SFE Lyon 2014 / Annales d’Endocrinologie 75 (2014) 422–450 435

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Tumeur hypophysaire et maladie deBasedow: à propos de deux casA. Rached , N. Mchirgui Feki (Pr) ∗, M.O. Kilani , A. Melki ,I. Oueslati (Dr) , K. Khiari (Dr) , Y. Lakhoua (Dr) , N. Ben Abdallah (Dr)Service de médecine A, endocrinologie, hôpital Charles Nicolle, Tunis, Tunisie∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : nadiamchirgui@yahoo.fr (N. Mchirgui Feki)

La maladie de Basedow est une étiologie fréquente d’hyperthyroïdie.L’association maladie de Basedow et tumeur hypophysaire est rare. Nous rap-portons cette association chez deux patients. Mr M.K, âgé de 66 ans, est admispour prise en charge d’un macroadénome hypophysaire découverte sur une IRMhypophysaire pratiquée devant des céphalées. Le patient était en hyperthyroï-die clinique. Le bilan biologique a confirmé une hyperthyroïdie périphérique.La scintigraphie thyroïdienne a montré un aspect de maladie de basedow.L’exploration hypophysaire n’a pas objectivé d’insuffisance. L’IRM hypophy-saire a montré un macroadénome de 2,3 cm avec extension au chiasma optique.Pour son hyperthyroïdie, un traitement radical par iode radioactif a été indiqué.Le macroadénome a évolué spontanément vers la nécrose avec normalisationdu champ visuel. Mme T.S âgée de 45 ans est hospitalisée pour suspiciond’acromégalie. L’examen trouve une dysmorphie faciale, une tachycardie à120 bpm, un goitre vasculaire. La GH était élevée à 88 mUI/ml non freinable parl’hyperglycémie. un macroadénome de 3 cm est retrouvé. Le bilan thyroïdientrouve une hyperthyroïdie avec FT4 élevée à 2,25 ng/dl. L’aspect échographiqueet scintigraphique de la thyroïde était compatible avec une maladie de Basedow.La patiente a été mise sous antithyroïdiens de synthèse. La patiente a été opéréeun mois après de son adénome somatotrope. L’évolution était marquée par lapersistance de l’hyperthyroïdie périphérique. Une irathérapie était indiquée. Cesdeux observations illustrent bien une association rare de la maladie de Basedowà un adénome hypophysaire, et mettent en évidence la difficulté de leur prise encharge thérapeutique.

Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration deconflits d’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.553

P423

L’arrêt cardiaque peut-il être unecomplication d’un syndrome de Scheehan ?Illustration à travers une observationI. Azgaou (Dr) ∗, G. El Mghari (Pr) , N. El Ansari (Pr)Service d’endocrinologie, Marrakech∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : imane-azgaou18@hotmail.fr (I. Azgaou)

Introduction Le syndrome de Scheehan est une complication grave dupost-partum, dû à une nécrose ischémique de l’antéhypophyse Le diagnosticest souvent difficile et n’est habituellement porté que plusieurs années aprèsl’événement obstétrical. Nous rapportons le cas d’une patiente ayant unsyndrome de Scheehan qui s’est compliqué 16 ans plus tard d’un arrêt cardiaquerécupéré.Observation Madame B.K, âgée de 46 ans, ayant un antécédent d’accou-chement hémorragique depuis 16 ans avec absence de montée laiteuse et retourde couche, était admise en réanimation pour arrêt cardiaque associé à unehypoglycémie sévère à 0,2 g/l récupéré. L’interrogatoire retrouvait une symp-tomatologie évoluant depuis 3 ans, faite de signes d’insuffisance corticotropeet thyréotrope. Le bilan a objectivé une insuffisance antéhypophysaire, unecardiomyopathie hypokinétique, une dyslipidémie, une ostéoporose. Le restede l’exploration vasculaire était normal. À l’IRM, une selle turcique vide. Lapatiente a été mise sous traitement substitutif et cardioprotecteur, avec unenette amélioration clinique.Conclusion Dans le cadre du Syndrome de Scheehan, l’insuffisance anté-hypophysaire est souvent de révélation tardive après un accouchementhémorragique, elle peut être plus au moins complète touchant l’un ou l’ensembledes axes atteint par la nécrose. Le diagnostic doit être urgent afin d’éviter lescomplications graves pouvant être fatales.

Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration deconflits d’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.554

P424

Association macroprolactinome invasif etcancersA. Chaâbane (Dr) a,∗, B. Ben Nasr (Dr) a, F. Mnif (Dr) a, G. Abid (Dr) b,H. Fourati (Dr) b, M. Abid (Pr) a

a Service d’endocrinologie et diabétologie CHU Hèdi Chaker, Sfax, Tunisieb Service d’imagerie médicale, CHU Habib Bourguiba, Sfax, Tunisie∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : fut med@yahoo.fr (A. Chaâbane)

Introduction L’association entre hyperprolactinémie et cancers est décritedans la littérature. Nous rapportons le cas d’un homme ayant un macrprolac-tinome géant associé à un cancer du cavum et un carcinome papillaire de lathyroïde.Observation Comme âgé de 68 ans, porteur d’un macroprolactinome géantinvasif mal contrôlé sous bomocriptine depuis 3 ans, hospitalisé pour aggravationdu syndrome tumoral hypophysaire et obstruction nasale récente associée à desépistaxis. ne IRM hypothalamo-hypophysaire a mis en évidence une apoplexiedu macroadénome avec envahissement du cavum et des fosses nasales pouvantexpliquer l’obstruction nasale et les épistaxis. Le patient a été mis sous caber-goline avec bonne évolution. L’examen clinique a objectivé une adénopathiejugulo-carotidienne gauche de 2,5 cm dont la biopsie a montré un carcinome épi-dermoïde évoquant une origine naso-pharyngée. Le diagnostic a été confirmé parla biopsie du cavum. Le bilan d’extension locorégional, outre une lyse osseuse, aobjectivé un incidentalome thyroïdien suspect de malignité. Le patient a bénéfi-cié d’une thyroïdectomie totale première. L’examen anatomopathologique étaiten faveur d’un carcinome papillaire de la thyroïde avec métastases ganglion-naires, d’où un complément par une cure d’iode radioactif. En un deuxièmetemps, le patient a bénéficié, pour son cancer du cavum, d’une chimiothérapiede réduction tumorale suivie d’une radiothérapie.Discussion La relation entre hyperprolactinémie et cancer a été démontréenotamment pour le cancer du sein et de la prostate. L’association macropro-lactinome, cancer du cavum et carcinome papillaire de la thyroïde n’a pas étérapportée. L’hyperprolactinémie chronique pourrait jouer un rôle.

Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration deconflits d’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.555

P425

Hyponatrémie dans les suites d’une chirugiehypophysaire. À propos de 3 casF. Arous a, N. Laguerre (Dr) a,∗, L. Coupez (Dr) b, S. Malvaux (Dr) b,P. Cuny (Dr) b

a CHR Metz-Thionville, Endocrinologie, Metzb CHR Metz-Thionville, Endocrinologie, Thionville∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : n.laguerre@chr-metz-thionville.fr (N. Laguerre)

Nous rapportons 3 cas d’hyponatrémie sévère et symptomatique survenue dansles suites d’une chirurgie hypophysaire.Cas 1 Mme D. 49 ans, kyste de la poche de Rathke, suites simples si ce n’estune insuffisance antéhypohysaire jugée transitoire. Survenue à j10 d’une hypo-natrémie à 116 meq/l dans contexte de vomissements. . . Réduction rapportéedes supplémentations dans le cadre de troubles du sommeil. . ..Cas 2 Mme G. 59 ans, ablation d’un volumineux macroadénome non secré-tant révélé par des troubles visuels et compliqué d’une insuffisance anté et posthypophysaire supplémentée. . . Survenue à j30 d’une hyponatrémie à 124 meq/ldans contexte de nausées, asthénie et de fébricule . . ..Cas 3 Mr L. 57 ans, macroadénome non sécrétant, suites simples, supplé-menté en systématique sur le plan corticotrope, sans déficit avec un sevrageprogressif envisagé. Patient admis en réanimation à j12 pour hyponatrémie à116meq/l dans contexte de vomissements et vertiges. . ..

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Diagnostic de SIADH retenu dans le cas 1 et 3, en absence de réponse à la majo-ration de l’hydrocortisone, du délai de survenue et du bénéfice d’une restrictionhydrique transitoire. . . Dans le cas 2, évolution rapidement favorable avec majo-ration des doses d’hydrocortisone, délai de survenue et facteur déclenchant enfaveur d’une insuffisance surrénalienne aiguë. Le SIADH est une complicationsurvenant entre j5 et j10 d’une chirurgie hypophysaire, moins connue mais defréquence équivalente au diabète insipide (10 % en moyenne symptomatique),sans facteur prédictif identifié. Complication potentiellement sévère nécessitantune information du patient quant aux signes évocateurs. Le piège diagnostic enétant l’insuffisance surrénalienne.

Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration deconflits d’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.556

P426

À propos d’un cas de tuberculosehypophysaireJ. Graeppi-Dulac (Dr) a,∗, N. Freymond (Dr) b, C. Thivolet (Pr) a

a Service endocrinologie, centre hospitalier Lyon Sud, Lyonb Service pneumologie, centre hospitalier Lyon Sud, Lyon∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : julia.graeppi-dulac@chu-lyon.fr (J. Graeppi-Dulac)

Introduction Présentation d’un cas de tuberculose hypophysaire.Observation Il s’agit d’une femme âgée de 45 ans signalant l’apparitiond’un syndrome polyuropolydispisique et d’une aménorrhée secondaire. Lesexplorations hormonales ont conclu à un diabète insipide central associé àune insuffisance anté hypophysaire globale. Le taux de prolactine était nor-mal. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) hypophysaire a montré unépaississement nodulaire de la tige pituitaire associé à une glande hypo-physaire augmentée de volume et à une extinction de l’hypersignal de lapost hypophyse en T1. L’analyse campimétrique a montré une quadranop-sie temporale inférieure droite. L’enquête étiologique a permis d’éliminer lasarcoïdose, l’hypophysite lymphocytaire et la métastase hypophysaire. Unebiopsie chirurgicale d’une adénopathie sus claviculaire découverte au scan-ner et hypermétabolique au PETscanner a donc été réalisée. Les analyseshistologiques et bactériologiques ont permis de poser le diagnostic de tubercu-lose hypophysaire. Cette hypothèse a été confortée par une intradermoréactionà la tuberculine fortement positive et des antécédents familiaux de tuber-culose ganglionnaire et pulmonaire. Il n’y avait pas d’atteinte pulmonaireassociée.La patiente a été mise sous quadrithérapie antituberculeuse, associée à unehormonothérapie substitutive. L’IRM réalisée précocement après le début dutraitement a montré une légère régression de la lésion nodulaire de la tige pitui-taire. Une surveillance semestrielle a été engagée afin de voir si une récupérationcomplète peut être espérée.Discussion L’atteinte tuberculeuse isolée de la région sellaire est rare. Lediagnostic positif reste difficile en l’absence d’autres localisations mais impératifvue la possibilité de guérison par un traitement médical précoce et bien conduit.

Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration deconflits d’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.557

P427

Syndrome de Fahr : une complication rare dela radiothérapie cérébrale survenant chez unpatient acromégaleS. El Aoud (Dr) ∗, N. Charfi (Dr) , F. Mnif (Dr) , A. Chaabène (Dr) ,M. Abid (Pr)Service d’Endocrinologie CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : elaoudsahar@gmail.com (S. El Aoud)

Introduction Le syndrome de Fahr (SF) est caractérisé par la présence de cal-cifications intracérébrales, bilatérales et symétriques, des noyaux gris centraux.

