ABSTRAK

Stenosis pyloric hipertropik (HPS) merupakan salah satu penyebab tersering dari kelainan sistem pencernaan yg ditemukan pada bayi di awal usia kehidupannya. Gejalanya muncul terutama pada usia 2-8 minggu ( berkisar pada awal kelahiran sampai usia 5 bulan); dengan gambaran klinis yang muncul mencakup muntah nonbilious proyektil, gerakan peristaltic usus yang terlihat dan alkalosis metabolic hipokloremik. Bagian pylorus lambung mengalami penebalan abnormal dan bermanifestasi debagai obstruksi pada gastric outlet. Penyebab HPS tidak diketahui. Pengobatan atau terapi standar HPS adalah pyloromyotomy, dan hasil dari tindakan itu umumnya baik.

Kata kunci : stenosis pyloric hipertropik, obstruksi gastric outlet, pyloromyotomy.

1

ABSTRACT

Hypertrophic Pyloric Stenosis (HPS) is the one of the most common gastrointestinal abnormalities presenting in the first few months of life. Presentation typically occurs between 2-8 weeks of age (range – newborn to 5th month of life); cardinal features includes progressive projectile nonbilious vomiting, visible peristaltic, and a hypochloremic metabolic alkalosis. The pyloric portion of the stomatch becomes abnormally thickened and manifest as gastric outlet obstruction. The cause of HPS is unknown. The standard of treatment is pyloromyotomy, and the outcomes is excellent.

Keywords : Hypertrophic pyloric stenosis, gastric outlet obstruction, pyloromyotomy.

2

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertrophic Pyloric Stenosis (HPS) merupakan gangguan gastrointestinal yang sering terjadi pada bayi. Gangguan ini umumnya terjadi pada bayi berumur 2 hingga 10 minggu. Pada Hipertrophic Pyloric Stenosis (HPS) terjadi gangguan pada bagian pylorus lambung, dimana terjadi hipertropi pada dua lapisan otot pylorus. Bagian canal pylorus menjadi lebih panjang, seluruh bagian pylorus mengalami penebalan, dan mukosa pylorus mengalami edema. Hal ini menyebabkan konstriksi dan obstruksi di gastric outlet. Obstruksi pada gastric outlet menyebabkan gejala muntah yang bersifat proyektil dan non bilious, hilangnya asam hidroklorida yang akan berlanjut menjadi hipokloremia, alkalosis metabolic dan menyebabkan dehidrasi, selanjutnya dapat menyebabkan kematian pada lebih dari 50% pasien yang mengalami gangguan ini. 1,3,5,6,9

Diagnosis utama kelainan HPS ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik, dimana pada palpasi pylorus yang mengalami hipertropi akan teraba massa berupa olive like mass pada kuadran kanan atas abdomen dan dapat dianggap sebagai tanda diagnosis kelainan HPS tanpa diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. . 3

Pemeriksaan fisik pada bayi sulit dilakukan karena bayi umumnya tidak bisa diam dan menangis; Karena itu saat ini sedang dikembangkan pemeriksaan penunjang dengan pemeriksaan imaging radiologi dan atau pemeriksaan penunjang lainnya. . 4,6,7

Penatalaksanaan pada penderita HPS mencakup beberapa hal yaitu resusitasi, penatalaksanaan konservatif dan pembedahan. Penatalaksanaan yang terpenting adalah resusitasi cairan dan penatalaksanaan terhadap dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit dan gangguan asam basa. Tindakan operasi sendiri bukan merupakan tindakan emergency, namun operasi dilakukan hanya jika status cairan, status asam basa dan elektrolit pasien sudah teratasi dengan baik . Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan operasi pyloromyotomy dengan teknik Ramsteds atau dengan laparaskopi. . 1,4,6,7,9,10

3

Gambar 1 : Anatomi gaster normal dan gaster dengan pyloric stenosis

4

BAB II

ISI

A. DEFINISIHipertrophic Pyloric Stenosis (HPS) merupakan suatu kondisi gangguan

gastrointestinal yang terjadi pada bayi, dimana terjadi hipertropi pada dua lapisan otot pylorus; Bagian canal pylorus menjadi lebih panjang, seluruh bagian pylorus mengalami penebalan, dan mukosa pylorus mengalami edema. Hal ini akan menyebabkan otot sphincter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum.

