HONDURAS PEDIÁTRICA

Vol. 6 Enero - Junio 1979 No.8

HONDURAS PEDIÁTRICA

Organo de Divulgación Científica De la Asociación Pediátrica Hondureña

DIRECTOR Dr. Francisco Cleaves T.

ADMINISTRADOR Dr. César A. Cáceres M.

EDITORES Dr. Alberto C. Bendeck N.

Dr. Oscar González A. Dr. César A. Cáceres M.

COLABORADORES Todos los miembros de la

Asociación Pediátrica Hondureña

DIRECCIÓN Apartado Postal No. 105-C

Tegucigalpa, D.C., Honduras, C.A.

Litografiado por Honduras Industrial, S.A.

Editorial

"AÑO INTERNACIONAL DEL NIÑO"

Por considerarlo de extraordinaria importancia y de plena vigencia actual en el Año Internacional del Niño, creemos necesario publicar en este espacio editorial el documento que el Consejo Técnico del Departamento de Pediatría del entonces Hospital Materno Infantil, dirigió al Señor Ministro de Salud Pública de aquel entonces, definiendo su posición frente a la futura fusión del Hospital Materno In-fantil, dentro del Hospital Escuela, descendiéndolo de su categoría de Hospital Especializado a simple Departamento dentro de un Hospital General.

Tegucigalpa, D.C. 15 de Mayo 1978

AL: CONSEJO DIRECTIVO DEL PATRONATO NACIO-NAL DE LA INFANCIA

AL: SR. MINISTRO DE SALUD PÚBLICA Y ASISTEN-CIA SOCIAL.

El Consejo Técnico del Departamento de Pediatría, frente a la Futura Fusión del Hospital Materno Infantil, dentro del Hospital Escuela, desea definir la siguiente posición.

SITUACIÓN DE LA PEDIATRÍA HONDURENA EN EL ANTIGUO HOSPITAL GENERAL Y ASILO DEL INVA-LIDO. -SAN FELIPE.

Después de la época previa a los años 50 comienza a dife-renciarse la atención médica del niño, ya que antes de esa fecha se atendían dentro de las salas de Medicina de adultos, habiendo sido considerado el niño, como un adulto pequeño. En esta época nace el Departamento de Pediatría, con el cual se inicia la racionalización científica de la atención del niño, separándolo del adulto y siguiendo los lineamientos científicos que lo consideran como un individuo en 1 crecimiento y desarrollo.

Es aquí cuando llegan los primeros Pediatras y hacen de ese Departamento de Pediatría, un grupo de trabajo que impul-sa no solo la atención del niño enfermo ó sano, sino que la enseñanza de la Pediatría a nivel de pregrado que hasta esa época estaba a cargo de Médicos Generales.

Objetívase, en esa época por el peso de las necesidades, la urgencia de la creación de un Hospital eminentemente Pe-diátrico, y así surgió la creación del Hospital Materno Infan-til.

SITUACIÓN DE LA PEDIATRÍA NACIONAL EN EL HOSPITAL MATERNO INFANTIL.

En 1969 se crea el H.M.I. y el antiguo Departamento de Pediatría, se transforma en una Unidad Hospitalaria; conso-

lidándose como una Unidad con perfiles propios, diferente a una Unidad de atención Médica General, mejorando la atención del niño hondureño. Es así como en la nueva Uni-dad Hospitalaria se da cabida por primera vez, a Colegas Connotados de la Pediatría Nacional, con objeto de poner sus conocimientos al servicio de la niñez enferma, aglutinan-do también sub especialistas, generándose por primera vez una Escuela de Pediatría hondureña y por primera vez sub especialistas no Pediatras dan crédito al verdadero valor de la Pediatría como Especialidad de la Ciencias Médicas. Así se cuenta por primera vez con Otorrinolaringólogos, Oftal-mólogos, Dermatólogos, Oncólogos, Anestesiólogos, etc. que han hecho dentro de los muros del H.M.I. una Sub Especialidad Pediátrica.

Es dentro del H.M.I. donde se alberga en los últimos años a sub-especialistas dentro de las ramas de Pediatría, cuya for-mación ha sido promovida y alentada por la Unidad Mater-no Infantil, con objeto de efectuar progresos aún más sóli-dos en la atención del niño.

En los últimos 3 años la Unidad Pediátrica del Hospital se proyecta a nivel nacional y determina la creación de la espe-cialidad de Pediatría, que ya dio frutos diseminando en el País a Médicos Pediatras, que elevarán el nivel de la aten-ción del niño, que antes correspondía a Colegas con buena voluntad pero con limitados conocimientos del acontecer del niño como Unidad Vital en crecimiento y desarrollo, criterio que es obligatorio preservar.

LA PEDIATRÍA EN EL NUEVO HOSPITAL-ESCUELA

Comprendemos que en un país sub-desarrollado como el nuestro, se hace conveniente compartir servicios, materiales y equipos con otras ramas del conocimiento médico, con objeto de dar al Pueblo una atención más integral, es así como la creación del Hospital- Escuela, tiende a la utiliza-ción racional e intensiva de los recursos existentes. Compar-tir servicios es pues necesario, pero es igualmente necesario mantener la independencia funcional técnica. Política y Ad-ministrativa que actualmente caracteriza al H.M.I. como en-tidad de salud dentro del Sector Público Hondureño, y no como Departamento dentro de una Institución General de

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Salud, ya que de suceder así el ascenso progresivo que ha descrito la Pediatría Nacional sería yugulado, provocándose un retroceso a la primera etapa en que se encontraba la atención del niño en la época previa a los años 50 donde nuestros niños eran atendidos por personal médico y de enfermería no idóneo.

