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Hospital Regional de Sobradinho -HRS Internato- Bloco de pediatria Alessandra Gelande de Souza Brasília, 17 de novembro de 2011. www.paulomargotto.com.br. Definições. Choque: - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Hospital Regional de Sobradinho -HRS Internato- Bloco de pediatria
Alessandra Gelande de SouzaBrasília, 17 de novembro de 2011
www.paulomargotto.com.br
Definições
• Choque:
“Síndrome clínica, com diferentes etiologias, que leva à incapacidade do organismo em suprir os tecidos com uma quantidade adequada de oxigênio".
Internation Surviving Sepsis Campaing, 2008.
• O termo sepsis tem origem grega e significa pútrido.
• Septicemia : quando o processo de putrefação atingia o sangue.
Reinhart K, 2005.
Definições
• Infecção: – fenômeno microbiano caracterizado por resposta
inflamatória reacional à presença de microorganismos ou à invasão de tecidos normalmente estéreis àqueles microrganismos.
• Bacteremia: – presença de bactérias viáveis no sangue.
Definições
DEFINIÇÕES DA CONFERÊNCIA INTERNACIONAL CONSENSO DE SEPSE -2005
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)• Taquicardia ou bradicardia (<1 ano);• Taquipneia;• Febre (>38,5°C) ou hipotermia (<36°C);• Leucocitose ou leucopenia {exceto em casos pós -QT}
ou 10% de formas jovens.Presença de dois critérios seguintes, sendo que um deles deve ser anormalidades de temperatura ou contagem de leucócitos.
Definições:
Sinais vitais e valores laboratoriais que definem SIRS de acordo com a idade
Idade Frequência cardíaca
FrequênciaRespiratóri
a
Leucócitos (x1.000)
mm3
Pressão arterial (mmHg)
0-7Dias
>180 <100 >50 >34 <65
7-29dias
>180 <100 >40 >19,5 ou <5
<75
1 mês a 1 ano
>180 <90 >34 >17,5 ou <5
<100
2 a 5 anos >140 NA* >22 >15,5 ou <6
<94
6-12 anos >130 NA* >18 >13,5 ou <4,5
<105
13 a 18 anos
>110 NA* >14 >11 ou <4,5
<117
Definições
Infecção
SIRS
Sepse
Outro
Viremia
Parasitemia
Fungemia
BacteremiaOutro
Trauma
Queimadura
Pancreatite
• Sepse:– SIRS + infecção documentada.
• Sepse grave:– Sepse + difunção cardiovascular ou SDRA
(Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo) ou sepse + duas ou mais disfunções.
• Choque séptico: – Sepse com disfunção cardiovascular após infusão
de 40mL/kg de fluido.
Definições
• Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos: – Difunção de mais de um órgão.
• SDRA;• CIVD (Coagulação Intravascular Dissseminada);• IRA (Insuficiência Respiratória Aguda);• Disfunção do SNC;• Difunção hepatobiliar;• Hemorragia digestiva.
Definições
Critérios diagnósticos para disfunções no choque séptico/sepse
Disfunção Cardiovascular : após 40mL/Kg de fluido isotônico, após a primeira hora
Hipotensão;Necessidade de fármaco vasoativo;Ou dois dos seguintes: acidose metabólica sem causa aparente, aumento do lactato; oligúria; perfusão periférica lenta; diferencial entre temperatura axilar (TAX) central e periférica >3°C.
Disfunção Respiratória
PaO2/FiO2 <300 na ausência de cardiopatia cianótica ou doenças pulmonares prévias.PaCO2 > 65 torr, ou 20mmHg acima da linha de base do PCO2 do paciente.Necessidade de FiO2 >50% para manter a saturação > 92%Necessidade de ventilação não invasiva (VNI) ou Ventilação Mecânica (VM).
Disfunção Neurológica
Escala do coma de Glasgow ≤11.Ou mudança aguda no estado mental com diminuição no escore da ECG ≥3 da linha de base normal.
Disfunção Hematológica
Contagem de plaquetas <80.000/mm3 ou um declínio de 50% na contagem de plaquetas do maior valor relatado nos últimos 3 dias Distúrbio da coagulação: INR>2
Disfunção renal
Nível de creatinina sérica 2 vezes ou mais o limite para a idade.
