefährlich, vor allem

Lebererkrankungen. In diesem Zusammenhang ist es notwendig, vorbeugende

Maßnahmen, deren Wirksamkeit sowohl von der Kenntnis der Pathogenese der

Krankheit, als auch des Parasitenlebenszyklus abhängt, zu treffen. Dieser Bericht gibt

einen Überblick über diese Fragen in Bezug auf die Leberegel.

Systematische Einteilung von Leberegel

Fasciola hepatica gehört zum Stamm der Plathelminthes, Klasse der

Trematoda, Unterklasse Digenea, Familie der Fasziolidae. Er ist ein zwittriger,

lorbeer-blattförmiger Egel von ca. 1,5 - 3 cm Länge und ca. 0,4 - 1,3 cm Breite. Als

Zwischenwirt fungiert in Europa die Zwergschlammschnecke (Lymnaea truncatula).

Die Endwirte sind Herbivoren wie Rind, Schaf, Pferd und Wildwiederkäuer sowie

das Schwein und auch der Mensch. Die durchschnittliche Lebensdauer der Parasiten

beträgt beim Rind nach einer Erstinfektion 9 bis 26 Monate.

Lebenszyklus von Leberegel

1. Eier von Leberegel

Die Eier des Großen Leberegels haben eine Größe von ca. 80 x 140 µm mit

einer charakteristischen „gelblichen“ Färbung sowie einem deutlich sichtbaren

Operkulum. Ein Persistieren der Eier in der Gallenblase und eine schubweise Abgabe

sind bis zu 16 Wochen möglich. Die Embryonalentwicklung bis zum Mirazidium

(erste Larve von Leberegel) findet nur im wässrigen Milieu bei Temperaturen über

+10°C und ausreichender Sauerstoffzufuhr statt. In Europa dauert die Entwicklung

vom Ei zum Mirazidium bei günstigen Temperaturen ca. drei bis vier Wochen.

2. Mirazidien von Leberegel

Durch Lichtreize stimuliert, schlüpft das im Ei gebildete reife Mirazidium

(Länge ca. 130 µm) im Wasser nach außen. Die Glykogenvorräte der Wimperlarven

ermöglichen ihnen nur eine Überlebensdauer außerhalb des Zwischenwirtes von ca.

20 - 30 Stunden. Chemotaktisch durch die Glykokonjugate der Schnecke angelockt,

dringt das Mirazidium mit Hilfe proteolytischer Enzyme in die Schnecke ein. Dieser

Prozess findet nicht unter +5°C statt und verläuft bei +15 - 26°C.

3. Zerkarien von Leberegel

Nach dem Eindringen in die Schnecke verliert die Wimperlarve ihre Zilien und

wandert als junge Sporozyste in die Verdauungsdrüsen des Zwischenwirtes. Hier

entwickeln sich aus den vorhandenen Keimzellen in der Sporozyste Redien der I.

Generation (Mutterredien) aus denen sich weitere Redien bilden (II. und III.

Generation) oder Zerkarien. Die ovalen Zerkarien (Schwanzlarven) verlassen die

Schnecke frühestens sieben Wochen nach dem Infizieren. Die Schnecken geben

wochen- bis monatelang Zerkarien frei. Aus einem Mirazidium entwickeln sich

einige hundert Zerkarien. Bei geringen Außentemperaturen wird der

Entwicklungszyklus im Zwischenwirt unterbrochen und bei steigenden Temperaturen

wieder fortgesetzt.

