hubungan kadar ldl kolesterol dengan asam urat …repo.stikesperintis.ac.id/284/1/skripsi annisya...
TRANSCRIPT
SKRIPSI
HUBUNGAN KADAR LDL KOLESTEROL DENGAN ASAM
URAT PADA LAKI-LAKI PENDERITA ARTRHITIS URIKA
DI RSU MAYJEN H.A THALIB KERINCI
Skripsi ini Diajukan Sebagai Salah Satu Persyaratan Untuk Memperoleh
Gelar Sarjana Sains Terapan (S.S.T)
Oleh:
ANNISYA PUTRI
1713353087
PROGRAM STUDI D-IV TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PERINTIS PADANG
2019
SKRIPSI
HUBUNGAN KADAR LDL KOLESTEROL DENGAN ASAM URAT
PADA LAKI-LAKI PENDERITA ARTRHITIS URIKA
DI RSU MAYJEN H.A THALIB KERINCI
Skripsi ini Diajukan Sebagai Salah Satu Persyaratan Untuk Memperoleh
Gelar Sarjana Sains Terapan (S.S.T)
Oleh:
ANNISYA PUTRI
1713353087
PROGRAM STUDI D-IV TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PERINTIS PADANG
2018
DATA RIWAYAT HIDUP
Nama : Annisya Putri
Tempat/Tanggal Lahir : Koto Baru Hiang/09 Maret 1997
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Kebangsaan : Indonesia
Status Perkawinan : Belum Kawin
Alamat : Desa Angkasa Pura Hiang, Kerinci
No. Telp/Handphone : 082282063450
E-mail : [email protected]
Riwayat Pendidikan :
1. 2002 – 2008, SDN 104/III KOTO BARU
HIANG
2. 2008 – 2011, SMPN 1 KERINCI
3. 2011 – 2014, SMAN 1 KERINCI
4. 2014 - 2017, Program Studi D-III Teknologi
Laboratorium Medik STIKes
Perintis Padang
HUBUNGAN KADAR LDL KOLESTEROL DENGAN ASAM URAT
PADA LAKI-LAKI PENDERITA ARTRHITIS URIKA
DI RSU MAYJEN H.A THALIB KERINCI
Oleh :
ANNISYA PUTRI ([email protected])
ABSTRAK
Arthritis Urika adalah penyakit sendi yang disebabkan oleh tingginya kadar
asam urat di dalam darah (Hiperurisemia). Asam urat merupakan hasil
metabolisme akhir dari purin akibat oleh metabolisme purin yang tidak sempurna.
LDL kolesterol akan membawa kolesterol keseluruh tubuh melali jaringan arteri
tetapi jika LDL terlalu banyak sehingga LDL akan melekat/ manyempit di
pembuluh darah arteri. LDL kolesterol dan Asam urat, disebabkan karena kosumsi
berlebih makanan yang mengandung lemak dan purin yang tinggi . Oleh karena
itu penulis ingin melihat hubungan kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada
laki-laki penderita arthritis urika di RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci. Metode
pemeriksaan LDL kolesterol dan asam urat yaitu menggunakan Metode
Enzymatic Colorimetric. Penelitian dilakukan di RSU Mayjen H.A Thalib
Kerinci terhadap 30 pasien laki-laki penderita Arthritis Urika yang diambil darah
vena. Data yang didapat uji kolerasi untuk menyatakan adanya hubungan antara
LDL kolesterol dengan asam urat. Dari hasil penelitian didapatkan bahwa terdapat
hubungan yang kuat antara LDL kolesterol dengan asam urat, hal ini
menunjukkan oleh koefisien kolerasi (r) yang didapat adalah 0,534.
Kata Kunci : Arthritis Urika, LDL Kolesterol, Asam Urat
THE CORRELATION RESEARCH LDL CHOLESTEROL
WITH URIC ACID IN THE MAN PATIENTS ARTRHITIS
URICA AT MAYJEN H.A THALIB KERINCI
GENERAL HOSPITAL
By :
ANNISYA PUTRI ([email protected])
ABSTRACT
Arthritis Urica is a joint disease caused by high levels of uric acid in the
blood (Hyperurisemia). Uric acid is the result of the final metabolism of purines
caused by imperfect purine metabolism. LDL cholesterol will bring cholesterol
throughout the body to excavate arterial tissue but if LDL is too much so that
LDL will be attached / narrowed in the arteries. LDL cholesterol and uric acid,
caused by excessive consumption of foods containing high fat and purines.
Therefore the authors wanted to see the correlation of LDL cholesterol levels
with uric acid in men with arthritis uric in Mayjen H.A Thalib Kerinci General
Hospital. LDL examination method of cholesterol and uric acid using the method
of Enzymatic Colorimetric. The study was conducted at Mayjen H.A Thalib
Kerinci General Hospital on 30 male patients with Uric Acid Arthritis who was
taken by venous blood. The data obtained by the choleration test to indicate the
correlation between LDL cholesterol with uric acid. From the results of the study
found that there is a solid correlation between LDL cholesterol with uric acid, it
shows by the coefficient of correlation (r) obtained is 0.534.
Keywords : Artrhitis Urica, LDL Cholesterol, Uric Acid
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan
karunia yang dilimpahkan-Nya penulis dapat menyelesaikan Skripsi dengan judul
“Hubungan Kadar LDL Kolesterol dengan Asam Urat pada Laki-laki
Penderita Artrhitis Urika di RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci”. Skripsi ini di
ajukan sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Program Pendidikan
Diploma IV Teknologi Laboratorium Medik STIKes Perintis Padang.
Dalam penulisan Skipsi banyak hambatan yang penulis hadapi. Namun
berkat dorongan semua pihak, Skripsi ini akhirnya dapat penulis selesaikan. Maka
pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang
sedalam-dalamnya kepada:
1. Bapak Yendrizal Jafri, S.Kp, M. Biomed sebagai Ketua STIKes Perintis
Padang.
2. Bapak dr. H. Lillah, Sp,PK(K) sebagai Ketua Prodi D-IV Teknologi
Laboratorium Medik dan sekaligus Dosen Pembimbing I yang telah
memberikan petunjuk dan bimbingan, sehingga dapat menyelesaikan Skripsi
ini.
3. Ibu Erawati, M.Biomed sebagai Dosen Pembimbing II yang telah
memberikan petunjuk dan bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan
Skripsi ini.
4. Bapak dr. H. Zulbadar Panil, M.Bioch sebagai Penguji yang telah
memberikan masukan yang sangat bermanfaat bagi penulis dalam
menyelesaikan Skripsi ini.
5. Bapak dan ibu Dosen serta seluruh Staf Akademik dan Administrasi STIKes
Perintis Padang yang telah membantu dalam melancarkan Skripsi ini.
6. Teristimewa untuk Ayah, Ibu, Kakak, tiada kata yang dapat terucap, tiada
budi yang dapat terbalas atas segala pengorbanan dan doa restu serta kasih
sayang yang telah diberikan.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan Skripsi ini masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan
saran yang bersifat membangun dari semua pihak demi kesempurnaan Skripsi ini.
Akhir kata penulis ucapkan terima kasih.
