hypoxie v organizmu. poruchy transportu kyslíku
DESCRIPTION
Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku. Přednáška z patologické fyziologie 16. 10. 2005. Dodávka kyslíku. Lidské tělo – potřebuje kyslík v množství asi 250 ml/min v klidu (asi 350 l/den a až 10 x víc při intenzívní tělesné činnosti) - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
![Page 1: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/1.jpg)
Hypoxie v organizmu. Poruchy Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku.transportu kyslíku.
Přednáška z patologické Přednáška z patologické fyziologiefyziologie
16. 10. 200516. 10. 2005
![Page 2: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/2.jpg)
Dodávka kyslíkuDodávka kyslíku
Lidské tělo – potřebuje kyslík v množství asi 250 ml/min v klidu (asi 350 l/den a až 10 x víc při intenzívní tělesné činnosti)
Nemohou se tvořit téměř žádné rezervy (stačí na cca 5 min) dodávka kyslíku buňkám organizmu je nepřetržitý děj - jeho úplné přerušení – příčinou smrti znamená * ohrožení života ( 5 min) reverzibilní ztráta zraku za cca 7s, bezvědomí za cca 10s * klinickou smrt (5-7min), event. smrt mozku * smrt organizmu (> 10min)
Patologické situace spojené s chyběním kyslíku:
Hypoxie = nedostatek kyslíku v organizmu nebo jeho částiAnoxie = úplný nedostatek kyslíku Hypoxémie = snížený obsah kyslíku v arteriální krviAsfyxie = stav, kdy je nejenom nedostatek kyslíku, ale hromadí se i CO2 (při dušení)
![Page 3: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/3.jpg)
Zásoby kyslíku v organizmuZásoby kyslíku v organizmu
V těle se nachází množství kyslíku, které vydrží asi na 5 minut (při spotřebě 250ml/min)
Zásoby O2 jsou představovány: - kyslíkem obsaženým v krvi (necelých 1000 ml) - v plicích (300 – 800 ml) - ve tkáních mimo krev je malé množství fyzikálně rozpuštěného kyslíku (ve svalech je toto množství zvýšeno o kyslík navázaný na myoglobin)
Malé tkáňové zásoby dokumentuje : při zástavě cirkulace ztráta vědomí do 10 sec
![Page 4: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/4.jpg)
Význam kyslíku pro organizmusVýznam kyslíku pro organizmus
Největší část kyslíku spotřebovaného buňkami organizmu (85-90%)
využito v aerobním metabolismu pro
výrobu ATP – význam: - udržení iontových gradientů na buněčných membránách - pro funkci ontraktilních buněčných elementů - pro různé syntézy Pro zbytek procesů je pokles pO2 méně
významný: - hydroxylace steroidních látek, - hydroxylace cizorodých látek v játrech (detoxikace) - degradace hemu hemoxygenázou
![Page 5: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/5.jpg)
Transport kyslíkuTransport kyslíku
Hemoglobin (Hb) - 1 molekula HBA 4 globinové řetězce (2 a 2) 4 hemy (+Fe) – 6 vazebných míst (4 na hem, 1 na globin, 1 pro O2 nebo CO2) - normlání koncentrace Hb 140-160g/l * vazebná kapacita pro O2: 1g Hb váže 1.34 ml O2
- saturace Hb * procento Hb ve formě oxyhemoglobinu (normálně 97-99% ori arteriální krev, cca 75% ori venózní) - disociační křivka O2 (vztah mezi pO2 a saturací Hb) * sigmoideální kvůli efektu samotného O2 na afinitu Hb pro O2
* afinita dále ovlivněna ph (pCO2 a H+), teplotou, koncentrací 2,3-DPG (meziprodukt anaerobní glykolýzy)
![Page 6: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/6.jpg)
Esovitý tvar disociační křivky kyslíku krve Esovitý tvar disociační křivky kyslíku krve udržuje vysoký pOudržuje vysoký pO22 na venozním konci kapilár na venozním konci kapilár
![Page 7: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/7.jpg)
Kritická tenze kyslíku. Tkáňová hypoxieKritická tenze kyslíku. Tkáňová hypoxie
- Pro činnost buněk je rozhodující přítomnost dostatečného počtu molekul kyslíku (zejména v mitochondriích)
Koncentraci kyslíku – vyjadřujeme jeho parciálním tlakem, který (spolu s koeficientem rozpustnosti O2 ve vodě) rozhoduje o množství molekul O2 přítomných v jednotkovém objemu tkáně (ve svalech zvyšuje množství kyslíku přítomnost myoglobinu, v krvi Hb)
- V bezprostředním okolí (a uvnitř) mitochondrií rozhoduje o jeho množství jen parciální tlak
jsou schopny produkovat potřebné množství ATP, když je parciální
tlak kyslíku (jeho „tenze“) vyšší než 0,13 kPa (1 mm Hg) kritická tenze kyslíku
![Page 8: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/8.jpg)
Tkáňová tenze kyslíkuTkáňová tenze kyslíku
- pO2 postupně klesá mezi vdechovaným vzduchem a tkáněmi:
* kompetice s CO2 v alveolu * ne 100% difuze * fyziologický pravolevý zkrat (míchání okysličené a neokysličené krve) * fyziologicky malá část Hg jako Met- Hb a COHb
![Page 9: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/9.jpg)
Difúzní kapacita (DDifúzní kapacita (DO2O2)mikrocirkulace )mikrocirkulace pro kyslík (mlpro kyslík (mlO2O2/kPa/min)/kPa/min)
Kyslík difunduje z krve, která protéká tkáňovou mikrocirkulací do okolní tkáně, kde dochází k jeho spotřebě (VO2)
Množství kyslíku, které difunduje do tkání z kapilár za jednotku častu a je zde spotřebováváno (mlO2/min) je určováno rovnicí:
A – velikost povrchu všech kapilár zde přítomných a perfundovaných krvík – koeficient difúzel – difúzní vzdálenost, tj. poloviční vzdálenost mezi dvěma kapiláramipO2kap – pO2mitoch = průměrný kapilárně-mitochondriální gradient tenze kyslíku
lppkxAV mitochOkapO
O)( 22
2
![Page 10: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/10.jpg)
Kyslíkový transportní mechanizmusKyslíkový transportní mechanizmus
zajišťuje potřebnou dodávku kyslíku do kapilár a udržení jeho dostatečného tlaku v kapilárách
Mechanizmy zahrnují (v postnatálním období): - činnost plic, srdce, periferního oběhu a erytrocytů
Celková dodávka („nabídka“) kyslíku tkáním je vyjádřena: dodávka O2 = Q x (1,34 x konc. Hb) x SaO2
Q - je srdeční výdej (l/min) konc. Hb – koncentrace Hb v krvi (g/l) SaO2 – frakční saturace arteriální krve kyslíkem (100% saturace = 1)
![Page 11: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/11.jpg)
Dodávka kyslíku tkáním je vždy větší než je jeho spotřeba tkáněmi - a to o množství kyslíku, které se vrací ve venózní krvi do pravého srdce (norm. 75%)
Spotřeba kyslíku tkáněmi (VO2) je proto vyjádřena:
VO2 = Q x 1,34 x konc. Hb x (SaO2 - SvO2 )
SvO2 - je frakční saturace krve kyslíkem ve smíšené venózní krvi
Dodávka O2 je monitorována čidly – periferními chemoreceptory v glomus caroticum a aortálních tělíscích - v ledvině produkcí erytropoetinu
![Page 12: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/12.jpg)
Parametry rozhodující o dostatečném Parametry rozhodující o dostatečném zásobení kyslíkemzásobení kyslíkem
Funkce plic - ventilace - difúze - perfúze
Funkce srdce a oběhu - srdeční výdej - průchodnost cév - vaskulatura (kontrakce/dilatace)
Složení krve - množství erytrocytů - koncentrace a typ Hb
![Page 13: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/13.jpg)
Regulace dodávky kyslíkuRegulace dodávky kyslíku
Respirační centrum - intenzita dýchání je regulována: * centrálními chemoreceptory v prodloužené míše (citlivé na změny pCO2, resp. H+) * periferními chemoreceptory v glomus caroticum a aorte - citlivé na hypoxii (pokles O2 uzavírá K+ kanály depolarizace intracelulární Ca2+ excitace resp. centrum) v případě, že hypoxie není provázena hyperkapnií, je aktivace resp. centra až při pO2 < 7.3 kPa (55 mm Hg) Dřen ledviny - produkce erytropoetinu (EPO) peritubulárními bb.
dřeně ledvin při poklesu pO2 (aktivace hemopoezy) * při chronických vážných levinných chorobách je produkce EPO snížena a pacienti trpí anémií
![Page 14: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/14.jpg)
Erytrocyty - regulace intenzity metabolizmu * tvorba 2,3-DPG v anaerobní glykolýze posun disociační křivky Hb (za cenu nevytvoření 2 ATP, pokud trvá hypoxie dlouho, posun zpět)
Lokální regulace - např. myoglobin ve svalu je jistou zásobárnou O2
![Page 15: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/15.jpg)
Klasifikace stavů hypoxieKlasifikace stavů hypoxie- podle původu- podle původu
Hypoxie = nedostatek O2 v organizmu
Hypoxie centrální: Idiopatická nebo vrozená z primárního postižení dých. centra Ze sekundárního postižení dýchacího centra (např. bulbární
polymyelitis)
Hypoxie periferní:- v důsledku změn v periferním aparátu- v srdci- v mechanice dýchání- v procesu difúze či perfúze či transportu kyslíku organizmem akutní x chronická
![Page 16: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/16.jpg)
Klasifikace stavů hypoxieKlasifikace stavů hypoxie- podle mechanizmů- podle mechanizmů
Patologické stavy, při kterých: je v arteriální krvi nízká tenze kyslíku hypoxická hypoxie je v krvi nedostatek hemoglobinu nebo obsahuje formu Hb neschopnou vázat kyslík anemická hypoxie snižuje se množství perfundovaných kapilár (např. při TK nebo při vzniku A-V zkratu) dochází k poranění tkáně, při které je narušena mikrocirkulace cirkulační hypoxie zvětší se vzdálenost mezi kapilárami v důsledku edému nebo intenzívního zvyšování počtu buněk průtok krve tkání je pomalý mitochondrie spotřebovávají méně kyslíku v důsledku svého poškození histotoxická hypoxie
![Page 17: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/17.jpg)
Hypoxická hypoxieHypoxická hypoxie
Je způsobena:
nízkým parciálním tlakem kyslíku ve vdechovaném vzduchu
(především při pobytu ve vysokohorském prostředí)
onemocněním plic a orgánů zajišťujících jejich ventilaci a perfúzi
vrozenými srdečními vadami s pravo-levým zkratem
společné: tenze kyslíku v arteriální krvi (paO2) pod norm. hodnotu (13 kPa=100mmHg)
![Page 18: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/18.jpg)
nízká tenze O2 v arteriální krvi
snižuje saturaci hemoglobinu kyslíkem
a proto i obsah O2 v krvi
V mikrocirkulaci je nízká tenze kyslíku již na arteriálním konci kapilár
Dále ho snižuje kapilárně-mitochondriální gradient O2
![Page 19: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/19.jpg)
Důsledky hypoxické hypoxie:- postihuje všechny orgány (hypoxie celková, systémová)
Klinickým projevem: centrální cyanóza – odráží vysokou koncentraci desoxygenovaného Hb (> 50g/l) v arteriální a zejm. v kapilární krvi
Základním dg. znakem: - nízká hodnota paO2 způsobí obvykle také snížení obsahu kyslíku v arteriální krvi hypoxémii
![Page 20: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/20.jpg)
CyanózaCyanóza
Při vzestupu koncentrace deoxyhemoglobinu nad 50g/l
- promodrání kůže, sliznic, nehtových lůžek, rtů
Příčiny: - saturace Hb (hypoxická hypoxémie) - zvýšená extrakce kyslíku při zpomalení toku (cirkulační hypoxemie) - zvýšené množství erytrocytů (polycytémie) – při stejném pO2 je více deoxyhemoglobinu
Anemie i při poklesu nevede k cyanóze ! - konc. Celkového Hb je nízká a těžko se dosáhne koncentrace deoxyhemoglobinu nad 50g/l
![Page 21: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/21.jpg)
Anemická hypoxieAnemická hypoxie
- stavy, jejichž základním znakem je arteriální hypoxémie ( 13kPa/100mmHg) (v arteriální krvi je nízký obsah O2, ačkoliv jeho tenze (paO2) je dostatečně
vysoká)
Příčiny: nízká koncentrace Hb v krvi (anémie) Hb s nižší schopností vázat kyslík - karboxyhemoglobin (COHb) – „třešňové“ zabarvení sliznic - otrava CO: má afinitu k Hb, v léčbě nutné použít vysoký pO2 (hyperbarická oxygenoterapie) - methemoglobin (MetHb) - Fe2+ Fe3+ (MetHb) = neváže kyslík! - normálně přítomno jen malé množství (důsledek oxidace volnými kyslíkovými radikály) – redukce NADH-dependentní methemoglobinreduktázou * získaná (léky, chemikálie…) * vrozená (deficit MetHb reduktázy, abnormální Hb – HbM)
![Page 22: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/22.jpg)
Důsledky anemické hypoxie: postihuje celý organizmus
Projevy:
bledost sliznic a kůže při anémii
jasně červené zbarvení kůže a sliznic při otravě oxidem uhelnatým (karboxyhemoglobin je jasně červený)
cyanotické zbarvení kůže a sliznic při methemoglobinémii (methemoglobin je tmavě hnědý)
![Page 23: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/23.jpg)
Cirkulační hypoxieCirkulační hypoxie
Příčinou- je celková nebo místní porucha oběhu
Množství krve ve tkáni přitom může být: sníženo – při ischemii normální až zvýšeno – při stagnaci krve
Složení arteriální krve je normální (jak z hlediska tenze O2, tak i obsahu kyslíku)
Snížené je množství krve (a tedy i kyslíku), které protéká tkání za jednotku času
![Page 24: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/24.jpg)
Při ischemii je navíc zmenšena difúzní kapacita mikrocirkulace pro O2 a kyslík musí difundovat do větší vzdálenosti
Prodloužená interkapilární vzdálenost je důsledkem kolapsu části kapilár, které přestávají být perfundovány krví
Na arteriálním konci kapilár – tenze O2 normální, ale rychle se snižuje klesá průměrný kapilárně-mitochondriální gradient tenze kyslíku
Při ischemii se navíc prodlužují difúzní dráhy O2, což nepříznivě ovlivňuje tenzi kyslíku v místech vzdálených perfundovaným kapilárám
![Page 25: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/25.jpg)
Důsledek uzavření kapiláry a prodloužení difúzní Důsledek uzavření kapiláry a prodloužení difúzní vzdálenosti na hodnoty parciálního tlaku kyslíkuvzdálenosti na hodnoty parciálního tlaku kyslíku
![Page 26: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/26.jpg)
Důsledky cirkulační hypoxie:
- může působit celkově- postihnout velký počet orgánů (např. při cirkulačním šoku)- často – jen lokálně (při obliteraci cév, embolizaci…)
Klinickými projevy:
studené a bledé (při ischemii) akrální části těla cyanotické (při stagnaci)
Při lokálním postižení bývá příznakem intenzívní bolest (při IM, klaudikacích …)
![Page 27: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/27.jpg)
Histotoxická hypoxieHistotoxická hypoxie
- používá se v případech intoxikace organizmu, která postihuje schopnost mitochondrií používat kyslík jako akceptor elektronů při aerobním způsobu tvorby ATP
- Látky: kyanidy, kobalt a některé jiné jedy
- V buňkách se netvoří dostatek ATP pro udržení jejich funkcí
ve tkáních je nadbytek molekulárního kyslíku, protože ten není spotřebováván
![Page 28: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/28.jpg)
arteriální krev je normálně oxygenována
v kapilární i venózní krvi zůstává více kyslíku než normálně (ve smíšené venózní krvi v pravém srdci je saturace Hb > 75%)
způsobuje červenou barvu kůže a sliznic, není přítomna cyanóza Protože při aerobní tvorbě ATP vzniká i teplo je při histotoxické hypoxii snížená tolerance vůči prochladnutí
![Page 29: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/29.jpg)
Kompenzační reakce při stavech Kompenzační reakce při stavech hypoxiehypoxie
Existují určité mechanizmy kompenzace poruch transportu kyslíku
vysoce účinné – např. zvýšení průtoku krve při anémii málo účinné – např. zvýšení plicní ventilace při nízké saturaci arteriální krve kyslíkem
Kompenzační reakce mohou zajistit dostatečnou dodávku O2 v klidu, ale vždy znamenají maximální možné dodávky O2 tkáním
tj. jsou provázeny poklesem tzv. aerobní kapacity organizmu
- lze ji vyjádřit hodnotou maximální dosažitelné spotřeby kyslíku při fyzické námaze VO2 max
![Page 30: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/30.jpg)
Kompenzační reakce mohou být aktivovány s různou rychlostí:
během sekund – např. po poklesu paO2 jsou dýchací centra stimulována
z periferních chemoreceptorů a plicní ventilace se zvýší během několika sekund
během hodin - např. hromadění 2,3-DPG v ERY a snížení afinity krve ke kyslíku
během dnů a týdnů – zvýšení počtu ERY a Hb v krvi
![Page 31: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/31.jpg)
Klinické příznaky hypoxieKlinické příznaky hypoxie
zvýšení srdečního výdeje (tachykardie, „bušení srdce“, funkční šelest) zvýšení plicní ventilace (hyperventilace, dyspnoe…) bledost kůže a sliznic (při anémii nebo ischemii) cyanóza (při deoxygenovaného Hb) snížení teploty kůže (při ischemii) zvýšení počtu ERY a Hb v krvi (při hypoxické hypoxii)
zvýšená únava snížená fyzická výkonnost
snížená mentální výkonnost prodloužení reakční doby různé stupně poruch vědomí
bolest
![Page 32: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/32.jpg)
DiagnostikaDiagnostika
hodnoty červeného krevního obrazu hodnoty krevních plynů
frekvence pulzu, TK, klaudikační index (tj. vzdálenost, kterou nemocný s ICHDK ujde, než se dostaví klaudikační bolesti) zátěžové ergometrické vyšetření
pvO2, příp. SvO2 (u katetrizace pravého srdce)
hladina laktátu (při hypoxii postihující kosterní svalstvo)
![Page 33: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/33.jpg)
Reakce buněk na hypoxiiReakce buněk na hypoxii
Buňky mají schopnost rozpoznat koncentraci (tenzi) kyslíku při hypoxii změnit expresi některých genů (TF – HIF)
Zvýší se exprese genů: Jejichž produkty umožňují buňce příjem glukózy a její využití k produkci
APT (anaerobní glykolýzou) Pro angiogenní růstový faktor, VEGF, p53, erytropoetin
Vlastní příčina poškození buněk hypoxií nedostatek ATP - buňka neudrží iontové gradienty - porucha přenosu signálů či kontraktility
![Page 34: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/34.jpg)
Patofyziologický základ kyslíkové Patofyziologický základ kyslíkové terapieterapie
Racionální terapie spočívá v odstranění vyvolávající příčiny Ideálním cílem je – obnovení dostatečně vysokých kapilárně-
mitochondriálních gradientů kyslíku v tkáních inhalací kyslíku je lze zvýšit
- Ve vzduchu – kyslík přítomen pod tlakem 20 kPa (160 mmHg)- Zvýší-li se procento O2 ve vzduchu (frakce O2 v inspir. vzduchu=FiO2),
může se jeho zvýšený parciální tlak přenést do krve
![Page 35: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/35.jpg)
Často cílem - saturaci Hb
Málo účinné: - u hypoxémie s anatomickým P-L
srdečním zkratem (krev neteče z P srdce do plic)
- s funkčním P-L zkratem (protéká v plicích oblastmi, které nejsou ventilovány)
- U ischemických hypoxií (spíše hyperbarická oxygenoterapie)
Působení pouze krátkodobé
![Page 36: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/36.jpg)
Hyperbarická oxygenaceHyperbarická oxygenace
- vyžaduje hyperbarickou komoru- Významně se zvyšujetenze kyslíku v arteriální krvi a množství
fyzikálně rozpuštěného kyslíku (význam Hb klesá)
Význam zejména u otrav oxidem uhelnatým (CO) Při zraněních infikovaných anaerobními mikroorganizmy
- lze jen krátkou dobu toxicita kyslíku
![Page 37: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/37.jpg)
Toxicita kyslíkuToxicita kyslíku
Závisí na výšce jeho parciálního tlaku na délce expozice
Toxicita je odvozena od oxidativního poškození buněk – peroxidace lipidů i nitrobuněčných struktur
tvorba volných radikálů
![Page 38: Hypoxie v organizmu. Poruchy transportu kyslíku](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050810/56814c97550346895db9a912/html5/thumbnails/38.jpg)
Tkáňové a orgánové poškozeníTkáňové a orgánové poškození
Člověk může dlouhodobě vdechovat kyslík bez zjevného poškození až do dvojnásobku přirozeného tlaku v atmosféře (40% O2, FiO2=0,4)
Vyšší tlaky – poškozují plíce, erytrocyty, endotelie…
- např. u nedonošenců – tzv. retrolentální fibroplazie
- Při poškození plic dochází ke tvorby surfaktantu, se propustnost pro tekutiny a bílkoviny vznik atelektáz