4. Metazerkarien von Leberegel

Nach dem Schlüpfen aus der Schnecke schwimmen die Schwanzlarven im

Wasser umher und heften sich binnen weniger Minuten an Pflanzenteile oder anderen

Unterlagen fest. Durch Abwerfen des Schwanzes und einer Zystenwandbildung

entstehen die weißlich-gelblichen, kugeligen Metazerkarien (etwa 250 µm groß). Sie

stellen die infektiöse Form dar. Ungefähr eine Stunde nach oraler Aufnahme (mit

Grünfutter oder Tränke aus Oberflächenwasser) beginnen die Metazerkarien zu

existieren. Ausgelöst wird dieser Prozess durch den Temperaturanstieg und den

erhöhten CO2–Partialdruck sowie durch die Gallenflüssigkeit im Duodenum. Der

Jungegel, auch Praeimago genannt, wandern durch die Darmwand und gelangen

innerhalb von etwa 24 Stunden in die freie Bauchhöhle. Nach 48 Stunden

durchdringen die Jungegel die Leberkapsel. Die Mehrzahl erreicht nach sechs Tagen

das Leberparenchym. In der Leber wandern sie fünf bis sechs Wochen und ernähren

sich vom Leberparenchym. Innerhalb von etwa acht Wochen wachsen die Egel von

ca. 4 auf 23 mm an.

5. Mariten von Leberegel

Nach der Parenchymwanderung dringen sie in die großen Gallengänge, wo sie

die Geschlechtsreife erreichen, Eier ablegen und bis zum Absterben verbleiben. Die

Eiablage beginnt beim Mensch nach ca. 8 - 10 Wochen nach Aufnahme der

Metazerkarien, was vom Alter der Menschen und deren Immunabwehr abhängig ist.

Dies ergibt eine Zyklusdauer von 20 - 23 Wochen.

Pathologie und Pathogenese von Leberegel

Die Wanderung der juvenilen Egel durch das Leberparenchym vollzieht sich

durch Zerstörung von Wirtszellen. Aufgrund dessen kommt es zu einer Freisetzung

der Leberenzyme und einer Stimulation der eosinophilen Granulozyten.

Makroskopisch sind in der Leber geschlängelte, dunkelbraun-rote Streifen sichtbar.

Dabei handelt es sich um die Wandergänge der Egel, die mit Zelltrümmern und Blut

angefüllt sind. Das gleichzeitige Auftreten frischer und vernarbter Wandergänge führt

zu einer Marmorierung der Leber. Das Organ kann vergrößert und stellenweise mit

Fibrinauflagerungen bedeckt sein mit nachfolgenden bösartigen Neubildungen. Die

Leberlymphknoten sind meistens vergrößert und schwarz-braun pigmentiert. Infolge

der Einwanderung und Etablierung der Egel in die Gallengänge kommt es zu einer

chronischen Entzündung der Gallengangswand. Häufig wird eine hämorrhagische

Anämie aufgrund der Zerstörung des Leberparenchyms beobachtet. Der

Hämoglobinwert kann ebenfalls erniedrigt sein. Die Krankheitssymptome der

Fasziolose sind auf die Aktivität der Parasiten in der Leber und die dadurch

entstandenen pathophysiologischen Störungen zurückzuführen.

Symptome des Infizierens durch Leberegel:

1. Schmerzen in regio hypochondrica dextra

2. Vergilben von Augenapfelhaut

3. Bitterer Geschmack beim Erwachen

4. Problemen mit Blutgerinnungsgeschwierigkeit

5. Das Gefühl von Müdigkeit und Schwäche

6. Maldigestion und Stoffwechselstörung und zwar von Glykose und

Fetten.

Literaturverzeichnis

1. Eckert J, Friedhoff KT, Zahner H, Deplazes P. Lehrbuch der

Parasitologie für die Tiermedizin. Enke Verlag Stuttgart 2005: 134-45.

2. Hermanns W. Leber und Gallenwege, in: Dahme, E, Weiss, E, (Hrsg.):

Grundriß der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere. 1999, 5. Aufl.,

Verlag Enke, Stuttgart, 228-32.

3. Kraft W, Dürr UM, Bosted H, Heinritzi K. Leber in : Kraft W u. Dürr U

M, (Hrsg.): Klinische Labordiagnostik in der Tiermedizin, 5.Auflage 1999; Verlag

Schattauer, Stuttgart, New York: 112-33.

4. Schnieder T. Helminthosen der Wiederkäuer, in: Rommel M, Eckert J,

Kutzer E, Körting W, Schnieder T, (Hrsg.). Veterinärmedizinische Parasitologie

2000, 5. Aufl., Verlag Parey, Berlin, Hamburg: 192-295.