Padang, 14 Juli 2018
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i
LEMBAR PERSETUJUAN ............................................................................. ii
LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. iii
LEMBAR PERNYATAAN .............................................................................. iv
DATA RIWAYAT HIDUP ............................................................................... v
ABSTRAK ..................................................................................................... vi
ABSTRACT ..................................................................................................... vii
KATA PENGANTAR ....................................................................................... viii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... x
DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... xi
DAFTAR TABEL ............................................................................................. xiii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1
1.2 Perumusan Masalah ......................................................................................... 3
1.3 Tujuan Penelitian ............................................................................................. 3
1.4 Manfaat Penelitian ........................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Asam Urat (Atrhitis Urika) .............................................................................. 5
2.1.1 Definisi ................................................................................................... 5
2.1.2 Patofisiologi ........................................................................................... 6
2.1.3 Metabolisme ........................................................................................... 8
2.1.4 Tanda-Tanda Asam Urat ....................................................................... 10
2.1.5 Gambaran Klinik Penyakit .................................................................... 11
2.1.6 Penyebab Asam Urat ............................................................................ 14
2.1.7 Faktor Resiko ....................................................................................... 15
2.1.8 Sifat dan Struktur Kimia ...................................................................... 15
2.1.9 Macam-macam Pemeriksaan ............................................................... 16
2.1.10 Jalur Terjadinya Asam Urat ................................................................ 16
2.1.11 Diagnosis .......................................................................................... 17
2.2 Lemak Darah .................................................................................................. 18
2.2.1 Definisi .......................................................................................... 18
2.2.2 Metabolisme ........................................................................................ 18
2.2.3 Klasifikasi ......................................................................................... 21
2.2.4 Macam-Macam Lemak Darah .............................................................. 21
a) Kolesterol ........................................................................................ 21
b) HDL Kolesterol ............................................................................... 25
c) LDL Kolesterol ................................................................................ 25
d) Trigliserida ...................................................................................... 28
e) Patofisiologi ..................................................................................... 29
2.3 Hipotesis .............................................................................................. 29
BAB III METODE PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian ............................................................................................... 30
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ......................................................................... 30
3.3 Populasi dan Sampel ....................................................................................... 30
3.4 Variabel Penelitian ......................................................................................... 30
3.5 Kriteria Penelitian ........................................................................................... 31
3.6 Defenisi Operasional ...................................................................................... 31
3.7 Metode Penelitian ........................................................................................... 31
3.8 Prinsip Penelitian ............................................................................................ 32
3.9 Alat dan Bahan .............................................................................................. 32
3.10 Cara Pemeriksaan ......................................................................................... 33
3.11 Analisa Data .............................................................................................. 35
3.12 Alut Penelitian .............................................................................................. 36
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1.Hasil Penelitian ............................................................. 37
4.2.Pembahasan .................................................................... 40
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1.Kesimpulan .................................................................... 43
5.2.Saran .............................................................................. 43
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 44
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
Gambar 2.1 Sintesis dan Pemecahan Asam Urat ................................................... 6
Gambar 2.2 Penguraian Basa Purin ....................................................................... 9
Gambar 2.3 Sendi yang Menjadi Sasaran Utama Artrhitis Urika ........................ 12
Gambar 2.4 Struktur Sendi yang Terkena Deposisi Kristal Asam Urat .............. 12
Gambar 2.5 Tofi pada Cuping Telinga ................................................................ 13
Gambar 2.6 Artrhitis Gout Kronik Tanpa Pengobatan ........................................ 14
Gambar 2.7 Struktur Kimia Asam Urat ............................................................... 16
Gambar 2.8 Metabolisme Lipoprotein ................................................................. 19
DAFTAR TABEL
Gambar Halaman
Tabel 2.1 Intensitas Serangan Arthritis Urika ..................................................... 17
Tabel 2.2 Klasifikasi kolesterol total, kolesterol HDL, Kolesterol LDL,
dan trgliserida ...................................................................................... 29
Tabel 4.1 Tabel Hasil Pengukuran kadar Asam Urat dan Kadar LDL
Kolesterol ............................................................................................ 37
Tabel 4.2 Distribusi penderita Artrhitis Urika berdasarkan kadar LDL
Kolesterol ............................................................................................ 38
Tabel 4.3 Tabel analisis data pengukuran kadar Asam Urat dan kadar
LDL Kolesterol .................................................................................... 39
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asam urat disebut juga artrhitis gout termasuk suatu penyakit degeneratif
yang menyerang persendian, dan paling sering dijumpai di masyarakat terutama
dialami oleh lanjutusia (lansia). Namun tidak jarang penyakit ini juga ditemukan
pada golongan pralansia (Suiroka, 2012).
Peningkatan prevalensi diikuti dengan meningkatnya usia, khususnya pada
laki-laki. Sekitar 90% pasien gout primer adalah laki-laki yang umumnya yang
berusia lebih dari 30 tahun, sementara gout pada wanita umumnya terjadi setelah
menopause. Prevalensi asam urat di Indonesia terjadi pada usia dibawah 34 tahun
sebesar 32% dan kejadian tertinggi pada penduduk Minahasa sebesar 29,2%.
Pada tahun 2009, Denpasar, Bali, mendapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar
18,2% (Suiroka, 2012).
Metabolisme purin menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam
darah, yang selanjutnya mudah mengkristal akibat metabolisme purin yang tidak
sempurna. Kurang lebih 20-30% penyakit gout terjadi akibat kelainan sintesa
purin dalam jumlah besar dan sekitar 75% gout terjadi akibat kelebihan produksi
asam urat karena pengeluarannya yang tidak sempurna (Suiraoko, 2012).
Asam urat merupakan hasil metabolisme akhir dari purin yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat dalam inti sel tubuh. Peningkatan kadar
asam urat dapat mengakibatkan gangguan pada tubuh manusia seperti perasaan
nyilu didaerah persendian dan sering disertai timbulnya rasa nyeri yang
teramatsangat bagi penderitanya. Hal ini disebabkan oleh penumpukan kristal
didaerah tersebut akibat tingginya kadar asam urat dalam darah (Harrison, 2000).
Pada orang normal, jumlah pool asam urat sekitar 1000 mg dengan
kecepatan metabolisme (turn over) sekitar 600 mg/hari. Kandungan normal
natrium urat didalam serum >7 mg/dL. Berdasarkan hasil penelitian laboratorium
klinis, kadar asam urat normal pada wanita 2-6,5 mg/dL dan untuk pria lebih
tinggi yaitu 3-7,5 mg/dL. Pada anak-anak kadar asam urat berkisar antara 3,0-4,0
mg/dL dan setelah pubertas pada pria mencapai 5,2 mg/dL. Apabila kadar asam
urat melebihi kadar normal tersebut, maka dinamakan hiperurisemia (Suiroka,
2012).
Penyakit asam urat dipengaruhi beberapa faktor yaitu riwayat keluarga
dapat berpengaruh 40% pada terjadinya gangguan pembuangan asam urat melalui
ginjal ataupun produksi endogen yang berlebihan. Baik pria ataupun wanita sama-
sama berpeluang terserang gout. Besar peluang serangan penyakit gout
disebabkan oleh usia penderita, serta rata-rata usia adalah >40 tahun (Syukri,
2007).
Konsumsi protein yang berlebihan terutama banyak mengandung purin
harus dihindari oleh penderita hiperurisemia. Konsumsi lemak yang berlebihan
akan menghambat ekresi asam urat melalui ginjal, asam lemak jenuh
menyebabkan peningkatan kadar asam urat di dalam darah (Suiroka, 2012).
Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar didalam darah, berwarna
kekuningan dan berupa seperti lilin, yang diproduksi oleh hati dan sangat diperlukan oleh
tubuh. Kolesterol termasuk golongan lipid yang tidak terhidrolisis dan merupakan sterol
utama dalam jaringan tubuh manusia. Kolesterol mempunyai makna penting karena
merupakan unsur utama dalam lipoprotein plasma dan membran plasma serta menjadi
prekursor sejumlah besar senyawa steroid (Mayes, 2003).
Kolesterol yang diproduksi oleh tubuh terdiri dari 2 jenis, yaitu kolesterol HDL
(High Density Lipoprotein) yang biasa disebut dengan kolesterol baik dan kolesterol LDL
(Low Density Lipoprotein) disebut dengan kolesterol jahat. Kolesterol LDL akan
menumpuk pada dinding pembuluh darah arteri koroner yang menyebabkan
penyumbatan, karena itu LDL disebut sebagai kolesterol jahat. Kelebihan kadar
kolesterol dalam darah disebut dengan hiperkolesterolemia (Mayes,2003).
Berdasarkan uraian diatas penulis tertarik untuk membahas tentang masalah
pemeriksaan lemak darah dan asam urat pada pasien gout (Atrhitis urika),
sehingga pada penelitian ini penulis melakukan pemeriksaan pada sampel
darah,dengan judul “Hubungan Kadar LDL Kolesterol dengan Asam Urat pada
Laki-laki Penderita Artrhitis Urika di RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci”.
1.2 Perumusan Masalah
Pada penelitian ini masalah yang akan di bahas adalah, apakah terdapat
hubugan yang bermakna secara statistik antara Kadar LDL Kolesterol dengan
Asam Urat pada Laki-laki Penderita Artrhitis Urika di RSU Mayjen H.A Thalib
Kerinci?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui ada atau tidak Hubungan Kadar LDL Kolesterol dengan Asam
Urat pada Laki-laki Penderita Artrhitis Urika di RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui kadar LDL kolesterol pada penderita artrhitis urika.
2. Mengetahui kadar Asam Urat pada penderita artrhitis urika.
3. Mengetahui hubungan kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada
penderita artrhitis urika.
1.4 Manfaat Penelitian
1. Memberikan informasi yang bermafaat bagi tenaga medis dan masyarakat
untuk mengenal tentang penyakit atrhitis urika, kadar LDL kolesteroldan
asam urat.
2. Memberikan informasi yang dapat digunakan sebagai landasan bagi
penelitian selanjutnya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Asam Urat
2.1.1 Definisi dan Prevalensi Asam Urat
Penyakit gout (arthritis gout) adalah penyakit sendi yang disebabkan oleh
tingginya kadar asam urat di dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi di dalam
darah melebihi batas normal menyebabkan penumpukan asam urat di dalam
persendiaan dan organ tubuh lainnya. Penumpukan asam urat inilah yang
membuat sendi sakit, nyeri dan meradang (Hidayat, 2009).