Es así que preocupa que nuestros pequeños pacientes vayan a ser intervenidos por Cirujanos, Ortopedas generales, etc. provocando un verdadero caos y frenando el impulso de progreso logrado, limitando la dedicación exclusiva de sub-especialistas a la Pediatría, paso necesario para elevar el nivel de !a atención y de la enseñanza de Pre-Grado y Post-Grado.

Es necesario comentar lo que ocurrirá al compartir medica-mentos, materiales, etc. que serán consumidos en un Hospi-tal General, sin considerar el agravamiento que su falta pro-ducirá en la atención necesaria del niño, como la experien-cia previa nos demostró. Prevemos que el compartir sin re-glamentar: medicinas, materiales y presupuestos redundará negativamente en la atención que actualmente se da al niño

y limitará el progreso de la Pediatría hondureña

Por todo lo anteriormente expuesto, creemos que el Hospital Materno Infantil, debe ser integrado al Hospital-Escuela, como una Unidad Funcional, Técnica, independiente, inte-grándose administrativamente en lo estrictamente indispen-sable, lo mismo en los servicios generales. De ninguna mane-ra deberá constituirse en Departamento de un Hospital Ge-neral retrocediendo 50 años en el desarrollo médico nacio-nal.

En tal virtud, solicitamos al Señor Ministro que estudie los mecanismos necesarios para que el Materno Infantil, se inte-gre como un módulo al Hospital-Escuela, sin perder su cate-goría de Institución Hospitalaria especializada en las ramas de Pediatría y Gineco-Obstetricia.

De usted atentamente,

LOS MIEMBROS DEL CONSEJO TÉCNICO DEL DEPTO. DE PEDIATRÍA

EL DIRECTOR

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Dr. Rigoberto Cuellar Alvarenga*

En ninguna época de la vida más que en la neonatal, la relación entre crisis convulsivas y enfermedad subyacente es tan estrecha, y por otro lado la gran variedad de formas

"clínicas en que aparece el síndrome hacen que este capítulo se encuentre aparte de las crisis convulsivas en general.

De el diagnostico y tratamiento tempranos dependerá en muchas ocasiones la muerte y la secuela por un lado y la recuperación por el otro.

INCIDENCIA:

La mayoría de los autores están de acuerdo en que varía entre 0,5 y 1.4, o/o, aunque la real incidencia no se conozca con exactitud, dada la gran sutileza de algunas va-riedades clínicas de convulsión que pueden fácilmente pasar desapercibidas.

FISIOPATOLOGIA:

Fisiopatológicamente podemos decir que algunos de los motivos para la despolarización neuronal y por ende para su descarga excesiva son los siguientes:

1. Alteraciones en la producción de energía (hipoxe- mia, isquemia, hipoglicemia).

2. Alteración en la membrana celular (hipocalcemia) 3 Exceso de neurotrasmísor excitatorio en relación al

inhibitorio (Falta o dependencia a la piridoxina).

El S.N.C, el Recién Nacido, funciona primariamente a nivel del tallo cerebral, y de la médula espinal, existiendo poca evidencia fisiológica de función cortical alta. Aunque son muy pocos los trabajos llevados a cabo sobre la fisiopa-tología de las crisis convulsivas en la etapa neonatal, Cave-ness y Purpura han trabajado en monos y gatos, llegando a la conclusión que en el ser humano el sistema inhibitorio es el que predomina en los primeros días de la vida, mientras que el excitatorio predomina más tardíamente, lo cual ex-plica la poca propagación de un foco epileptógeno a tejido

* Neurólogo Infantil Bloque Materno Infantil Hospital Es-cuela

cerebral adyacente, y por ende la poca incidencia de convul-siones generalizadas a esta edad. Por otro lado las estructu-ras subcorticales maduran tempranamente y son capaces de excitar tejido adyacente, por lo que es explicable la alta frecuencia de crisis subcorticales como son los movimientos oculares y masticatorios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El reconocimiento de muchas variedades clínicas de crisis convulsivas en el neonato es relativamente reciente, cuando Dreyfus Brisac y Monod en 1964 hicieron un estu-dio de convulsiones neonatales empleando cinematografía y electroencefalografía, y correlacionaron movimientos del paciente de diferente tipo (abertura de los ojos, rigidez pa-roxística, nistagmus, llanto anormal, movimientos de peda-leo, crisis de cianosis, etc.) con alteraciones paroxísticas en el electroencefalograma. Dentro de la gran variedad de crisis neonatales, vale la pena mencionar las siguientes, que son las más frecuentemente encontradas:

1. Convulsiones generalizadas con movimientos tóni cos y/o clónicos

2. Posturas tónicas o episodios de rigidez 3. Apnea intermitente, llanto o episodios de rigidez 4. Convulsiones motoras focales 5. Trastornos autonómicos: Palidez, rubor, cianosis. 6. Movimientos llamados bizarros: Pedaleo, mastica

ción, succión, muecas faciales. 7. Convulsiones mioclónicas.

ETIOLOGÍA:

Cuando se reconoce una crisis convulsiva, lo que debe hacerse a continuación es un conjunto de procedimientos para Negar a la causa etiológica al mismo tiempo en que se trata de contener la crisis, ya que algunas de estas etiologías son tratables.