M. Snos, O.M. Bugai

Charkiwer Nationale W.N.Karasin-Universität

Pathologie

Die Leichenschau (österr. Leichenbeschau, Totenbeschau) ist die

Untersuchung der sterblichen Überreste eines Menschen zur Feststellung des Todes

und zur Bestimmung der Ursachen und näheren Umstände eines Todes.

1. Begriffe

Die Leichenschau fällt in die Schnittmenge zwischen Rechtswissenschaft und

Medizin. Sie ist als Teilgebiet der Rechtsmedizin anerkannt.

Gesetzlich ist die Leichenschau in der Bundesrepublik Deutschland der

konkurrierenden Gesetzgebung unterworfen. Damit ist sie weitestgehend durch

Landesgesetze geordnet und wird nicht bundeseinheitlich gehandhabt.

Eine innere Leichenschau wird als Obduktion, Autopsie, Nekropsie oder

Sektion bezeichnet.

2. Aufgaben

Die äußerliche Betrachtung der Leiche sollte schon am Fundort (der nicht

zwingend ein Tatort sein muss) vorgenommen werden; auf jeden Fall müssen sichere

Todeszeichen, also Totenflecken, Totenstarre, Fäulnis oder „mit dem Leben nicht

vereinbare Verletzungen“ (wie zum Beispiel die Abtrennung des Kopfes), festgestellt

werden. Die Leiche muss für die vorgeschriebene äußere Leichenschau vollständig

entkleidet sein. Unter entsprechender Beleuchtung – evtl. nach Transport des

Leichnams in ein rechtsmedizinisches Institut – versucht man dann, eine Einteilung

der Todesart vorzunehmen: natürlich oder nichtnatürlich. In einigen Bundesländern

kann auch die ungeklärte Todesart auf dem Totenschein vermerkt werden. Spricht

nichts gegen die Annahme, dass der Fundort auch der Sterbeort ist, so kann durch

Temperaturmessung der Umgebung und der Körperkerntemperatur auch die

Todeszeit relativ genau bestimmt werden.

Besteht schon bei der Auffindung der Leiche der Verdacht, es könnte sich um

einen nichtnatürlichen Todesfall handeln oder ist die Todesart unbekannt, so ist die

Polizei bzw. die Staatsanwaltschaft sofort zu verständigen. Zur sicheren Bestimmung

der genauen Todesursache oder des zugrunde liegenden Kausalverlaufes wird die

innere Leichenschau (Sektion bzw. Obduktion) vorgenommen (siehe dort).

Die Klärung der Todesursache wird durch Vorkenntnisse des

Gesundheitszustandes und der Umstände des Todes stark erleichtert, kann jedoch

wirklich zweifelsfrei nur durch eine innere Leichenschau erfolgen – auch wenn selbst

dann noch immer Fälle ungeklärt bleiben können (wenn man einfach keine konkrete

Todesursache rekonstruieren kann), so z. B. bei unvollständig erhaltenen oder

weitgehend zersetzten Leichen, aber auch beim plötzlichen Kindstod, der eine

Ausschlussdiagnose ist. (Siehe hierzu auch den – bisher nur postulierten –

psychogenen Tod.)

3. Kritik

Ärzte und Strafverfolger kritisieren häufig, dass die Leichenschau nicht

bundeseinheitlich geregelt ist. Es bestehen Mängel in der ärztlichen Ausbildung.

Drittens erhöht Schließung von rechtsmedizinischen Instituten die Gefahr, dass mehr

Todesfälle fehlerhaft als natürlich anerkannt werden. Die kriminologischen

Schätzungen vermuten inzwischen eine Dunkelziffer zwischen 1:1,5 und 1:8. Die

konservative Schätzung (1:1,5) besagt, dass auf zwei als unnatürlich erkannte

Todesfälle drei fehlerhaft als natürlich anerkannte Todesfälle kommen.