HPS merupakan suatu kondisi yang jarang terjadi. HPS merupakan penyempitan pada bagian ujung lambung tempat makanan keluar menuju ke duodenum / obstruksi pada gastric outlet. Akibat penyempitan tersebut, hanya sebagian kecil isi lambung yang bias masuk ke dalam duodenum, selebihnya akan dimuntahkan sehingga anak akan mengalami penurunan berat badan. . 1,6,9

Gambar 2 : Perbedaan gaster normal dan HPS

5

Gambar 3 : penyempitan gastric outlet ke duodenum

B. ANATOMI LAMBUNGGaster/ lambung merupakan organ tubuh berbentuk kantong seperti huruf “J”,

dimana volume isi lambung pada manusia dewasa berkisar 1200-1500 cc pada saat gaster mengalami dilatasi. Lain hal-nya pada lambung bayi yang baru lahir, kapasitas lambung bayi hanya berkisar 10-20cc. Pada bayi berusia 1 minggu kapasitas lambung berkisar 30-990cc. Pada bayi berusia 2-3 minggu kapasitas lambung berkisar 75-100cc. pada bayi 1 bulan kapasitas lambungnya berkisar 90-150cc. pada bayi 3 bulan kapasitasnya sama dengan bayi 1 bulan yaitu berkisar 90-150cc. Sedangkan pada bayi berusia 1 tahun kapasitas lambungnya menjadi berkisar 210-360cc. . 6

Gaster merupakan organ yang terletak pada daerah epigastrium dan meluas sampai pada hipokondrium sinistra. Lengkung gaster yang mengalami perluasan ke gastroesofageal junction disebut sebagai kurvatura mayor. Lengkung gaster pada bagian dextra disebut sebagai kurvatura minor. Seluruh bagian gaster terletak pada intraperitoneal / di dalam rongga peritoneum dan ditutupi oleh omentum. Gaster pada bagian superior berbatasan dengan bagian distal dari esophagus, sedangan pada bagian inferior gaster berbatasan dngan duodenum. . 6

Secara anatomi, lambung dibagi menjadi 5 bagian yaitu : kardiak, fundus, korpus, antrum pyloric dan sphincter pyloric. Kardiak lambung merupakan bagian kecil pada bagian superior dekat gastroesofageal junction. Fundus lambung merupakan bagian berbentuk seperti kubah yang terdapat pada bagian kiri dari kardia yang meluas ke bagian superior melewati gastroesofageal junction. Korpus lambung merupakan 2/3 bagian dari lambung dan berada pada bagian bawah fundus sampai ke bagian paling bawah yang melengkung ke kanan berbentuk huruf “J”. Antrum pilori meupakan 1/3 bagian distal

6

lambung, yang secara horizontal meluas dari bagian korpus hingga ke bagian sphincter pilori. Spinchter pilori sendiri merupakan bagian tubulus paling distal.

Secara keseluruhan dikelilingi lapisan otot tebal dan berfungsi mengontrol distribusi makanan ke duodenum. Pada bagian fundus dan korpus banyak dijumpai lipatan rugae. Pembuluh darah yang mensuplai lambung merupakan cabang dari arteri deliac, hepatica dan splenicus.Sedangkan pembuluh darah vena lambung langsung ke system portal atau tidak langsung melalui vena splenikus dan vena mesenterica superior. Nervus vagus mensuplai persarafan parasimpatik ke lambung dan pleksus celiac merupakan inervasi simpatik

Dinding lambung terdiri dari empat lapisan yaitu lapisan mukosa, submukosa, muskularis eksterna (propriaa) dan serosa.

