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Estructura de las hormonas tiroideas
ConcentraciónT4>T3-Ligadasaproteínasplasmá=casConcentracióndeT3noligadaaproteínas>T4Solamentelashormonasnoligadassonbiológicamenteac=vasenlostejidos
Hipertiroidismo
• Hipertiroidismo primario
• Hipertiroidismo secundario
• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Hipertiroidismo
• Hipertiroidismo primario – Enfermedad de Graves – Bocio nodular tóxico – Adenoma tóxico – Metástasis de carcinoma tiroideo funcionante – Mutación activadora de receptor de TSH – Struma ovarii – Drogas: exceso de iodo (Fenómeno de Jod-Basedow)
Hipertiroidismo
• Hipertiroidismo secundario – Adenoma pituitario secretor de TSH – Sínd de resistencia a la hormona tiroidea – Tumores secretantes de Gonadotrofina
coriónica – Tirotoxicosis gestacional
Hipertiroidismo
• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo – Tiroiditis subaguda – Tiroiditis silente – Otras causas de destrucción tiroidea:
• amiodarona, radiación, infarto de un adenoma – Ingestión de hormona tiroidea (tirotoxicosis
facticia) o de tejido tiroideo
Síntomas de Hipertiroidismo
• Hiperac=vidad,irritabilidad,disforia• Insomnio,faltadeconcentración• Intoleranciaalcalorysudoración• Palpitaciones• Fa=gaydebilidad• Pérdidadepesoconaumentodeape=to• Diarrea• Poliuria• Oligomenorrea,pérdidadelibido
Signos de Hipertiroidismo
• Taquicardia,fibrilaciónauricular(15%)• Temblor• Bocio• Pielcalienteyhúmeda• Debilidadmuscular,miopaTa• Retraccióndepárpados• Ginecomas=a
BahnRS.NEJM2010
Agrandamientodemúsculosextraocularesyproptosisbilateral
Proptosisycompromisoasimétricodemúsculosextraocularesc/expansióndegrasaorbitariabilateral
Órbitasnormales
AnatomíapatológicaenEnfdeGravesInfiltradomononuclearinflamatoriointers=cialfocalyperivascularen
músculoestriadoextraocular,yfibrasseparadaspormaterialamorfo
BahnRS.NEJM2010;362:726–738
Acropaquia=roideaenlaEnfermedaddeGraves
GirgisCMetal.TherAdvEndocrinolMetab2011;2:135-144
Edemadetejidosblandosyclubing MárgenesóseoserosionadosdelasfalangesConformacióndehuesoperiostealyperios==s
Edemainterfalángicoproximal
TakahashiYetal.InterMed2010;49:1831
Edemadededoíndiceenar=culacióninterfalángicaproximal
Edema=sularsinlesionesóseas
Pielconcolágenoespaciadoygrandeposicióndemucina
DermopaTadeGravesTxconI13120añosantes
BergersenTK.TidsskrNorLaegeforen2009
HiperquertosisepidérmicaAcan=TSH-R+
DermopaTadelaenfermedaddeGraves
ShihPing-Cheng.NEJM2005352;9
Pieldetextura“comocuero”conhiperqueratosis,formacióndenódulosverrugososycambiosenlapigmentación.Tratamiento:esteroidestópicosymediascompresibles
Centellograqa=roidea
GirgisCMetal.TherAdvEndocrinolMetab2011;2:135-144
CaptacióndifusaenEnfdeGraves
Captaciónlocalpornódulohiperfuncionanteautónomo
CaptacióndifusamentereducidaporTiroidi=s