4. Geschichte

Die gerichtliche Leichenschau (also durch den Richter ausgeübt) wird aus dem

13. Jahrhundert überliefert. Der Sachsenspiegel verbietet das Begraben der Leiche

ohne Besichtigung durch den Richter; zeitweilig verkommt das Leichenschauwesen

durch die Wirren von Kriegen: So wird die Leichenschau von beliebigen Personen

durchgeführt. Die Partikularinteressen der deutschen Länder haben sich bis heute

fortgesetzt, wenn auch seit der Mitte des 20. Jahrhunderts die Leichenschau nur noch

durch Ärzte vorgenommen werden darf. In Österreich wurde sie im Jahr 1770

eingeführt. Die Regelung der Leichenschau in der Bundesrepublik Deutschland ist

Gegenstand der Landesgesetzgebung. Übergeordnetes Recht wie die

bundesgesetzlich geregelten Obduktionen sind von den Durchführenden zu beachten.

Um den ersten Kontaktpersonen, das sind in der Regel die Bestattungshelfer, einen

Schutz vor übertragbaren Erkrankungen zu ermöglichen, weist der Leichenschauende

auf übertragbare Erkrankungen auch im Verdachtsfall hin. Die zuständige örtliche

Behörde, das Gesundheitsamt, veranlasst dann eine Seuchensektion.

Ich habe mir das Thema „Pathologie“ aus dem Grund ausgesucht, weil dieser

Beruf heutzutage vom Aussterben bedroht ist, außerdem hat fast keiner (haben zu

wenige Leute) in dieser Zeit Interesse daran, ihn auszuüben, trotzdem bin ich

bestrebt, ihn auszuüben! Meiner Meinung nach ist dieser Beruf wichtig und nützlich.

Literaturverzeichnis

1. Dominik Groß: Die Entwicklung der inneren und äußeren Leichenschau in

historischer und ethischer Sicht, Königshausen & Neumann: Würzburg, 2002,

ISBN 3-8260-2177-0

2. Madea, B., Püschel, K., Lignitz, E., Dettmeyer, R.: „Verwaltungssektionen.

Dringende Notwendigkeit.“ Dtsch. Ärzteblatt 103 (14), A-914-A-918.

3. Madea, B., Dettmeyer, R.: „Ärztliche Leichenschau und

Todesbescheinigung. Kompetente Durchführung trotz unterschiedlicher

Gesetzgebung der Länder.“ Dtsch. Ärzteblatt 100 (48), A-3161-A-3179.

4. Burkhard Madea: Die ärztliche Leichenschau: Rechtsgrundlagen, praktische

Durchführung, Problemlösungen, Springer: Berlin, 2006, ISBN 3-540-29160-1

D. Shymkiv, I.O. Kiritschok

Charkiwer Nationale W.N. Karazin-Universität

100 Jahre der allgemeinen Relativitätstheorie

Vor hundert Jahren, am 25. November 1915, stellte Albert Einstein die

Feldgleichungen seiner allgemeinen Relativitätstheorie vor und setzte so einen

Schlussstein auf ein epochales Theoriengebäude der Physik.

Albert Einstein (1879 – 1955) selbst hatte sich bei der Formulierung seiner

Theorie auch von einer speziellen astronomischen Beobachtung leiten lassen.

Merkur, der sonnennächste Planet, umrundet die Sonne auf einer stark elliptischen

Bahn. Solange man beide Himmelskörper isoliert betrachtet, sollte diese Bahn gemäß

der Gravitationstheorie von Isaac Newton (1642 – 1726) unveränderlich im Raum

liegen. Nimmt man die Anziehungskräfte der weiteren Planeten hinzu, ergibt sich,

dass sich die große Halbachse der Bahnellipse und somit auch die Lage des

sonnennächsten Bahnpunkts, des Perihels, mit der Zeit um die Sonne dreht. Nach

Newton sollte diese Periheldrehung 5,3 Bogensekunden pro Jahr betragen. Doch

genaue Messungen ab Mitte des 19. Jahrhunderts ergaben den größeren Wert von 5,7

Bogensekunden pro Jahr. Einstein war überzeugt, dass die Differenz grundlegender

Natur sei. Als er zwischen 1911 und 1915 seine allgemeine Relativitätstheorie

formulierte, die Newtons Theorie erweitert und der Gravitation eine fundamental

neue Deutung als Verzerrung der Raumzeit gibt, hatte er sich auch davon leiten

lassen, diese anomale Periheldrehung des Merkur zu reproduzieren, die modernen

Messungen zufolge 0,43 Bogensekunden pro Jahr beträgt.