Permukaan lapisan mukosa dilapisi oleh sel epitel kolumnar yang menghasilkan mucus dan meluas ke sebagian foveolar atau pit. Lapisan mukosa terbagi lagi menjadi dua lapisan yaitu lamina propria dan lapisan muskularis mukosa. Pada lapisan muskularis mukosa, terdapat lapisan otot sirkuler pada bagian dalam dan lapisan otot longitudinal pada bagian luar. Oto-otot tersebut membentuk kelompok kecil (fascia) otot polos yang tipis menuju ke bagian dalam lamina propria hingga ke permukaan epitel.

Pada lapisan submukosa, terdri dari jaringan longgar dan mengandung sejumlah jaringan ikat elastic, terdapat pula pleksus arteri, vena, pembuluh limfe dan pleksus Meissner.

Lapisan muskularis eksterna terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan longitudinal luar (outer longitudinal), lapisan sirkuler dalam ( inner sirkuler)dan lapisan oblique yang paling dalam (innermost oblique). Lapisan sirkuler spinchter pilori terdapat pada gastroesofageal junction.

7

Gambar 4 : Lambung normal dan bagian-bagiannya

C. EPIDEMIOLOGIHipertrophic Pyloric Stenosis (HPS) sering terjadi pada bayi berusia 2-10 minggu,

namun pada beberapa literature dikatakan bahwa HPS sering terjadi pada bayi berusia 2-12 minggu. . 3,5

Insidensi terjadinya HPS bervariasi, pada populasi barat didapatkan 2-4 per 1000 bayi lahir hidup. Namun pada populasi asia dan afrika insidensi terjadinya HPS didapatkan lebih rendah dibandingkan dengan populasi barat. . 1,3,6

HPS lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan, dengan perbandingan 4:1. Insiden tertinggi adalah pada anak laki-laki pertama. . 7

HPS diketahui lebih sering terjadi pada bayi-bayi yang mendapatkan minum susu botol. Pada bayi dengan usia ibu yang lebih tua, pendidikan ibu yang lebih tinggi, dan pada bayi-bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR), resiko terjadinya HPS jauh lebih rendah. . 8,9

D. GEJALA DAN TANDA KLINIS

Gejala klinis HPS adalah obstruksi yang menyebabkan muntah yang bersifat proyektil non bilious dan terkadang disertai darah setelah pemberian minuman susu formula ataupun ASI. Muntah yang terjadi terus-menerus menyebabkan terjadinya pengosongan lambung. Pada pemeriksaan klinis akan tampak gerakan peristaltic lambung dan teraba massa di perut yang berbentuk olive like mass pada kuadran kanan atas abdomen. Frekuensi dan volume muntah seringkali banyak dan terus-menerus, sehingga isi muntahan dapat berupa darah berwarna kebiruan akibat dari gastritis. . 3,6,8

Pada suatu penelitian didapatkan 66% pasien dengan HPS akan disertai dengan terjadinya hematemesis akibat perdarahan esophagus atau gastritis. Tergantung pada berapa lama gejala HPS terjlambung, hipertropi muskulus dan inervasi pylorus yang abnormal.adi, sebagian dari pasien akan mengalami dehidrasi, alkalosis, hypokalemia, irritable, ataupun berat badan yang menurun, bahkan dapat terjadi perlambatan pertumbuhan.

Terkadang didapatkan gejala jaundice. Hal ini terdapat pada sekitar 2% bayi dengan HPS sekunder. 7% berhubungan dengan malformasi.

Terdapat tiga jenis malformasi utama yaitu malformasi intestinal, obstruksi uropati dan atresia esophagus. Selain itu anomaly lain yang dapat berhubungan dengn HPS adalah hiatal hernia, gangguan aktivitas hepatic glucovenyl transferase (syndrome Gilbert)

8

Tanda-tanda Hipertrophic Pyloric Stenosis biasanya muncul dalam waktu 3-5 minggu setelah bayi lahir. Tanda-tanda yang harus diperhatikan antara lain :1. Muntah proyektil dan biasanya terjadi dalam waktu kurang lebih 30 menit setelah

bayi mendaatkan susu ASI ataupun susu formula.Ada kemungkinan muntah ringan pada awalnya namun semakin lama menjadi semakin berat.

2. Bayi mengalami rasa lapar dan haus terus menerus, alaupun bayi baru saja muntah.3. Kontraksi abdomen dan tampak gerakan peristaltic usus segera setelah bayi

mendapatkan susu dan sebelum bayi mengalami muntah. Hal ini terjadi disebabkan karena otot-otot abdomen berusaha memaksakan makanan melewati otot pylorus.

4. Tanda-tanda dehidrasi5. Perubahan pola dan konsistensi BAB

Gambar 5 : Penampakan klinis bayi dengan HPS

9

Gambar 6 : gambaran bayi dengan HPS dan gejalanya

E. ETIOLOGI

Penyebab pasti HPS sampai saat ini belum diketahui. HPS merupakan kelainan kongenital, namun dapat pula merupakan kelainan acquired. . 1,4,7

Teori yang dapat menjelaskan penyebab terjadinya HPS antara lain hiperaktivitas lambung yang akhirnya menyebabkan spasme lambung.

Ada beberapa factor yang dicurigai ikut terlibat terhadap munculnya HPS, antara lain inervasi otot yang tidak normal, menyusui dan stress pada ibu pada trimester III. Pada saat lahir, biasanya HPS belum tampak. 1. Penyebab Hipertrophic Pyloric Stenosis idiopatik

Tidak ada bukti yang jelas sebagai penyebab HPS, namun pengaruh lingkungan baik secara turun temurun diyakini menjadi salah satu factor yang memberikan kontribusi. Selain itu juga didapatkan hubungan antara golongan darah B dan golongan darah O serta stress ibu selama trimester III.

2. MultifaktorialPenyebab HPS infantile madalah multifactorial

3. GenetikPenyebabnya adalah kelainan kongenital, dan sering terjadi pada periode neonatal. Penyebab pastinya tidak diketahui namun banyak factor yang dicurigai terlibat dan bukti telah menunjukkan keterlibatan persarafan setempat. HPS dapat berhubungan dengan malrotasi intestinal, atresia esofaggus atau duodenum, dan kelainan anorektal.

10

4. Pengaruh lingkungan.

F. PATOGENESIS

Patogenesis penyakit HPS belum diketahui secara pasti. Perkembangan pengetahuan baru mengenai pathogenesis HPS antara lain :1. Ditemukan bukti bahwa pada sel-sel otot polos penderita HPS tidak memiliki

inervasi yang baik. 2. Ada juga teori yang menyebutkan bahwa karena non adrenergic, saraf kolinergik

merupakan mediator relaksasi otot halus, sehingga didapatkan kemungkinan tidak adanya saraf ini di otot pylorus menyebabkan kontraksi berlebihan dan akhirnya terjadi hipertropik otot polos sirkuler.

3. Terdapat sejumlah protein matriks ekstraseluler yang abnormal dalam otot pylorus hipertropik. Sel otot sirkuler pada HPS secara aktif mensintesis kolagen dan ini hal ini berperan serta terhadap karakter dr tumor pylorus.

4. Peningkatan ekspresi insulin - like growth factor - I, transforming growth factor – beta I, dan platelet – derived growth factor – BB dan reseptor otot hipertropik pylorus menunjukkan peningkatan sintesis local dari factor pertumbuhan dan mungkin berperan penting dalam hipertropik otot polos HPS.