Ecograqa=roideaenlaEnfdeGraves
GirgisCMetal.TherAdvEndocrinolMetab2011;2:135-144
Agrandamientodifusoconáreashipoecoicas
Ecogra7adopplerdeTiroides
Agrandamientodelaglándulaconaumentodifusodelavascularidad(infierno=roideo)
Hiper=roidismoneonatal:madre22aconoligohidramnios.FCfetal158lpm,retardodecrecimientointrauterino.Pesoalnacer1800g,FC200lpm,retracciónpalpebral,ausenciadegrasasubcutánea,TSH<0.01uU/L,T4L>70pmol/L(VN14-30pmol/L),TBI56U/L(VN<1.5)
BischoppPH,vanTrotsenburgP.NEJM2014;370;13
Drogas
• Propil=ouracilo
• Carbimazol
• Me=mazol(Danan=zolR)– Metabolitoac=vo,inhibelafuncióndeTPOreduciendolaoxidaciónyorganificacióndelIodo
– Dosis:10a20mgc/8hs
Mujerde17años• EstudiantedeBioquímica• Muchoestrés5mesesantes
– alrendirexámenesparaelingresoaMedicina– almanejarychocarelauto
• Temblabaalintentarhacerlaextraccióndesangre• Disnea,fa=gaydebilidad
– “nopodíasubirobajarescaleras”• Hiperac=vidad,irritabilidad• Insomnio,faltadeconcentración
– “nopodíarendir”• Palpitaciones
Mujerde17años
• Retracciónpalpebraldiscreta
• FCtomadaporlamadre(médica)– 120lpm
• Bocio
• Pérdidadepeso– Peso:56kg–Talla:1.59m
Laboratorio17-07-2013
• GR 4.910.000/mm3• Hb 13.3g/dL • Hto 41%• GB 12.900/mm3
– N56%E2%L31%M10%– Glucemia 81mg/dL– Uremia 37mg/dL– CT115mg/dL TGC88mg/dL– Na+141K+3.8Cl-105
Estructura de las hormonas tiroideas
ConcentraciónT4>T3-Ligadasaproteínasplasmá=casConcentracióndeT3noligadaaproteínas>T4Solamentelashormonasnoligadassonbiológicamenteac=vasenlostejidos
Laboratorio24-07-2014
• VSG 19mm• GOT 36U/L(VN9a25)• GPT 49U/L(VN7a35)• Fosfatasaalcalina 381U/L(h240)• T3 442ng/dL(VN80a200)
• AcAn?peroxidasa 229UI/mL(VN<35)– Marcadorfácilmentemedibledelaautoinmuidad
Ecograqa=roidea25-07-2013
Amboslóbulos=roideosaumentadosdetamañoyecoestructuraheterogénea.Istmohomogéneo.Enamboslóbulosimágenesnodulareshipoecogénicasconpatrónmul=nodulardifuso,conmarcadoaumentodelavascularización=picodeTiroidi=s.SinadenopaTascervicales.
Laboratorio07-08-2013
• TSH 0.01uU/mL(VN0.27a4.20)
• T4L 1.83ng/dL(VN0.93a1.7)
• T3 283ng/dL(VN80a200)
24-SEP-2013
• Laboratorio:– TSH 0.26uU/mL(VNh4.2)– T4L 0.42ng/dL (VNh1.7)– T3 105ng/dL (VNh200)
• Cirugía:– Tiroidectomía– PosteriormenteiniciaTratamientoconLevo=roxina
Anatomíapatológica24-09-2013:
• Macroscopía:glánduladesuperficienodular,conáreasblanco-grisáceas.
• Microscopía:signosdeTiroidi=slinfocí=caporacúmuloslinfoidesconcentrosgerminalesenrelaciónacélulasfolicularesdeaparienciaoncocí=ca.
Laboratoriodeseguimiento
• Lab26-11-2013:– TBI(Acan=rreceptorTSH) 32U/L(VN<10)
• Lab15-03-2014:– TSH 8.7uU/mL– T4L 1.3ng/dL– TBI 18U/L(VN<10)
Conclusiones
• Laenfermedad=roideanoesinfrecuente
• Escomplejayafectamuchossistemas
• Debesospecharseantesíntomasqueparecenequívocosoinespecíficosalprincipio
• Eltratamientorequieredeunbuenmanejoclínicoydelespecialista