Hormon T3 dan T4

BAB I PENDAHULUAN

Keseimbangan hormon penting untuk menjaga fungsi tubuh tetap normal. Jika terganggu, akan

terjadi masalah kesehatan, termasuk penyakit gondok. Fungsi kelenjar gondok yang membesar

dan metabolisme tubuh yang meningkat (hipermetabolisme) juga terkadang disertai kelelahan,

jari-jari gemetar atau tremor dan mata menonjol. Terjadinya goiter atau penyakit gondok

memang terkait kelainan yang menyerang kelenjar tiroid yang letaknya di depan leher di bawah

jakun. Kelenjar ini menghasilkan hormon tiroid yang fungsinya mengendalikan kecepatan

metabolisme tubuh seseorang. Jika kelenjar kurang aktif memproduksi hormon, terjadilah

defisiensi hormon. Begitu juga jika terlalu aktif, hormon yang dihasilkan akan berlebihan. Dua

kondisi ketidaknormalan ini memicu perbesaran kelenjar yang hasil akhirnya antara lain penyakit

gondok (struma endemik). Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY) merupakan salah

satu masalah gizi utama di Indonesia, dan tersebar hampir di seluruh provinsi. Survei Pemetaan

GAKY tahun 1997/1998 menemukan 354 kecamatan di Indonesia merupakan daerah endemik

berat.,16 Kekurangan iodium ini tidak hanya memicu pembesaran kelenjar gondok, bisa juga

timbul kelainan lain seperti kretinisme (kerdil), bisu, tuli, gangguan mental, dan gangguan

neuromotor. Untuk itu, penting menerapkan pola makan sadar iodium sejak dini.

BAB II TIJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Struma endemik

Struma endemik adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran kelenjar thyroid yang terjadi

pada suatu populasi, dan diperkirakan berhubungan dengan defisiensi diet dalam harian8,9,12

gambar: nodul tiroid9

2.2 Epidemologi

Endemik goiter diperkirakan terdapat kurang lebih 5% pada populasi anak sekolah

dasar/preadolescent (6-12 tahun), seperti terbukti dari beberapa penelitian. Goiter endemik

terjadi karena defisiensi yodium dalam diet. Kejadian goiter endemik sering terjadi di derah

pegnungan, seperti di himalaya, alpens, daerah dengan ketersediaan yodium alam dan cakupan

pemberian yodium tambahan belum terlaksana dengan baik.6 2.2 Embriologi Kelenjar thyroid

mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan.

Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara bronchial pouch pertama dan kedua. Dari

bagian tersenbut timbul divertikulum yang kemudian membesar, tumbuh kearah bawah

mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas akan

berbentuk sebagai duktus tiroglosus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.2,34,5,7,8

2.3 Anatomi Kelenjar Tiroid

Glandula thyroid terletak di bagian depan dan samping leher, kurang lebih setinggi vertebra

cervicalis V sampai cervicalis VII. Berat rata-rata 20-30 gram. glandula thyroid memiliki

selubung rangkap yang lansung melekat pada massa kelenjar di sebut capsula fibrosa, sedangkan

lapisan luar di bentuk dari lamina pretrakealis fascia cervical. Selubung yang merupakan lapisan

luar tersebut juga menghubungkan Mm. Infrahyoidea, dan di sebelah belakang membungkus

trakea, oesophagus dan N. Laryngeus recuren1. Glandula thyroidea difiksasi oleh struktur berikut

: 1. Berkas jaringan ikat yang menghubungkan kapsula dengan selubung lapisan luar 2.

Penebalan-penebalan jaringan ikat pada selubung yang menghubungkan glandula thyroidea

dengan trakea dan kartilago thyroid dan krikoid. Struktur ini disebut ligamentum thyroidea 3.

Jaringan ikat pembungkus arteria thyroidea dan vena thyroidea. Glandula thyroidea bila dilihat

dari depan, berbentuk kurang lebih seperti huruf H atau U, kelenjar ini terdiri atas dua lobus yang

disebut lobus dextra dan lobus sinistra, kedua lobus tersebut di hubungkan oleh jaringan di

tengah yaitu isthmus glandula thyroidea. Setiap lobus mempunyai apex, basis dan tiga

permukaan, apex menghadap ke atas dan belakang, terletak diantara M. Sternothyroideus dan M.

Constrictor pharyngeus inferior. Basis menghadap ke bawah dan medial, sedangkan permukaan

lateral (fecies lateralis) tertutup oleh M. Sternohyodeus, M. Sternothyroideus dan M.

