Hormonas y Parásitos

Efectos de Hormonas del Hospedero en la Fisiología del Parásito

Hormonas Adrenales-Plasmodium

• Cortisol: in vitroincrementa número y tamaño de gametocitos.

• DHEA: disminuye tasa de crecimiento in vitro

Hormonas Adrenales-Entamoeba histolytica

• Cortisol: estimula la proliferación dosis dependiente.

• DHEA: in vitro inhibe la proliferación y causa lisis dosis dependiente, por proceso necrótico, no apoptosis.

• DHEA: administrada a hámstersproduce exacerbación de abscesos amebianos del hígado.

Hormonas Adrenales-Esquistosomiasis

• DHEA-S : el incremento en adolescentes coincide con la declinación en la intensidad de la infección

• DHEA-S: efecto protector casi tan potente como algunos candidatos vaccinales

• DHEA: in vitro tiene fuertes efectos anti-cercarias y anti-esquistosómulas

• DHEA: reduce sobrevida de adultos en casi 100%

Hormonas Adrenales-Esquistosomiasis

• La función adrenal se altera durante la infección primaria y secundaria con S. mansoni en monos y ratones.

• Ratones adrenalotomizadospresentan mortalidad aumentada y promueve la fecundidad.

Hormonas sexuales-el caso de Taenia crassiceps

• Hembras infectadas desarrollan mayor carga parasitaria que los machos.

• 17β-estradiol: aumenta capacidad reproductiva de cisticercos.

• Testosterona reduce capacidad infectante de cisticercos

Hormonas sexuales-el caso de Taenia crassiceps

• Orquidectomía disminuye carga parasitaria• Ovariectomía aumenta carga parasitaria• Timectomía produce niveles equivalentes de

parásitos en ambos sexos.• Vacunación más efectiva en machos• Deandrogenización y estrogenización producida

por la infección explican el aumento de la carga parasitaria en machos

Acción de Esteroides por unión de receptores citoplásmicos expresados por el parásito

Transregulación por hormonas en parásitos

• Retinol binding proteins: en diversas filarias. Efectos en crecimiento, reproducción y diferenciación

• Receptores para 17β-estradiol, en S. mansoni• Receptores para ecdysteroides y hormonas

tiroideas• T. crassiceps: receptores para androgenos

Mecanismo Alternativo de Utilización de Hormonas por los Parásitos

Regulación por fosforilación de proteínas

• S. haematobium: Sh28GST puede unirse a testosterona y facilitar su transporte, metabolismo y acción fisiológica en el parásito.

Hormonas ParasitariasEcdiesteroides

• Más de 120 esteroides polihidroxilados

• Presentes en plantas e invertebrados

• Regulan la muda• Síntesis dependiente de

captación de colesterol• C27 en contraste con

C18-20 en vertebrados

Ecdiesteroides• Presentes en

nematodos, trematodos y cestodos

• Nematodos: aumenta el título durante la muda

• Participan en embriogénesis y fecundidad

• Agonistas y antagonistas farmacológicos

Influencia de los parásitos sobre sistema endócrino del huésped

• Inducción de condiciones favorables al parasitismo– Inducción de analgesia: opioides– Supresión del sistema inmune: esteroides– Hiperplasia gastrointestinal– Prolongación del estadio larvario en

insectos : hormonas juveniles

Influencia de los parásitos sobre sistema endócrino del huésped

• Mecanismos:– Inducción o represión de síntesis (directa

o indirecta)– Alteración del feedback– Cambio en la vida media