Disfunção Hepática
Bilirrubina Total ≥4 (fora do período neonatal)Transaminases 2 vezes acima do limite superior para a idade.
• A sepse grave e o choque séptico são importantes causas de morbidade em pediatria.
• A mortalidade está em torno de 20-40%, apesar dos avanços na terapia intensiva pediátrica.
• Cerca de 30-58% das crianças com sepse grave desenvolvem choque séptico.
• Em 2005, 70% das quase 85.000 mortes de crianças e adolescentes abaixo de 19 anos foram atribuídas a causas que podem culminar com sepse grave ou choque séptico.
SIM, Ministério da Saúde, 2007.
Epidemiologia
Microrganismos causadores de sepse por idade
Neonatos Lactentes e crianças
E. coli Streptococcus pneumoniae
Klebsiella Neisseria meningitidis
Enterobacter Haemophilus influenzae B
Streptococcus do grupo B Staphylococcus aureus
Listeria monocytogenes Streptococcus do grupo A
Etiologia
Data from Sparrow A, Willis F. Management of septic shock in childhood. Emerg Med Australas 2004; 16:126.
• Agentes virais:– Virus Herpes Simplex;– Varicela Zoster;– Citomegalovírus;– Epstein-Barr;– Adenovírus;– Influenza.
• Fungos: – Candida sp;– Malassezia sp;– Aspergillus sp.
Etiologia
Bactéria sofre lise
Lipídio A
Ligação do LPS com o Lipídio A Formam um complexo
Liga-se ao CD14Liga-se aos
macrófagos e neotrófilos
Co-receptor Toll-like
Translocação do fator nuclear кB
Produção de citocinas
Ciotocinas Pró
inlamatórias
Citocinas Antinflamatóira
s
TNF-α, IL-1, IL-6,IL-8, NO,
tromboxane A2,
prostaciclina.
IL-4 e IL-10, receptores
antagonistas...
Disfunção endotelial
Integrinas: GPIIb e IIIa.
L-selectina e ICAM-1
Expressão do Fator tecidual
Óxido nítrico
Microtrombose difusa e hipóxia
tecidual
Inibição da trombólise (PAI-
1)
CIVD
Citotóxico e citostático
Vasodilatação EROS
Disfunção mitocondri
al
Vasoplegia
Liga-se ao fator VIIa
Dependência patológica da
VO2
Extravazamento capilar
Intensa vasoplegia
↓vasopressina;Ativação dos canais K+ ATP no músculo
liso vascular.
Depressão miocárdica por : TNF , Ilβ e NO
Perda da função sistólica e ↓FE do VE
Hipotensão e ↓RVS
Mecanismos compensatórios:
DC inadequado↓
Aumento do tônus adrenérgico ↑FC e ↓fluxo sanguíneo para órgãos
menos nobres.
Após reposição adequada de volume
↓FEVE ↓Trabalho sistólico
DC normal ou ↑
↓RVS↓Pressões de enchimento
↑RVPulmonar
Choque hiperdinâmico
• No adulto, a causa de pior prognóstico do efeito da sepse no coração é a diminuição da RVS. Na criança, a causa predominante de pior prognóstico é a falência cardíaca.
• A disfunção cardiovascular na sepse aumenta a mortalidade para 70-90%
• Ceneviva et al 1998 (mortalidade):– 58% com ↓DC e ↑RVS.– 22% com ↓DC e ↓RVS.– 10% com ↑ DC e ↑RVS.
Repercussões hemodinâmicas
Crianças:• Choque séptico marcado por severa hipovolemia.• Baixa reserva cardíaca:
– Não conseguem dobrar a FC;– A resposta a↓DC: vasoconstrição periférica.
• O ↑RVS faz da hipotensão um sinal tardio.• Uso de adrenalina, mesmo que em acesso
periférico. • Redução da oferta de oxigênio e não um déficit na
sua extração que é o grande determinante do alto consumo de oxigênio pela criança.
TEO2= DO2/VO2
Repercussões hemodinâmicas
Repercussões hemodinâmicas
Adultos•Óbito: paralisia vasomotora•Disfunção miocárdica por :
↓FEDC mantido (↑FC) e dilatação ventricular
Crianças•Óbito : hipovolemia grave•Respondem bem à reposição volêmica•Disfunção miocárdica:DC baixoRVS alta
• Trombocitopenia:– Púrpura trombocitopênica, microangiopatia
trombótica e CIVD.– Disfunção da enzima ADAMTS 13.