Dass ihm dies tatsächlich gelang, wertete Einstein als wichtiges Kriterium für

die Richtigkeit seiner Überlegungen. Aus moderner Sicht war das allerdings etwas

vorschnell gewesen, denn eine Abweichung von der Kugelform der Sonne (also eine

asymmetrische Massenverteilung im Zentralkörper, die ein Quadrupolmoment

erzeugt) kann einen ähnlichen Effekt hervorrufen.

Genauere Messungen zeigten dann günstigerweise doch, dass die

Massenverteilung keinen nennenswerten Einfluss auf die Merkurbahn hat. Mit Hilfe

von Radar-Entfernungsmessungen zwischen 1966 und 1990 konnten Astronomen die

Bahnverschiebung des Merkurs bis auf 0,1 Prozent genau ermitteln und den aus der

allgemeinen Relativitätstheorie ableitbaren Wert mit entsprechend hoher Genauigkeit

bestätigen.

Auch die Rotverschiebung von Licht, wie sie Einsteins Theorie zufolge im

Gravitationsfeld auftreten sollte, konnte zuverlässig nachgewiesen werden. Klassiker

in dieser Hinsicht ist das Experiment, das Robert Pound (1919 – 2010) und sein

damaliger Doktorand Glen Rebka in den 1960er Jahren durchführten: Im Jefferson

Laboratory der Harvard University ließen sie Gammaquanten senkrecht hinauf und

hinunter fliegen. Durch trickreiche Anwendung eines erst 1958 von Rudolf Mößbauer

(1929 – 2011) entdeckten und nach ihm benannten Effekts nutzten die

Experimentatoren geschickt die Möglichkeit, die winzigen Frequenzänderungen,

welche die Photonen beim Durchlaufen eines Gravitationsfelds erfahren, über die

Energieänderungen zu messen, für die der Mößbauer-Effekt besonders empfindlich

ist. Damit zeigten Pound und Rebka, dass die Energie von Photonen tatsächlich vom

Gravitationspotenzial abhängt.

Die Gravitations-Rotverschiebung entspricht einer gravitativen Zeitdilatation:

Uhren, die sich auf unterschiedlichem Gravitationspotenzial befinden, gehen

unterschiedlich schnell. Den Gangunterschied wiesen Robert Vessot und Martin

Levine im Jahr 1976 mit dem Raketenexperiment Gravity Probe A nach: Eine

hochgenaue Atomuhr wurde auf einer ballistischen Bahn auf eine Gipfelhöhe von 10

000 Kilometer geschossen. Während der 110-minütigen Freiflugphase durch das

Gravitationsfeld der Erde wurde die Frequenz der Borduhr mit derjenigen einer

identischen Uhr auf der Erde verglichen und der Gangunterschied der Uhren als

Funktion von Höhe und Geschwindigkeit der Rakete gemessen. Das Resultat – die

gravitative Zeitdilatation hatte die Borduhr im Vergleich zur Bodenuhr schneller

ticken lassen – stimmte mit einer Genauigkeit von etwa einem Zehntel Promille mit

der einsteinschen Vorhersage überein.

