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WK
Homeostasie
EthymologieDu grec
homeo« semblable »
stasis« arrêt »
WK
Homeostasie« l’homéostasie est l’équilibre dynamique qui nous maintient en vie. »
Claude Bernard
C’est la capacité que peut avoir un système quelconque à conserver son équilibre de fonctionnement en dépit des contraintes qui lui sont extérieures.
WK
Homéothermes'applique à des organismes dont le milieu intérieur conserve une température constante, indépendamment du milieu extérieur.
- On parle d'homéostasie thermique. - Il comprend également le groupe des
hétérothermes.
Exemple
WK
WK
Homeostasie
WK
Les Ions
Na+ (sodium) Natrémie (hyponatrémie, hypernatrémie)
Ca2+ (calcium)Calcémie (hypocalcémie, hypercalcémie)
K+ (potassium)Kaliémie (hypokaliémie, hyperkaliémie)
2
WK
Le problème biologique� pH du plasma artériel :≈ 7,4, compatible avec la survie : 7 – 7,8
Réactions enzymatiques très pH dépendantes → pH intracellulaire fixeEn pratique biologique, surveillance du pH plasmatique
� Or l’organisme s’acidifie :
– Apport protidique : 10 g de protéines → 6 mmol d’ions H3O+.
– Catabolisme glucidique :• Lactate si effort anaérobie
� Donc neutraliser, évacuer les ions H3O+ ; comment ? Etude de la réaction à apport d’ions H3O+
WK
Effet des tampons de l’organisme �Intracellulaires : (60 % pouvoir tampon de
l’organisme)
– Hématies
– Os +++ échange H3O+ contre Na+ « fixe » les ions
H3O+
�Interstitiels : (20 % pouvoir T)
– Les mêmes que plasma
�Sang: (20 % pouvoir tampon de l’organisme)
–Hématies: le plus important Hb
WK
– Plasma– Tampons fermés
C’est-à-dire HA ⇔ H+ + A- avec[HA] + [A -] = constant, parmi lesquels :
• Tampon phosphorique :
H3PO4 ⇔ H+ + PO4H2- ⇔ PO4H
- - + H+, Rôle important dans l’urine où il n’y a pas de protéines
WK
– Tampon ouvert
H2CO3 ⇔ H+ + HCO3-
↑↓
H2O + CO2 ⇔ CO2 alvéolaire
WK
Doncarrivée de H3O+ → modification de
l’équilibre des tampons pratiquement sans variation de pH. Augmentation des formes les moins négatives comme H2CO3, H2PO4
-, R–COOH, …
WK
Régulation respiratoire
Chémorécepteurs centraux(bulbe : via LCR)Mise en jeu : 30 secondes Chémorécepteurs périphériques
(glomi carotidiens, glomi aortiques)PO2, PCO2, PhMise en jeu : 5 secondes
cortex (émotions, anticipations …)
mécanique thoracique
nociceptionMuscles ventilatoires
(diaphragme +++, intercostaux, scalènes,
effort : muscles abdominaux, SCM)
Centre intégrateur
3
WK
Schématiquement
Pompe
CO2 O2 Alvéole
Capillaire artériel Capillaire veineux
pH� ou PCO2�� VA �
par ν�, volume courant �
�
PACO2�� PCO2�
� CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-3
Donc pH revient à sa valeur mais au prix d'une � [HCO-
3]
WK
Régulation rénale Schématiquement � Réabsorption régulable au niveau de la cellule tubulaire des
HCO3- filtrés au niveau du glomérule.
� Sécrétion active d’ions H+
– L’anhydrase carbonique rénale accélère la réaction CO2 + H2O ⇔ H+ + HCO3
- dans la cellule tubulaire. L’HCO3- repasse dans
le compartiment interstitiel tandis que l’ion H+ est excrétéactivement dans l’urine en échange d’un ion Na+
– Il y est tamponné, en particulier : H PO4- - + H+ → H2PO4-
– Il forme l’ion ammonium à partir de l’ammoniac.– Dans l’urine NH3 + H+ → NH4
+
L’ion NH4+ est ensuite piégé dans l’urine du fait de sa charge.
WK
Causes Conséquences
� Insuffisance rénale � Intoxication acides � Acidocétose diabétique � Jeûne, effort, anoxie � Diarrhée (fuite de bases)
Acidose métabolique
� Hypoventilation par paralysie respiratoire, pneumopathie, dépression respiratoire (barbiturique)
Acidose respiratoire
� Vomissements � Perfusion ou intoxication par les
bicarbonates Alcalose métabolique
� Hyperventilation, hypoxémie, atteinte SNC volontaire, émotionnelle …
Alcalose respiratoire
WK
Glycémie
1- Hypoglycémie2- Hyperglycémie
Les sucres
WK
La régulation de la glycémie
WK
Vue d’ensemble de la régulation de la glycémie
Hyperglycémie
Retour vers une normoglycémie
Foie Muscles Tissu adipeux
Action sur des organes cibles
Foie Muscles Tissu adipeux
Action sur des organes cibles
Stimulation des cellules ββββ
Libération d’insuline dans le sang
Libération de glucagon dans le sang
Stimulation des cellules αααα
Retour vers une normoglycémie
Prise d’un repas riche en glucides
Hypoglycémie
Jeûne, état postprandial
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WK
Le foie : un organe de réserve de glucose
1- Si hyperglycémie
FOIE
Glucose
La glycémie redevient
normale c’est àdire autour de
5 mmol/L
1- Glycogénogenèse
Glycogène
Glycémie > 5 mmol/L
La capacité de stockage en glycogène du foie est
limitée à 100g
Après un repas, l’excédent de glucose est mis en réserve dans les
cellules hépatiques
Transporteur Glu
Glycémie = 5 mmol/L
Insuline
+
L’insuline stimule la glycogénogenèse
hépatique WK
Le foie : un organe de libération de glucose
2- Si hypoglycémie
FOIE
La glycémie redevient
normale c’est àdire autour de
5 mmol/L
2- Glycogénolyse
Glucose
Glycogène
Glycémie < 5 mmol/L
Le foie est le seul organe capable de libérer du glucose
lors d’une hypoglycémie
La libération du glucose hépatique permet de maintenir stable la
glycémie entre les repas
Glycémie = 5 mmol/L
Glucagon
+
Le glucagon est une hormone hyperglycémiante stimulant la glycogénolyse
hépatique
WK
Le foie et la régulation de la glycémie
2- Entre les repas, la stabilité de la glycémie est assurée par la libération de glucose par le foie au
cours de la GLYCOGENOLYSE. Cette libération est stimulée par le glucagon
1- Juste après un repas, la glycémie dépend du stockage du glucose dans le foie au cours de la GLYCOGENOGENESE.
Ce stockage est stimulé par l’insuline
CONCLUSIONS
L’insuline est une hormone hypoglycémiante
Le glucagon est une hormone hyperglycémiante
WK
Les muscles et la régulation de la glycémie
1- Si hyperglycémie
MUSCLE
Glucose
La glycémie redevient
normale c’est àdire autour de
5 mmol/L
Glycogénogenèse
Glycogène
Glycémie > 5 mmol/L
La capacité de stockage en glycogène des
muscles est limitée à400g
Après un repas, l’excédent de glucose est mis en réserve dans les cellules hépatiques et
musculaires
Transporteur GluT-4
Glycolyse
ATP
Insuline
+
1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les myocytes via GluT-4
Insuline
+
+
2- L’insuline stimule la glycogénogenèse
musculaire
3- L’insuline stimule surtout la glycolyse
musculaire
Glycémie = 5 mmol/L
WK
Les muscles et la régulation de la glycémie
2- Si hypoglycémie
Le muscle ne peut pas libérer le glucose qu’il produit par
glycogénolyse
2- Glycogénolyse
Glucose
Glycogène
Glycémie < 5 mmol/L
Le foie est donc le seulorgane capable de libérer
du glucose lors d’une hypoglycémie
La libération du glucose hépatique permet de maintenir stable la
glycémie entre les repas
MUSCLE
Glycolyse
ATP
Le glucose produit est alors consommé par la cellule musculaire au cours de la glycolyse
Transporteur GluT-4 « au
repos »
WK
2- Les muscles n’interviennent que dans la régulation de l’ HYPERGLYCEMIE. Ils n’interviennent pas
directement dans la régulation de l’hypoglycémie car, une fois dans le myocyte, le glucose ne peut plus ressortir
1- Au niveau des muscles, l’insuline exerce une action HYPOGLYCEMIANTE parce qu’elle stimule :
CONCLUSIONS
Les muscles et la régulation de la glycémie
- l’entrée du glucose dans les myocytes via GluT-4
- la glycogénogenèse musculaire
- la glycolyse musculaire
5
WK
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
Aspect cytologique d’un adipocyte
Gouttelette lipidique
Le tissu adipeux est constitué de cellules adipeuses capables de stocker des quantités considérables de lipides
sous forme de triglycérides
L’excédent de glucose est convertit en graisses. Les régimes hyperglucidiques induisent donc
une prise de poids pouvant mener à une obésité !
Noyau
Cytoplasme
WK
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
1- Si hyperglycémie
ADIPOCYTE
Glucose
La glycémie redevient
normale c’est àdire autour de
5 mmol/L
Glycémie > 5 mmol/L
Transporteur GluT-4
Insuline
+
Insuline
+Lipogenèse
Un homme de 70 kg a une réserve adipeuse de 15 kg équivalent à 130.000 kcal !
Le tissu adipeux stocke le glucose sous la forme de triglycérides plutôt que sous la forme de
glycogène
Glycémie = 5 mmol/L
Triglycérides
1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les adipocytes via GluT-4
2- L’insuline stimule la lipogenèse au niveau du
tissu adipeux
WK
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
2- Si hypoglycémie
ADIPOCYTE
Glycémie < 5 mmol/L
Transporteur GluT-4 « au
repos »
1- Le glucagon stimule la lipolyse afin de former du
glycérol et acide gras
Glucagon
+
Le glycérol ainsi formépermettra de reconstituer
du glucose lors de la néoglucogenèse
Les acides gras permettront de fournir de l’énergie aux cellules
« souffrant »d’hypoglycémie
Lipolyse
Triglycérides
Glucose
Acides gras
Glycérol
WK
1- Au niveau du tissu adipeux, l’insuline stimule :
CONCLUSIONS
Le tissu adipeux « éponge » l’excédent de glucose sanguin en le stockant sous forme de triglycérides
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
- l’entrée du glucose dans les adipocytes via GluT-4
- la LIPOGENESE c’est à dire la formation de triglycérides à partir de glucose
2- Au niveau du tissu adipeux, le glucagon stimule :
- la LIPOLYSE c’est à dire l’hydrolyse des triglycérides en acides gras et glycérol
L’effet hyperglycémiant du glucagon n’est pas immédiat puisqu’il nécessite la transformation du glycérol en glucose lors de la néoglugenèse
WK
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1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses via un transporteur de glucose nommé GluT-4 ( )
Les actions biologiques de l’insuline (1/4)
WK
Les actions biologiques de l’insuline (2/4)
Insuline
+
2- L’insuline stimule la GLYCOGENOGENESE hépatique et musculaire c’est à dire la polymérisation du glucose en glycogène
Glucose
Glycogène
Le glycogène est un polymère de glucose contenant entre 5000 à300.000 molécules de glucose !
6
WK
Les actions biologiques de l’insuline (3/4)
Insuline
+ATP
3- L’insuline stimule la GLYCOLYSE hépatique et musculaire c’est à dire la dégradation partielle du glucose en ATP
WK
Les actions biologiques de l’insuline (4/4)
Insuline
+
4- L’insuline stimule la LIPOGENESE au niveau des adipocytes c’est à dire la conversion du glucose en triglycérides
TriglycéridesGlucose
Les triglycérides sont des lipides constitués de glycérol et de trois chaînes d’acides gras
WK
Les actions biologiques du glucagon (1/3)
Glucagon
+
1- Le glucagon stimule la GLYCOGENOLYSEhépatique et musculaire c’est à dire l’hydrolyse du
glycogène en glucose
Glucose
Glycogène
WK
Les actions biologiques du glucagon (2/3)
+
2- Le glucagon stimule la LIPOLYSE au niveau des adipocytes c’est à dire l’hydrolyse des triglycérides en
acides gras et glycérol
Triglycérides
Glucagon
Acides gras
Glycérol
WK
Les actions biologiques du glucagon (3/3)
3- Le glucagon stimule la NEOGLUCOGENESE au niveau du foie c’est à dire la formation de glucose à partir de substrats
non glucidiques comme le glycérol et les acides aminés
Glucagon
+
Glucose
Glycérol
Acides aminés
ou
Retour sommaire
WK
FOIE
MUSCLES
TISSU ADIPEUX
CONCLUSIONS GENERALES
Glycémie > 5 mmol/LGlycémie = 5 mmol/L
1- Si hyperglycémie
Glucose
InsulineInsuline
+
+
+
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WK
LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
L’insuline induit une augmentation de l’utilisation périphérique du glucose
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WK
FOIE
MUSCLES
TISSU ADIPEUX
Glycémie < 5 mmol/LGlycémie = 5 mmol/L
2- Si hypoglycémie
Glucose
Glucagon
+
LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
WK
LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
Le glucagon induit une sortie du glucose hépatique à l’origine de son effet hyperglycémiant. Le glucose libéré alimentera les cellules
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WK
• Le pH
• La quantité de gaz carboniqueou capnie(hypocapnie, hypercapnie)
L'acidité
DéfinitionL'hypocapnie correspond à la diminution de la concentration du gaz carbonique dans le sang.
WK
L'osmolarité
WK
mise en évidence de la pression osmotique expériences
eau
10 mM saccharose
membrane semi-perméable =perméable à l’eau imperméable aux solutés
saccharose
8
WK
eau
10 mM NaCl
membrane semi-perméable =perméable à l’eau imperméable aux solutés
saccharose
NaCl
mise en évidence de la pression osmotique expériences
WK
mise en évidence de la pression osmotique
Définition
Pression osmotiqueLa pression osmotique est la pression exercée par les particules en solution, et responsable de l’osmose.
Osmosemouvement d’eau à travers une membrane semi-perméable, du compartiment le moins concentré en particules en solution vers le compartiment le plus en particules en solution.
OsmolaritéL’osmolarité d’une solution est le nombre de moles de particules en solution dans 1 litre de solution. 1 osmole (osm) correspond à une mole de particules.
WK
mise en évidence de la pression osmotique
Définitions
molarité et molalité- La molarité est la concentration exprimée en moles par litre de solution. Une solution qui contient une mole par litre est une solution molaire.
- La molalité est la concentration exprimée en moles par kg d’eau. Une solution qui contient une mole par kg d’eau est une solution molale.
Osmolarité et osmolalité- L’osmolarité d’une solution est le nombre de moles de particules en solution dans 1 litre de solution.
- L’osmolalité est le nombre de moles de particules en solution dans 1 kg d’eau.
WK
mise en évidence de la pression osmotique définition
NB : concentration ionique
La concentration ionique d’une solution est le nombre de moles de charges présentes dans la solution.Son unité est l’équivalent (Eq) par volume de solution.
exemple : calcul de la concentration ionique d’une solution de 10 mM de NaCl
NaCl est à la concentration de 10 mM. NaCl se dissocie en Na+ et Cl-.
Chaque mole de NaCl porte une mole de charges + et une de charges -. La concentration ionique de la solution est donc : 2 x 10 = 20 mEq.l-1.
concentration ionique ≠ osmolarité
WK
milieux intérieursosmolarité et volume cellulaire
Liquide intersticiel
2100Pi (en mEq/l)
1105-15Cl-4x 10-5 (pH = 7,4)7x 10-5 (pH = 7,2)H+
1-21x 10-4Ca2+1-20,5Mg2+5140K+1455-15Na+extracellulaire (mM)intracellulaire (mM)ions
autres composés : glucose, protéines,...
ion majoritaire : Na+
osmolarité mesurée (osmomètre) : 290 mosm.L-1
osmolarité estimée : [cation majoritaire] x 2 : 290 mosm.L-1
WK
milieux intérieursosmolarité et volume cellulaire
liquide intracellaire
2100Pi (en mEq/l)
1105-15Cl-4x 10-5 (pH = 7,4)7x 10-5 (pH = 7,2)H+
1-21x 10-4Ca2+1-20,5Mg2+5140K+1455-15Na+extracellulaire (mM)intracellulaire (mM)ions
autres composés : glucose, protéines,...
ion majoritaire : K+
osmolarité mesurée (osmomètre) : 290 mosm.L-1
osmolarité estimée : [cation majoritaire] x 2 : 280 mosm.L-1
9
WK
osmolarité cellulaireosmolarité et volume cellulaire
osmolarité et volume cellulaire
solution isotonique volume cellulaire constant
solution hypotonique augmentation du volume cellulaire
solution hypertonique diminution du volume cellulaire
WK
la pression oncotique filtration glomérulaire
glomérule
tube proximal
artériole afférente artériole efférente
capsule de Bowman
ultrafiltration : passage du capillaire glomérulaire dans le tube proximal
WK WK
WK
La circulation sanguine
WK
Mécanisme de régulationse fait par
Le rythme cardiaque et le rythme ventilatoire- régulent la diffusion du dioxygène, des ions, des nutriments
Les vaisseaux sanguins (vasodilatation, vasoconstriction)- Variation de la pression artérielle- Influence sur les pertes de chaleur
La miction- Elimination par les urines des excès (eau, ions)
la sudation, - Elimination par la sueur des excès- Abaissement de la température par évaporation
La contraction musculaire- Produit de la chaleur
- 15 à 25 % de l'énergie sert au mouvement- 75 à 85 % restants sont dégagés sous forme de chaleur
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WK
Hyperglycemie- La synthèse puis la sécrétion de l'insuline
par le pancréas qui permet de diminuer le taux de sucre dans le sang (glycémie)
- Interruption de manière automatique dès que la glycémie est revenue à la normale c'est-à-dire aux alentours de 1 g par litre.
Exemple
WK
►La faim et la soif pour combler les déficits.
► L'humeur (via les neuro-médiateurs)
- stabilité de la régulation de la tension artérielle, du pouls, du rythme respiratoire, etc).
► Facteurs psychologiques
► le maintien d'un poids corporel stable
Régulation
WK
hypothermie
hyperthermie
homéothermie
la température
WK
thermorégulation
WK
Thermorégulation
Température corporelle normale : 37°C (bouche), extrémités plus froides que le reste du corps, scrotum à32°C
Variations : cycle circadien, cycle menstruel chez la femme
Homéothermie : stabilité de la température grâce à des réponses réflexes intégrées principalement au niveau de l’hypothalamus.
Importance d’une température constante pour garantir la vitesse des réactions chimiques et le fonctionnement des enzymes.
WK
Thermogenèse
� Réactions chimiques
� Prise de nourriture
� Contractions des muscles striés squelettiques
� Contrôle hormonal- adrénaline et noradrénaline : rapide et fugace
- hormones thyroïdiennes : plus lent et plus durable
� Graisse brune chez les nourrissons
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WK
Thermolyse
� Radiation : échange de chaleur par radiations infrarouges entre des objets qui ne sont pas en contact
� Conduction : échange de chaleur entre des objets en contact (air)
� Evaporation d’eau à la surface des voies respiratoires et de la peau
� Urine et fécès
� Contrôle par l’hypothalamus antérieur
WK
Mécanismes thermorégulateurs
� Mécanismes activés par le froid
- Augmentation de la production de chaleurTremblement
Faim
Augmentation de l’activité volontaire
Augmentation des sécrétions de noradrénaline et d’adrénaline
- Diminution des pertes de chaleurVasoconstriction cutanée
Position en boule
Horripilation
� Mécanismes activés par la chaleur
WK
Mécanismes thermorégulateurs
� Mécanismes activés par le froid
� Mécanismes activés par la chaleur
- Augmentation des pertes de chaleurVasodilatation cutanée
Sudation
Accélération de la respiration
- Diminution de la production de chaleurAnorexie
Apathie, inertie
WK
Hyperthermie
� Causes- exercice musculaire (jusqu’à 40°C) > contractions musculaires
- assimilation de la nourriture
- processus vitaux qui contribuent au métabolisme de base
- fortes émotions (par augmentation inconsciente de la tension dans les muscles)
� Pathologies- fièvre : augmentation de la température de consigne
- hyperthyroïdie : augmentation du métabolisme
� Conséquences
WK
Hyperthermie
� Causes
� Pathologies
� Conséquences– limite la croissance de certains micro-organismes ce qui laisse le temps à l’organisme de les éliminer (charbon, pneumonie, champignons, rickettsie, virus)
– ralentit la croissance de certaines tumeurs
– augmentation de la production d’anticorps
– lésions cérébrales irréversibles après une période prolongée au-delà de 41°C
– coup de chaleur fatal au-delà de 43°C
WK
Thermorégulation
Thermorécepteurs :
- peau (récepteurs au chaud et récepteurs au froid)
- hypothalamus
Centre nerveux : hypothalamus
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WK WK
Les capteurs ou thermorécepteurs
2 types
1- Les thermorécepteurs cutanés
2- Les thermorécepteurs centraux situés dans l’hypothalamus
WK WK
L’hypothalamus contient
Osmorécepteurs
Chémorécepteurs
Thermorécepteurs
Régulation Hydro-minérale
Pression artérielle
Régulation pH
Comportement alimentaire
Régulation de respiration
Thermorégulation
WK WK
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WK