• Linfohistiocitose hemofagocítica: – Desordem inflamatória sistêmica causada pela
excessiva ativação e proliferação do sistema fagocítico nuclear.
– Progressiva lesão orgânica.
Outras diferenças
Neonatos
Patência do ducto arterioso
Hipertensão pulmonar
Acidose e hipóxia
↑Pressão arterial pulmonar
↑ Resistência vascular pulmonar
Falência de VD
Hepatomegaila e regurgitação da
tricúspide
• Objetivos do tratamento: – Diminuir a pressão pulmonar: NO, oxigênio,
inibidores da fosfodiesterase.• Adulto:
– O choque está associado ao aumento do NO, levando a hipotensão e SDMO.
Neonatos
• Comum em adultos e crianças;• Autópsia: depleção linfocítica por apoptose, que leva
ao estado de anergia.• Susceptibilidade à infecções secundárias. • Terapias imunomoduladoras.
Síndrome da depleção imune
• Primeiro sinal de choque:– Elevação da FC.
• Perfusão sistêmica:– Pele:
• Coloração , temperatura, enchimento capilar (<2seg).
– Cérebro: • Alerta, responsivo à voz, à dor ou não responsivo.
– Perfusão renal: • DU <1mL/kg/h (redução do fluxo renal).
– PA:• Pobre indicador de homeostase.
Reconhecimento precoce
• Choque frio :– Diminuição da perfusão e da amplitude dos pulsos,
extremidades frias e marmóreas ou diminuição do DU <1mL/kg/h.
• Choque quente:– Rápida perfusão e aumento da amplitude dos
pulsos.• Choque refratário à fluidos/dopamina:
– Choque persistente após ≥60mL/kg de ressuscitação fluídica e infusão de dopamina 10mcg/kg/min.
American College of Critical Care Medicine,2005.
Tipos de Choque
• Choque refratário à catecolaminas:– Choque persistente apesar do uso de ação direta
das catecolaminas; epinefrina ou da norepinefrina.• Choque refratário:
– Choque persistente apesar do uso de agentes inotrópicos, vasopressores, vasodilatadores e da homeostase do metabolismo da glicose, cálcio e hormonal (tireoide, hidrocortisona e insulina).
Tipos de choque
American College of Critical Care Medicine,2005.
• Correção do DC e da função cardiovascular.• Prognóstico bom:
– Índice cardíaco alto (3,3 a 6L/min/m2) • Índice cardíaco:
– Suporte inotrópico;– Diminuição do pós-carga (vasodilatadores);– Ressuscitação volêmica.
Objetivos do tratamento
PAM-PVCPerfusão tecidual= RVS Pressão de perfusão = PAM-PVC
Relembrando...
PA= DCx RVS
DC= DS x FC
DC depende : •Pré-carga•Pós-carga
•Contratilidade miocárdica
•FC
Receptores miocárdicosFármacos
↑AMPc
Receptor β 1 adrenérgico
Adenilciclase
Abertura dos canais de cálcio
↑Captação de cálcio para o retículo sarcoplamático
Melhor contração na sístole
Melhor relaxamento durante a diastóle
PDE III
Inotrópico
Inibidores da PDE III
• Receptores β1 adrenérgicos: – Redução do cálcio intracelular (vasodilatação).
• Receptores α1 adrenérgico: – Vasoconstrição periférica.
• Receptores α2 adrenérgico: – Pré-sinápticos: feed-back negativo dentro da célula
sináptica inibindo a adenilciclase, o AMPc e a liberação de neurotransmissores (vasodilatação).
– Pós-sinápticos: vasoconstrição.
Receptores vasculares periféricos
• Estabilização da via áerea e respiração adequada:– Oferta extra de Oxigênio.
• Acesso IV ou IO; • Ressuscitação volêmica:
– Solução salina 0,9% ou Ringer Lactato. – Apenas 25-30% do volume infundido permanece
no espaço intravascular;– O edema interticial é esperado e não deve ser
confundido com hipervolemia;– Problema: utilização de volumes insuficientes.
