4/11/2015 Opha's World: Hipotiroid dan Hipertiroid

http://chaesaroh17.blogspot.co.uk/2013/06/hipotiroiddanhipertiroid_9438.html 1/9

Hanya bermimpi menjadi penulis yang baik dan menjadi ibu untuk anak-anakmu kelak

Opha's World

Selasa, 11 Juni 2013

Hipotiroid dan Hipertiroid

BAB IPENDAHULUAN

I. Latar Belakang

A. Hipotiroid

Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar normal hormon tiroid dalam

darah. Ada beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Partama bahwa hormon yang aktif adalah freehormon,

bahwa metabolisme sel didasarkan adanya free bukan free , ketiga bahwa distribusi enzim deyonisasi I, II, III (DI, DII,

DIII) di berbagai organ tubuh berbeda, di mana DI banyak ditemukan di hepar ,ginjal, dan tiroid, DII utamanya di otak,

hipofisis, dan DIII hampir seluruhnya di temukan di jaringan fetal (otak, plasenta). Hanya DI yang diterima oleh PTU.

Definisi lama bahwa hipotiroidisme disebabkan oleh faal tiroid berkurang sudah tidak tepat lagi. Kini dianut keadaan di mana

efek hormon tiroid berkurang. (contoh pada defisiensi yodium tiroid justru bekarja keras). Secara klinis dikenal 1. Hipotiroid

Sentral, karena kerusakan hipofisis/hipotalamus; 2. Hipotiroidisme Primer apabila yang rusak kelenjar tirod dan 3.karena

sebab lain: sebab farmakologis, defisiensi yodium dan resistensi perifer. Yang paling banyak ditemukan ialah hipotiroidisme

primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosia ditegakkan berdasarkan ata TSH meningkat dan turun.

B. Hipertiroid

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan

hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjartiroid yang

hiperaktif. Adapun sebabnya manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan ikatan dengan reseptor inti yang

makin penuh. Rangsang oleh TSH atau TSHlike substances (TSI,TSAb), autonomi, instrinsik kelenjar menyebabkan tiroid

meningkat, terlihat dari radioactive neckuptake naik.

Sebaiknya pada destruktif kelenjar misalnya karena radang, inflanmasi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga hormin

yang tersimpan ke folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal

ini justru radioactive neckuptake turun. Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini, tirotoksikosis tanpa

hipotiroidisme, biasanya selflimiting desease.

II. Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui definisi, penyebab, patofisiologi, gejala dan tanda, manifestasi klinis, pemeriksaan, serta pengobatan

dari hipotiroid dan hipertiroid, sehingga mahasiswa dapat memahaminya dengan baik.

BAB IIPEMBAHASAN

I. Hipotiroidisme

Home

Laman

Join this sitewith Google Friend Connect

Members (7)

Already a member? Sign in

My Friends

chaesaropha

berimpianmenjadiseorang AhliGizi danNovelis. Masihdalam tahappembelajaran

Lihat profillengkapku

MengenaiSaya

2012

2013

(4)

2014

artikelterbaru

prend's

Situs ini menggunakan cookie untuk membantu memberikan layanan. Dengan menggunakan situs ini, Anda menyetujui penggunaan cookie. Info lengkap Mengerti

4/11/2015 Opha's World: Hipotiroid dan Hipertiroid

http://chaesaroh17.blogspot.co.uk/2013/06/hipotiroiddanhipertiroid_9438.html 2/9

A. Definisi

Hipotiroidisme merupakan kelainan yang disebabkan berkurangnya fungsi kelenjar tiroid. Hipotiroidisme lebih dominan

pada wanita. Hipotiroidisme dibedakan menjadi hipotiroidisme klinis dan hipotiroidisme subklinis. Hipotiroidisme kilinis

ditandai dengan kadar TSH tinggi dan kadar rendah , sedangkan pada hipotiroidisme subklinis ditandai dengan kadar TSH

tinggi dan kadar normal, tanpa gejala atau dengan gejala sangat minimal. Hipotiroidisme merupakan kumpulan tanda dan

gejala yang manifestasinya tergantung dari : a). usia pasien, b). cepat tidaknya hipotiroidisme terjadi, c). ada tidaknya

kelainan lain.

B. Penyebab

· Hipotiroid primer

Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang kurang baik, defisiensi iodine

(prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik

seperti penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.

· Hipotiroid sekunder

Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari kelenjar tiroid normal,

konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary

atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormone tiroid.