Omohyoideus. Facies medialis berhubungan dengan larynx (M. Cricothyroideus) dan trakea,

pharynx (m. Contrictor pharyngeus inferior) dan oesophagus maupun n. Laryngeus externa dan

n. Laryngeus recurens. Facies posterior berhubungan dengan vagina carotica dengan isinya, juga

Mm. Prevertebralis, truncus symphaticus dan sisi medial dengan galandula pharathyroidea.

Isthmus glandula thyroidea merupakan massa kelenjar yang besar dan bentuknya variabel, dan

menghubungkan bagian bawah kedua lobus dekstra dan sinistra Lobus pyramidalis adalah suatu

bagian glandula thyroidea yang tidak selalu ada, yang bila terdapat mengarah keatas, pada

umumnya mulai dari isthmus sebelah kiri naik keatas menghubungkan diri dengan os hyoideum

melalui berkas jaringan ikat atau jaringan otot1. Vaskularisasi Kelenjar hyroidea mempunyai

vaskularisasi 1. A. Thyroidea superior, yang merupakan cabang dari A. Carotis eksterna, pada

apeks lobus lateralis. 2. A. Thyroidea inferior, yang merupakan cabang dari truncus

thyrocervicalis dari A. Subclavia. Arteri ini mencapai kelenjar dari bagian bawah dan sisi

belakang lobus lateral, lalu menembus selubung kelenjar dan pecah dalam cabang-cabangnya. 3.

A. Thyroidea ima, adalah arteri yang tidak selalu ada, dan merupakan cabang dari truncus

brachiochepalicus.1 Gambar: anatomi kelenjar tiroid

2.4 Biosintesa Hormon Tiroid

Pada usia dewasa berat kelenjar tyroid kira-kira 20 gram. secara mikroskopis terdiri atas banyak

kelenjar folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 µm. Dinding folikel

terdiri selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke lumen, sedangkan basisnya

menghadap kearah membran basalis. Folikel-folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah

untuk membentuk lobus yang mendapat darah dari end arteri. Setiap folikel berisi cairan pekat,

koloid, sebagian besar terdiri atas protein, khususnya glikoprotein tiroglobulin (bm:650.000).

Setiap molekul tiroglobulin (19 S Svedbeerg) mengandung 115 sisa tirosin dan terdiri atas subnit

8 S yang diyodinasi selama dan sesudah agregai trombosit. Kelenjar ini mengadung molekul 4 S,

sejenis albumin dan mengadung khususnya monoiodotirosin (MIT) dan diidotirosin (DIT).

Dengan sendirinya pada keadaan tertentu, dimana ada kebocoran kelenjar, protein bound iodine

(PBI) dan bukan sebagai tiroksin. Hormon utama yaitu tiroksin (T4), triiodotironin (T3)

tersimpan juga dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. Hormon ini hanya akan

dibebaskan apabila ikatan dengan tirogloblin ini dipecah oleh enzim khsus.3,4. Hormon tiroid

sangat istimewa karena mengandung 59-5% lemen yodium. Hormon T4 dan T3 berawal dari

yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di tiroglobulin. Awalnya berbentuk mono- dan

diiodotirosin yang kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4.

(2,4) gambar : Struktur hormon tiroid2. Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat

dilihat dalam 7 tahap, sebagian besar distimulasi oleh TSH, yaitu tahap a. Tahap trapping b.

Tahap oksidasi c. Tahap coupling d. Tahap storage e. Tahap deyodinasi f. Tahap proteolisis g.

Tahap pengeluaran a. Tahap trapping. Pompa yodida terdapat pada bagian basal folikel, yang

dalam keadaan basal berhubungan dengan pompa Na/K, tetapi tidak dalam keadaan aktif. Pompa

ini bersifat energy dependent, dan membutuhkan ATP, daya konsentrasinya dapat mencapai 20-

100 kali kadar dalam serum darah3,4. Yodida bersama dengan natrium diserap oleh transporter

yang terletak di membran plasma basal sel folikel. Protein transporter ini disebut sodium iodine

symporter (NIS), berada di membran basal, dan kegiatannya tergantung adanya energi,

membutuhkan O2 yang di dapat dari ATP. Proses ini di stimulus oleh TSH sehingga mampu

meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100-500 kali lebih tinggi dibanding kadar ektrasel.

Hal ini dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tyroid, beberapa bahan seperti

tiosianat (SCN) dan perklorat (Cl04-) justru menghambat proses ini dengan urutan kekuatan

sebagai berikut : Tc04 SeCN, NO2, Br. Baik TcO4 maupun perklorat secara klinis dapat

digunakan dalam memblok uptake yodida dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa

yodium3,4. b. Tahap oksidasi Sebelum yodida dapat digunakan dalam sintesa hormon, yodida

harus dioksidiasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh enzim peroksidase. Bentuk aktif ini

diperkirakan ion yodium atau sulfonil yodida group, dimana hidrogen peroksidasenya berasal

dari NADH sitokrom B5 reduktase atau NADH sitokrom C reduktase. Yodium ini akan

bergabung dengan sisa tirosin atau monoyodotirosin yang ada dalam molekul tiroglobulin.

Enzim ini dibuat di aparatus golgi dan dikeluarkan ke dalam vesikel ke arah apeks sel dalam

bentuk non aktif. Baru di apekslah enzin ini diaktifkan sehingga proses cepat berlanjut3,4. c.

Tahap coupling Masih di dalam rangka molekul tiroglobulin, disamping yodinasi maka pada

residu tirosil juga terjadi reaksi coupling sebagai usaha membentuk hormon tiroid. Secara

intramolekular T3 dan T4 dibentuk dengan pertolongan reaksi coupling radikal bebas MIT dan

DIT. Preparat tiourea masih juga bekerja di tahap ini3,4. Tiroglobulin satu gikprotein 660kDa

disintesis di retiulum endoplasmik tiroid dan glikosilsinya diselesaikan di aparat golgi. Hanya

molekul Tg tertentu (folded molecule) mencapai membran apikal, dimana peristiwa selanjutnya

terjadi. Adapun protein kunci lain yang akan berperan adalah tiroperoksidase (TPO). Proses

diapeks melibatkan iodide, Tg, TPO dan hidrogen peroksidase (H2O2). Tg dioksidasi oleh H2O2

dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg,

membentuk 3-monoiodotiroksin (MIT) atau 3,5-diidotirosin (DIT). Kemudian, dua molekul DIT

( masih berada dan merupakan bagian dari Tg) menggabungkan grup diiodofenil DIT, donor,

dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl ether link. Dengan cara yang sama dibentuk

T3 dari donor MIT dengan aseptor DIT3,4 d. Tahap penimbunan Sesudah pembentukan hormon

selesai, Tg disimpan di ekstrasel yaitu di lumen folikel tiroid. Umumnya sepertiga yodium

disimpan sebagai T3 dan T4 dan sisanya dalam MIT dan DIT. Bahan koloid yang ada dalam

lumen sebagian besar terdiri dari Tg. Koloid merupakan tempat untuk menyimpan hormon

maupun yodium, yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan.3,4 e. Tahap yodinasi Yodotirosin

yang terbentuk dan tidak akan digunakan sebagai hormon akan mengalami deyodinasi menjadi

tiroglobulin, residu, dan yodida kembali. Deyodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat

pemakaian unsur yodium. Problem ini menjadi amat kritis apabila yodium tersedia secara

terbatas.3,4 f. Tahap proteolisis Tiroglobulin dari koloid harus melalui sel tiroid sebelum sampai

ke sirkulasi, peristiwa ini dimulai dengan pembentukan vesikel oleh ujung vili ( atas pengaruh

thyroid stimulating hormone) menjadi tetes koloid peristiwa ini disebut juga endositosis. Atas

pengaruh TSH juga lisosom akan mendekati tetes koloid ini, menggabung sehingga terlepaslah

secara bebas MIT, DIT, T3 dan T4 dari tiroglobulin oleh enzim hidrolitik lisosom tadi.

Kemudian yodotirosin ( MIT,DIT) akan mengalami deyodinasi, sedangkan yodotirosin ( T3,T4)

dikeluarkan dari sel sebagai hormon.3,4 g. Tahap pengeluaran Pengeluaran hormon dimulai

dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes

koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. Enzim proteolitik utama adalah

endopeptidase katepsin C,B dan L, dan beberapa eksopeptidase. Hasil akhir ialah dilepaskan T4

dan T3 (yodotironin) bebas ke sirkulasi, sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak

dikeluarkan tetapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase, dan iodidanya masuk

kembali ke simpanan yodium intratiroid (intrathyroidal pool) sebagai upaya untuk konservsi

yodium. Produksi sehari T4 kira-kira 80-100µg, 30-40% T3 endogen berasal dari konversi ekstra