Es evidente que la causa más frecuente es la hipoxia neonatal con o sin hemorragia cerebral, recordando que an-teriormente se hacía hincapié en que eran las causas meta-bólicas las mas predominantes. Actualmente se ha demos-

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trado que la hipocalcemia y la hipoglicemia pueden ser el resultado de una enfermedad o alteración intracraneana, so-bre todo cuando estos fenómenos metabólicos ocurren en los primeros días de la vida. Su contribución al daño cere-bral está controvertido, sin embargo, la mayoría están de acuerdo en que estos defectos metabólicos empeoran el da-ño cerebral.

Según la etapa de la vida en que aparecen las convul-siones, podemos nosotros pensar en las siguientes etiologías de acuerdo a la tabla siguiente:

CUADRO No. 1 CRISIS NEONATALES Y TIEMPO DE COMIENZO

Después 0-3 días 4-7 días de 10 días

Trauma cerebral * Hipocalcemia comp. * Hipocalcemia Benigna * Hipoglicemia * Infección * * Malformaciones cereb. * Errores metabolismo * Hematoma subdural Dependencia a piridoxina * * TRAUMA CEREBRAL:

Es la causa más común de crisis convulsivas neonatales acompañado o no de hipoxia y hemorragia, sobre todo en los primeros 4 días de la vida, y puede estar asociado o ser la causa de hipocalcemia, hipomagnesemia y en algunas oca-siones de hipoglicemia.

Las hemorragias cerebrales pueden ser subdurales, su-baracnoideas primarias, o intraventrículares por lesión del área periventricular (venas subependimarias de la matriz ger-minativa). Debe recordarse que la hemorragia subdural se ve más frecuentemente en las contusiones cerebrales, mientras que la intraventricular es más típica de neonatos prematu-ros y está muy relacionado a hipoxia. Las hemorragias suba-racnoideas son tres a cuatro veces más frecuente en prema-turos que en Recién Nacidos de término.

FACTORES METABÓLICOS:

HIPOGLICEMIA: Puede deberse a una serie de causas incontables, siendo las más importantes la producción insu-ficiente de glucosa en el hígado por un déficit de depósito de glucógeno hepático, deficiente gluconeogénesis, hiperin-sulinismo en los hijos de madres diabéticas, tumores de cé- en los islotes del pancras , eritroblastosis fetal etc.

La hipoglicemia sintomática no tratada puede llevar a secuelas neurológicas en un 20 a 50 o/o de los casos (Beard, 1971; Griffiths y Bryant, 1971).

HIPOCALCEMIA

Es el trastorno metabólico más común asociado a crisis convulsivas neonatales, y puede encontrarse en un tercio a la mitad de los pacientes que padecen este síndrome (Brown, Cockburn y Forfar, 1972.

Podemos decir que hay dos formas de hipocalcemia, la llamada complicada que aparece en los primeros 3 a 4 días de la vida, y que está en relación a trauma durante el parto con hipoxia y/o hemorragia, y la hipocalcemia benigna que aparece después del cuarto día de vida hasta el séptimo, y que generalmente está asociada a alteraciones dietéticas como es administrar leche de vaca que contiene exceso de fosfatos. El papel que juega el calcio en la hipocalcemia maligna como desencadenante de las crisis es aún materia de-: disputa y se cree que es más bien un acompañante del daño cerebral ya que generalmente va ligado a otros trastornos metabólícos como ser hipoglicemia e hipomagnesemia.

Se dice que hay hipocalcemia cuando los niveles de calcio sérico descienden hasta 7 mgo/o, sin embargo la sin-tomatología depende del calcio ionizable el cual es directa-mente proporcional a la cantidad de calcio total e inversa-mente proporcional a la concentración de iones Hidrogeno y Proteínas séricas.

El mecanismo mediante el cual se produce hipocalcemia de causa central no está bien comprendido aun, sin embargo según algunos autores como Gittleman y Graig lo han relacionado a una reacción de Stress fetal con aumento en la producción de esteroides con supresión de la actividad paratiroidea e hipocalcemia consecuente. Cuando se detecta negatividad de parto traumático, y ausencia de ingestión de leche de vaca, debe medirse niveles de calcio y fósforo materno ante la posibilidad de hiperparatiroidismo materno sin. dejar de recordar que también existe el hipoparatiroidismo fetal. Cuando la administración de calcio a un paciente hipocalcémico no detiene las crisis convulsivas, debe recordar-se la posibilidad de hipomagnesemia concomitante.

HIPOMAGNESEMIA

La frecuencia no está bien definida, sin embargo en la actualidad se piensa que es mucho más común de lo que se pensaba antes. Se ha encontrado asociada a hipocalcemia a hipoglicemia, y su papel en la producción de daño cerebral aún está poco claro. Debe sospecharse cuando existe hipo-calcemia sin hiperfosfatemia o cuando no hay respuesta a la infusión de calcio en un paciente francamente hipocalcémi-co,

OTROS TRASTORNOS METABOLICOS

Aparte de los relacionados con glucosa, calcio, magne-sio y fósforo, son raras las convulsiones por otros problemas

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metabólicos; sin embargo merecen mención algunos como son la deficiencia y la dependencia a la piridoxina, esta última siendo capaz de provocar crisis convulsivas ¡n útero. La historia de un hermano previo con el mismo problema •debe hacernos orientar a esta patología así como la rebeldía al tratamiento anticonvulsivo.