Wenngleich eine Vorhersage Einsteins, handelt es sich bei der gravitativen

Rotverschiebung nicht um eine Konsequenz der allgemeinen Relativitätstheorie im

engeren Sinn. Sie folgt stattdessen aus einer der Voraussetzungen für die Theorie:

dem Äquivalenzprinzip, dem zufolge physikalische Experimente in einer kleinen,

isolierten Kabine im freien Fall dieselben Ergebnisse erbringen sollten wie außerhalb

eines Gravitationsfelds (also jene Ergebnisse, wie sie die im Rahmen der speziellen

Relativitätstheorie formulierten physikalischen Modelle vorhersagen). Die bereits in

der vor-relativistischen Physik gültige Version dieses Prinzips, nämlich die von der

Beschaffenheit der Körper unabhängige Fallbeschleunigung im Gravitationsfeld, ist

ebenfalls vielfach getestet worden. Im kommenden Jahr soll die Satellitenmission

Microscope der französischen Weltraumbehörde CNES die Genauigkeit der Tests

noch einmal deutlich erhöhen. Der Kleinsatellit, der die Erde auf einer

sonnensynchronen Umlaufbahn in rund 700 Kilometer Höhe umrunden wird, trägt

zwei Testkörper aus unterschiedlichen Materialien. Indem er die Falleigenschaften

der beiden Körper im Schwerefeld der Erde überwacht, soll der Satellit 100-mal

genauer messen, als irdische Experimente das bislang vermochten.

Die erste Bestätigung der allgemein-relativistischen Vorhersage zur Ablenkung

von Lichtstrahlen in einem Schwerefeld gelang einer britischen Expedition unter der

Leitung des Astronomen Arthur Eddington (1882 – 1944) während der totalen

Sonnenfinsternis im Mai 1919. Sterne, die während der Verfinsterung nahe am Rand

der Sonnenscheibe fotografiert wurden, erschienen – gegenüber ihrer normalen

Position am Himmel – nach außen versetzt. Eddingtons Ergebnisse führten zum

ersten Medienrummel um Einstein und legten den Grundstein für dessen große

Popularität. Auch wenn Eddingtons Messungen von einigen Schwierigkeiten geplagt

waren, zeigen rückwirkende Auswertungen, dass sie durchaus zu leisten vermochten,

was die damaligen Zeitgenossen in so große Aufregung versetzte: Zwischen dem von

Einstein vorhergesagten Wert für die Lichtablenkung und einem halb so großen

Ablenkungswert zu unterscheiden, wie er sich aus der newtonschen Theorie mit

einigen Zusatzannahmen ableiten lässt. Spätere Sonnenfinsternis-Messungen konnten

dies bestätigen, wenn auch nicht mit allzu großer Genauigkeit. Das änderte sich durch

Beobachtungen, in denen Radioteleskope zu einem großen Netzwerk

zusammengeschaltet und in dieser Konfiguration ferne Quasare anpeilen. Solche

Messungen werden unter anderem zur Überwachung der Erdrotation durchgeführt

und bestätigen die einsteinsche Vorhersage inzwischen mit einer Genauigkeit von

Bruchteilen eines Promille. Sie können die Ablenkung des Quasarlichts selbst dann

nachweisen, wenn die Sonne dem Quasar am Himmel fast genau gegenüber steht.

In ähnlicher Weise wie die Lichtablenkung ergibt sich aus Einsteins

allgemeiner Relativitätstheorie auch eine Laufzeitverzögerung für Licht im

Gravitationsfeld, wie Irwin Shapiro im Jahr 1964 erkannte. Der Shapiro-Effekt wurde

zunächst durch Radarmessungen an der Venus nachgewiesen: Steht der Planet auf der

jenseitigen Seite der Sonne, müssen die Radarsignale auf ihrem Weg von der Erde

zum Planeten und zurück nahe am Sonnenrand vorbei. Dort sind sie einem stärkeren

Gravitationseinfluss ausgesetzt als in größerer Sonnenentfernung, wodurch sich ihre

Laufzeit um einige Sekundenbruchteile verzögert. Später kamen Transponder

Messungen an Raumsonden wie Mariner und Viking hinzu, bei denen die Sonde ein

von der Erde aus gesendetes Signal direkt aktiv wieder zurückfunkt. Die bisher

genauesten Messungen gelangen mit der Sonde Cassini, als diese sich im Sommer

2002 in Konjunktion mit der Sonne befand.