tiroid T4 menjadi T33,4. Gambar: sintesis hormon tiroid2

2.5 Pengaturan Faal tiroid

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid ini: a. TRH ( thyrotrophin releasing hormone):

hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH ini

melewati median eminence, tempat ia disimpan dan kemudian dikeluarkan lewat sistem

hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hifofisis. Akibat TSH meningakat. Belum jelas apakah ada

short negative feedback TSH pada TRH. Meskipun tidak ikut menstimuli keluarnya growth

hormone dan ACTH, tetapi TRH ini menstimulasi pula keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga

folikel FSH dan LH. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid terangsang menjadi

hiperplasia dan hiperfungsi. b. TSH ( thyroid stimulating hormone). Suatu glikoprotein yang

terbentuk oleh dua subunit (alfa dan beta). Subunit alfa sama seperti glikoprotein (TSH, LH,

FSH dan HCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif, tetapi subunit beta adalah khusus

untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel

tiroid ( TSH-receptor-TSH-R) dan terjadilahlah efek hormonal sebagai kenaikan trapping,

peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon

meningkat. c. Umpan balik sekresi hormon. Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik

ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas yang berperan dan bukannya hormon yang terikat.

T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan

mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH. d. Pengaturan ditingkat kelenjar tiroid

sendiri. Produksi hormon juga diatur juga oleh kadar yodium intra tiroid. Gangguan yodinasi

tirosin dengan pemberian banyak disebut fenomena wolf-chaikoff scape, yang terjadi karena

mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intra tiroid mengurang. 2,3,4,5 Gambar :

hubungan hipotalamus-hipofise dan kelenjar tiroid

2.6 Gejala Klinis

struma endemik Tidak semua struma endemik menimbulkan gejala klinis, gejala yang terjadi

bisa berupa: • Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penmpilan • Rasa tercekik di

tenggorokan • Batuk • Suara serak • Kesulitan menelan • Kesulitan bernafas15 2.6 Pemeriksaan

fungsi tiroid Banyak sekali pemeriksaan fungsi tiroid, baik yang mengukur fungsi tiroid

langsung ataupun tidak langsung. Beberapa yang dapat dipakai : a. Pemeriksaan basal metabolik

rate (BMR) Pemeriksaan ini dapat menentukan fungsi metabolisme apakah ada hubungannya

dengan hipotiroid, eutiroid atau hipertiroid. Untuk tonjolan tunggal manfaatnaya kurang, karena

umumnya kasus-kasus ini eutiroid. Bila ada hipertiroid pada tonjolan tunggal tiroid, hal ini dapat

disebabkan adenoma toksik atau nodul otonom, yang merupakan indikasi untuk operasi. b.

Pemeriksaan T3 dan T4 Thyroxine dan triodothyronin adalah hormon yang dihasilkan tiroid dan

berfungsi untuk metabolisme. Peninggian kedua jenis hormon ini ataupun salah satunya dapat

meningkatkan fungsi tiroid dan sebaliknya. Penggunaan pemeriksaan ini pada penatalaksanaan

tonjolan tunggal pada tiroid manfaatnya lebih kurang seperti pada pemeriksaan BMR. c.

Pemeriksaan antibodi untuk penyakit-penyakit autoimun. d. Pemeriksaan patologik pada bahan

berasal dari biopsi jarum. e. Pemeriksaan kadar TSH Sintesis TSH dihipnotis dan sekresinya ke

sirkulasi perifer berada di bawah kontrol positif hipotalamus-hipofisis intak, kadar TSH serum

secara langusng menggambarkan kerja hormon tiroid pada sel-sel tirotrop hipofisis. Dengan

asumsi kerja hormon tiroid pada sel-sel tirotrop sama dengan kerjanya pada sel-sel organ-organ

lain, maka sebenarnya kadar TSH akan juga menggambarkan status tiroid secara keseluruhan.

Selanjutnya bila terjadi kenaikan atau penurunan kadar hormon tiroid (terutama T4 bebas) sedikit

saja, akan terjadi penglepasan TSH yang berbanding terbalik sekitar 10 kali. Fakta ini

memperkuat pendapat bahwa TSH tidak selalu tepat menggambarkan status tiroid sesaat.