Hasil riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2013 menunjukkan bahwa
penyakit sendi di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan (nakes)
sebesar 11.9% dan berdasarkan diagnosis dan gejala sebesar 24.7%, sedangkan
berdasarkan daerah diagnosis nakes tertinggi di Provinsi Bali sebesar 19.3% dan
berdasarkan diagnosis dan gejala tertinggi yaitu di Nusa Tenggara Timur sebesar
31.1%. Prevalensi penyakit sendi di Jawa Tengah tahun 2013 berdasarkan
diagnosis nakes sebesar 11.2% ataupun berdasarkan diagnosis dan gejala sebesar
25.5% (Riskesdas, 2013).
Artrhitis gout merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling
sering ditemukan, yang ditandai dengan penumpukan Kristal monosodium urat
didalam ataupun disekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari
metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan Kristal adalah
hiperurisemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat
di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang satu rasi jaringan
tubuh, penyakit arthritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan
Kristal monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi
(Hidayat, 2009).
Endapan kristal MSU di jaringan bisa menimbulkan berbagai penyakit
seperti:
1) Peradangan sendi akut.
2) Peradangan sendi kronik berulang (gout artrhitis).
3) Timbulnya tophi, akibat akumulasi kristal MSU di persendian, tulang rawan,
atau jaringan lunak.
4) Terganggunya fungsi ginjal (nefripati gout).
5) Terbentuknya batu asam urat di ginjal.
2.1.2 Patofisiologi Asam Urat (Artrhitis Urika)
Penyakit arthritis gout merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang
paling sering ditemukan, ditandai dengan adanya penumpukan Kristal
monosodium urat didalam ataupun disekitar persendian. Asam urat merupakan
Kristal putih tidak berbaudan tidak berasa lalu mengalami dekomposisi dengan
pemanasan menjadi asam sianida (HCN) sehingga cairan ekstraseslular yang
disebut sodium urat. Jumlah asam urat dalam darah dipengaruhi oleh intake
purin, biosintesis asam urat dalam tubuh, dan banyaknya ekskresi asam urat
(Ketria, 2009).
Gambar 2.1 Sintesis dan Pemecahan Asam Urat
Berdasarkan patofisiologisnya, hiperurisemia atau peningkatan asam urat
terjadi akibat beberapa hal, yaitu peningkatan produksi asam urat, penurunan
eksresi asam urat, dan gabungan keduanya. Peningkatan produksi asam urat
terjadi akibat peningkatan kecepatan biosintesa purin dari asam amino untuk
membentuk intisel DNA dan RNA. Peningkatan produksi asam urat juga bisa
disebabkan asupan makanan kaya protein dan purin atau asam nukleat berlebihan.
Asam urat akan meningkatkan dalam darah jika eksresi atau pembuangannya
terganggu. Sekitar 90% penderita hiperurisemia mengalami gangguan ginjal
dalam pembuangan asam urat ini. Dalam kondisi normal, tubuh mampu
mengeluarkan 2/3 asam urat melalui urin (sekitar 300 sampai dengan 600 mg
perhari). Sedangkan sisanya dieksresikan melalui saluran gastro intestinal
(Ketria, 2009).
Penyakit asam urat atau arthritis urika adalah penyakit yang disebabkan
oleh tumpukkan asam/ kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi.
Pirai berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu
peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). Hiperurisemia adalah
keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah diatas normal.
Secara biokimia akan terjadi hiperaturasi yaitu kelarutan asam urat diserum yang
melewati ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam
urat diatas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal. Biasanya
kadar asam urat serum pada penderita gout lebih dari 6.5-7,0 mg/dL. Kadar
normal asam urat dalam darah adalah 2-6,5 mg/dL untuk perempuan dan 2-7,5
mg/dL untuk laki-laki (Ketria, 2009).
2.1.3 Metabolisme Purin dan Asam Urat
a) Metabolisme Purin
Purin adalah nukleotida yang terdapat didalam sel yang berbentuk
nukleotida. Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia didalam
tubuh. Bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dasar dalam proses
biokomia penurunan sifat genetik. Nukleotida mempunyai peran yang penting
dalam menjadi penyandi asam nuklead yang bersifat essensial dalam
pemeliharaan dan pemindahan informasi genetik (Syukri, 2007).
Asam urat terbentuk dari hasil metabolisme ikatan kimia yang mengandung
nitrogen yang terdapat dalam asam nukleat yang disebut purin. Asam urat dapat
diabsorbsi melalui mukosa usus dan dieksresikan melalui urine. Pada manusia,
sebagian besar purin dalam asam nukleat yang dimakan langsung diubah menjadi
asam urat, tanpa terlebih dahulu digabung dengan asam nukleat tubuh. Dengan
demikian kondisi prazat, pembentukan purin tersedia dalam jumlah yang
mencukupi didalam tubuh dan purin bebas dari bahan panganti dan berfungsi
sebagai pembentuk asam nukleat jaringan tubuh. Asam urat sebagian merupakan
produk akhir yang dieksresikan dari pemecahan purin pada manusia (Syukri,
2007).
Purin terdapat dalam semua makanan yang mengandung protein. Contoh
makanan yang mengandung tinggi purin adalah jeroan (misalnya, pancreas dan
timus), ikan asin, ikan sarden, daging kambing, sapi, hati, ikan salmon, ginjal,
ayam kalkun dan lain-lain. Kadar asam urat serum merupakan refleksi dari
perilaku makan. Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin dan
konsumsi makanan tinggi purin akan mengakibatkan meningkatnya kadar asam
urat total (Syukri, 2007).
b) Metabolisme Asam Urat
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, baik purin yang
berasal dari bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat
tubuh. Dalam serum, urat terutama berada dalam bentuk natrium urat, sedangkan
dalam saluran urine, urat dalam bentuk asam urat (Ketria, 2009).
Pembentukan asam urat dalam darah juga dapat meningkat yang disebabkan
oleh faktor dari luar terutama makanan dan minuman yang merangsang
pembentukan asam urat. Adanya gangguan dalam proses ekresi dalam tubuh akan
menyebabkan penumpukan asam urat di dalan ginjal dan persendia. Jalur
kompleks pembentukan asam urat dimulai dari ribose 5-phosphate, suatu pentose
yang berasal dari glycidic metabolism, dirubah menjadi PRPP (phosphoribosyl
pyrophosphate) dan kemudian phosphoribosilamine, lalu ditransformasi menjadi
inose monophosphate (IMP). Dari senyawa perantara yang berasal dari adenosine
monophosphate (AMP) dan guanosine monophosphate (GMP), purinic
nucleotides digunakan untuk sintesis DNA dan RNA, serta inosine yang
kemudian akan mengalami degradasi menjadi hypoxanthine, xanthine dan
akhirnya akan menjadi uric acid (Ketria, 2009).
Gambar 2.2 Penguraian Basa Purin
2.1.4 Tanda-Tanda Asam Urat
Gejala penyakit asam urat antara lain nyeri sendi secara mendadak.
Biasanya terjadi malam hari, rasa nyeri terasa berdenyut dan sagat sakit serta akan
bertambah meskipun hanya sedikin bergerak. Gejala lain adalah kulit kemerahan,
terjadi kebengkakan didaerah sendi yang terserang serta demam, kedinginan dan
tubuh lemah. Gejala asam urat berat dapat menyebabkan perubahan bentuk
dibeberapa bagian tubuh seperti daun telinga, samping lutut, punggung, lengan
atau pergelangan kaki (Sacher, 2004).
Gejala timbulnya asam urat antara lain:
1) Dijumpai adanya hiperurisemia.
2) Terdapat kristal urat yang khas dalam sendi.
3) Telah terjadi lebih 1 kali serangan artrhitis akut.
4) Tophi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi
dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
5) Terjadi peradangan secara maksmal dalam satu hari.
6) Oligorthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4).
7) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak.
8) Kemerahan disekitar sendi yang meradang.
9) Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama.
10) Serangan unirateral pada sendi tarsal (jari kaki).
11) Tophi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi.
12) Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL).
13) Pembekakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja).
14) Serangan artrhitis akut berhenti secara menyeluruh (Kee dkk., 2007).
2.1.5 Gambaran Klinik Penyakit Arthritis Urika dan Hiperurisemia
a) Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatika dalah keadaan kadar asam urat serum tinggi
tanpa adanya manifestasi klinik gout (Hidayat, 2009). Pada kondisi ini pasien
tidak membutuhkan pengobatan. Dalam beberapa hal, hiperurisemia dapat
ditemukan beberapa tahun sebelum serangan (Depkes, 2006). Fase ini akan
berakhir ketika muncul serangan akut arthritis gout dan biasanya setelah 20 tahun
keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout
mengalami sekali atau serangan kolikrenal, sebelum adanya serangan arthritis.
b) Arthritis Gout Akut
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,
dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk
tidak lazim arthitis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan
enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90%
kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang
biasa disebut podagra (Hidayat, 2009). Gejala yang muncul sangat khas, yaitu
radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10 hari. Pasien
tidur tanpa gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan
tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan
hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, mengigil dan merasa lelah,
disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah. Sedangkan gambaran
radiologis hanya didapat pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler.
Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama tanpa terapi yang adekuat,
serangan dapat mengenai sendi-sendi lain seperti pergelangan tangan/ kaki, jari
tangan/ kaki, lutut dan siku. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan
interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Kelainan
pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-70% dari serangan pertama dan
sebagian kecil mengenai sendi besar (panggul dan bahu) serta sendi-sendi lainnya
(Hidayat, 2009).
Gambar 2.3 Sendi yang Menjadi Sasaran Utama Artrhitis Urika
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, tindakan operasi, pemakaian obat deuretik atau penurunan
dan peningkatan asam urat. Penurunan darah secara mendadak dengan alpurinol
atau obaturikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.
Gambar 2.4 Struktur Sendi yang Terkena Deposisi Kristal Asam Urat
c) Arthritis Gout Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut, dimana secara klinik tidak muncul
tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan
Kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung
progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa
serangan akut. Tanpa tatalaksana yang adekuat akan berlanjut kestadium gout
kronik atau menahun dengan pembentukan tophi.
d) Arthritis GoutKronis
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri
(selfmedication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada
dokter. Arthritis gout kronis biassanya ditandai dengan adanya tophi dan terdapat
di poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga, MTP-1, oleh kranon, tendon
Achilles dari jari tangan. Tophi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapimudah
terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada
sendi serta menimbulkan deformitas. Selain itu tophi juga sering pecah atau sulit
sembuh, serta terjadi infeksi sekunder.
Gambar 2.5 Tophi pada Cuping Telinga
Kecepatan pembentukkan deposit tofus tergantung beratnya dan lamanya
hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan
penggunaan deuretik. Pada beberapa studi didapatkan studi didapatkan data bahwa
durasi dari serangan akut pertama kali sampai masuk stadium gout kronik
berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini sering disertai
batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun atau gagal ginjal kronik.
Timbunan tophi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, sistem
konduksi, beberapa struktur diorgan mata terutama sklera, dan laring. Jika tidak
diobati tophi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan kristal yang
menyerupai kapur (Iskandar, 2012). Pada tahap ini, penyakit ini dapat
mengakibatkan kerusakan sendi yang permanen dan kadang juga ginjal.
Gambar 2.6 Artrhitis Gout Kronik Tanpa Pengobatan
2.1.6 Penyebab Asam Urat
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/ penimbunan
kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit
dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam
menentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal. Beberapa faktor
lain yang mendukung, seperti (Kee dkk., 2007):
1) Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam
urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat atau keduanya.
2) Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat
menyebabkan hiperurisemia.
3) Karena gangguan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat seperti
aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan
etambutol.
4) Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah
jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.
2.1.7 Faktor Resiko Asam Urat
Faktor resiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah
pola makan, kegemukan. Alkohol menyebabkan pembungan asam urat lewat
urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan didalam darah.
Komsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat. Asupan yang
masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah (Kee dkk.,
2007).
Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi
asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, seafood. Menurut
hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita perlu
memperhatikan masalah makanan dan minuman yang pemicu asam urat.
2.1.8 Sifat dan Struktur Kimia Asam Urat
Asam urat merupakan asam lemah yang terdapat pada plasma ekstraselular
dalam cairan synovial atau cairan sendi. Sebagian besar urat terdapat dalam
bentuk monosodium urat pada pH 7,4 dan larut di dalam plasma pada konsentrasi
6,8 mg/dL, apabila kadar asam urat lebih tinggi, plasma menjadi jenuh dan dapat
mengendap membentuk kristal urat (Harrison, 2000).
Gambar 2.7 Struktur Kimia Asam Urat
2.1.9 Macam-Macam Pemeriksaan Asam Urat
a) Pemeriksaan Holistik
Pemeriksaan holistik adalah pemeriksaan yang menyeluruh dimana
pemeriksaan dilakukan dari kapan terjadinya nyeri, bagaimana dapat terjadinya
nyeri. Setelah itu dilihat riwayat kesehatan, baru di tegakkan diagnosis (Harrison,
2000).
b) Pemeriksaan Enzimatis
Pemeriksaan enzimatis adalah pemeriksaan asam urat dengan prinsip uric-
acid yang bereaksi dengan urease membentuk reaksi H2O2 dibawah katalisis
peroksiadase dengan 3,5 didorohydroksi bensensulforic acid dan 4
minophenazone memberikan reaksi warna violet dengan indikator Quinollmine
(Harrison, 2000).
2.1.10 Jalur Terjadinya Asam Urat
Komposisi asam inti dan peristiwa pelepasan (pembongkaran) nitrogen yang
ada dalam protein. Manusia mengubah nukleosida purin yaitu adenosin dan
guanosin melalui senyawa-senyawa denga reaksi yang beraneka menjadi produk
akhir berupa asam urat yang diekskresikan bersama urine (Ketria, 2009).
Adenosin mengalami deaminasi dengan bantuan enzim adenosin deaminase
menjadi inosin. Inosin difosforilasi oleh enzim nuklesida purin fosforilase menjadi
hipoxantin dan sambil melepas ribosa 1-fosfat dan basa nitrogen. Selanjutnya
hipoxatin dan guanin membentuk xantin dengan katalisis enzim xatin oksidase.
Xatin selanjutnya menjadi asam urat (Ketria, 2009).
Asam urat terbentuk dari katabolisme basa nitrogen purin yaitu adenin dan
guanin, masih ada basa nitrogen lain yaitu pirimidin (timin, sitosin, dan urasil).
Kemungkinan timbulnya penyakit tersebut ada dua sebab yaitu:
1) Adanya peningkatan laju pembentukan asam urat.
2) Kerusakan sistem katabolisme tubuh.
2.1.11 Diagnosis Penyakit Hiperurisemia
Hiperurisemia selalu tidak tampak dari gejala luar. Hal demikian
mempunyai resiko besar akan kerusukan ginjal karena kristal-kristal sudah
mengendap dijaringan kemih. Seseorang dikatakan menderita asam urat dilakukan
dengan pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kadar asam urat dalam
darah diatas 7,5 mg/dL untuk pria, dan 6,5 mg/dL untuk wanita (Sacher dkk.,
2004). Berdasarkan beratnya serangan akut seperti dijelaskan pada Tabel 2.1
Tabel 2.1. Intensitas serangan arthritis urika (asam urat)
Jenis Skala
Pria Dewasa 2-7,5 mg/dL
Wanita Dewasa 2-6,5 mg/dL
Pria Lansia 40+ 2-8,5 mg/dL
Wanita Lansia 40+ 2-8 mg/dL
Anak laki-laki 10-18 tahun 3,6-5,5 mg/dL
Anak perempuan 10-18 tahun 3,6-4 mg/dL
2.2 Kadar Lemak Darah
2.2.1 Definisi Lemak Darah
Lemak darah (profol lipid) berfungsi menukar kadar lemak dalam darah
yang merupakan senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang tidak larut
dalam air/ hidrofobik tetapi larut dalam pelarut organik. Komponen lipid terdiri
dari kolesterol total, HDL kolesterol baik, LDL kolesterol jahat, dan Trigliserida.
Untuk pengukuran yang akurat kadar lemak darah setidaknya diukur setelah puasa
selama 8-12 jam sebelumnya (tidak makan atau minum, kecuali air putih) (
Anonim, 2012).
2.2.2 Metabolisme Lemak Darah
Lemak yang beredar didalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari
makanan dan hasil produksi organ hati, yang bias disimpan didalam sel-sel lemak
sebagai cadangan energi (Bintanah, 2010).
Lemak yang terdapat dalam makanan akan diuraikan menjadi kolesterol,
trigliserida, fosfolipiddan asam lemak bebas pada saat dicerna dalam usus.
Keempat unsur lemak ini akan diserap dari usus dan masuk kedalam darah.
Lemak tidak larut dalam air, berarti lemak juga tidak larut dalam plasma darah.
Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka didalam plasma
darah, lemak akan berikatan dengan protein spesifik membentuk suatu kompleks
makromolekul yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida,
dan fosfolipid) dengan protein ini disebut lipoprotein. Berdasarkan komposisi,
densitas, dan mobilitasnya, lipoprotein dibedakan menjadi kilomikron, very low
density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density
lipoprotein (HDL). Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan
dipecah serta dibuang dengan cara yang sedikit berbeda (Bintanah, 2010).
Gambar 2.8 Metabolisme Lipoprotein
a) Jalur eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolestrol.
Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap kedalam enterosit
mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas
sedangkan kolestrol, sebagai kolestrol. Didalam usus halus asam lemak bebas
akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedangkan kolestrol mengalami esterifikasi
menjadi kolestrol ester. Keduanya bersama fosfolipid dan apolipoprotein akan
membentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini
akan membawanya ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron tadi
mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel,
sehingga terbentuk asam lemak bebas (freefatty acid) dan kilomikron remnant
(Bintanah, 2010).
Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali dijaringan
lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan
diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigiserida hati. Sewaktu-
waktu jika kita membutuhkan energi dari lemak, trigliserida dipecah menjadi
asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi
menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam
lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan
disebut sebagai asam lemak bebas (Bintanah, 2010).
Kilomikron akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan
kolesterol bebas. Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi
asam empedu, yang akan dikeluarkan kedalam usus, berfungsi seperti detergen
dan membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari
kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam
empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol kejaringan tubuh
lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang
lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati. Kolesterol juga dapat
diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A
Reduktase, kemudian dikirimkan kedalam aliran darah (Bintanah, 2010).
b) Jalur endogen
Pembentukan trigliserida dan kolesterol disintesis oleh hati diangkut secara
endogen dalam bentuk VLDL. VLDL akan mengalami hidrolisis dalam sirkulasi
oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi IDL
(Intermediate Density Lipoprotein). Partikel LDL kemudian diambil oleh hati dan
mengalami pemecahan lebih lanjut menjadi produk akhir yaitu LDL. LDL akan
diambil oleh reseptor LDL di hati dan mengalami katabolisme. LDL ini bertugas
menghantar kolesterol kedalam tubuh. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu
terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruhi enzim lecithin cholesterol acyl
transferase (LCAT). Ester kolesterol ini akan mengalami perpindahan dari HDL
kepada VLDL dan IDL sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transpor
kolesterol dari perifer menuju hati. Aktifitas ini mungkin berperan sebagai sifat
antiterogenik (Bintanah, 2010).
2.2.3 Klasifikasi Dislipidemia
a) Dislipidemia Primer
Yaitu kelainan penyakit bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar
lipid dalam darah.
b) Dislipidemia Sekunder
Yaitu dislipidemia yang berdasarkan oleh penyakit atau suatu keadaan
tertentu seperti hiperkolesterolemia disebabkan oleh hiperteroidisme, sindrom
nefrotik, penyakit hati obstruktif, kehamilan, anoreksia nervosa, dan porfiria akut
intermitten.
2.2.4 Macam-Macam Lemak Darah
a) Kolesterol
Kolesterol adalah senyawa lemak kompleks dihasilkan oleh tubuh untuk
macam-macam fungsi antara lain membentuk dinding sel. Kolesterol dalam zat
makanan akan meninggalkan kadar kolesterol dalam darah, sejauh kadar
kolesterol tetap seimbang dengan kebutuhan tubuh akan tetap sehat. Kolesterol
yang masuk ke dalam tubuh berlebihan, dan mengadap didalam pembuluh darah
arteri menyebabkan penyempitan dan pengerasan (Ridwanaz, 2010).
Kolesterol merupakan jenis lipid yang ditemukan pada membran sel dan
disirkulasi dalam plasma darah. Sekitar 80% dari tubuh kolesterol diproduksi oleh
hati, dan 20% sisanya dari luar tubuh (zat makanan) untuk macam-macam fungsi
di dalam tubuh, antara lain membentuk dinding sel. Kolesterol yang berada dalam
zat makanan yang kita makan dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam darah
(Ridwanaz, 2010).
1) Kolesterol dan Ester Kolesterol
Kolesterol merupakan senyawa kelompok sterol, turunan dari lemak.
Kolesterol terdapat disemua jaringan hewan seperti daging, otak, hati usus, dan
kuning telur. Sintesis kolesterol terjadi pada sel hewan yang berinti seperi hati,
usus, kulit, adrenal, testis, jaringan syaraf dll. Kolesterol disintesis, kondensasi 6
unit isoprenoid, zat antara squalent, stroid induk anostero, zimosterol,
kolestradienol, desmosterol, dan terbentulah kolesterol (Ridwanaz, 2010).
Hampir 2/3 bagian dari kolesterol dalam darah terdapat dalam bentuk ester
kolesterol, yaitu senyawa kolesterol dengan asam lemak . Pemeriksaan kolesterol
total dalam darah harus menghitung semua kolesterol yang terkandung
didalamnya (Ridwanaz, 2010).
2) Fungsi Kolesterol
Kolesterol mempunyai tiga fungsi penting yaitu : membantu membuat
lapisan luar atau dinding-dinding sel , menghasilkan asam empedu guna mengurai
makanan, membantu tubuh membuat vitamin D dan hormon. Kolesterol
merupakan zat gizi atau komponen lemak kompleks yang dibutuhkan oleh tubuh
sebagai salah satu sumber energi yan memberikan kalori paling tinggi dan juga
merupakan bahan dasar pembentukan hormon steroid, sebagai lemak kolesterol
melayang-layang, seperti minyak dalam air, untuk dapat melayang dibutuhkan
protein yang membungkusnya yang disebut lipoprotein (Ridwanaz, 2010).
Lipoprotein adalah kompleks makro molekul yang membawa lemak plasma
hidrofobik yaitu kolesterol dan trigliserida dalam darah . Lipoprotein akan
membawa kolesterol keseluruh tubuh setelah lemak berikatan dengan apoprotein
akan membentuk lipoprotein , sehingga lemak dapat larut dalam darah (Ridwanaz,
2010).
3) Faktor Penyebab Kolesterol
1) Pola makan
Kolesterol dalam darah umumnya berasal dan menu makanan yang
dikonsumsi. Semakin banyak konsumsi makanan berlemak, maka akan semakin
besar peluangnya untuk menaikkan kadar kolesterol (Siswono, 2012).
2) Kegemukan
Kegemukan memerlukan kolesterol 20% lebih tinggi, sehingga dapat
meningkatkan kadar kolesterol dalam darah (Siswono, 2012).
3) Kurang Bergerak
Ketidakseimbangan pemasukan dan pengeluaran kalori, sehingga terjadi
penumpukan kalori (Siswono, 2012).
4) Umur dan Jenis Kelamin
Semakin dewasa dan tua peningkatan kadar kolesterol bagi pria
dan kadar lebih tinggi sehingga dapat meningkatkan faktor resiko (Siswono,
2012).
5) Penyakit Tertentu
Kekurangan insulin atau hormon tyroid rneningkatkan konsentrasi
kolesterol darah, sedangkan kelebihan horrnon tyroid menurunkan konsentrasi
(Siswono, 2012).
6) Merokok
Merokok meningkatkan kadar kolesterol LDL dan menurunkan kadar
kolesterol HDL. Kadar kolesterol LDL yang tinggi dapat pula disebabkan oleh
konsumsi alkohol atau obat-obatan (misanya : steroid atau pil kontrasepsi)
(Siswono, 2012).
4) Metabolisme Kolesterol
Kolesterol diserap dan usus dan digabung ke dalam kilomikron yang
dibentuk di dalam mukosa. Setelah kilomikron melepaskan trigliseridanya di
dalam jaringan adiposa, maka sisa kilomikron membawa kolesterol ke dalam hati.
Hati dan jaringan lain juga mensintesis kolesterol. Sebagian kolesterol di dalam
hati diekskresikan di dalam empedu, keduanya dalam bentuk bebas dan sebagai
asam empedu. Sejumlah kolesterol empedu diserap kembali dan usus (Mayes,
2003).
Kebanyakan kolesterol di dalam hati digabung ke dalam VLDL dan
semuanya bersirkulasi di dalam komplek lipoprotein. Kolesterol memberikan
umpan balik menghambat sintesisnya sendiri dengan menghambat hidroksi-
metilgiutaril- K0A reduktase, enzim yang mengubah β-hidroksi-β-metilglutaril-
KoA ke asam mevalonat. Jadi, kalau intake kolesterol diet tinggi, sintesis
kolesterol hati menurun serta sebaliknya.
Terbentuknya asam lemak dalam proses itu akan disimpan sebagai sumber
energi. Jika kandungan kolesterol tidak memadai, maka akan diproduksi oleh sel
hati. Hasil produksi sel hati ini yang akan dibawa oleh lipoprotein ke jaringan
tubuh yang memerlukannya, seperti sel otot jantung dan otak. Apabila kandungan
kolesterol yang dibawa oleh lipoprotein terlalu banyak ke jaringan tubuh, maka
akan diangkat kembali ke hati. Sampai di hati diubah kembali atau diuraikan dan
dibuang ke kandungan empedu sebagai cairan empedu (Mayes dkk., 2003).
b) HDL Kolesterol
Hight Density Lipoprotein Cholesterol (HDL Kolesterol) berfungsi
megangkut kolesterol dari pembuluh darah membersihkan dan mengangkat
timbunan lemak dari dinding pembuluh darah ke hati atau jaringan lain yang
menuju hati untuk dikeluarkan sebagai asam empedu. Protein utama yang
membentuk HDL kolesterol adalah Apo-A (apoliprotein), HDL kolesterol
mempunyai kandungan lemak lebih sedikit. HDL kolesterol menurut pedoman
NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program, Adult Panel
Traeatment III) harus lebih tinggi dari 40 mg/dl untuk laki-laki dan diatas 50
mg/dl untuk perempuan (Dachriyanus, 2007).
Kadar HDL kolesterol terlalu rendah yang diiringi kadar LDL kolesterol
yang tinggi apat memicu pembentukan plak dalam pembuluh arteri, dan
berpotensi menghambat aliran darah kesemua organ, dan otak. HDL kolesterol
redah disebabkan antara lain merokok, obesitas, dan kurang berolahraga dan kadar
HDL dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah olahraga dan
berhenti merokok (Guyton, 2006).
c) LDL Kolesterol
Low Density Lipoprotein Cholesterol (LDL kolesterol) akan membawa
kolesterol ke seluruh tubuh yang membutuhkan melalui jaringan arteri tetapi jika
LDL terlalu banyak memiliki kecendrungan melekat dinding pembuluh darah
sehingga dapat menyempitkan pembuluh darah arteri, terutama pembuluh darah
kecil yang menyuplai makanan kejantung dan otak. LDL kolesterol mengandung
banyak lemak sehingga akan mengembang didalam darah. Protein yang
membentuk LDL kolesterol adalah Apo-B (apoliprotein B). LDL kolesterol dapat
diukur dengan metoda friedewald, yang berdasarkan pengukuran trigliserida,
kolesterol total, dan kadar HDL kolesterol (Dachriyanus, 2007).
Bersama dengan zat lainnya, LDL dapat membentuk plak yang dapat
mempersempit arteri dan membuatnya kurang fleksibel. Kondisi ini dikenal
sebagai aterosklerosis. Jika gumpalan darah terbentuk dan menyumbat arteri yang
menyempit, serangan jantung atau stroke dapat terjadi.
Pada dasarnya, kolesterol LDL tidaklah buruk, hanya saja substansi
kimianya yang membuatnya berbahaya bagi tubuh, jantung khususnya. Berikut ini
adalah penjelasan bagaimana kolesterol LDL dalam jumlah tinggi dapat
menyebabkan pertumbuhan plak dan aterosklerosis.
1) Kolesterol LDL yang beredar melalui aliran darah cenderung menumpuk di
dinding arteri. Proses ini dimulai sejak masa kanak-kanak atau remaja.
2) Sel darah putih menelan dan mencoba untuk mencerna LDL, mungkin dalam
upaya untuk melindungi pembuluh darah. Dalam proses ini, sel-sel darah putih
mengkonversi LDL menjadi bentuk beracun (teroksidasi).
3) Sel darah putih dan sel-sel lainnya bermigrasi ke daerah tersebut, menciptakan
peradangan tingkat rendah yang stabil dalam dinding arteri.
4) Seiring waktu, semakin banyak kolesterol LDL mengumpul di daerah tersebut.
Proses yang sedang berlangsung menciptakan benjolan pada dinding arteri
yang disebut plak. Plak ini terbuat dari kolesterol, sel, dan substansi lainnya.
5) Proses ini cenderung terjadi terus menerus, sehingga menyebabkan plak terus
membesar dan perlahan-lahan memblokir arteri.
1) Tanda-Tanda atau Gejala LDL Kolesterol
Umumnya, LDL yang tinggi tidak memiliki tanda-tanda atau gejala.
Namun, biasanya bisa dilihat dari gejala berikut:
1) LDL yang sangat tinggi sejak lahir.
2) Tumpukan lemak di bawah kulit, terutama di sekitar otot Achilles dan otot
tangan.
3) Tumpukan lemak kuning pada kelopak mata.
4) Lingkaran abu, putih atau biru di sekitar kornea.
5) Nyeri dada.
6) Gejala yang menyerupai stroke.
2) Penyebab LDL Kolesterol
1) Kebiasaan makan. Makan terlalu banyak lemak jenuh, lemak trans dan
kolesterol dapat meningkatkan kolesterol.
2) Kelebihan berat badan. Dapat meningkatkan trigliserida dan menurunkan HDL.
3) Beberapa penyakit tertentu. Dapat meningkatkan risiko kolesterol tinggi,
seperti hipotiroidisme dan beberapa jenis penyakit hati.
4) Obat-obatan tertentu. Dapat meningkatkan kadar trigliserda dan menurunkan
kadar kolesterol HDL. Obat-obatan dapat meliputi thiazide diuretics, beta-
blockers, estrogen, dan corticosteroid.
3) Faktor Resiko LDL Kolesterol
Ada banyak faktor yang membuat berisiko memiliki kolesterol LDL tinggi,
yaitu:
1) Mengonsumsi makanan tinggi lemak jenuh, transfat dan kolesterol.
2) Kelebihan berat badan. Memiliki indeks massa tubuh 30 atau lebih
menyebabkan risiko tinggi kolesterol.
3) Gaya hidup yang jarang bergerak
4) Merokok merusak dinding pembuluh darah, menyebabkan lemak mudah
menumpuk. Merokok juga dapat menurunkan kadar HDL atau kolesterol
“baik”.
5) Pria dengan lingkar pinggang setidaknya 40 inci (102 cm) atau wanita dengan
lingkar pinggang setidaknya 35 inci (89 cm).
6) Riwayat keluarga, apabila kolesterol tinggi menurun di keluarga Anda, Anda
dapat mengalaminya juga dan mungkin akan lebih sulit untuk disembuhkan.
d) Trgliserida
Trigliserida merupakan lemak darah dibentuk oleh esterifikasi gliserol dan
tiga asam lemak, yang dibawa oleh lipoprotein serum. Proses pencernaan
trgliserida dari asam lemak dalam diet (eksogenus), dan menuju aliran darah
sebagai kilomikron (droplet lemak kecil yang selubungi protein), yang
memberikan tampilan seperti susu atau krim pada serum setelah kunsumsi
makanan yang tinggi kandungan lemaknya (Dachriyanus, 2007).
Bila lemak yang telah disimpan dalam jaringan adiposa akan digunakan
dalam tubuh, biasanya untuk menghasilkan energi, pertama-tama lemak harus
ditranspor ke jaringan lain. Lemak ditranspor dalam bentuk asam lemak bebas.
Keadaan ini dicapai dengan hidrolisis trigliserida kembali menjadi asam lemak
dan gliserol.
e) Patofisiologi
Tabel 2.2. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol HDL, Kolesterol LDL, dan
trgliserida (Dachriyanus, 2007)
Kolesterol
<200 Normal
200-239 Sedang
>240 Tinggi
LDL Kolesterol
<100 Normal
100-129 Sedang
130-159 Batas Tinggi
160-189 Tinggi
>190 Sangat Tinggi
HDL Kolesterol
>60 Tinggi
41-59 Sedang
<40 Normal
Trigliserida
<150 Normal
150-199 Sedang
200-499 Tinggi
>500 Sangat Tinggi
2.3 Hipotesis
Ha : Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar LDL kolesterol dengan
asam urat pada laki-laki penderita artrhitis urika.
Ho : Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kadar LDL kolesterol
dengan asam urat pada laki-laki penderita artrhitis urika.
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan bersifat deskriptif analitik, yaitu
mendefinisikan atau menjelaskan hasil penelitian dengan data penelitian serta
melakukan pemeriksaan secara langsung terhadap spesimen.
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian
3.2.1 Tempat
Penelitian ini telah dilakukan di laboratorium kesehatan RSU Mayjen H.A
Thalib Kerinci.
3.2.2 Waktu
Penelitian ini akan dilakukan pada bulan Desember 2017 – Juli 2018.
3.3 Populasi dan Sampel
3.3.1 Populasi
Populasinya adalah semua pasien yang telah didiagnosis sebagai atrrhitis
urika yang memeriksakan asam urat dan kadar LDL kolesterol di RSU Mayjen
H.A Thalib Kerinci.
3.3.2 Sampel
Sampelnya diambil sebanyak 30 orang penderita artrhitis yang diambil
secara acak atau random dari populasi.
3.4 Variabel Penelitian
Variable Bebas ( Independent ) : Penderita Artrhitis Urika
Variable Terikat ( Dependent ) : Kadar LDL Kolestorol dan Asam Urat
3.5 Kriteria Penelitian
3.5.1 Kriteria Inklusi
1. Pasien yang telah didiagnosis arthritis urika
2. Bersedian menjadi subjek penelitian
3.5.2 Kriteria Ekskusi
1. Tidak menderita penyakit jantung
2. Tidak menderita hipertensi
3.6 Definisi Operasional
No Variabel Definisi Cara
Ukur
Alat
Ukur
Hasil
Ukur
Skala
Ukur
1. Asam Urat Asam urat
merupakan
hasil akhir dari
metabolisme
purin.