La deficiencia a la piridoxina prácticamente ha pasado a la historia y se debe a un aporte inadecuado de esta vita-mina, y Que surgió al mercado como problema en los EE.UU. cuando surgió al mercado una leche con esta defi-ciencia, hace ya algunos años.

La hiponatremia puede provocar c r i s i s convulsivas por lo general después de la primera semana de vida, y puede estar en relación a inapropiada secreción de Hormona Anti-diurética en los casos de meningitis, a los errores en la admi-nistración de líquidos parenterales así como a la pérdida excesiva del ion por un cuadro enteral.

La hipernatremia puede verse en aquellos casos en los "cuales se comete el error de administrar sal en lugar de azúcar a la leche del recién nacido, así como por exceso de sodio en las soluciones parenterales o a exceso de bicarbo-nato sódico para corregir una acidosis metabólica. En este caso las crisis pueden deberse a hemorragias cerebrales pete-quiales, con trombosis venosas, o bien la fase de rehidrata-ción al pasar soluciones hipotónicas con edema intracelular.

Otros problemas metabólicos serían la hiperbilirrubi-nemia, con kernicterus, las aminoacidurias como la enfer-medad de jarabe de arce y otras que son bastante raras.

NEUROINFECCIONES NEONATALES Y SEPSIS

De una tercera parte a la mitad de los recién nacidos con meningitis o septicemia cursan con crisis convulsivas, recordando que el 25 o/o de los pacientes con septicemia neonata! desarrollan meningitis.

Dependiendo de las series que se revisen, las neuroin-fecciones ocupan 10 a 12 o/o como causa de crisis convulsi-vas en el neonato (Hoplins 1972, Volp 1976). De las infec-ciones bacterianas son el estreptococo beta del grupo B y E. coli los más frecuentemente aislados, y el Herpes simple con el v i rus de la rubéola y c intomegalovi rus así como Coxsackie B los virus aislados en especial este último en las últimas estadísticas.

El Toxoplasma gondii sigue siendo una causa parasita-ria que debe tenerse en mente también como etiología de un cuadro convulsivo.

MALFORMACIONES CEREBRALES:

Las convulsiones debidas a malformaciones cerebrales pueden presentarse en cualquier etapa de la vida neonatal.

siendo las que más se encuentran la micropoligiria, la paquí-giria y la lisencefalia.

IDIOPATICAS

Constituyen a esta edad únicamente el 25 o/o de las crisis convulsivas neonatales y debe llegarse a este diagnósti-co por exclusión de todas las ya referidas anteriormente.

DIAGNOSTICO;

El diagnóstico debe ser encaminado a descubrir la etio-logía para corregir la misma en caso de ser posible, evitando de esta manera secuelas o muerte neonatal. La marcha diag-nóstica deberá ser la siguiente:

I.— Anamnesis II.— Exploración física general y neurológica III.— Estudios de laboratorio (glucosa sanguínea, quí-

mica sanguínea, calcio, fósforo y magnesio séricos, otros electrolitos, estudio del L.C.R., biometria hemática, exa-men general de orina).

IV.— Test Especiales (Aminoácidos en sangre y orina, etc.)

V.— Estudios radiológicos (Cráneo, Tórax, pneumoen-cefalograma, etc.).

VI.— Electroencefalograma VII .— Tomografía Axial por Computadora

PRONOSTICO;

El pronóstico dependerá de la etiología y a pesar de que se ha logrado mejorar la supervivencia por los adelantos en la atención del embarazo y parto así como en el cuidado del recién nacido agudamente enfermo, no se ha logrado mejorar la frecuencia de secuelas neurológicas (Retardo mental, etc.).

De acuerdo a la patología subyacente, tenemos que los pacientes con hipocalcemia complicada tienen un 50 o/o de posibilidades de un desarrollo psicomotor normal, los que desarrollaron una infección del S.IM.C. la tendrán de un 20 a un 50 o/o mientras los que padecen de una malformación, las posibilidades de normalidad son prácticamente nulas.

En términos generales se dice que solamente un 50 o/o de los pacientes que tuvieron crisis convulsivas en la etapa neonatal llevarán una vida normal psíquica y motriz.

TRATAMIENTO:

La mayoría de los autores están de acuerdo en que las crisis neonatales provocan daño cerebral aunque existe uno que otro artículo en la literatura que menciona lo contrario (The practice of pediatric neurology). Primeramente hay que administrar oxígeno al paciente ya que durante las cri-sis existe una hipoxia tisular cerebral; en segundo lugar, dar

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un aporte adecuado de glucosa, ya que se ha demostrado experímentalmente que a pesar de existir una glicemia nor-mal, hay déficit energético a nivel tisular cerebral.

Finalmente pasaríamos al tratamiento medicamentoso en donde cada escuela tiene su manera especial de tratar, sin embargo la mayoría están de acuerdo en que deben admi-nistrarse primeramente aquellos elementos que tiendan a eliminar los factores metabólicos y posteriormente el trata-miento anticonvulsivante per se.

El siguiente esquema me pareció bastante práctico;

I,— Infusión I.V. de 1—2 ml./Kg de glucosa al 50 o/o II.— Infusión I.V. de 2—6 mi (hasta 10 mi) de glucona-to de calcio al 10 o/o

III.— Infusión I.V. de 20—50 mg. de hidrocloruro de piridoxina IV.— Infusión I.V. de 2—6 ce de sulfato de magnesio V.— Anticonvulsivantes: a) Fenobarbital 5 mg/Kg lento, repetir igual dosis si es necesario, b) Difenilhidantoina 10 mg/Kg lento, repetir igual dosis si es necesario, c) Diaze-pán 0.2—0.4 mg/Kg en pacientes no ictéricos.