Misalnya setelah pengobatan hipertiroidisme atau hipotiroidisme dan terjadi perubahan

mendadak kadar hormon tiroid, maka diperlukan waktu berminggu-minggu agar keseimbangan

T4 bebas dan TSH pulih kembali. Pada pemeriksaan di atas tidak mutlak harus dikerjakan;

pemeriksaan dapat dipilih menurut kepentingannya dengan melihat keadaan klinik. Gambar :

Photomicrograph of multinodular goiter H&E X 40.10

2.6 Penatalaksanaan

1. Fortifikasi Fortifikasi pangan adalah penambahan bahan atau zat gizi (nutrien) ke bahan

pangan. Tujuan utama adalah untuk meningkatkan tingkat konsumsi dari zat gizi yang

ditambahkan untuk meningkatkan status gizi populasi. harus diperhatikan bahwa peran pokok

dari fortifikasi pangan adalah pencegahan defisiensi, dengan demikian menghindari terjadinya

gangguan yang membawa kepada penderitaan manusia dan kerugian sosioekonomi. Namun

demikian, fortifikasi pangan juga digunakan untuk menghapus dan mengendalikan defisiensi zat

gizi dan gangguan yang diakibatkannya. Istilah double fortijication dan multiple fortification

digunakan apabila 2 atau lebih zat gizi ditambahkan, masing-masing ditambahkan kepada

pangan atau campuran pangan. Pangan pembawa zat gizi yang ditambahkan disebut ‘Vehicle’,

sementara zat gizi yang ditambahkan disebut ‘Fortificant ‘. Secara umum fortifikasi pangan

dapat diterapkan untuk tujuan-tujuan berikut: • Untuk memperbaiki kekurangan zat-zat dari

pangan (untuk memperbaiki defisiensi akan zat gizi yang ditambahkan). • Untuk mengembalikan

zat-zat yang awalnya terdapat dalam jumlah yang siqnifikan dalam pangan akan tetapi

mengalami kehilangan selama pengolahan. • Untuk meningkatkan kualitas gizi dari produk

pangan olahan (pabrik) yang digunakan sebagai sumber pangan bergizi misal : susu formula

bayi. • Untuk menjamin equivalensi gizi dari produk pangan olahan yang menggantikan pangan

lain, misalnya margarin yang difortifikasi sebagai pengganti mentega . Fortifikasi Yodium

Defisiensi Yodium dihasilkan dari kondisi geologis yang irreversibel, itu sebabnya

penganekaragaman makanan dengan menggunakan pangan yang tumbuh di daerah dengan tipe

tanah dengan menggunakan pangan yang sama tidak dapat meningkatkan asupan Yodium oleh

individu ataupun komunitas. Diantara strategistrategi untuk penghampusan GAKI, pendekatan

jangka panjang adalah fortifikasi pangan dengan Yodium. Sampai tahun 60an, beberapa cara

suplementasi yodium dalam tes, yang telah diusulkan berbagai jenis pangan pembawa seperti

garam, roti, susu, gula, dan air telah dicoba, Iodisasi garam menjadi metode yang paling umum

yang diterima di kebanyakan negara di dunia sebab garam digunakan secara luas dan serangan

oleh seluruh lapisan masyarakat. Prosesnya adalah sederhana dan tidak mahal. Fortifikasi yang

biasa digunakan adalah Kalium Yodida (KI) dan Kalium Iodat (KID3). Iodat lebih stabil dalam

‘impure salt‘ pada penyerapan dan kondisi lingkungan (kelembaban) yang buruk penambahan

tidak menambah warna, penambahan dan rasa garam. Negara-negara yang dengan program

iodisasi garam yang efektif memperlihatkan pengurangan yang berkesinambungan akan

prevalensi GAKI.6 Pembedahan pada tonjolan tiroid Bila tonjolan tiroid sudah diputuskan,

dilakukan pembedahan yang pada prinsipnya melakukan pembuangan jaringan tiroid sesedikit-

sedikitnya pada kelainan non neoplasma, dan secukupnya pada kelainan neoplasma. Untuk

melaksanakan hal ini perlu dibantu dengan pemeriksaan potong beku, meskipun hal ini selalu

tidak selalu dapat dilakukan karena kesulitan tehnik ataupun kesukaran diagnostik. Dilakukan

lobektomi, subtotal pada tonjolan bersangkutan dan jaringan diperiksa dengan cara potong beku

(frozen section). Bila hasilnya kelainan non neoplasma, luka operasi ditutup.

BAB III PENUTUP

Struma endemik merupakan penyakit yang banyak terjadi di negara berkembang, termasuk

Indonesia, penyakit ini banyak terjadi karena defisisnesi yodium dalam diet, defisiensi bisa

terjadi karena faktor geografis dan karena faktor ekonomi. Faktor geografis mempengaruhi

struma terlihat dengan tingginya angka struma endemik di daerah pegunungan, ini dikarenakan

di daerah pegunungan kandungan yodium dalam tanah sangat sedikit karena struktur tanah yang

berkapur, sehingga tanaman di daerah ini sedikit mendapat yodium, untuk mencegahnya dapat

dilakukan dengan program fortifikasi yodium pada bahan makana, yang terbanyak adalah pada

garam dapur. Defisiensi karena faktor ekonomi dikarenakan daya beli masyarakat yang sangat

rendah, ini dikarenakan bahan makan yang mahal dan bahan makanan yang mendapat fortifikasi

yodium mempunyai nilai jual yeng lebih mahal. Dalam menangangi struma endemik perlu

dilakukan program yang lintas sektoral, yaitu sektor kesehatan, pertanian, ekonomi dan

perindustrian, dengan demikian masalah struma endemik di indonesia bisa di kurangi.

Pemeriksaan Tiroid

Triidothyronine (T3) adalah hormon tiroid yang ada dalam darah dengan kadar yang sedikit yang mempunyai kerja yang singkat dan bersifat lebih kuat daripada tiroksin (T4). T3 disekresikan atas pengaruh thyroid stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh kelenjar hipofise dan thyroid–releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hipotalamus. T3 didalam aliran darah terikat dengan thyroxine binding globulin (TBG) sebanyak 38 – 80%, prealbumin 9 – 27% dan albumin 11 – 35%. Sisanya sebanyak 0.2 – 0.8% ada dalam bentuk bebas yang disebut free T3. Free T3 meningkat lebih tinggi daripada free T4 pada penyakit graves dan adenoma toxic. Free T3 dipakai untuk monitoring pasien yang menggunakan obat anti-tiroid, karena pada pengobatan tersebut, produksi T3 berkurang dan T4 dikonversi menjadi T3. Selain itu, kadar free T3 diprediksi untuk menentukan beratnya kelainan tiroid.

Thyroxine (T4) di dalam aliran darah ada dalam bentuk free T4 dan yang terikat dengan protein. Protein pengikat T4 adalah TBG sebanyak 75%, albumin 10% dan prealbumin 15% dari T4 total. Sebagian kecil yaitu 0.03% dari T4 ada dalam bentuk bebas yang disebut free T4. Free T4 ini merupakan suatu uji laboratorium yang paling baik untuk mengetahui adanya disfungsi dari kelenjar tiroid.

Thyroid stimulating hormone (TSH) adalah hormon yang dihasilkan oleh hipofisa anterior. TSH berfungsi merangsang produksi hormon tiroid seperti T4 dan T3 melalui reseptornya yang ada di permukaan sel tiroid. Sintesis dari TSH ini dipengaruhi oleh thyrotropin releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hypothalamus bila didapatkan kadar hormon tiroid yang rendah di dalam darah. Bila kadar T3 dan T4 meningkat, produksi TSH akan ditekan sehingga akan terjadi penurunan kadar T3 dan T4.

Sebagaimana diketahui, hormon tiroid terikat pada protein yang disebut thyroxin binding protein. Banyaknya thyroxin binding protein yang tidak mengikat hormon tiroid merupakan ukuran dari T-Uptake.

Sebagaimana diketahui T4 didalam aliran darah terikat pada beberapa protein seperti yang telah disebutkan diatas. Selain itu T4 dapat meningkat pada kehamilan, pengobatan dengan estrogen, hepatitis kronik aktif, sirosis bilier atau kelainan bawaan pada tempat pengikatan T4. Pada keadaan ini, peningkatan T4 seolah-olah menunjukkan gangguan fungsi tiroid yang berlebihan, yang sebenarnya peningkatan itu bersifat palsu. Oleh karena itu, untuk mengetahui fungsi tiroid yang baik dapat diperiksa dengan FTI. Pemeriksaan kadar T3, T4, FTI, Free T3, Free T4, dan TSH dilakukan dengan metoda ELISA.

Anti-thyroglobulin antibody adalah autoantibodi terhadap tiroglobulin dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Pada penyakit autoimmune tiroid akan dihasilkan antibodi tiroid yang akan berikatan dengan tiroglobulin yang menimbulkan reaksi radang daripada kelenjar tiroid. Pada tirotoxikosis, titer anti-thyroid antibody dapat mencapai 1/1600 dan pada thyroiditis Hashimoto lebih dari 1/5000. Pada keadaan tertentu seperti kanker tiroid dan penyakit rheumatoid, titer anti-thyroglobulin antibody dapat meningkat.