Enzimatik Fotometer mg/dL Rasio
2. LDL
Kolesterol
Kolesterol
merupakan
jenis lipid yang
ditemukan
pada membran
sel.
Enzimatik Fotometer mg/dL Rasio
3.7 Metode Penelitian
3.7.1 Metode Pemeriksaan Asam Urat
Dalam penelitian ini penulis menggunakan metode pemeriksaan Asam Urat,
yaitu Metode Enzymatic Colorimetric.
3.7.2 Metode Pemeriksaan Kolesterol
Dalam penelitian ini penulis menggunakan metode pemeriksaan LDL
Kolesterol, yaitu Metode Enzymatic Colorimetric.
3.8 Prinsip Pemeriksaan
3.8.1 Prinsip Pemeriksaan Asam Urat
Prinsip pemeriksaan kadar asam urat metode enzimatik adalah uricase
memecah asam urat menjadi allantoin dan hidrogen peroksida. Selanjutnya
dengan adanya peroksidase, peroksida, Toos dan 4-aminophenazone membentuk
warna quinoneimine. Intensitas warna merah coklat yang terbentuk sebanding
dengan konsentrasi asam urat.
Skema Reaksi:
Urid acid + O2+ 2H2O uricase allation + CO2 +2H2O2
2H2O2+ 3,5 dicholo – 2 – hidroxybenzenesulfonic acid + 4 – aminophenazon
peroksidase N – (4-antiphyril) – 3 – chloro – 5 – sulfonate –
benzoquinonemonoimine + HCl + 4H2O
3.8.2 Prinsip Pemeriksaan LDL Kolesterol
Reaksi :
Ester kolesterol + H2O koesterol esterase kolesterol + asam-asam lemak
Kolesterol + O2 kolesterol oksidase kolestenon + H2O2
2H2O2 + fenol + 4-animoantipyrine peroksidase quinoneimine + H2O
3.9 Alat dan Bahan
3.9.1 Alat
Alat yang digunakan untuk penelitian adalah spuit 3cc, tabung reaksi,
centrifuge, rak tabung, stopwatch, pipet automatik, yellow tip, blue tip, dan
spektrofotometer.
3.9.2 Bahan
Bahan yang digunakan dalam penelitian adalah serum penderita, reagen
LDL kolesterol, reagen asam urat, alkohol 70%.
3.10 Cara Pemeriksaan
3.10.1 Pengambilan darah vena
Pasang handskun, jas labor, masker, dan alat pelindung diri lainnya sebelum
melakukan pengambilan darah. Pasang manset pada lengan atas, beri tekanan
secukupnya dan mintalah pasien untuk mengenggam dan membuka telapak
tangannya berkali-kali agar vena terlihat. Bersihkan daerah vena dengan alkohol
70% dan biarkan sampai kering. Tusuklah kulit dengan spuit ke dalam lumen
vena. Setelah darah masuk ke dalam spuit, kepalan tangan dibuka dengan pelan-
pelan. Kemudian hisaplah darah sebanyak yang dibutuhkan dengan pelan-pelan.
Diletakkan kapas diatas jarum spuit dan tarik spuit dengan perlahan, lepaskan
jarum spuit dan masukkan ke dalam tabung reaksi (Suebrata Ganda, 2007).
3.10.2 Persiapan Sampel
Darah vena yang sudah diambil dimasukkan ke dalam tabung reaksi. Lalu
didiamkan selama ± 30 menit dalam suhu kamar. Disentrifuge selama 10 menit
kecepatan 3500-4000 rpm. Kemudian dipsahkan antara serum dan bekuannya.
Serum siap untuk dilakukan pemeriksaan LDL Kolesterol dan Asam Urat.
3.10.3 Cara Kerja Pemeriksaan LDL Kolesterol
Blanko Standar Sampel
Standar - 10 µl -
Serum
-
10 µl
Reagen 1000 µl 1000 µl 1000 µl
Panjang gelombang: 546 nm
Tebal cuvet : 1 cm
Suhu : 37 °C
- Campur sampai homogen
- Inkubasi selama 10 menit pada suhu kamar
- Mengukur absorben sampel , blanko , standar dengan fotometer
Harga normal LDL kolesterol total:
Normal : <100mg/dI
Sedang : 100-129 mg/dl
Batas tinggi : 130-159 mg/dl
Tinggi : 160-189 mg/dl
Sangat tinggi : >190 mg/dl
3.10.4 Cara Pemeriksaan Asam Urat
Blanko Standar Sampel
Standar - 20 µl -
Serum
-
20 µl
Reagen 1000 µl 1000 µl 1000 µl
Panjang gelombang: 546 nm
Tebal cuvet : 1 cm
Suhu : 37 °C
- Campur sampai homogen
- Inkubasi selama 10 menit pada suhu kamar
- Mengukur absorben sampel , blanko , standar dengan fotometer
Harga normal Asam Urat:
Pria : 2-7,5 mg/dL
Wanita : 2-6,5 mg/Dl
3.11 Analisa Data
Untuk melihat adanya perbedaan yang bermakna secara statistik antara
kadar lemak darah dengan asam urat pada penderita artrhitis urika maka
digunakan rumus kolerasi, yaitu:
Keterangan rumus :
r = koefisien kolerasi
x = Asam Urat
y = LDL Kolesterol
n = jumlah data / jumlah sampel yang digunakan
Kriteria Nilai Koefisien Kolerasi Jika :
• r = 0 = tidak ada hubungan +/-
• r = 0.01 -0.25 = terdapat hubungan yang sangat lemah +/-
• r = 0.26-0.5 = terdapat hubungan yang lemah +/-
• r = 0.51-0.75 = terdapat hubungan yang kuat +/-
• r = 0.76-0,99 = terdapat hubungan yang sangat kuat +/-
• r = 1 = terdapat hubungan yang sempurna +/-
Hipotesis
Ha : Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar LDL kolesterol dengan asam
urat pada laki-laki penderita artrhitis urika.
Ho : Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kadar LDL kolesterol dengan
asam urat pada laki-laki penderita artrhitis urika.
3.12 Alur Penelitian
PASIEN ARTRHITIS URIKA
INKLUSI EKSKLUSI
SAMPEL PASIEN
LDL KOLESTEROL ASAM URAT
ANALISA DATA
SERUM
BAB IV
HASIL PENELITIAN
4.1 Hasil Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada bulan Januari sampai dengan April 2018 di
laboratorium RSU Mayjen H.A. Thalib dan didapatkan 30 sampel pasien. Adapun
sampel yang dijadikan penelitian adalah pasien Artrhitis Urika pada laki-laki.
Berdasarkan hasil penelitian maka didapatkan data dalam bentuk tabel sebagai
berikut :
Tabel 4.1. Tabel hasil pengukuran kadar glukosa darah dan kadar
trigliserida No Inisial Umur
(Tahun)
Kadar Asam Urat
(mg/dL)
Kadar LDL Kolesterol
(mg/dL)
1 P 66 14,7 228
2 S 36 12 152
3 F 35 13 178
4 D 48 12,6 145
5 SR 54 10 146
6 A 38 15 127
7 U 50 11,5 149
8 K 44 16 180
9 RY 31 18 176
10 L 40 14,4 192
11 J 28 14 187
12 M 53 12 179
13 B 34 12,7 54
14 DR 47 10 127
15 W 51 15,3 191
16 T 39 19 231
17 H 53 13 192
18 Y 42 14,5 172
19 KM 68 13 130
20 N 56 15,6 186
21 K 49 16,3 210
22 Z 52 11 115
23 G 39 14 164
24 T 46 11 158
25 L 50 10 201
26 M 42 13,7 188
27 D 45 13 179
28 J 57 17,6 231
29 A 48 15 204
30 I 55 13 132
Tabel 4.2. Distribusi penderita Artrhitis Urika berdasarkan kadar LDL
Kolesterol
No Variabel Jumlah %
1 <100 mg/Dl 1 3,33
2 100-129 mg/dL 3 10
3 130-159 mg/dL 7 23,34
4 160-189 mg/dL 10 33,33
5 >190 mg/dL 9 30
Jumlah 30 100
Tabel hasil pengukuran kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada laki-
laki penderita artrhitis urika diatas menunjukkan bahwa dari 30 pasien artrhitis
urika yang melakukan pemeriksaan di laboratorium RSU Mayjen H.A Thalib
Kerinci, sebanyak 29 sampel diantaranya memiliki kadar LDL kolesterol yang
melebihi batas normal (>100 mg/dL). Dimana 3 sampel (10%) memiliki kadar
LDL kolesterol berada 100-129 mg/dL, 7 sampel (23,34%) memiliki kadar LDL
kolesterol berada 130-159 mg/dL, 10 sampel (33,33%) memiliki kadar LDL
kolesterol berada 160-189 mg/dL, dan 9 sampel (30%) memiliki kadar LDL
kolesterol berada >190 mg/dL. Sementara hanya 1 sampel (3,33%) yang memiliki
kadar LDL kolesterol <100 mg/dL.