Il est rarement secondaire à une radiothérapie cérébrale (RC). Nous rapportonsl’observation d’un patient acromégale présentant un SF suite à une RC.Observation Patient âgé de 27 ans était hospitalisé pour syndrome dys-morphique acrofacial. Le diagnostic d’une acromégalie secondaire à unmacroadénome hypophysaire a été retenu. Une première exérèse fut réalisée,suivie de d’une réintervention pour récidive et d’une radiothérapie complé-mentaire de 56 grays répartis sur 12 séances. L’évolution était marquée par lasurvenue d’une insuffisance antéhypophysaire. Cinq ans plus tard, le patient pré-sentait des céphalées frontales. Un scanner cérébral objectivait un aspect stablede la tumeur, par ailleurs, elle révélait une calcification quasitotale des noyauxgris centraux, du tronc cérébral et du cervelet, de la substance blanche et de lajonction cortico-souscorticale absentes sur les examens neuroradiologiques pré-cédents. Le diagnostic d’un syndrome de Fahr a été porté. Le bilan biologiquene relevait pas de troubles du métabolisme calcique, ni d’hypoparathyroidie.L’hypothroidie et l’hypogonadisme ont été incriminés mais le caractère étendudes macrocalcifications n’était pas en faveur. Ainsi, l’origine post-radique étaitretenue.Discussion Le SF est souvent associé à des troubles du métabolisme phos-phocalcique, et principalement à une hypoparathyroïdie. Il constitue unecomplication rare de la radiothérapie probablement liée à une vascularite nécro-tique. Notre patient présente un SF cinq ans après RC. Une surveillance cliniquerapprochée était préconisée afin de déceler d’éventuelles complications neuro-logiques.

Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration deconflits d’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.558

P428

Diabète insipide révélant une métastasehypophysaire d’un cancer du sein 18 ansaprès la prise en charge initialeE. Personeni (Dr) a,∗, C. Brisard (Dr) a, S. Merabet (Dr) a, C. Bressot (Dr) a,J.F. Bonneville (Pr) b

a Centre hospitalier Chalon sur Saone, Chalon Sur Saoneb Centre hospitalier Montbéliard, Montbéliard∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : estellepersoneni@yahoo.fr (E. Personeni)

Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent chez la femme. Les loca-lisations métastatiques préférentielles sont l’os, le poumon et le foie. Lestumeurs de la glande hypophysaire sont rares et dans 1 % des cas des méta-stases. Une femme de 66 ans, aux antécédents de cancer de sein pT2N+ traitéil y a 18 ans par chirurgie, chimiothérapie et radiothérapie, est adressée poursyndrome polyuro-polydipsique. L’examen clinique est sans particularités. Ladiurèse est de 6L/j. Biologiquement, il est constaté une hyper natrémie avec uneosmolarité augmentée. L’osmolarité urinaire est basse ainsi que la natriurèse.Il existe un pan hypopituitarisme. Le dosage d’ADH est bas. Les marqueursACE et Ca 15-3 sont normaux. L’IRM retrouve une masse de la tige pituitaire,et de la neurohypophyse. Le diagnostic d’hypophysite auto-immune est évoqué.L’évolution est initialement favorable sous traitement hormonal substitutif etcorticothérapie forte dose. À 1 an, le contrôle de l’imagerie met en évidenceune augmentation de taille de la lésion et l’apparition d’une lésion cérébel-leuse. Une biopsie est réalisée révélant une métastase de l’adénocarcinomemammaire. Un traitement par radiothérapie et anti-aromatase est débuté. Leslésions hypophysaires sont dans la majorité des cas secondaire à des adénomes.Les autres étiologies sont le kyste de la poche de Rathke, le craniopha-ryngiome, l’hypophysite lymphocytaire ou infiltrative. . .Le diagnostic initialévoqué était une hypophysite devant des marqueurs tumoraux négatifs. La dimi-nution du volume tumorale semblait le confirmer. La croissance tumorale etl’apparition de la lésion cérébelleuse étaient les deux arguments pour faire unebiopsie.

Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration deconflits d’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.559