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Hirsutismo
Internado de Medicina
UNAB 2011
Viña del Mar
INTRODUCCION
• Aumento de vello terminal con patrón masculino (áreas andrógeno dependientes) en la mujer.
• Score de Ferriman-Gallwey ≥ 8– Leve: 8-15– Mod a Severo: 16 o +
• Etnia: asiáticas: <. Mediterráneas: >• Frecuencia: 5 %• Virilización: estado en que la hiperandrogenemia causa,
aparte de hirsutismo: voz grave, atrofia mamaria, aumento de masa muscular y clitoromegalia
• Hipertricosis: vello excesivo generalizado de causa hereditaria o por fármacos
Score de Ferriman-Gallwey
Each of the nine body areas most sensitive to androgen is assigned a score from 0 (no hair) to 4 (frankly virile), and these separate scores are summed.
Patogenia de hirsutismo
•A: Dif del UPS y actividad del FP o FS.
•Anágeno (crec) catágeno (involución), telógeno (caída)
•5 reductasa: TDHT
• A 2x, hirsutismo o equivalente
Prolongaanágeno
Acorta anágeno
AcnéSeborrea
90 %
10 %
5 %
Causas
• Hirsutismo idiopático:– No hay hiperandrogenemia– Reglas regulares
• PCOS: 50 a 80 % – Anovulación: alt menstrual o infertilidad– Hiperandrogenismo: clínico o bioquímico
• Hirsutismo, acné o alopecía androgenética Testosterona (70-140 ng/dl)
– ECO : 12 o + quistes o vol > 10 cc
Hiperplasia suprarrenal congénita
• Déficit de 21 hidroxilasa.
• Clásica.– Déficit severo:– RN
• No clásica o late –onset:– Déficit leve:– Peripuberal– Hirsutismo c/s alt menstrual
• DG: 17-OH progesterona
CARIOTIPO XX SEXO AMBIGUO
Hiperplasia suprarrenal congénita
• Insuficiencia suprarrenal: hipotensión, hiperkalemia
• Pigmentado• Exceso de
andrógenos
Tumor ovárico
• Más frecuente en edades avanzadas
• Hirsutismo severo, rápido o virilización.
• Estos tumores:– 5 % de tumores ováricos– < del 1 % de causas de hirsutismo
• Testosterona > de 140 ng/dl
• DG:– ECO transvaginal
Tumor adrenal
• Raros:– Carcinoma: exceso de DHEA, cortisol: CUSHING– Adenoma con exceso de T
Hipertecosis• Infrecuente:
– Exceso de T por células teca luteínicas– ¿Variante de PCOS?– Hiperandrogenismo gradual
Drogas
• Terapia androgénica:– Testosterona, DHEA, Danazol, anabólicos
Endocrinopatías• Cushing
• ¿Hiperprolactinemia? DHEA.– PCOS (estrona PRL)
Laboratorio
• Testosterona: origen ovárico más frec.
• DHEA-S: origen adrenal
• 17-OH Progesterona: adrenal en HSRC
Evaluación inicialdel Hirsutismo
FármacosHirsutismo leveEumenorreica
Hirsutismo mod o sevAnovulaciónInicio súbitoRápida progresiónVirilización
Testosterona *DHEAS17-OH progesterona
Hirsutismo idiopáticoTratamiento
Stop
Sospechade endocrinopatía
Cushing
T >150: •Tu ovárico•Tu adrenal : DHEAS
SOP: •T <150•Eco pélvica•Exclusión otras causasHSRC: 17-OH P
Tratamiento• Directos:• Temporales:
– Rasurado– Depilación: tracción o con cera. Foliculitis– Depilación química: tioglicolato: disrupción puentes disulfuro. Irritante– Decoloración: peróxido de hidrógeno y sulfuros. Irrita, depigmenta.
• Permanentes: reducción de 30% o + vello terminal por un lapso superior a un ciclo completo de crecimiento de folículos (4 a 12 m).– Electrolisis:
• Descarga eléctrica en cada folículo• Cualquier color de piel o pelo
– Fotodepilación: Fototermólisis selectiva (melanina abs luz)• Láser: no sirve en canas• IPL (intense pulsed light)
Tratamiento
• Farmacológicos: producción de A– Antagonizan efecto de A– Evaluar a 6 meses
• ACO:– E+P antiandrogénica (ciproterona, drospirenona)– MEC: LH, SHBG, antagonista Rec A– Efecto: score 8 ptos
• Antiandrógenos: (A: 4. A+ACO: +1.8)– Espironolactona: 100 mg/d . score 5%– Ciproterona– Finasteride: inhibe 5 α reductasa tipo 2– Flutamida: hepatotóxico
• Glucocorticoides:– HSRC: frena ACTH: andrógenos adrenales
• Eflornitina tópica:– Inhibidor irreversible de la ornitina decarboxilasa– Paso limitante para la síntesis de poliamina folicular, necesaria para
crecimiento del pelo– Sóla o asociada