Tabel 4.3. Analisis data pengukuran kadar Asam Urat dan kadar LDL
Kolesterol
No
Inisial
Um
ur
(Th)
Kadar
Asam
Urat
(mg/dL)
(X)
Kadar
LDL
Kolesterol
(mg/dL)
(Y)
X2
Y2
Xy
1 P 66 14,7 228 216,09 51984 3351,6 2 S 36 12 152 144 23104 1824 3 F 35 13 178 169 31684 2314 4 D 48 12,6 145 158,76 21025 1827 5 SR 54 10 146 100 21316 1460 6 A 38 15 127 225 16129 1905 7 U 50 11,5 149 132,25 22201 1713,5 8 K 44 16 180 256 32400 2880 9 RY 31 18 176 324 30976 3168 10 L 40 14,4 192 207,36 36864 2764,8 11 J 28 14 187 196 34969 2618 12 M 53 12 179 144 32041 2148 13 B 34 12,7 54 161,29 2916 685,8 14 DR 47 10 127 100 16129 1270 15 W 51 15,3 191 234,09 36481 2922,3 16 T 39 19 231 361 53361 4389 17 H 53 13 192 169 36864 2496 18 Y 42 14,5 172 210,25 29584 2494 19 KM 68 13 130 169 16900 1690 20 N 56 15,6 186 243,36 34596 2901,6 21 K 49 16,3 210 265,69 40401 3276,3 22 Z 52 11 115 121 13225 1265 23 G 39 14 164 196 26896 2296 24 T 46 11 158 121 24964 1738 25 L 50 10 201 100 40401 2010 26 M 42 13,7 188 187,69 35344 2575,6 27 D 45 13 179 169 32041 2327 28 J 57 17,6 231 309,76 53361 4065,6 29 A 48 15 204 225 41616 3060 30 I 55 13 132 169 17424 1716 Jumlah 410,9
5095
5784,59
907197
71152,1
(30)(71152,1) – (410,9)(5095)
=
√{(30)(5784,59) – (410,9)2 } {(30)(907197) – (5095)2 }
(2134563) – (2093536)
=
√{(173537,7) – (168833,8)} {(27215910) – (25959025)}
41027,5
=
√{4698,89} {1256885}
41027,5
=
√(5905964358)
41027,5
=
76850,27234
= 0,534
Dari hasil perhitungan koefisien korelasi terdapat hubungan yang kuat
antara kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada laki-laki penderita artrhitis
urika secara langsung.
4.2 Pembahasan
Asam urat sebenarnya memiliki fungsi dalam tubuh, yaitu sebagai
antioksidan dan bermanfaat dalam regenerasi sel. Setiap peremajaan sel, kita
membutuhkan asam urat. Jika tubuh kekurangan asam urat sebagai antioksidan
maka akan banyak oksidasi atau radikal bebas yang bisa membunuh sel-sel kita.
Metabolisme tubuh secara alami menghasilkan asam urat.Makanan yang
dikonsumsi juga menghasilkan asam urat. Asam urat menjadi masalah ketika
kadar di dalam tubuh melewati batas normal.
Penyakit athritis pirai/ gout adalah penyakit yang disebabkan oleh
tumpukkan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi. Gout
berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu peningkatan
kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). Hiperurisemia adalah keadaan
dimana terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah diatas normal. Secara
biokimia akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang
melewati ambang batasnya.
Kadar asam urat dalam darah dapat meningkat karena beberapa sebab,
seperti adanya peningkatan metabolisme purin (overproduksi) atau penuruan
pembungan asam urat lewat urine (under sekresi). Overproduksi bisa disebabkan
oleh konsumsi makanan yang terlalu banyak mengandung purin. Under sekresi
terutama karena sistem pembungan tubuh tidak sempurna dalam pembungan asam
urat lewat air seni.
Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah, berwarna
kekuningan danberupa seperti lilin, yang diproduksi oleh hati dan sangat
diperlukan oleh tubuh. Kolesterol termasuk golongan lipid yang tidak terhidrolisis
dan merupakan sterol utama dalam jaringan tubuh manusia. Kolesterol
mempunyai makna penting karena merupakan unsur utama dalam lipoprotein
plasma dan membran plasma serta menjadi prekursor sejumlah besar senyawa
steroid. Kolesterol LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh darah arteri
koroner yang menyebabkan penyumbatan, karena itu LDL disebut sebagai
kolesterol jahat.
Kadar LDL kolesterol dengan asam urat secara teoritis tidak ada hubungan
antara keduanya. Tetapi sebagian besar penyebab khusus penyakit LDL kolesterol
dan Asam urat, disebabkan karena kosumsi berlebih makanan yang mengandung
lemak dan purin yang tinggi. Disinilah terdapat hubungan antara LDL Kolesterol
dan Asam Urat.
Berdasarkan data pemeriksaan kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada
laki-laki penderita Artrhitis Urika di RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci,
selanjutnya melakukan analisis statistik menggunakan uji koefiisien korelasi
dengan hasil koefisien korelasi (r) = 0,534 menunjukkan bahwa kadar LDL
kolesterol pada laki-laki penderita Artrhitis Urika ada hubungan korelasi yang
kuat terhadap peningkatan kadar asam urat. Pada penelitian kali ini dapat dilihat
adanya hubungan peningkatan kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada laki-
laki penderita artrhitis urika.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
1. Kadar Asam Urat dalam darah rata-rata didapatkan 13,69mg/dL
2. Kadar LDL Kolesterol rata-rata didapatkan 169,83 mg/dL
3. Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwan terdapat hubungan
yang kuat antara kadar LDL kolesteroldenganasam urat pada laki-laki
penderita Artrhitis Urika hal ini ditunjukkan dengan hasil koefisien korelasi (r)
= 0,534.
5.2 Saran
Bagi masyarakat diharapkan untuk menghindari pola hidup yang beresiko
terhadap penyakit kolesterol dengan asam urat, dengan mengkonsumsi pola
makanan yang sehat dan seimbang disertai dengan olahraga yang teratur. Hindari
makanan yang mengandung kadar lemak/ purin yang tinggi terutama terdapat
dalam jeroan, seafood.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2012. Profil Lipid (Kadar Lemak Darah) : Diunduh pada 12 Januari
2017.
Bintanah S. 2010. Hubungan Kosumsi Lemak dengan Kejadian
hiperglikolesteronemia. Jakarta : Agro Media Pustaka.
Dachriyanus. 2007.Uji Efek A-Mangostin terhadap Kadar Kolesterol Total,
Trigliserida, Kolesterol HDL, dan Kolesterol LDL Darah Mencit Putih
Jantan serta Penentuan Lethal Dosis 50. Padang. Jurusan Farmasi Fakultas
MIPA Universitas Andalas.
Gandasoebrata R. 2007. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian Rakyat
(Cetakan ke-13)
Guyton, A.C., & Hall, J.E. 2006.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran .ed 11. Jakarta:
EGC. Hal 76.
Harrison. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran.
Jakarta : EGC.
Hidayat Udy. 2009. Gout dan Hiperurisemia. Vol 22. No 1.. Diperoleh tanggal 10
Desember 2017
IP. Suiraoka. 2010. Penyakit Degenertif. Jakarta.
Ketria, Nyoman. 2009. Asam Urat. Bentang Pustaka. Yogyakarta.
Kee, Joyce Lefever. 2007. Pedoman Pemeriksaan Laboratotium& Diagnostik.
Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta : EGC.
Mayes, P.A., Murray, R.K., Granner, D.K., Rodwell, V.W.
2003.Biokimia.Jakarta: EGC.
Ridwanaz. 2010. Pengertian Kolesterol. Jakarta. EGC
Sacher, R, A, dan Richard A, Mc P. 2004. Tinjaun Klinis Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Edisi 11. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta : EGC.
Syukri, Maimun. 2007. Asam Urat dan Hiperurisemia. Vol 40. No 1.
Siswono. 2012. Kolesterol Tinggi Bukan untuk ditakuti. Jakarta : Agro Media
Pustaka.
Lampiran 1. Pengambilan Sampel
Gambar 1. Pasien A Gambar 2. Pasien B
Gambar 3. Pasien C
Lampiran 2. Surat Izin Penelitian Dari Kampus STIKes Perintis Padang
Lampiran 3. Surat Rekomendasi dari Kesbangpol Kab.Kerinci
Lampiran 4. Surat Izin Penelitian dari RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci
Lampiran 5. Surat Selesai Penelitian dari RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci