HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES

Hiponatremia

Definición:La concentración sérica de sodio

menor de 134mmol/lt

Hiponatremia

VerdaderaFicticia

HiperlipemiaHiperproteinemiaHiperglicemiaSolutos Exogenos

Con EdemaSin Edema

Hiponatremia VerdaderaDisminución de la osmolalidad sérica y de la

natremia.Con reducción de la hemoglobina y de las

proteinas plasmáticas.Limitación para la dilución urinaria:

Disminución del flujo distal por caída de la filtración glomerular

Incremento de la reabsorción proximal de sodio y agua

Deficiencia en el transporte de NaCl en la rama ascendente del asa de Henle y túbulo distal

Hiponatremia VerdaderaPara desencadenarse deben coexistir:

Incapacidad del riñón para excretar una carga de agua

Ingestión acuosa alta

Este trastorno es inducido yatrógenamente por aporte exagerado de agua o de soluciones hopotónicas en presencia de deficiencia para excretar agua libre

Hiponatremia VerdaderaCausas:

Pacientes con incapacidad para limitar la cantidad de agua que ingieren

Alimentación por gastroclisis con soluciones hipotonicas o agua pura

Tratamiento de la deshidratación con soluciones desprovistas de electrolitos o muy hipotonicas

Incapacidad relativa o real del riñón para diluir o liberarse de una carga acuosa (Recién nacido o desnutrido grave)

Evaluación del paciente

1. Conocer si el riñón está excretando agua libre en presencia de hipotonicidad sérica (Osm Urinaria > 100mosm/kg = riñón incapaz de diluir la orina)

2. Valorar la cantidad de sodio total y el estado del volumen extracelular (Hiponatremia con NaT normal, aumentado o disminuido)

Hiponatremia VerdaderaCon edema o ascitis:

Hay expansión de VEC con exceso de agua mayor que de sodio (IC, cirrosis hepática, Sx. Nefrótico o IR)

Sin edema:Expansión modesta de VEC por exceso de agua

total (SIHAD)Depleción de VEC por perdida de sodio mayor

que de agua, sea por vía renal o extrarrenal

Hiponatremia con hipervolemia

IC liberación no osmótica de HAD, agrava la hiponatremia por estimulación del SRA y producción de catecolaminas ( filración glomerular y reabsorción tubular de Na).

Cirrosis, la vasodilatación esplacnica y periferica retensión renal de Na ( renina, noradrenalina y HAD con caída de la PA y de la excreción renal de agua y sodio).

Sx. Nefrotico, tienen una contracción del volumen intravascular que produce una disminución de la excreción de agua.

Hiponatremia con hipovolemiaPerdida de Na mayor que de agua, con

depleción de VECPerdidas de líquido pueden ser por vía renal:

Diureticos, Def. Aldosterona, Nefritis perdedora de sal,

Bicarbonaturia, Cetonuria, Diuresis osmótica, Perdida cerebral de sal, Hiperreninemia

o extrarrenal:Gastrointestinales (vómito o diarrea),

acumulación de líquido en el tercer espacio (quemaduras, traumatismos, peritonitis, pancreatitis, cirugía abdominal mayor)

Hiponatremia con hipovolemiaEl riñón sano responde a la hipovolemia con

retensión de Na y agua; la orina es hipertónica (osm 400 a 600mosm/kg) y la concentración de NaU < 10mmol/L.

Si la perdida de Na es en el riñón como en las lesiones parenquimatosas, el uso indiscriminado de diureticos, en la ISR o en la perdida cerebral de sal, la concentración de NaU sobrepasa 250mmol/L.

El SIHAD se presenta en trastornos cerebrales y el Dx diferencial entre natriuresis inadecuada (presencia de sed : hiponatremia, poliuria : hipovolemia, la restricción de líquidos empeora la hiponatremia.

Hiponatremia con normovolemia

Hiponatremia más frecuente en pacientes hospitalizados.

Causas más frecuentes:Pacientes con hipotiroidismo: la capacidad

para eliminar agua esta limitada debido al descenso del gasto cardiaco.

En la esquizofrenia es común la polidipsia que se puede acompañar de síntomas graves de hiponatremia (cursan con orinas diluidas al extremo, osmolalidad < 100mosm/kg).

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica

Se considera inadecuada cuando persiste en ausencia de estímulos osmóticos y hemodinamicos para su liberación.

Impide la diuresis acuosa normal, pero el control del balance de Na no se altera.

Presentan orina concentrada (>100mosm/kg) en presencia de hiponatremia, la concentración de Na en orina está por arriba de 20mEq/L

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiureticaÉste sindrome ha sido reconocido en múltiples

enfermedades:A. Trastornos del SNC (TCE, Psicosis, Accidentes

vasculares)B. Enfermedades pulmonares infecciosas (virales,

bacterianas u hongos) o funcionales (asma)C. Tumores (Tumor broncogeno de cel. Pequeñas,

leucemia, linfomas)D. SIDAE. Ingestión de medicamentos (nicotina,

narcóticos, clorpropamida, carbamacepina o biguanidas, clofibrato, bincristina, ciclosfamida y vinblastina, dipirona, acetaminofen, indometacina e ibuprofeno)

Cuadro clínicoLas manifestaciones neurológicas predominan

cuando la concentración de Na cae por debajo 125mmol/L

La hiponatremia aguda se puede definir como la caída de Na sérico de 12mEq/l o más por día con duración < 48hrs

Síntomas agudos: cefalea, nausea, vómito, debilidad, incoordinación, temblores, delirio, convulsiones, y posturas de descerebración.

Síntomas crónicos: anorexia, nausea, vómito, debilidad muscular y calambres.

Pueden volverse irritables y mostrar cambios en la personalidad (indisciplina, confusión y hostilidad)

Adaptaciones del cerebro a la hipotonicidadLa disminución de la osmolalidad extracelular

ocasiona movimiento de agua hacia las células para tratar de conservar la tonicidad dentro de límites normales.

Las células del cerebro se edematizan incrementando la presión intracraneal.

Las células inician un proceso de ajuste para regresar su volumen al tamaño original

Esta respuesta se conoce como decremento regulador del volumen celular

Cuando el agua fluye a través de la barrera hematoencefalica la presión hidrostática del espacio intersticial aumenta, lo que obliga al líquido acumulado a difundirse a través de los canales extracelelares que lo interconectan con el LCR.

Este líquido regresa a la circulación general a traves de las vellosidades subaracnoideas, el seno venoso superior y los linfáticos cervicales profundos.

Limitando el edema cerebral a la mitad.

Corrección rápida de la hiponatremia y desmielinización osmóticaCuando la concentración de Na se corrige a

valores normales el encéfalo debe recuperar los solutos perdidos en el proceso de adaptación a la hiponatremia.

Si esto no ocurre a la misma velocidad que el aumento progresivo en la concentración de Na sérico, el resultado puede ser deshidratación y daño cerebral.

Conociéndose como Sx de desmielinización osmótica.

Presentándose uno o varios días después del tratamiento.

TratamientoDeben tratarse con restricción acuosa drástica,

menos de 400mlm2scd excepto los deshidratados.En pacientes hipovolemicos el Tx es con suero oral

o sol. salinas intravenosas.Objetivo: aumentar la concentración sérica de Na

2mmol/L/hra, hasta que los síntomas desaparezcan.Hiponatremia grave sintomática, sin edema: esta

justificado el uso de sol. Hipertonicas (3%) dosis 1 a 2mlkghra IV, más diurético de asa (furosemide)

En síntomas neurológicos graves la dosis puede aumentarse de 4 a 6 mlkghra.

Hiponatremia crónica la corrección rápida no debe exceder 10mmol/L, y después 1 a 1.5 mmol/L/hra.

En correcciones inadecuadamente excesivas con incremento rápido de los niveles de Na sérico después de la mejoría inicial, puede haber deterioro neurológico. Se recomienda la reinducción rápida de hiponatremia con Sol hipotónicas combinadas con Desmopresina

El Tx de pacientes con SIHAD depende de la gravedad e intensidad de la hiponatremia:

A. Restricción de agua en el SIHAD moderado con peligro de hipervolemia.

B. Uso de pequeñas cantidades de sol. salina hipertónica en el SIHAD grave.

C. Uso de sales de litio o de Demeclosiclina a dosis de 300 a 900mg diarios como antagonistas de la acción de la hormona antidiuretica.

D. Uso de corticoides en la deficiencia de glucorticoides.

E. Uso de hormonas tiroideas en el mixedema.F. Tratamiento de las infecciones pulmonares, la

IC y resección, radiación o QT del tumor productor de hormona antidiuretica.

• 7ª 37-51%•15ª 57-82%•Prepúberes: mayor incidencia en niños

Clasificación cefaleasMigraña sin auraMigraña con auraCefalea tensional episódicaCefalea crónica tensional

International Headache Society Clasification 1988American Medical Association 1962

Clasificación internacional cefalea

Primarias1.Migraña2.Cefalea tensional3.Cefalea en racimos4.Otros desórdenes primarios

Internacional Headache Society 2004

Clasificación internacional cefalea

Secundarias6. Por trauma cuello o cabeza7. Enfermedad vascular craneal o cervical8.Enfermedad intracraneal no vascular9. Abuso de sustancias10. Infección11. Alteraciones de homeostasis12. Afecciones de estructuras craneales13. Desórdenes psiquiátricos14. Neuralgia15. Otros

Clasificación migrañaSin auraCon aura

Aura típica con cefalea migrañosa Aura típica con cefalea no migrañosa Aura típica sin cefalea Migraña familiar hemipléjica Migraña esporádica hemipléjica Tipo basilar

Síndromes precursores en la niñez Vómito cíclico Migraña abdominal Vértigo paroxístico benigno

Migraña retinianaComplicaciones (crónica, estado, aura persistente, infarto

migrañoso)Probable migraña

Criterios diagnósticosMigrañaa.5 ataques mínimo con criterios B a Db.Duración 1-72hc.Al menos dos de las siguientes

1. Unilateral, bilateral, frontotemporal2. Pulsátil3. Moderado – severo4. Agravado por actividad física

d.Durante el evento1. Náusea ó vómito2. Fotofobia ó fonofobia3. No otro desorden concomitante

Criterios diagnósticos

1950: Valquist, Bille, Prensky, Sommer

Migraña (niños)1.Cefalea paroxística2.Hallazgos asociados

1. Aura visual2. Náusea3. Dolor abdominal4. Dolor unilateral5. Ax familiares

• Duración aprox 60min, bifrontal• Fotofobia ó fonofobia inferidos• Vómito cíclico• Migraña abdominal

Criterios diagnósticosTensionala.Al menos 10 episodios 1-15 días en 3 meses,

criterios B a Db.Duración 30min a 7dc.Al menos dos de los siguientes

1. Bilateral2. No pulsátil3. No agravada por actividad física

d.Los dos siguientes1. No náusea ó vómito (posible anorexia)2. Fotofobia ó fonofobia (no ambos)

e.No otra alteración estructural ó metabólica

Patrones temporales de cefalea

Rothner

Aguda generalizada

Aguda localizadaSinusitisOtitisAnomalías ocularesEnfermedad dentalTraumaNeuralgia occipitalDisfunción art

temporomandibular

Aguda recurrente

MigrañaVariantes de migrañaParoxísticaPost convulsiónRacimos

Crónica progresiva

TumorPseudotumorAbsceso cerebralHidrocefaliaHemorragiaHipertensiónVasculitis

Crónica no progresiva

Contracción muscularConversiónPost-concusiónDepresiónAnsiedadReacción de ajuste

Fisiopatología

DolorCara y mitad anterior de cráneo nn VNn VII, IX, XOccipital nn cervicales superiores

Estructuras no sensibles al dolorCerebro, cráneo, dura, epéndimo, plexo

coroides

Fisiopatología

InflamaciónIrritaciónDesplazamientoTracciónDilataciónInvasión

DOLOR

Estructuras sensibles al dolor

Intracraneales•Arterias cerebrales y durales vasodilatación, inflamación, tracción-desplazamiento

•Supratentorial trigémino•Infratentorial tres primeros cervicales

•Duramadre en la base del encéfalo•Venas grandes y senos venosos

Estructuras sensibles al dolorExtracraneales•Arterias extracraneales: dilatación o estiramiento ojo, frente y sien•Músculos insertados en el cráneo: extensores del cuello, maseteros y mm frontal contracción prolongada•Periostio•Nervios craneales•Raíces cervicalesTracción mecánica (cuello, dorso cabeza, cara)

FisiopatologíaActivación de aferentes nociceptivas a médula,

tálamo y cortezaDolor sin valor localizantePercepción modificada por:

factores psicológicosfactores étnicosedadexperiencias previasNO INDICATIVO DE LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD

Abordaje

Historia clínicaExploración físicaExámenes laboratorioExámenes gabinete

Anamnesis1. Cuando y cómo empieza?2. Patrón temporal?

súbito, episódico, progresivo, mixto3. Cuántos tipos de cefalea hay?4. Qué tan frecuente es?5. Duración6. Sabe si el dolor va a empezar?7. Permanece igual ó va aumentando?

Anamnesis

7. Localización y tipo de dolor8. Síntomas acompañantes9. Factores atenuantes ó exacerbantes10.Deja de realizar sus actividades?11. Ocurre bajo alguna circunstancia ó

tiempo específicos?12. Sintomatología entre los eventos?

Anamnesis

13. Medicamentos utilizados previamente

14. Otros problemas médicos15. Antecedentes familiares16. Posibles causas del dolor…

Patrones típicos

Cefalea crónica, continua, baja intensidad sin síntomas asociados poco probable enfermedad intracraneal seria

Cefalea intermitente, niño “enfermo”, recuperación completa migraña

Cefalea intensa reciente, no se recupera por completo enfermedad intracraneal significativa

Patrones típicos

Dolor intenso, breve, segundos duración, niño normal raro ??

Dolor perióstico de los senos, localizado, área hipersensible a la palpación sinusitis

Dolor de raíces cervicales y nn craneales calidad irradiante o punzante

Estudios adicionales

Biometría hemáticaLCREEGNeuroimagen

Lewis y cols, 2002

Estudios de imagen: recomendaciones

1. No es de rutina si el examen neurológico es normal

2. Considerar si los hallazgos clínicos sugieren:

1. Inicio reciente de cefalea intensa2. Cambio en el patrón de cefalea3. Disfunción neurológica

3. Datos de focalización, hipertensión intracraneana, alteración del estado de consciencia, cscs concomitantes

Gracias