B I B L I O G R A F Í A

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DISLEXIA - PRESUNCIÓN DIAGNOSTICA EN PREESCOLARES A PROPOSITO DE

DOS CASOS

Dr. Evandro Valladares V.*

R.M.A. 4 años de edad registra la siguiente evaluación en su p re-Kinder.

ASPECTO SOCIAL: Se le ve siempre solo, no participa en el grupo. No comparte

juegos. No tiene condiciones de líder. Es pasivo. Le cuesta hacerse de amigos. Es tranquilo. No se le ve Morar. Es inde-pendiente. No es comunicativo. Evidencia mucha introversión. Es obediente.

ASPECTO SENSORIAL

Se distrae fácilmente. No reconoce colores, no reconoce números. Vocabulario deficiente. Mantiene la pronuncia-ción infantil. No expresa sus ideas en forma clara. No relata experiencias. Presta atención a las narraciones, aparente-mente goza con ellas pero es incapaz de relatarlas.

ASPECTO MOTOR

Es hipoactivo. No le gusta participar en juegos dirigidos. Evidencia una deficiente coordinación motriz.

- ASPECTO MANUAL

Es muy desordenado en sus trabajos. Se aburre con facili-dad. No concluye los trabajo? no es cuidadoso con los úti les. Rechaza las indicaciones.

OBSERVACIONES DE LA PROFESORA JEFE

"Se atendió a R.M.A. en forma individual observándose un marcado retraso en todas las áreas del desarrollo.— Se solici-tó examen neurológico, de acuerdo a esto se decidirá si es conveniente la permanencia del niño en este colegio o si necesita otro tipo de colegio".

La evaluación clínica neurológica y laboratorial no eviden-cia anormalidades.

- * Psiquiatra Infantil. Depto. de Pediatría Hospital Escuela - Tegucigalpa, Honduras.

A los seis (6) meses la evaluación por la misma Profesora solo difiere de lo anterior en que el niño está amistoso participa con el grupo y comparte juegos. Reconoce algunos colores y cuenta hasta 10. Su coordinación motriz siempre es deficiente.

COMENTARIO DE LA PROFESORA

"Ha superado en gran parte su excesiva timidez".

La valoración psiquiátrica infantil resume lo siguiente:

Motivo de Consulta: Problemas de habla. Presenta bloqueo emocional evidente en la escuela y no en la casa.

Datos de Importancia en la Anamnesis: No controla esfín-teres (nocturno). Caminó al año seis meses. Habla "enreda-do". La familia asocia el aparecimiento de los problemas con la muerte del abuelo.

Las pruebas aplicadas indican un déficit en las áreas de captación de relaciones, memoria, atención y visomotrici-dad.

Después de la estimulación de las áreas deficitarias se notó un cambio positivo en el niño: Disminuyó la motilidad in-controlada y han mejorado los niveles en visomotricidad. Se trabaja en el área del lenguaje oral, principalmente en el aspecto de comprensión.

(No conocemos evolución posterior ya que se abandonó control por concluir nuestra residencia).

CASO 2

Se recibe en centro de patología del lenguaje, pre-escolar de 4 años de edad con motivo de consulta: "Problema del Lenguaje". No tiene escolaridad. Fue evaluado en esquema corporal. Senso percepciones. Coordinación. Coordinación visomotriz. De acuerdo a estos resultados fue ingresado a su nivel de maduración. La clínica Neurológica y laboratorial no evidenció anormalidades. En la primera fase de Esquema

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Corporal fue detectada una posible posterior Dislexia ya que invertía la proyección de la figura humana, encuentro de gran interés debido a que estas proyecciones eran repeti-das.

FIGURAS RESULTANTES DESPUÉS DE PEDIRLE QUE DIBUJARA UNA PERSONA

Después de un plan de trabajo para desarrollar las senso percepciones y lograr en base a estos objetivos que le ayuda-ran a superar el posible problema posterior (Dislexia), se dio de alta al cabo de dos años de su ingreso con las funciones básicas alcanzando un nivel de maduración acorde con su edad cronológica lo cual capacita para integrar un primer año de enseñanza normal. Su problema del lenguaje fue practicamente resuelto a raíz de sesiones programadas con fonoaudiólogo.

COMENTARIO

Llamamos Dislexia a una afección caracterizada fundamen-talmente por dificultades de aprendizaje en la lectura que no obedezcan a deficiencias demostrables fono articulato-rias, sensoriales, psíquicas o intelectuales, en un niño con edad suficiente como para adquirir esta disciplina.

La Dislexia se presenta con mucha frecuencia acompañada por trastornos en el aprendizaje de la escritura, por lo cual estos se suelen englobar dentro del Síndrome. La anterior definición comprende la opinión de un grupo de tratadistas ya que otros otorgan el término un sentido más amplio refiriéndolo a un gran número de dificultades en el aprendi-zaje de la lectoescritura. Así para estos últimos la Dislexia puede deberse a cualquier causa neurológica, psíquica o educativa que perturba la adquisición del lenguaje leído y escrito. La Dislexia en sus manifestaciones más severas, for ma parte de una entidad compleja reconocida con el nom-bre de afasia infantil en la cual el niño tiene serias dificulta-des para la adquisición del habla igualmente de la escritura y lectura. También trastornos como desorientación espacio-temporal y perturbación del lenguaje oral, escrito y leído.

Para los objetivos de nuestro simple trabajo en que se trata de que el médico pediatra tenga un concepto de lo que es Dislexia nos permitiremos no tomar en cuenta discimina-

ciones previas en cuanto a etiología y términos y ubicándonos en la posición cómoda y práctica (tal vez grosera para los Especialistas en este campo) de que Dislexia son trastornos en la lecto escritura en niños de inteligencia normal y recibiendo la educación e instrucción normal establecida ' para la generalidad de tos escolares: No por ubicarnos en esta posición "cómoda y práctica" debemos dejar de mencionar que existe un grupo de niños que en los primeros grados de la Escuela presentan errores de escritura y lectura que no justifican de modo alguno etiquetarlos como "Disléxicos" para lo cual si no esta en nuestra capacidad determinarlo, es honrado buscar el concurso de otros especialistas.

El diagnóstico de Dislexia es hecho en el escolar ya que como trastornos de la lectoescritura es en la escuela donde se van a detectar los errores.

Creemos que algunos elementos de juicio podemos obtener en la edad pre-escolar para presumir Dislexia posterior y basándonos en esto hemos resumido los dos casos presenta-dos anteriormente y sobre los cuales comentaremos luego.

La característica principal de un disléxico es \a acumulación y persistencia de sus errores al leer y escribir. La siguiente pauta de características que enunciamos a continuación puede servir para detectar a un deficiente lector por Dis-lexia (Escolar)

1. Confusión de letras, sílabas o palabras con diferencias sutiles de grafía: a-o; c-ch; c-o; f-t; h-n; í-j; m-n; n-ñ; v-u; v-y.

2. Confusión de letras, sílabas o palabras con grafía similar, pero con distinta orientación especial: b-d; b-p; b-q; d-b; d-p; n-u; w-m.

3. Confusión de letras que poseen un punto de articulación común y cuyos sonidos son acústicamente próximos: d-t; ch-ll; g-j; m-b-p; v-f

4. Inversiones parciales o totales de sílabas o palabras: La-al; le-el; las-sal; Ios-sol; loma-malo.

5. Sustituciones o invenciones de palabras por otras de es tructura más o menos similar, pero con diferente signifi cado. Araucano-iracundo.

6. Adiciones u omisiones de sonidos sílabas o palabras; famoso por fama - casa por casaca.

7. Repeticiones de sílabas palabras o frases:

8. Salto de renglones, retrocesos y pérdida de la línea al leer.

9. Silabación defectuosa: Reconoce letras aisladamente, pe-

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ro sin poder organizar la palabra como un todo.

L, 10. Problemas de comprensión.

11. Lectura y escritura en espejo en-casos excepcionales.

El Disléxico suele presentar dificultades en la aritmética ya que del mismo modo que invierten los signos de la escritura invierten también los signos, numéricos o su secuencia, alterando de este modo los aspectos operato-rios. I nversiones más comunes: 6 por 9; P por 9 Transposiciones de cifras: 31 X 13; 17 por 71.

En el pre-escolar las bases para establecer el diagnóstico de una Dislexia posterior son menos firmes. Como se deduce .de los dos casos presentados podemos elegir algunos ele-' mentos para la presunción diagnóstica.

Poca sociabilidad. Introversión. Vocabulario deficiente. ^Mantención de pronunciación infantil. Hipoactividad o bien hiperactividad, falta de coordinación motriz, débil poder de atención.

La detección de la inversión en la proyección de la figura humana es un elemento aislado bastante sólido para funda-mentación diagnóstica. En ocasiones suele encontrarse un antecedente de deambulación y control de esfínteres tar-dío, sueño intranquilo. Hay prevalencia en el sexo masculi-no.

El antecedente de un familiar "tardado" para hablar y con problemas en la lecto-escritura es un dato valioso.

Muy frecuentemente esta situación hace que se demore o no se haga tratamiento a un Disléxico ya que "el papá fue

así y se corrigió solo".

Debemos tener en cuenta que los síndromes de tipo Dislexia se evidencian en su mayor parte recién en la escuela y que los problemas afectivos emocionales desencadenados ante la incomprensión del medio se desarrollan después de los fra-casos escolares. Esto último nos obliga a ser más acusiosos y a establecer lo más precozmente un diagnóstico, lo que lo-graremos haciendo una buena valoración del pre-escolar, de esta manera las medidas terapéuticas pertinentes podrán de-terminar en la mayor parte de los casos una etapa escolar fructífera.

B I B L I O G R A F Í A

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7. Kanner, L. PSIQUIATRÍA INFANTIL.

1001

MENINGOENCEFALITIS SUPURADA (M.S.)

Hospital Materno Infantil

Dr. Enrique Ernesto Alvarado Ramírez* Dr. Víctor Manuel Vallejo Larios**

Es una enfermedad de alta letalidad en general y parti-cularmente en niños y, más aún en los de más cocía edad, dejando algunas secuelas psico-neurológicas severas.

De lo anterior se comprende la importancia de su estudio, de su diagnóstico precoz y de tener siempre actualizado * su tratamiento — (3-4-7-8-9—),

A continuación se presenta e¡ análisis de 235 casos de Meningoencefalitis Supurada (MS) que se han presentado en el Hospital Materno Infantil desde Mayo de 1969 (fecha en que se inició su funcionamiento) a Diciembre de 1975.

INCIDENCIA: En el cuadro No.1 puede observarse que de 38.228 pacientes egresados del Hospital Materno Infantil, 235 correspondieron a MS o sea 0,61 o/o. Llama la atención el descenso de la incidencia, ya que del año 1969 a 1972 era de 0.77 o/o y de 1973 a 1975 fue de 0.42 o/o, esto puede explicarse por una mejor medicina en el país y además porque los Hospitales regionales estén cumpliendo mejor su función.

PROCEDENCIA: (Ver cuadro No2), La mayoría de los casos proceden del Departamento de Francisco Morazán por un total de 189 casos o sea el 79.59 o/o, que puede expli-

* Jefe del Servicio de Emergencia del Departamento de Pediatría, Hospital Escuela, Tega., D.C., y Profesor de Pediatría de la U.N.A.H.

** Médico Adjunto de la Sala de Observación Continua, Hospital Escuela, y Docente de la U.N.A.H.

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SE XO: Se observó predominio de casos del sexo masculino con un 58.72 o/o (Ver Cuadro No.4).

SINTOMATOLOGIA: En el cuadro No.6 se aprecia que el síntoma más frecuente fue el de fiebre en un 51.06 o/o, en segundo lugar vómitos con un 37.44 o/o y en tercer lugar convulsiones en un 26.38 o/o. En cuanto a síntomas de orientación neurológicas su frecuencia fue escasa con cefa-lea en un 8.93 o/o y sopor en un 5.95 o/o. (3—A).

SiGNOLOGIA. La Signología más frecuente fue de fiebre

(61.27 o/o) fontanela hipertensa (33.61 o/o) y rigidez de nuca (33.61 o/o) en segundo lugar. Lo anterior se explica porque e| 48.93 o/o de los casos eran niños de 1 mes a 1 año de edad donde la signología neurológica es más pobre. Cuadro No.7-A.

DESNUTRICIÓN: El cuadro No.8-A reveta como causa asociada de mortalidad que el 69.9 0/0 do los menores de dos años presentaban desnutrición y más aún el 45.2 0/0 de grado 11 a III.

Sin embargo, el análisis 1973-1975 (cuadro N0.8-B) revela niños eutróficos en un 50.6 0/0 de los casos, lo que Índica que la MS es una entidad patológica que se presenta en cualquier niño aún en Eutróficos lo cual está de acuerdo a lo descrito en otras publicaciones (7).

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En el cuadro N0.8-A puede observarse que como causa aso-ciada de morbilidad y mortalidad el 69.9 0/0 de los meno-res de 2 años presentan algún grado de desnutrición y el 45.2 0/0 con grado II y III,

BACTERIOLOGÍA: En los cuadros 9-A y 9-B puede apre-ciarse los agentes etiológicos encontrados. Se destaca que en 1969-1972 en el 71.1 0/0 de los casos no se pudo determi-nar el agente etiológico, igualmente para un 53.01 0/0 para el período 1973—1975, más debemos recordar que esto acontece en todas las casuísticas publicadas. {3-4-7-8}.

LLAMA LA ATENCIÓN: que de 1969-1972 siguen en

orden de frecuencia el Hemophilus Influenza y el Neumoco-co con un 6.6 0/0; y que, de 1973—1975 en segundo orden de frecuencia se encontró la Salmonella con un 10.8 0/0 y en el tercer lugar el Hemophilus Influenza con un 9.6 0/0.

AL IGUAL que los reportes de la literatura mundial sobre MS es en el primer año de vida donde es más frecuente la infección por gérmenes Gram Negativos. (3-4-7-8-9-10).

NOS LLAMA LA ATENCIÓN que en nuestro estudio el estreptococo B hemolítico grupo A, no está representado como acontece en casuísticas norteamericanas. (2);

CUADRO No. 8-B MENINGITIS SUPURADA. H.M.I. 1969-1975

ESTADO NUTRICIONAL DE 83 NIÑOS DE0 A 14 AÑOS CON M. S.

¿VOLUCION: €n el cuadro No.10 se observa la alta mor-talidad que presenta la enfermedad con un 44.68 o/o, con secuelas en un 8.5 o/o y curados un 46.38 o/o.

EN CUANTO a las secuelas (cuadro No.11) el 30 o/o lo representó e! retardo psicomotor, en segundo lugar, casos con espasticidad en un 20 o/o.

EN LA CORRELACIÓN Agente causal y secuelas (cua-dros No.12-A y 12-B) puede apreciarse de 1969-1972, germen no identificado 50 o/o y el representado al igual (50o/o) por estafilococos dorado, pseudomona, meningoco-co, neumococo y Hemophilus Influenza. (5).

Pero de 1973—1975 aunque el germen no identificado re-presentó también un 50 o/o el Hemophilus Influenza se identificó en un 50 o/o de los casos con secuelas.

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EN EL CUADRO No. 13 puede apreciarse que la incidencia de muertes por MS de 1969-1972 fue de 3 o/o y de 1973—1975 del 1.5 o/o, lo que revela un evidente descenso de la mortalidad.

EN EL cuadro No.15 puede apreciarse la mayor letalidad en el grupo de edad de 0-1 año.

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LO ANTERIOR, como lo que se aprecia en los cuadros 17-A y 17-B demuestra que los gérmenes más frecuentes fueron: Hemophilus Influenza, Neumococo y la Salmonella; siendo ésta la que ocupó el primer lugar en los últimos dos años.

NOTA: En múltiples casos combinaciones de los esquemas anteriores, por lo tanto no se pudo obtener una correlación en diferentes parámetros en cuanto a la terapéutica administrada.

EN EL CUADRO No.18 revela los EEG practicados en sólo un 7.65 o/o lo cual aunque fue un examen selectivo dada la patología que nos ocupa, debería realizarse en el 100 o/o de los casos.

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:

TRATAMIENTO EL TRATAMIENTQ DEBE SER CONSIDERADO COMO UNA EMERGENCIA, YA QUE UN RETARDO EN SU ESTABLECIMIENTO, PUEDE SIGNIFICAR LA MUERTE DEL PACIENTE O LA PRESENCIA DE SECUELAS IMPORTANTES. (1-6-).

COMO tratamiento sustitutivo de la Ampicilina se puede emplear la combinación Cloranfenicol penicilina, utilizando el primero a dosis de 150mg/kg/ día durante 48 horas y posteriormente a razón de 100 mg kg/día administrando en lapsos de cada 4 o 6 horas, inicialmente se usa la vía intrave-nosa.

En el recién nacido los esquemas más recomendados son Penicilina cristalina y Gentamicina, Gentamicina y Ampi-cilina o Ampicilina Kanamicina.

CUANDO se haya identificado el germen se evaluará el tra-tamiento iniciado con el esquema anterior. SÍ se decide cambiar el antimicrobiano, para D. pneumoniae, Streptoco-cus y N. Meningitis, sigue siendo la penicilina la droga de elección y para h. influenza, la E. Coli y Klebsiella. La Gentamicina es efectiva contra P. aeruginosa, Proteus, E. Coli y Lebsiella, La Gentamicina es efectiva contra P. aeru-ginosa, proteus, Klebsiella y E. Coli, y se debe usar cuando estos gérmenes sean resistentes a la Kanamicina.

Tratamiento sintomático. Este comprende los siguientes capítulos: Convulsiones: definilhidantoinatos y diazepán.

No utilizar barbitúricos siempre que ello sea posible.

Edema cerebral: Manitol o fursemide. Reducir aporte de líquidos. Tratamiento del estado de choque.

Corrección de los desequilibrios hídricos y helectrolíticos.

Aporte calórico adecuado: glucosa endovenosa cuando no sea posible la v í a oral.

Control de la fiebre. Oxigenación. Tratamiento de las complicaciones.

NOTA: El tratamiento anterior es el que en la actualidad se considera como el más adecuado. En cuanto a la revisión realizada, en relación al tratamiento, no se pudieron obtener conclusiones, motivando esto por la gran variedad de esquemas Terapéuticos uti-lizados en el Hospital Materno Infantil.

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CONCLUSIONES

1. La incidencia de Meningoencefalitis supurada en el Hospital Materno Infantil es de 0.61 o/o, muy impor tante básicamente por la patología que representa.

2. El 79.59 o/o de los casos procedieron del Depto. de Francisco Morazán, lo cual se explica por las vías de comunicación.

3. La edad más afectada fue la comprendida entre 1 mes y un año, con 48.93 o/o de los casos,

4. El síntoma más frecuente fue de fiebre, con un 51.06 o/o, igualmente se observó en la signología que ocupó un 61.27 o/o.

5. I desnutrición se encontró asociada a la mortalidad en u. 69.9 o/o de la casuística global; sin embargo en un sub análisis de la misma casuística de 1973 a 1975 reve ló niños eutróficos en un 50.6 o/o de los casos; lo anterior es demostrativo que la M.S. es una entidad patológica que se presenta en cualquier niño indepen diente de su estado nutricional.

6. Como se encuentra en otras casuísticas, se presentó un elevado porcentaje de casos en que no pudo determi narse el agente etiológico.

Los microorganismos encontrados en la presente ca-suística fueron: de 1969 a 1972 el Hemophilus Influen-za y el Neumococo; y de 1973 a 1975 La Salmonella y el Hemophilus Influenza, ocupando respectivamente los primeros dos lugares en el orden de frecuencia.

7. En el primer año de vida es más frecuente la infección por Gérmenes gram negativos.

8. En cuanto a mortalidad, se encontró un elevado por centaje de 44.68 o/o y secuelas en un 8.5 o/o de los casos.

9. De 1973 a 1975 el Hemphilus Influenza se identificó en un 50 o/o de los casos con secuelas.

10. En el análisis de la mortalidad tota! del Hospital Mater no Infantil la que correspondió a la M.S. fue de 1969 a 1972 del 3 o/o y de 1973 a 1975 de 1.5 o/o.

R E S U M E N

Se presenta el análisis de 235 casos de Meningoencefa-litis supurada diagnosticados en el Hospital Materno Infan-til, desde mayo 1969 a Diciembre 1975.

Se hace énfasis en los siguientes parámetros: inciden-cia, procedencia, edad, sexo, sintomatología, signología, re-

lación con el estado nutricional de los pacientes, bactereolo-gía, mortalidad y secuelas.

Se obtienen conclusiones positivas en relación a la M.S. en nuestro medio, muchas de las cuales se corroboran por hallazgos en casuísticas extranjeras.

Se comprende la importancia del anterior estudio, bá-sicamente en lo que se refiere a hacer SIEMPRE un diag-nóstico precoz y un tratamiento adecuado y actualizado, a este respecto consideramos que dado los gérmenes etíológi-cos encontrados en nuestra casuística en general la terapéu-tica antimicrobiana más recomendada es: Cloranfenícol y Penicilina Cristalina.

B I B L I O G R A F Í A

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TERCER CURSO INTERNACIONAL DE PEDIATRÍA