Teori lain yang menjelaskan penyebab terjadinya HPS pada bayi antara lain adalah teori abnormalitas genetic, teori kausa infeksi dan teori hiperasiditas. Selain itu defisiensi local dari neuronal nitric oxide synthase di pylorus bertanggung jawab terhadap manifestasi klinis HPS. Defsiensi neuronal nitric oxide synthase menyebabkan berkurangnya oksidase nitrat dan menyebabkan relaksasi otot sehingga terjadi obstruksi otot pylorus. . 1,3,5,6,95,8

G. DIAGNOSISUntuk menegakkan diagnosis penyakit HPS diperlukan pemeriksaan fisik,

pemeriksaan USG dan pemeriksaan gastrointestinal dengan kontras.1. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan klinis pasien dengan HPS didapatkan gambaran yang bervariasi. Bayi dating ke dokter bias dalam kondisi yang masih baik ataupun dapat pula datang sudah daam kondisi dehidrasi berat. Namun lebih sering bayyi datang dengan kondisi dehidrasi berat berupa berat badan yang rendah dan nafsu makan yang tidak terpuaskan sehingga tampak kening wajah berkerut dan keriput.

Pada beberapa bayi ditemukan dating dengan perut membuncit di hipokondrium, dan tampak aktivitas peristaltic meningkat di dinding perut yang tipis. Pada pemeriksaan palpasi teraba massa berbentuk bulat seperti telur, mobile,

11

teraba di epigastrium atau di kuadran kanan atas dan biasa disebut sebagai olive sign. Tanda ini dianggap sebagai hallmark diagnostic HPS.

2. Pemeriksaan LaboratoriumTerdapat gambaran anemia, gambaran gangguan elektrolit terutama pada ulkus duodenum, yang disebabkan karena seringnya muntah dan menyebabkan kehilangan elektrolit Na, K, Cl, dan terjadinya alkalosis. Gangguan fungsi ginjal yang berat juga dapat ditemukan, dan jika terjadi dehidrasi maka akan didapatkan peningkatan kadar ureum.

H. PENATALAKSANAAN1. Resusitasi

Manajemen awal dari HPS adalah penilaian ABC dan resusitasi cairan. Resusitasi cairan sendiri harus berfokus pada penatalaksanaan dehidrasi , termasuk juga penatalaksanaan gangguan elektrolit dan gangguan asam basa. Jika bayi ditemukan dalam kondisi dehidrasi maka pemberian cairan infus salin 0,9% secara bolus 20cc/kgBB harus segera diberikan. Setelah itu pemberian cairan maintenance harus segera dimulai. . 2,4,7

Tujuan dari resusitasi cairan ini adalah untuk mempertahankan status hidrasi yang baik Selain itu juga perlu dilakukan pemasangan NGT utk dekompresi lambung.

2. Manajemen konservatifHPS dapat diterapi konservatif dengan pemberian makanan melalui NGT. Hal ini dapat dilakukan sampai beberapa bulan agar proses obstruksi membaik dan bayi bartambah berat badannya. Manajemen konservatif pada bayi dengan HPS ditujukan bagi yang merupakan kontraindikasi dilakukannya operasi agar operasi menjadi aman dan efektif.

3. Pembedahan / OperasiOperasi bukan merupakan tindakan emergency. Operasi dilakukan hanya

jika status cairan sudah baik, status asam basa dan elektrolit sudah kembali normal setelah dikoreksi. Jika kondisi alkalosis metabolik belum diperbaiki, dikhawatirkan bayi dapat mengalami apneu post operasi.

Jenis operasi yang umumnya dilakukan adalah Ramstedt Pyloromyotomy. Operasi ini adalah melakukan insisi longitudinal otot pylorus dengan diseksi sampai pada lapisan submukosa, kemudian dilakukan pembebasan obstruksi gastric outlet. Selain dengan teknik klasik Ramstedt, pyloromyotomi juga dapat dilakukan dengan laparaskopi.

12

Gambar 7 : gambaran insisi pada open pyloromyotomy

Gambar 8 : Ramstedt’s Pyloromyotomy Gambar 9 : Ramstedt’s Pyloromyotomy

Gambar 10 : Pyloromyotomy per Laparoscopy

13

I. KONSIDERASI ANESTESISetelah kondisi medis bayi dan status volume cairan dan elektrolit pasien teratasi,

maka bayi dapat dilakukan operasi. Sebelum bayi diinduksi anestesi, harus dilakukan pemasangan NGT untuk meminimalkan aspirasi dari isi lambung. Sebelum dilakukan induksi, NGT yang telah terpasang harus disuction dahulu untuk mengurangi isi lambung. 2

Induksi anestesi dapat dilakukan secara inhalasi dengan sevoflurane atau halotane. Selain itu juga dapat digunakan rapid sequence induction dengan propofol atau tiopental. Namun RSI dengan penekanan cricoid tidak dapat dilakukan pada bayi karena hal itu akan menyebabkan bayi atau anak mengalami desaturasi dengan sangat cepat bahkan dapat menyebabkan apneu. Modifikasi RSI dengan memberikan ventilasi tekanan positif lebih sering digunakan.2,8

Pada akhir prosedur operasi, terkadang dilakukan pemberian udara melalui NGT untuk memastikan pilorus paten dan tidak ada kebocoran. Namun hal ini tidak direkomendasikan. 2,8,11

Nyeri post operasi pyloromyotomy tidak berat, untuk penatalaksanaan nyeri dapat diberikan intra operasi dengan opioid IV misalnya fentanyl 1mcg/kg dan paracetamol 7,5mg/kg IV. Dapat pula diberikan analgetik infiltrasi dengan bupivacaine 0,25% 2mg/kg pada luka operasi.

J. KONSIDERASI POST OPERASIAnalgetik post operasi dapat diberikan dengan paracetamol jika dibutuhkan atau

dengan memberikan NSAID misalnya ibuprofen 5mg/kg jika nyeri belum dapat teratasi. NGT dapat dilepas pada akhir operasi, namun pemberian cairan maintenance IV terus dilanjutkan sampai bayi memungkinkan untuk diberikan makanan. 2

Ada beberapa cara pemberian makanan pada bayi post operasi pyloromyotomy

Banyak ahli menyarankan puasa tanpa pemberian makanan untuk saat tertentu post operasi, yang kemudian dilanjutkan dengan pemberian makanan bertahap. Ini didasarkan pada alasan untuk mengurangi kejadian muntah dan aspirasi.

K. KOMPLIKASIWalaupun operasi pyloromyotomy aman dan dapat memberikan kesembuhan

pada pasien HPS, namun tetap dapat menyebabkan komplikasi. Komplikasi yang dapat terjadi intra operasi dan ataupun post operasi adalah perdarahan, perforasi dan

14

infeksi luka operasi. Komplikasi yang paling serius namun jarang terjadi adalah perforasi duodenum atau perforasi gaster.

Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah jika pada saat akan dilakukan penutupan luka saat operasi, tidak diketahui adanya kebocoran pada jahitan luka operasi. Bayi dengan kebocoran enterik dapat menunjukkan gejala nyeri, distensi, demam, dan menimbulkan gejala peritonitis. Jika kebocoran tidak diketahui dan tidak diatasi segera, dapat menyebabkan dehidrasi, sepsis, kolaps dr vaskuler dan dapat menyebabkan kematian.

Gambar 11 : Diagram lambung normal, HPS sebelum pyloromyotomy dan setelah pyloromyotomy

15

BAB III

KESIMPULAN

Hipertrophic Pyloric Stenosis (HPS) merupakan kelainan yang umumnya terjadi pada bayi berumur 2 hingga 10 minggu. Kelaiann terjadi pada bagian pylorus lambung, yaitu terjadi hipertrofi dari otot pylorus yang akan menyebabkan konstriksi dan obstruksi di gastric outlet. Obstruksi ini menyebabkan muntah proyektil non bilious, hilangnya asam hidroklorida yang akan berlanjut menjadi hipokloremia, alkalosis metabolic dan menyebabkan dehidrasi.