Manejo incial:
Sem resposta
Não responde
Não responde
SF 0,9%: 20mL/Kg por 5-10min
FC, perfusão, pulso, diurese, consciência, ScvO2, PVC
SF 0,9% 40 a 60mL/kg em 1 hora
Suporte farmacológico
Dopamina
Garcia e colaboradores,2004.
• Iniciar antibioticoterapia criteriosa em até 1 hora após o reconhecimento do choque séptico ( após obter duas amostras de hemocultura ) baseado em culturas prévias ou local estimado do foco;
• > 50% das culturas são negativas;• Redução da mortalidade de 50% para 10%.
Kumar, et al.,2004.
Manejo inicial
Drogas vasoativas:Inotrópicos x Vasopressores
Inotrópicos
Melhoram o DC em pacientes com déficit cardíaco:
↑DC (↑contratilidade ou a ↑FC);
Administrados com vasopressores.Usados no choque:
•Adrenalina;•Dobutamina;•Milrinona.
Vasopressores
Necessários em pacientes com RVS baixa:
↑RVS e o ↑tônus arterial.Iniciados para restaurar a perfusão de órgãos vitais.Dopamina e Noradrenalina: possuem também efeitos inotrópicos (podem aumentar a FR e a contratilidade).Usados no choque: •Dopamina;• Noradrenalina;•Vasopressina.
Medicamentos no choque
Medicamento
Receptores Inotropismo
Vasodilatação
Vasopressão
Via
Adrenalina α2 e β1 0,05 a 0,02mcg/kg/mi
n
0,2 a 0,5mcg/kg/min
_ EV, IO, IT, acesso central
Dobutamina 1α e 2α e β1 β2
5 a 20mcg/kg/min
EV, central, periférico discutível
Dopamina Dopaminérgico, α e β
adrenérgico
5-10 mcg/kg/min
10 a 15mcg/kg/min
EV periférico, central
Milrinona 0,25 a 0,75 (até no máx
1)mcg/kg/min
0,25 a 0,75 (até no máx
1)mcg/kg/min
EV periférico, central.
Nitroprussiato 0,5 a 10mcg/kg/min
EV periférico, central.
Noradrenalina 0,05 a 0,2mcg/kg/mi
n
Vasopressina V1,V2, V3, ORT
0,0005 a 0,008U/Kg/mi
n
EV, central
Peculiaridades das drogas vasoativas: Inotrópicos
Adrenalina Efeitos no miocárdio: Inotroprismo e cronotropismo.Dose inicial: 0,02mcg/kg/min (titulada até resposta desejada).Objetivo: baixo DC e má perfusão periférica.Efeito β2 adrenérgico: até 0,3mcg/kg/min.Efeito α1 adrenérgico: >0,3 até 0,5mcg/kg/min.Associação com vasodilatador: quando RSV elevada.
OBS:Hiperglicemia;Ácido lático elevado.
Dobutamina
Agonista sintético que estimula os receptores: β1, β2, α1 e α2 adrenérgicos.Objetivo: aumenta a contratilidade miocárdica e a FC e diminui a RVS (abstinência reflexa do tônus simpático).Melhor perfusão esplâncnica com doses de 5mcg/kg/min.Via de administração : controversa.
OBS: Queda da PA e taquicardia importantes;Arritmia atrial ou ventricular;Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio.
Milrinona Inibidor da PDE III;Funcionamento sinérgico com as catecolaminas.Meia-vida: 2-6h.Dose de ataque: 0,25-0,5mcg/kg entre 10-30min, o que pode precisar de nova expansão volumétrica ou associação com vasopressores. Ou "mini-doses de ataque", em um tempo mais prolongado para evitar a hipotensão. Infusão contínua: 0,25-0,75mcg/kg/min podendo chegar até 1mcg/kg/min.
OBS: Pode demorar muito tempo até atingir níveis séricos estáveis ;Arritmias e hipotensão (suspensão imediata);Excreção por via renal.
Peculiaridades das drogas vasoativas: Vasopressores
Dopamina Precursora da noradrenalina na medula adrenal e neurotransmissor no SNC.Efeitos dose-dependente:
Dose de 3 a 5mcg/kg/min: ativa receptores dopaminérgicos (80-100%) e β-adrenérgicos (5-20%);Dose de 5-10mcg/kg/min: ativa receptores β-adrenérgicos e poucos α-adrenérgicos.Dose >10mcg/kg/min: ativa predominantemente os recepotores α-adrenérgicos.
Objetivo: choque com baixa RVS.
Choque refratário à dopamina: responsivos à noradrenalina.Doses baixas melhoram a perfusão renal?
• Aumento da morbimortalidade;• ↓do consumo de O2 e do pH gátrico intestinal, apesar da melhora do fluxo explâncnico;• Piora da mobilidade gátrica;• Piora da hipoxemia;• Alteração da hipófise anterior e da imunidade celular;• Piora da função tireoidiana.
Noradrenalina
Potente vasopressor que redireciona o suporte sanguíneo do músculo esquelético para circulação esplâncnica. Ação nos receptores: α-1,α-2 e β-1. Naturalmente produzida na medula adrenal e age sem intermediários. Dose inicial: 0,02mcg/kg/min (titulação). Objetivo: Melhorar a RVS e a pressão diastólica e diminuir a pressão de pulso.
OBS:Não age na falha miocárdica.
Peculiaridades das drogas vasoativas: VasopressoresVasopressina
Administração exógena: Aumento da PA e melhora a diurese.
Indicação:Choque refratário que não respondeu a doses ≥1mcg/kg/min de noradrenalina, em pacientes não-hipovolêmicos e que já usaram corticóide.
Receptores:•V1: músculo liso, circulação sistêmica, esplâncnica, renal e coronariana. Sua ativação melhora a vasoconstriçao.•V2: ações antidiuréticas no néfron.•V3: mensageiros na hipófese anterior.•Receptores de Ocitocina (OTR): miométrio, células mamárias mioepiteliais, células endoteliais (promove aumento do cálcio intracelular e ativa a NOS).
Dose inicial: diluição de 20U/mL com 0,0005U/Kg/min gradativamente até 0,002U/kg/min (dose ideal).
Se necessário ir até dose máx (0,008U/kg/min). Se houver resposta, reduzir a dose de noradrenalina até doses inferiores a 0,4mcg/kg/min e só depois diminuir a vasopressina para 0,00025 U/Kg/min até sua retirada.
OBS:Hiponatremia (evita-se o uso por mais de 24h).Isquemia mesentérica, coronariana e cutânea em doses altas.Pode associar a inotrópico: se DC baixo.
Peculiaridades das drogas vasoativas: Vasodilatadores
Pacientes pediáticos com RVS muito elevada.↑RVS: mediadores orgânicos e efeito alfa vasoconstritor das drogas simpaticomiméticas.Objeivo: ↓tônus arterial, melhorando o DC, por reduzir a pós-carga, sem alterar a contratilidade.
Principais usados:• Nitrovasodilatadores por sua meia-vida curta. • Nitroprussiato de sódio e nitroglicerina em infusão contínua com 0,5 até uso máx de 10ug/kg/min.Pode-se associar inotrópicos.
OBS:Toxicidadade do nitroprussiato: acúmulo de tiocianato (IRC ou uso prolongado).Prefere-se usar milrinona como vasodilatador: Em pacientes em que foram usadas aminas simpaticomiméticas; Sem melhora clínica após usos das aminas (hipóxia grave ou elevação da RVS).Ao utilizar milrinona como vasodilatador: Preferir associação com noradrenalina e abandonar a adrenalina.
• Três novos medicamentos com atividade inibidora da PDE III tem sido usados no choque séptico refratário a drogas:– Levosimedana : aumento da sensibilidade do
mecanismo contrátil do cálcio.– Enoximona : seletivo para o AMPc das celulas β-1
miocárdicas.– Fenodolpam: Agente dopaminérgico pós-sináptico
seletivo D1.
Outros medicamentos:
• Cálcio:– Necessário para função contrátil do miocárdio;– Reposição deve ser feita para manter níveis
séricos normais.• Hormônio da tireóide:
– Síndrome hipotireóidea;– Não há dados referentes aos seu uso em crianças;– Deve ser considerado o uso em:
• Trissomia do 21 e com patologia do SNC• Empiricamente na dose de 0,1 a 0,2mcg/kg/h
(liotironina-t-3 injetável).
Fatores importantes para ação dos medicamentos vasoativos
• Hidrocortisona:– Uso controverso;– Estudo CORTICUS 2004 : não houve diferença de
mortalidade entre os grupos, mesmo naqueles com resposta inadequado ao teste adrenal com ACTH.
