hypoglycémie sévère critères de sévérité - traitement desc de réanimation médicale 1 ière...
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HypoglycémieHypoglycémie sévère sévère
Critères de sévérité - Traitement
DESC de Réanimation Médicale 1ière année
David Morquin
I – IntroductionI – IntroductionII – définitions et mesuresII – définitions et mesuresIII – Physiopathologie des III – Physiopathologie des lésions cérébrales de lésions cérébrales de l’hypoglycémiel’hypoglycémieIV – Conséquences de IV – Conséquences de l’hypoglycémie en réanimationl’hypoglycémie en réanimationV - TraitementV - Traitement
Ou pourquoi la problématique de l’hypoglycémie est-elle à nouveau
d’actualité ?
HYPOGLYCEMIA AND THE TOXIC EFFECTS OF INSULINGEORGE A. HARROP, Jr., M.D. Arch Intern Med. 1927;40(2):216-225.
« These reports have served to strengthen the assumption that the hypoglycemia and the symptoms of insulin poisoning stand to each other in the relation of cause and effect. Hypoglycemia associated with pallor, muscular twitching, moist skin, irritability, collapse and stupor has been observed »….
Medical Clinic of the Johns Hopkins Hospital and University. BALTIMORE
Introduction
WAIT !
Hypoglycémie : < 40 mg/dl(= 2,2 mmol/l)
Intensive Care MedVolume 33, Supplement 2 / sept 2007 abstracts of the 20th Annual Congress Berlin, Germany
“The Glucontrol Study group” : la réplique belgeArrêt précoce
“The VISEP study “ Étude allemande
multicentriqueArrêt précoce
DONC
Avant 2001, l’hypoglycémie était grave, l’hyperglycémie tolérée comme « réponse adaptative »
Depuis 2001, l’hyperglycémie est grave en réanimation et doit être contrôlée
Données sur le sujet diabétique
Données sur le sujet multi défaillant
Comahyperinsulinémique provoqué
Hypoglycémie = Événement spontané rare en réanimation :
Défaillance hépatique grave Choc septiques sur terrain fragilisés (dénutrition, hépatopathie chronique, insuffisance rénale)
Hypoglycémie = Événement spontané rare en réanimation :
Défaillance hépatique grave Choc septiques sur terrain fragilisés (dénutrition, hépatopathie chronique, insuffisance rénale)
Avènement du « Tight control glucose »Hypoglycémie : Événement fréquent en réanimation Problématique quotidienne
Avènement du « Tight control glucose »Hypoglycémie : Événement fréquent en réanimation Problématique quotidienne
Apports absolus ou relatifs d’insuline
Nutrition inadéquate ou interrompus
Déficit de la synthèse endogène de glucoseGlycolyse accéléréeDéficit de la contre-régulation
Applications d’algorithmes + êtres humains + 24h/24h
= erreurs
Défaillance rénale
Défaillance surrénale
Quinolones
Défaillance hépatique
II – HypoglycémiesII – Hypoglycémiesdéfinitions et définitions et
mesuresmesures
70 mg/dl (0,70g/l)
40 mg/dl (0,40g/l)
3,9 mmol/l
3,3 mmol/l60 mg/dl (0,60g/l)
2,2 mmol/l
50 mg/dl (0,50g/l) 2,8 mmol/l
6,7 mmol/l120mg/dl (1,20g/l)
Seuil théorique d’activation des mécanismes de contre régulation= définition de l’hypoglycémie documentée selon ADAWH
X 5,55X0,18
La définition des hypoglycémies sévères est clinique :
« épisode d’hypoglycémie ayant justifié l’intervention d’un tiers pour augmenter le taux de glucose
plasmatique entrainant la disparition des symptômes quelles que soient les valeurs de la glycémie »…
Activation globale du système nerveux végétatif :
*Sympathique (médullosurrénales) : Symptômes : tremblements, palpitations, anxiété, excitationSignes observés : pâleur, diaphorèse, tachycardie ou HTA modéré le plus souvent.*Parasympathique (libération acétylcholine):Symptômes : Transpiration, sensation de faim, paresthésies
Neuroglycopénie : manque de substrat énergétique cérébral.
Symptômes : sensation de chaleur, fatigue, difficultés idéatoires, changement de comportement
Plus rarement : signes neurologiques focaux, diplopie, hémiparésie
2,7 mmol/l48 mg/dl
Coma agité avec hypereflexie, irritation pyramidalePuis coma calme aréflexique.
Seuildynamique
Ce que l’on sait de la clinique du sujet diabétique….
« Si prolongé, lésions irréversibles, décès…. »
Vriesendorp: Curr Opin Crit Care, Volume 14(4).August 2008.397–402
Hypoglycémie : Quelle méthode
de mesure ?
Glycémie capillaire
?à 37 mg/dl
Critchell et al. Intensive Care Med, 2007.
III – Physiopathologie des III – Physiopathologie des lésions cérébrales liées à lésions cérébrales liées à l’hypoglycémie l’hypoglycémie
Chaque astrocyte a son territoire, sans chevauchement
et entre en contact avec des milliers de neurones
cerveauInterface
astrocytes-neurones
Barrière hémato -encéphalique
Pellerin et Magistretti, 1994Koizumi, 1974
Brown et al. 2004Swanson 1992
Coefficient respiratoire
=1
14,4 – 41 mg/dlGlucose cérébral
70 – 120 mg/dlglycémie
Glucose cérébral = 0 mg/dl
glycémie< 36 mg/dl
ACTIVITE NEURONALE
GLYCORACHIE
GLYCEMIE
Stock Glycogène ?
Lewis et al, 1974Agarhd et al, 1978Choi et al, 2003Swanson et al, 2005
Transfert de lactates ?
Tekkok et al, 2005
EEG plat 10 minœdème dendrite
EEG plat 30 minœdème
mitochondrie
EEG plat >30 minmort neuronale
Auer et al, 1984,1985, 1986
Engelsen et al, 1986 – Wieloch, 1986Butcher et al, 1987 – Sandberg et al, 1986Vergun et al, 2003 – Fowler et al, 1993Zhu et al 1993 ….
Activation des récepteurs glutamate
Flux de Ca2+, Stress oxydant
PARP-1 activation …
Manfred Joshua Sakel
1900 -1957
Truncation of the Krebs Cycle During Hypoglycemic Coma
Sutherland R et al, Medicinal Chemistry 2008
IV – Conséquences IV – Conséquences délétères de la survenue délétères de la survenue d’hypoglycémies au cours d’hypoglycémies au cours d’une stratégie de d’une stratégie de contrôle strict de la contrôle strict de la glycémieglycémie
TIGC, hypoglycémie et mortalité
Van den Berghe G et al. N Engl J Med 2001;345:1359-1367
Van den Berghe G et al. N Engl J Med N 2006;354:449-461 -
Brunkhorst FM et al. N Engl J Med 2008;358:125 -138
3 études randomiséesTIGC vs contrôle conventionnel
Krinsley JS et al. Crit Care Med 2007;35:2262 -7
Vriesendorp TM et al. Crit Care Med 2006;34:96-101
2 études cas témoin
Mortalité des patients ayant eu au moins un épisode <40mg/dl
X 3,2
X 2,9
X 3,3
X 2,3
NS
Krinsley et al.
Activation globale du système nerveux végétatif :
*Sympathique (médullosurrénales) : Symptômes : tremblements, palpitations, anxiété, excitationSignes observés : pâleur, diaphorèse, tachycardie ou HTA modéré le plus souvent.*Parasympathique (libération acétylcholine):Symptômes : Transpiration, sensation de faim, paresthésies
Neuroglycopénie : manque de substrat énergétique cérébral.
Symptômes : sensation de chaleur, fatigue, difficultés idéatoires, changement de comportement
Plus rarement : signes neurologiques focaux, diplopie, hémiparésie
2,7 mmol/l48 mg/dl
Coma agité avec hypereflexie, irritation pyramidalePuis coma calme aréflexique.
Seuildynamique
la clinique du sujet en réanimation….
« Si prolongé, lésions irréversibles, décès…. »
• Hypoglycémies « biologiques »• Importance du choix de l’appareil de mesure• Evénements cliniques rarissimes• Aucune données sur la durée des hypoglycémies sévères dans les séries citées.
• Hypoglycémies « biologiques »• Importance du choix de l’appareil de mesure• Evénements cliniques rarissimes• Aucune données sur la durée des hypoglycémies sévères dans les séries citées.
TIGC, hypoglycémie et morbidité ?
2006
hypoglycémie
Non évalué…. en 2009.
+ Hypoglycémies fréquentes et sévères
Pas de conséquences neurologiques au long cours
Diabetes Care 1999; 22:1273–1277
≠
V- TraitementQuel quantité de sucre ?Quelle vitesse ?Quand reprendre l’insuline ?Quand recontrôler la glycémie ?
110 mg/dl
220 mg/dl
4UI/h
2UI/h
140mg/dl
+1 à 2UI/h
+0,5 à 1UI/h121mg/dl
111mg/dl+0,1 à 0,5UI/h
Objectifs atteints
3- Adaptation des doses après
stabilisation initiale
ΔG - Δ % UI/h
80mg/dl
61mg/dlΔ%G => Δ% UI/h
41mg/dl
STOP INSULINE, + perfusion glucosé
1- Initiation des doses d’insuline
2- Stabilisation initiales des doses
d’insuline
STOP INSULINE, + perfusion glucosé+ BOLUS 10 g de Glucose
=10 ml de G10%
Objectifs atteints
Contrôle horaire /1 à 4h
Van den Berghe G et al. 2001;345:1359-13672006;354:449-461
Krinsley JS et al. Crit Care Med 2007;35:2262 -7
Reprise Insuline-dès normoglycémie ? -1h après en normoglycémie ? -dès réapparition d’une hyperglycémie
Contrôle glycémique15 min – 30 min – 1h
en IVD le plus souvent
de 10 à 25g
Comment prévenir l’hypoglycémie en Réa ?Fréquence – profondeur - durée
4. Utiliser un équipement adapté permettant un contrôle glycémique fréquent. Connaître les limites de l’utilisation des lecteurs glycémiques portables (glycémie capillaire) qui sous- estiment la profondeur des hypoglycémies, Préférer un prélèvement artériel périphérique ou veineux central.
1. Identification des patients à risque (insuffisance rénale – sepsis – défaillance hépatique)
2. Utiliser un protocole de contrôle glycémique strict, en assurer la standardisation et la formation de l’équipe infirmière – collecter les données dans une base de données (correction des protocoles, surveiller l’application)
3. Utiliser un logiciel dédié d’adaptation des vitesses d’insuline type Glucommander (American Healthways, Nashville, TN), the EndoTool (MD Scientific, Charlotte, NC), and the GlucoStabilizer (Clarian Health Partners, Indianapolis, IN).
• 5. Reconcevoir le temps infirmier : chaque heure le soignant prélève un échantillon de sang, réalise l’analyse de la glycémie, ajuste la dose d’insuline : 4,7 min/heure soit 2h/j/patient. Soit 6h par jour pour 3 patients…
• 6. développer des techniques de monitorage continu (invasive, transdermique …etc…)
Inspiré de Stanley A. Nasraway, Jr, MD, FCCM, Crit Care Med 2007 Vol.35, N°10
L’avenir ?L’avenir ?prévenir les prévenir les hypoglycémies… hypoglycémies… mais pas au détriment mais pas au détriment d’un « bon » contrôle d’un « bon » contrôle glycémique.glycémique.
Merci de votre attention.Merci de votre attention.