· Hipotiroid tertier/ pusat

Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid releasing hormone (TRH) dan

akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi

destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter

endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine. Ini mengalah pada “goiter belt” dengan karakteristik area

geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine.

C. Patofisiologi

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormon tiroid. Jikadiet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormon tiroid tertekanuntuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompensasi darikekurangan hormon. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting padasuatu defisiensi hormon tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untukmeningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untukmensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akanmembesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasidisfagia.

Penurunan tingkatan dari hormon tiroid mempengaruhi BMR secara lambat danmenyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisiachlorhydria (penurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal,bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.

Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yangmempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serumdan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis danpenyakit jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial sepertirongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.

Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien denganhipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yangtidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

D. Gejala dan TandaTanda-tanda dan gejala-gejala hipotiroidisme mencakup keletihan, kelemahan,

penurunan bising usus, penurunan nafsu makan, kenaikan BB, dan perubahan gambaranEKG. Koma miksedema merupakan menifestasi yang jarang pada hipotiroidisme, ditandai

4/11/2015 Opha's World: Hipotiroid dan Hipertiroid

http://chaesaroh17.blogspot.co.uk/2013/06/hipotiroiddanhipertiroid_9438.html 3/9

dengan depresi berat pada fungsi sensorium, hipotermia, hipoventilasi, hiponatremia,hiporefleksia, hipotensi, dan bradikardia. Pasien dengan koma miksedema tidak menggigil,meskipun dilaporkan suhu tubuh dapat mencapai 800F. Diagnosa koma miksedematergantung pada pengenalan gejala-gejala klinis, dan identifikasi faktor pencetus yangmendasari. Faktor pencetus yang paling umum adalah infeksi paru; yang lain meliputitrauma, stress, infeksi, obat-obat seperti narkotik atau barbiturate, pembedahan dangangguan metabolik.

E. Manifestasi Klinis1. Kulit dan rambut

Kulit kering, pecahpecah, bersisik dan menebal

Pembengkakan, tangan, mata dan wajah

Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk

Tidak tahan dingin

Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

2. Muskuloskeletal

Volume otot bertambah, glossomegali

Kejang otot, kaku, paramitoni

Artralgia dan efusi sinovial

Osteoporosis

Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda

Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis

Kadar fosfatase alkali menurun

3. Neurologik

Letargi dan mental menjadi lambat

Aliran darah otak menurun

Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek tendon)

Ataksia (serebelum terkena)

Gangguan saraf ( carfal tunnel)

Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

4. Kardiorespiratorik

Bradikardi, disritmia, hipotensi

Curah jantung menurun, gagal jantung

Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)

Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse

Penyakit jantung iskemic

Hipotensilasi

Efusi pleural

Dispnea

5. Gastrointestinal

Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen

Obstruksi usus oleh efusi peritoneal

Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

6. Renalis

Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun

Retensi air (volume plasma berkurang)

Hipokalsemia

4/11/2015 Opha's World: Hipotiroid dan Hipertiroid

http://chaesaroh17.blogspot.co.uk/2013/06/hipotiroiddanhipertiroid_9438.html 4/9

7. Hematologi

Anemia normokrom normositik

Anemia mikrositik/makrositik

Gangguan koagulasi ringan

8. Sistem endokrin

Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang memanjang, menoragi

dan galaktore dengan hiperprolaktemi

Gangguan fertilitas

Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat hipoglikemi

Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun

Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun

Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak

9. Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bula (moon face), wajah kasar, suara serak, pembesaran

leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.

F. Pemeriksaan

Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme didapatkan hasil sebagai berikut:

dan serum rendah

TSH meningkat pada hipotiroid primer

TSH rendah pada hipotiroid sekunder

1. Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar

2. Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus

Peningkatan kolesterol

Pembesaran jantung pada sinar X dada

EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atau inversi

(Haznam, M.W, 1991: 152)

G. Pengobatan

Hipotiroidisme yang perlu diperhatikan ialah a). dosis awal, b). cara menaikkan dosis tiroksi. Tujuan pengobatan

hipotiroidisme ialah: 1). Meringankan keluhan dan gejala, 2). Menormalkan TSH, 3). Menormalkan metabolism, 4).

Membuat T3 dan T4 normal, 5). Menghindarkan komplikasi risiko. Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan

subtitusi.: a). makin berat hipotiroidisme, makin rendah dan dosis awal dan makin landai peningkatan dosis, b). geriatri

dengan dengan angina prektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hatihati.

Prinsip subtitusi ialah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien. Indikator kecukupan optimal sel

adalah kadar TSH normal. Dosis supresi tidak dianjurkan, sebab ada resiko gangguan jantung dan densitas mineral. Tersedia

Ltiroksin (T4), Ltirodotironin (T3), maupun pulvus tiroid. Pulvus tidak digunakan lagi karena efeknya sulit diramalkan. T3

tidak digunakan sebagai subtitusi karena waktu paruhnya pendek hingga perlu diberikan beberapa kali sehari. Obat oral

terbaik adalah T4. Akhirakhir ini dilaporkan bahwa kombinasi pengobatan T4 dengan T3 (50 ug T4 diganti 12,5 ug T3)

memperbaiki mood dan faal neuropsikologis.

Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang menggangu

serapan dari usus. Dosis rerata subtitusi LT4 ialah 112 ug/hari atau 1,6 ug/kg BB atau 100125 mg sehari. Untuk LT3 25

50. Kadar TSH 20 uU/ml butuh 5075 tiroksin sehari, TSH 4475 uU/ml butuh 100150 ug. Sebagian besar kasus butuhkan

100200 ug LT4 sehari.

II. Hipertiroidisme

A. Definisi

4/11/2015 Opha's World: Hipotiroid dan Hipertiroid

http://chaesaroh17.blogspot.co.uk/2013/06/hipotiroiddanhipertiroid_9438.html 5/9

Hipertiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang

berlebihan, yaitu akibat kelebihan sekresi tiroksin (T4) atau triiodotironin (T3).

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat

malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negative HT terhadap pelepasan

keduanya. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan

rendah karena umpan balik negative dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan

HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah tirotoksikosis karena penyakit Graves yaitu kirakira 70%, sisanya karena

gondok goiter multinoduler toksik dan adenoma toksik. Penyakit multi nodular goiter yaitu keadaan di mana wujud nodul

pada tiroid dan berfungsi sama ada secara aktif, normal atau tidak aktif langsung. Adenoma toksik yaitu wujud satu nodul

saja pada tiroid tetapi nodul itu aktif dan mengeluarkan hormone berlebih.Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat

antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid, sedang pada goiter multinoduler toksik ada hubungannya dengan

autonomi tiroid itu sendiri. Ada pula hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari pituaria, namun ini yang

jarang ditemukan.

Dari daftar di atas titoksikosis didominasi oleh morbus Graves, Struma multinoduler toksik (morbus Plummer) dan

adenoma toksik (morbus Goetsch). Sebab lain amat jarang ditemukan dalam praktik dokter seharihari. Rokok ternyata

merupakan factor risiko Graves pada wanita tetapi tetapi tidak pada pria.

B. Patofisiologi

Tiroid hiperaktif (hipertiroidisme) terjadi karena produksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada sebagian besar pasien,

hipertiroidisme terjadi akibat adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya

produksi hormon tiroid yang berlebihan, tetapi juga ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Penyebab adanya antibodi tersebut

belum diketahui, mungkin ada kaitannya dengan faktor keturunan. Produksi hormon tiroid yang berlebihan terjadi dengan

sendirinya tanpa kendali dari TSH. Jenis hipertiroidisme ini disebut penyakit Graves.

Pada penyakit Graves terdapat 2 kelompok gambaran utama, tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak

tampak. Ciriciri tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid

yang berlebihan. Gejalagejala hipertiroid berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan,

manifestasi ektratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang biasanya pada tungkai bawah. Jaringan orbita dan

otototot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan selsel plasma yang mengakibatkan eksoftalmoa, okulopati kongestif

dan kelemahan gerakan ekstra ocular.

Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada

pasienpasien ini hipertiroidisme timbul secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves.

Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula

memperlihatkan buktibukti penurunan BB, lemah, dan pengecilan otot. Penderita goiter nodular toksik memperlihatkan

tandatanda mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.

Penderita hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid yang bias membahayakan kehidupan. Apabila

terdapat manifestasi klinis hipertiroidisme, maka tes laboratorium akan menunjukkan pengambilan resin triyodotironin/T3

dan tiroksin serum yang tinggi, serta kadar TSH serum rendah. Selain itu TSH tidak dapat memberikan respon terhadap

rangsangan oleh TRH, suatu tiroid releasing hormone dari hipotalamus.

C. Gejala dan Tanda

Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves

Sistem Gejala dan Tanda Sistem Gejala dan Tanda

Umum Tak tahan hawa panas

hiperkinesis, capek, BB

turun, tumbuh cepat,

toleransi obat, youth

fullnes

Psikis dan saraf Labil, iritabel, tremor,

psikosis, nervositas,

paralisis periodic

dispneu, hipertensi,

aritmia, palpitasi

Gastrointestinal Hiperdefekasi, lapar,

makan banyak, haus,

muntah, disfagia,

splenomegali

Jantung Gagal jantung,

limfositosis, anemia,

splenomegali, leher

membesar

4/11/2015 Opha's World: Hipotiroid dan Hipertiroid

http://chaesaroh17.blogspot.co.uk/2013/06/hipotiroiddanhipertiroid_9438.html 6/9

Muskular Rasa lemah Darah dan limfatik

Skelet

Osteoporosis, epifisis,

cepat menutup dan nyeri

tulang

Genitourinaria Oligomenorea,

amenorea. Libido turun,

infertile, ginekomasti,

Kulit Rambur rontok,

berkeringat, rambut

basah, silky hair dan

onikolisis

D. Manifestasi Klinis

1. Gangguan kardiopulmoner seperti:

Berdebardebar

Hipertensi sistolik

Tekanan nadi meningkat

Kadangkadang disertai sesak nafas

2. Gangguan gastrointestinal

Selera makan semakin bertambah

Berat badan mulai menurun

Kerap buang air besar/diare

Malabsorpsi

Sering berpeluh/berkeringat karena metabolisme meningkat

3. Gangguan saraf dan neuromuskular oleh kelebihan tiroksin

Emosi labil

Rasa gelisah

Susah tidur

Hiperkinetik (banyak bergerak)

Lumpuh kaki, terutama di kalangan lakilaki.

Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan

Menggeletar jari tangan

Mata melotot/bola mata menonjol terjadi akibat pembengkakan otot dan jaringan lemak di sekitar mata.

4. Kelainan kulit

Biasanya kulit menjadi hangat, lembab dan terdapat hiperpigmentasi

Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis

5. Gangguan tulang, sering ditemukan fraktur terutama pada pasien lansia oleh karena reabsorpsi kalsium usus menurun

dan resorpsi tulang meningkat.

6. Gangguan sistem reproduksi

Sering ditemukan menstruasi tidak teratur, infertilitas akan tetapi setelah hipertiroidisme terkendali lagi sistem reproduksi

bisa kembali normal.

E. Pemeriksaan

Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab

sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik . Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon

4/11/2015 Opha's World: Hipotiroid dan Hipertiroid

http://chaesaroh17.blogspot.co.uk/2013/06/hipotiroiddanhipertiroid_9438.html 7/9

tiroid sehingga lamban pulih. Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksoftalmometer Herthl. Karena

hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada semua organ kita.

Pada kelompok usia lanjut gejala dan tandatanda tidak sejelas pada usia muda, tetapi dalam beberapa hal sangat berbeda.

Perbadaan ini antara lain dalam hal : a). Berat badan menurun mencolok (usia muda 20% justru naik ); b). Nafsu makan

menurun, mual, muntah dan sakit perut : c). Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering merupakan gejala awal dari

occult hyperthyroidism, takiaritmia; d). Lebih jarang dijumpai takikardia ( 40%); e). Eye signs tidak nyata atau tidak ada; f).

Bukannya gelisah atau justru apatis (memberi gambaran masked hyperthyroidism dan apathetic form).

F. Pengobatan

Prinsip pengobatan pada hipertiroid tergantung dari etiologi a). tirotoksikosis, b). usia pasien, riwayat alamiah penyakit,

c). tersedianya modalitas pengobatan, d). situasi pasien, e).resiko pengobatan, dsb.

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan

produksi (obat anti tiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat Anti Tiroid (OAT)

Indikasi pemberian OAT adalah :

· Sebagai terapi yang bertujuan untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien

pasien muda dari struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis

· Sebagai obat tirotoksikosis pada fase sebelum pengobtan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat

yodium radioaktif

· Sebagai persiapan untuk tiroidektomi

· Untuk pengobatan pasien hamil dan lanjut umur

· Pasien dengan krisis tiroid

Obat Anti Tiroid yang Sering Digunakan

Obat Dosis Awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 3060 520

Metimazol 3060 520

Propiltiourasil 300600 50200

Perbaikan klinis pasien hipertiroid dengan menggunakan OAT tergantung pada jumlah hormon tiroid yang tersimpan

kelenjar. Lamanya pemberian OAT umumnya sekitar 1824 bulan. Efek samping OAT ditemukan sebanyak 1,54 % dari

jumlah pasien, barupa hipesensitif dan agranulositosis.

2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif adalah ;

· Pasien umur 35 tahun atau lebih

· Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi

· Gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT

· Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan OAT

· Adenoma toksik, goiter multinoduler toksik

Pada pengobatan ini kemungkinan terjadi hipotiroidisme besar sekali. Digunakan Y131 dengan dosis 512 mCi per oral.

Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun kirakira 1/3 dari jumlah pasien menjadi hipotiroid dalam

tahun pertama. Efek samping dari pengobatan ini adalah hipotiroidisme, eksaserbasi, hipertiroidisme dan tiroiditis.

3. Operasi

Indikasi operasi adalah :

· Pasien umur muda dengan stauma yang besar serta tidak mempan dengan OAT

· Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis besar.

· Alergi terhadap OAT, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

· Adenoma toksik atau strauma multinoduler toksik

· Pada penyakir Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

4/11/2015 Opha's World: Hipotiroid dan Hipertiroid

http://chaesaroh17.blogspot.co.uk/2013/06/hipotiroiddanhipertiroid_9438.html 8/9

Setiap pasien pasca operasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau resudif. Operasi yang tidak

dipersiapkan dengan baik membawa resiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi.

BAB IIIPENUTUP

I. Kesimpulan

Hipotiroid dan Hipertiroid adalah suatu kelainan pada kelenjar tiroid yang di sebabkan oleh beberapa faktor. Hipotiroid

terjadi karena kelainan yang disebabkan berkurangnya fungsi kelenjar tiroid. sedangkan hipertiroidisme suatu

ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada hipotiroid penyakit

yang dapat terjadi yaitu kretinisme, sedangkan pada hipertiroid yaitu penyakit Graves,.

Prisip pengobatan pada hipotiroid yang perlu diperhatikan ialah a). dosis awal, b). cara menaikkan dosis tiroksi. Tujuan

pengobatan hipotiroidisme ialah: 1). Meringankan keluhan dan gejala, 2). Menormalkan TSH, 3). Menormalkan metabolism,

4). Membuat T3 dan T4 normal, 5). Menghindarkan komplikasi risiko. Beberapa prinsip dapat digunakan dalam

melaksanakan subtitusi. Sedangkan prinsip pengobatan pada hipertiroid tergantung dari etiologi a). tirotoksikosis, b). usia

pasien, riwayat alamiah penyakit, c). tersedianya modalitas pengobatan, d). situasi pasien, e).resiko pengobatan, dsb.

II. Saran

Agar pembaca sadar bahwa Hipotiroid dan Hipertiroid berbahaya bagi kesehatan manusia karena hormon tiroid

berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada semua organ kita. Sehingga pembaca lebih

memperhatikan kesehatan tubuh.

DAFTAR PUSTAKARanakusuma, A. B. 1992. Buku Ajar Praktis Metabolik Endokrinologi. Jakarta: Universitas

Indonesia.Price, S,A; Wilson, L,M. 1993. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Klinis Penyakit,

Bagian 2. Jakarta: EGC.Barbara, C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan). Bandung: Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran.Corwin, E,J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Healthy Enthusiast. 2012. Hipertiroid, Hipotiroid. http://www.HealthyEnthusiast.com (Diakses tanggal 11 Maret 2013).

Sudoyo Aru W, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

M.W. Haznam. 1991. Endokrinologi. Bandung: Penerbit Angkasa Offset Merdeka.

4/11/2015 Opha's World: Hipotiroid dan Hipertiroid

http://chaesaroh17.blogspot.co.uk/2013/06/hipotiroiddanhipertiroid_9438.html 9/9

Posting Lebih Baru Posting LamaBeranda

Langganan: Poskan Komentar (Atom)

di Selasa, Juni 11, 2013

Reaksi: lucu (0) menarik (0) keren (0)

Rekomendasikan ini di Google

Poskan Komentar

Buat sebuah Link

Tidak ada komentar:

Link ke posting ini

Template Watermark. Gambar template oleh andynwt. Diberdayakan oleh Blogger.