Diagnosis utama kelainan HPS ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik, dimana pada pmriksaan palpasi teraba massa berupa olive like mass pada kuadran kanan atas abdomen dan dapat dianggap sebagai tanda diagnosis kelainan HPS tanpa diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Namun karena pemeriksaan pada bayi sulit dilakukan, maka dikembangan pemeriksaan lain melalui pemeriksaan radiologi.

Penatalaksanaan pada penderita HPS mencakup resusitasi, penatalaksanaan konservatif dan pembedahan. Penatalaksanaan yang terpenting adalah resusitasi cairan dan penatalaksanaan terhadap dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit dan gangguan asam basa. Setelah semua teratasi, baru dilakukan tindakan operasi yaitu pyloromyotomy.

Pasien HPS jika ditatalaksana dengan baik dapat mengalami pemulihan yang cepat. Namun demikian tetap adfa komplikasi yang dapat terjadi yaitu perdarahan, perforasi duodenum ataupun perforasi gaster dan infeksi luka operasi. Jika komplikasi yang terjadi tidak ditangani dengan baik, dapat menyebabkan kematian.

Sangat penting bagi kita untuk mengetahui mengenai tanda-tanda dan gejala klinis serta penatalaksanaan kasus HPS agar dapat menangani pasien HPS dengan baik dan mengurangi angka kejadian morbiditas dan mortalitas operasi pediatrik.

16

Gambar 12 : Sebelum dan setelah pyloromyotomy

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Robert S. Holzman, Thomas J. Mancuso, David M. Polaner, et al; A Practical Approach to Pediatric Anesthesia; Philadelphia; Lippicott Williams & Wilkins; 2008; 397-399

2. Richard A. Jaffe, Stanley I. Samuel; Anesthesiologist’s Manual Of Surgical Procedures Fourth Edition; Philadelphia; Lippincott Williams & Wilkins; 2009; 1281-1284

3. O’Neill JA, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW, et al; Principles of Pediatric Surgery ed 2, Chapter 45; St. Louis; MO : Mosby; 2004; 467-470.

4. Gudrun Aspelund, MD, Jacob C. Langer, MD; Current Management Of Hypertrophic Pyloric Stenosis ; Seminars In Pediatric Surgery; Elsevier; 2007; 16 27-33

5. Michael S Irish, MD; 2014; Pediatric Hypertrophic Pyloric Stenosis Surgery; Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/929829-overview#showall tanggal 1 Mei 2014

6. Hisham Nazer, MB, BCh, FRCP, DCh; 2014; Pediatric Hypertrophic Pyloric Stenosis; Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/929829-overview#showall tanggal 30 September 2014

7. Cronan, Kate M; 2011; Pyloric Stenosis; Diunduh dari http://kidshealth.org/parent/medical/digestive/pyloric-stenosis.html# tanggal10 Juni 2012

8. Singh, Jagvir; 2010;  Pediatrics, Pyloric Stenosis; Diunduh dari http://emedicine .medscape.com/article/803489-overview#showall tanggal10 Juni 2012

9. Anonym; Texas Pediatric Surgical Associates; Diunduh dari http://www.pedisurg.com/ptewc/pyloric-stenosis.htm; bulan Januari 2013

10. Kaneshiro Neil K; Pyloric stenosis, Congenital hypertrophic pyloric stenosis; Gastric Outlet Obstruction; Diunduh dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ bulan Januari 2013

11. Anonym; Pyloric Stenosis; Diunduh dari http://p edsurg.ucsf.edu/conditions-- procedures/ pyloric - stenosis .aspx

18

19