– Em crianças: • Alta associação com a síndrome de disfunção
adrenal e pior prognóstico. – Estudo de Casartelli e colaboradores 2005:
• As crianças que evoluiram para óbito apresentaram um cortisol basal mais alto do que as que sobreviveram.
Fatores importantes para ação dos medicamentos vasoativos
• Hidrocortisona _ O último consenso de pediatria recomenda o seu uso em:– Insuficiência adrenal absolulta (pico de cortisol
após estimulação com ACTH < 18mcg/mL);– Falência do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal;– Choque refratário à catecolaminas.
• Dose: titulada de 2mg/Kg até 50mg/Kg (em doses intermitentes ou infusão contínua).
Fatores importantes para ação dos medicamentos vasoativos
Iniciar ressuscitação: push de 20cc/kg de solução salina ou cristalóide até 60, até melhora da perfusão ou
hepatomegaliaCorrigir hipoglicemia e hipocalemia
Iniciar antibioticoterapia (ATB)
Reconhecer o déficit do estado mental e da perfusão Iniciar O2 de alto fluxo
Estabelecer acesso intravenoso/intraósseo (IV/VO)
Choque não revertido
Inotrópico se
necessário
Choque refratário a líquidos: iniciar inotróico IV/IOChoque frio: titular dopamina (central), se reverter ou
adrenalia se persistirChoque quente: titular noradrenalina
Choque não revertido
Choque resistente a catecolaminas: iniciar com hidrocortisona se houver risco de insuficiência suprarrenal
Dopamina até
10mcg/kg/min
Adrenalina 0,05 a 0,3 ncg/kg/min
0 min
5 min
15 min
60min
Brierley et al., 2009UTI
Tipos de choque Alternativa farmacológica
Choque resistente às catecolaminas
Uso de outra droga ou combinações de agentes vasoativos.
Choque frio resistente a dopamina, ↓PA, ↓DC e RVS alta
Adrenalina 0,2 e 0,5µg/kg/min.Se FC não muito alta: 2µg/kg/min.Acima dessa dose: associar vasodilatador.
Choque frio resistente a catecolaminas, PA normal, ↓DC e RVS alta
Nitroprussiato de sódio: 0,5 até 10µg/kg/min.Milrinona + noradrenalia (abandonar o uso de adrenalina).
Choque quente resistente a catecolaminas, ↓PA, DC alto e ↓RVS
Noradrenalina 0,2-5µg/kg/min. Mantém a dobutamina 20µg/kg/min (manter a ação inotrópica).Milrinona : em caso de normalização da PA por altas doses de noradrenalia. Retira dobutamina.
Casos especiais
• Cerca de 178 biomarcadores estão em estudo.– Proteína C reativa;– Procalcitonia;– Ferritina;– CD64;– Citoninas;– Lactato;– Proteína amilóide A sérica;– Ceruloplasmina;– Glicoproteína ácida alfa 1;– Hepcidina;– Proteína ligante de lipopolissacarídeo;– Pentraxina 3.
Biomarcadores
• Procalcitonina:– Picos na inflamação: aumenta em 3-4h e pico em
6h e platô até 24h.– Permite diferenciar sepse do choque séptico:
• < 0,5ng/mL: sepse improvável podendo haver infecção localizada;
• ≥0,5 e <2ng/mL:sepse possível;• ≥2ng/mL e <10ng/mL: infecção bacteriana
complicada por inflamação sistêmica.• ≥10ng/mL: Choque séptico
Marcadores de gravidade na criança
• Proteína C reativa: – Liga-se ao polissacarídeo-C do pneumococo.– Eleva-se na fase aguda.– Deve ser aliada a sinais clínicos para diagnóstico de
infecção. • IL-6:
– Presente em 100% das crianças com choque séptico.• IL-8; 12;• Lipoproteína carrgadora de protéina:
– Valor: 46,3mg/L (100% de especificidade e sensibilidade).
• PNA• Endotoxina:
– Exclui sepse e infeção, mas não exclui a resposta do hospedeiro.
• IL-18:– Sua neutralização leva à redução do dano tecidual.
Marcadores de gravidade na criança
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Bibliografia: