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Poster 166

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Hyponatrdmie sous C Lasseur, N Henry, P

Nous rapportons le second cas de syndrome de s6cr6tion inappropri6e d'hormone antidiur6tique (SIADH) apr~s prise de fluvoxamine (KC McHardy. BJCP 1993;47:62-3). Mr L, 74 ans, est affect6 d 'une infection par le VIH groupe IV CIC2. II est hospitalis6 pour la survenue brutale de nau- sdes sans vomissement et d'une anorexie majeure. L'exa- men clinique objective une perte de 2 kg en dix jours et un ralentissement id6omoteur. Le traitement g l'entr6e associe digoxine, didanosine et, depuis 10jours, fluvoxamine et bus- pirone pour un syndrome ddpressif. Le bilan biologique montre une hyponatrdmie ~ 121 mmol/1 avec natriur~se su- p6rieure 5 30 retool/1 et une hypo-osmolarit6 plasmatique 5 264 mosm/kg sans autre anomalie. La fluvoxamine est arr6- t6e. Le reste du traitement n'est pas modifi6. En quelques jours, l'asth6nie diminue, les naus6es disparaissent et le pa- tient reprend une alimentation normale. La natr6mie 6volue comme suit : J0 = 121 mmol/1, J4 = 129, J5 = 134, J6 = 138. L'osmolarit6 sanguine se normalise parallNement. Les 616ments de cette observation r6pondent ~ la ddfinition

fluvoxamine (Floxyfral) Rispal, JL Pellegrin, B Leng

du SIADH : absence d'ced~me et de signe de d6shydratation, fonction rdnale normale, natriurSse sup6rieure 5 30 mmol/1, osmolarit6 plasmatique inf6rieure ~ 280 mosm/kg. Les au- tres causes d'hyponatr6mie ~t natriurSse conserv6e sont 61i- mindes. Le SIADH est d6crit au cours du sida lors de pneu- mocystose, cryptococcose neurom6ningde ou sarcome de Kaposi diffus (B Hoen et al. Presse Mdd 1991 ; 20:1028-31), absents chez ce patient. La fluvoxamine est un inhibiteur de la recapture de la s6ro- tonine. Certaines mol6cules de cette classe th6rapeutique sont responsables d'hyponatr6mies sdv~res (PE Marik. S Afr Med J 1990;78:760-1). L'imputabilit6 de la fluvoxamine est tr~s probable selon la chronologie. La prescription d 'un an- tiddpresseur de cette classe, fluvoxamine, fluoxdtine ou, l 'avenir, paroxdtine doit s 'accompagner d'une surveillance biologique attentive.

Clinique de medecine interne et maladies infectieuses, CHU Bordeaux, hfpital Haut-Lev#que, 5, av de Magellan, 33604 Pessac Cedex, France

Poster 167

Hyperkalidmie avec I'association Hdparine-Triatec F Gaches, C Allais, M Alvarez, E Arlet-Suau

Observation Un homme de 76 ans est hospitalis6 pour dyspn6e aiguE pour laquelle le diagnostic d'embolie pulmonaire est rapidement retenu. On note dans ses ant6c6dents une insuffisance r6nale chro- nique (cr6atinine de base ~t 220 gmole/l) secondaire ~ une hypertension artdrielle ancienne actuellement trait6e et 6qui- libr6e avec un traitement par Triatec* (un comprim6 5 rag/j) et Lasilix* (20 rag/j). Un traitement par Hdparine ~ la seringue 61ectrique est dd- but6 ~t J0 et relay6 ~t J5 par de la Fraxiparine.

J9, on constate une hyperkali6mie 5 6,7 mmole/1. Le traitement par Fraxiparine est maintenu et le Triatec est interrompu. I1 n 'y aura pas de r6cidive de l'hyperkali6mie par la suite.

Commentaires Parmi les effets secondaires de l'H6parine, l 'hyperkalidmie

est le moins connu et est rarement ddcrit. Le d61ai habituel d' apparition va de 7 ~t 24 j ours. L'hyperkali6mie s'explique par un hypoaldost6ronisme induit par l 'Hdparine dont 1' effet est major6 par des facteurs qui r6duisent l 'excr6tion urinaire de potassium tels que l'insuffisance rdnale chronique, les anti-inflammatoires non st6ro~diens, les inhibiteurs de Fen- zyme de conversion (IEC), les diur6tiques 6pargnant le po- tassium, le diab~te. Dans notre observation, I 'IEC apparaR comme le cofacteur principal darts eette interaction m6dicamenteuse puisque l'hyperkali6mie ne rdappara~t pas malgr6 l'insuffisance r6- nale et le maintient de 1' anticoagulant.

Service de m6decine interne, pavilion Dieulafoy (Pr Arlet-Suau), CHU Purpan, 31059 Toulouse, France